Download - Pancreatitis aguda
Universidad Nacional de Tucumán
Facultad de Medicina
1º Cátedra de Patología y Clínica Quirúrgica
Prof. Titular: Dr. Roberto Manson
Practicantado Rotatorio de Cirugía
Cuarta Rotación, año 2011
Pancreatitis Aguda
Autores: Barros, María José - Lauricella, José María
Nº de Comisión: 1
Instructor: Rubén Segovia
Lugar de la Rotación: Hospital Centro de Salud Zenón Santillán
1º Cátedra de Patología y Clínica QuirúrgicaPracticantado Rotatorio de Cirugía4º Rotación – Año 2011Hospital Centro de Salud Zenón Santillán
Pancreatitis AgudaBarros, María JoséLauricella, José María
Índice de contenidos
Historia Pág. 3
Definición Pág. 3
Anatomía y fisiología del
páncreas
Pág. 4
Epidemiología Pág. 4
Etiología Pág. 5
Etiopatogenia Pág. 6
Fisiopatología Pág. 7
Anatomía Patológica Pág. 9
Conceptos Importantes Pág. 10
Clínica Pág. 11
Diagnóstico Pág. 12
Diagnóstico diferencial Pág. 17
Tratamiento Pág. 17
Complicaciones Pág. 20
Tratamiento de las
complicaciones locales
Pág. 22
Anexos Pág. 25
Criterios de Ranson Pág. 25
Otros Scores Pág. 26-27
Referencias Bibliográficas Pág. 28
Bibliografía Pág. 29
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Historia
Herophilus: 300 AC descubrimiento del Pancreas.
Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracion del pancreas.
En 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre.
Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720.
Alexander Danilevsky en 1862 descubre la tripsina.
Wilhem Kuhne en 1867 la aisla y nombra la principal proteina digestiva
del pancreas la “tripsina” y acuño el termino enzima.
Rudolf Heidenhaim descubrio y publico en 1875 el ciclo secretorio de la
celula acinar pancreatica.
W. Balser en 1882 describio la necrosis grasa intrabdominal, siendo
Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis.
La primera descripcion de la enfermedad se le atribuye a Reginal Fitz
en 1889.
Hans Chiari en 1896 observo durante autopsias la ocurrencia frecuente
de necrosis pancreática, interpretándola como una auto digestión
sugiriendo que la misma era la clave para comprender la pancreatitis
aguda y crónica.
La primera cirugía “terapéutica” en la pancreatitis aguda fue realizada
en 1894 por W. Korte en Berlín.
Bernard Riedel realiza la clásica descripción de esta enfermedad en
18961.
Definición
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de las enzimas
pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria local, así
también como respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros
tejidos o sistemas orgánicos distantes2.
Es una causa de Abdomen Agudo.
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Anatomía y Fisiología del Páncreas
El páncreas es una glándula digestiva que mide entre 12 y 15 cm, de
consistencia blanda y coloración gris-rosada, que se sitúa cerca del
plano transpilórico, en una posición más o menos transversal, a lo largo
de la pared posterior del abdomen, por detrás del estómago. A su
porción central se le llama cuerpo del páncreas. Su parte derecha es
algo más ancha y se llama cabeza del páncreas. Su parte más
estrecha se ubica a la izquierda, y se conoce como cola del páncreas.
Es una glándula exócrina y endócrina que produce tanto
secreciones externas que contienen enzimas digestivas, como
hormonas tales como glucagón e insulina que penetran en la sangre y
regulan el metabolismo hidocarbonado.
Entre las enfermedades principales del páncreas se
encuentran la pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, carcinomas
pancreáticos e insuficiencia pancreática.
Epidemiología
El rango va de 53.8 a 238 casos por millón de población cada año.
Incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 años,
aumentando en 100 veces para el rango 15-44 años y de 200 veces en
mayores de 65 años.
En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia en los últimos
años: 4 casos cada 10.000 habitantes, de 45.000 a 250.000 casos
anuales. .
Puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-
70 años.
Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es entre 30-40 años
en cambio en la litiásica se presenta entre los 40-60 años.
La frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando
según la etiología, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino
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cuando el origen es alcohólico pero la litiásica es más frecuente en la
mujer.
En cuanto a la raza es tres veces mayor la incidencia en los
afroamericanos que en la población blanca no habiendo sido
determinada con exactitud la causa.
La incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente
de causa infecciosa.
La estadía hospitalaria promedio en EEUU en esta patología es de 5,5
días.
Mortalidad global del 10 %:
Pancreatitis Alcohólica- mortalidad del 10 %.
Pancreatitis Litiásica- mortalidad del 10 al 25 %3.
Etiología
Litiasis biliar: 40-50% de los casos. El barro biliar y la microlitiasis son
factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la
causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
Post-CPRE
Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta
mortalidad.
Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo
desconocido.
Idiopática: el 10% de los casos.
Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol,
pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin,
nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina,
sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI,
L-asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,
Infecciones:
Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxsackie, EBV, rubeola,
varicela, adenovirus.
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Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter,
Legionella, Leptospira, TBC.
Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.
Traumatismo.
Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
Obstructiva: Obstrucción de la papila de Water (tumores
periampulares, divertículo yuxtacapilar, enfermedad de Crohn
(duodenal), coledococele, páncreas anular, tumor pancreático,
hipertonía del esfínter de Oddi.
Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna,
émbolos de colesterol.
Misceláneas: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada,
hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras,
Post papilotomia endoscópica.
Etiopatogenia
I. Canalicular
II. Vascular
III. Neurovascular
IV. Anafiláctica
V. Metabólica
TEORIA CANALICULAR O TEORÍA DE OPIE
Esta teoría es la más aceptada en el cuadro de producción de
pancreatitis aguda. Se refiere a la existencia de un conducto común de
desembocadura del colédoco y conducto de Wirsung, donde la presión
en el conducto de Wirsung es mayor que la del colédoco, por lo cual la
bilis no puede entrar al conducto de Wirsung. Una obstrucción en la
desembocadura de los conductos causa un aumento de la presión
hidrostática haciendo superior la presión del colédoco, la cual vence la
resistencia pancreática y permite la entrada de bilis al conducto de
Wirsung y al tejido pancreático activando las proenzimas y causando
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autodigestión. La causa de la hipertensión puede ser orgánica (como
un cálculo de la vesícula biliar enclavado en la ampolla de Vater) o
funcional (espasmo funcional del esfínter de Oddie que mantenga
elevada la presión).Los fluidos se mueven de mayor a menor presión y
el hecho de que la presión del Wirsung sea mayor que la del colédoco
hace que la bilis desemboque únicamente en duodeno y no regurgite a
páncreas en condiciones normales.
TEORIA VASCULAR
Causada por obliteraciones arteriales o trombosis venosas primitivas:
estasis capilar y alteraciones vasculares, hiperemia y extravasación.
Activación de la elastasa que destruye la capa elástica de los vasos (a
distancia).
TEORIA NEUROVASCULAR
El estimulo sostenido del sistema simpático produce espasmo del
esfínter de Oddie e hipertensión hidrostática. Los estímulos nerviosos
producen un desequilibrio vasomotor local reflejo, vasoconstriccion
arterial, estasis sanguínea y salida de elementos sanguíneos (no se
logra reproducir en el laboratorio).
TEORIA ANAFILACTICA
Sostenida por Gregoire y Couvelaire 1933. Se explica por un
fenómeno de liberación de histamina, edema pancreático alérgico, lo
que origina trombosis vasculares y comienza a producir destrucción por
activación de las proenzimas (necrosis trípsica).
TEORIA METABOLICA
Diferentes tóxicos como: alcohol, acido malónico, hidrazida del acido
nicotínico y otros producen modificación del pHcelular, trastornos en el
metabolismo del calcio, degradación de metabólitos intercelulares y
perturbaciones vasculares locales.
Fisiopatologia
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En la Pancreatitis Aguda se produce una inflamación del páncreas
secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas.
Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción,
estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia
progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y
producen edematización de la glándula, también puede producir
extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. En
la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es
frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas
y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas
inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan
complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de
distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia
renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas
(hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia). En el
curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede
romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde
el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.
En las formas leves (PAL) se observa edema periacinar intersticial,
que se acompaña de acumulación de líquido rico en enzimas en el
retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(el que habitualmente es
reabsorbido).En ellas, la repercusión órgano/sistémica no es grave.
En las formas graves (PAG), se produce edema, proteólisis, daño
vascular, hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa de la
glándula y de tejidos circundantes. Así mismo, tiene lugar la producción
de varios mediadores de las cascadas de la inflamación, por activación
de los macrófagos pancreáticos, que liberan citocinas proinflamatorias
como FNT(Factor de Necrosis Tisular);IL-1(Interleucina–1);PFA;(Factor
de Agregación Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinas anti-inflamatorias, como
la IL-10 y la IL-4.
Todos los mediadores pro-inflamatorios y algunas sustancias
vasoactivas (como PG-1 y el óxido nítrico) inciden sobre los endotelios
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vasculares ocasionando: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad
y fuga capilar de plasma al intersticio, retroperitoneo y a la cavidad
peritoneal, llevando a la formación de un tercer espacio (o secuestro),
por lo general muy importante.
Anatomía Patológica
La pancreatitis aguda afecta no sólo al páncreas y tejidos
peripancreáticos, sino también a órganos vecinos distantes.
Lesiones del Páncreas y tejidos peri pancreáticos
Se describen dos formas anatomopatológicas de lesión pancreática: la
edematosa y la necrótica o necrohemorrágica. En realidad, ambas
representan sólo los extremos de un amplio espectro
anatomopatológico.
1. Forma edematosa: se caracteriza macroscópicamente por un
aumento del tamaño del páncreas secundario a edema, la presencia de
pequeños focos blanco amarillentos de necrosis grasa
(citoesteatonecrosis) y la ausencia de necrosis o hemorragia
intraglandular o extraglandular. En la microscopia óptica se observa
edema e infiltración polimorfonuclear del tejido interlobular e
interacinar; y si bien pueden existir pequeñas áreas de necrosis acinar,
no se comprueban trombos vasculares. En la microscopia electrónica
los gránulos de zimógeno presentan sus membranas casi intactas.
2. Forma necrótica: se caracteriza macroscópicamente por la presencia
de tejidos friables de color gris o pardo negruzco y tejidos grasos
vecinos necróticos. Es frecuente la presencia de hemorragia
retroperitoneal y la extensión de la citoestestonecrosis al epiplón y
tejido graso subperitoneal. Además, el edema peripancreático es
abundante y a menudo existen colecciones líquidas asociadas. Todas
estas lesiones se combinan en forma muy variable y no es infrecuente
que lesiones peripancreáticas graves rodeen a la glándula casi
totalmente preservada; o a la inversa, que la glándula casi totalmente
necrótica se asocie con escasas lesiones peripancreáticas. En la
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microscopia óptica existe siempre necrosis de coagulación y
abundantes trombosis vasculares. El hallazgo característico de la
microscopia electrónica es la fragmentación de los gránulos de
zimógeno.
Lesiones a Órganos vecinos
Por su inmediata vecindad, tanto el estómago como el duodeno
y el colón participan en la inflamación pancreática. Cuando la necrosis
peripancreática es extensa no es infrecuente que invada el duodeno, la
pared gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos
mesos. Según el grado de infiltración, la necrosis puede causar
perforaciones digestivas o hemorragias graves por lesión vascular
directa.
Lesiones a Órganos Distantes
Son características de los ataques graves y pueden afectar a
cualquier órgano. Las más importantes por su frecuencia y gravedad
son las de pulmón, riñon y mucosa del tubo digestivo. En la primera
semana de un ataque grave, el pulmón presenta edema intersticial e
intraalveolar, agregación leucocitaria y trombosis hialina capilar.
Cuando la muerte ocurre después de la primera semana predominan
las membranas hialinas, y al cabo de 15 días la lesión más notoria es la
organización fibrosa de las membranas y el tejido intersticial. En el
riñon son frecuentes las lesiones tubulares agudas y en ocasiones
pueden hallarse depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo.
Las lesiones digestivas mas frecuentes son las erosiones
múltiples de la mucosa.
Conceptos Importantes
Según el Simposio Internacional de Atlanta, Georgia-EEUU de 1992 se
define la Pancreatitis Aguda Intersticial o Edematosa como a la forma
moderada y autolimitada de Pancreatitis caracterizada por edema
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intersticial con una respuesta inflamatoria aguda sin necrosis,
complicaciones locales o manifestaciones sistémicas como ser la falla
orgánica.
Pancreatitis Necrotizante: forma severa de pancreatitis aguda
caracterizada por necrosis tisular locoregional y manifestaciones
sistémicas como ser falla respiratoria, renal y cardíaca.
Necrósis Estéril: pancreatitis aguda que desarrolla necrósis sin
infección comprobada.
Necrósis Infectada: pancreatitis aguda con necrósis tisular locoregional
complicada con infección bacteriana o fúngica.
Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la
pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial
definida ni tejido fibroso o de granulación.
Seudo Quiste Pancreático: Colección de líquido pancreático o
peripancreático con pared bien definida de tejido de granulación o
fibrosis en ausencia de epitelio.
Quiste Pancreático: Masa pancreática llena de líquido revestida de
epitelio. Esta puede ser una lesión neoplásica, como un cystoadenoma
o tumor quístico mucinoso o debido a trauma pancreático.
Abceso Pancreático: Colección de pus intraabdominal circunscripta,
generalmente en las cercanias del páncreas conteniendo escasa o nula
necrósis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrósis
pancreática o trauma pancreático.
Clinica
El síntoma más frecuente es el dolor abdominal, este es típicamente
intenso localizado a nivel de todo el hemiabdomen superior abarcando
ambos hipocondrios y epigastrio o difuso irradiándose al dorso en hasta
el 50 % de los casos que empeora con la posición supina y que se
puede acompañar de náuseas y vómitos que no calman el dolor.
Al examen físico el paciente permanece inmóvil en cama ya que los
movimientos exacerban el dolor. La fiebre moderada se ve en el inicio
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del cuadro mientras que temperaturas de 39 C grados aparecen al
segundo o tercer día del inicio de la pancreatitis severa. La taquicardia
es frecuente junto con otros signos de depleción del volumen
intravascular. El abdomen esta moderadamente distendido, con dolor y
defensa a nivel del hemiabdomen superior.
Los signos de Grey Turner (1920) (equimosis en los flancos) y Cullen
(1918) (equimosis periumbilical) característicos de la pancreatitis
hemorrágica no se ven comúnmente hoy en dia solo en el 3 % y se
deben al sangrado retroperitoneal.
Otros signos asociados son disminución del murmullo vesicular, con
matidez a nivel de las bases pulmonares secundarios a consolidación o
derrame pleural.
En la pancreatitis litiásica la ictericia puede estar presente reflejando la
obstrucción de la vía biliar principal. En la pancreatits alcohólica se
puede visualizar signos clínicos de hepatopatía crónica como ser los
angiomas estelares, ginecomastia, hipertrofia parotidea.
Diagnóstico
Para establecer con certeza el diagnóstico de la pancreatitis
aguda, el clínico utiliza una amplia estrategia de argumentos; liderados
por la historia clínica y el examen físico que se solidifican con la ayuda
de métodos complementarios como ser pruebas bioquímicas,
radiológicas e incluso en algunos casos las mediante la cirugía.
Bioquimico
El diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda puede ser sustentado por
el incremento en los valores séricos de amilasa y de lipasa. Valores
séricos de amilasa o lipasa por encima de tres veces el límite superior
de lo normal son característicos de pancreatitis aguda. Las causas
intrabdominales mas frecuentes no pancreaticas que cursan con
amilasemia elevada son: ulcera péptica perforada, patologia biliar,
oclusion intestinal e infarto mesenterico. Otras causas son la injuria de
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glandulas salivares, quemados, trauma cerebral, politraumatizado,
cetoacidosis diabetica, transplante renal, neumonia, embarazo,
patología tubaria, drogas, sindrome del asa aferente, apendicitis,
aneurisma de aorta abdominal disecante.
Si disponemos con facilidad y rapidez de la medición de la lipasa
sérica, ésta podría ser más útil ya que es mas específica que la
amilasa en algunas enfermedades donde el nivel de ésta última se
puede incrementar y ocasionar dificultades diagnósticas como en
macro-amilasemia, parotiditis y en algunos carcinomas. La otra
eventualidad donde la lipasa puede ser superior a la amilasa para
apoyar el diagnóstico clínico de pancreatitis aguda es en casos de
presentación tardía a la consulta; ya que la vida media de la amilasa es
tan sólo de 48 horas y de la lipasa es de 5 a 8 días, el nivel sérico de
amilasa o lipasa no se correlaciona con la severidad de la pancreatitis;
por esta razón y por la vida media de la amilasa es que no tiene
ninguna utilidad medir diariamente el valor de estas enzimas séricas.
La determinación de isoenzimas de la amilasa no es muy utilizada ya
que la fracción de isoamilasa pancreática en el suero puede
incrementarse en otras enfermedades diferentes la pancreatitis aguda.
En todos los casos en que se sospecha clínicamente la pancreatitis
aguda, la determinación sérica de amilasa o lipasa dependiendo de la
disponibilidad local se debe realizar en las primeras 12 horas del
ingreso al hospital. Un valor tres veces por encima de lo normal
establece el diagnóstico con certeza mayor al 95%.
Radiológico
En todos los pacientes con el diagnóstico clínico de
pancreatitis aguda se les debe practicar una radiografía de tórax y
abdomen simple para tenerlas como patrón de base y para excluir otras
patologías como la presencia de una víscera perforada o de un cuadro
de obstrucción intestinal.
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Los hallazgos informados en la placa simple de abdomen en
pacientes con pancreatitis aguda son: íleo generalizado o localizado
(asa centinela), amputación del colon y el signo del halo perirrenal,
estos hallazgos no son específicos de la enfermedad. En casos raros, y
en estados avanzados, se puede detectar la presencia de gas en el
retroperitoneo y este hallazgo indica infección.
Ocasionalmente, se pueden observar calcificaciones en la vía
biliar y/o en el parénquima pancreático, aunque no son signos
diagnósticos pueden ayudar en el establecimiento de la causa o
pueden indicar el carácter crónico de la entidad o raramente sugerir
una neoplasia.
En la radiografía directa de tórax podes encontrar la presencia
de un derrame pleural y en casos severos se pueden observar los
hallazgos característicos del síndrome de dificultad respiratoria del
adulto.
Ecografía
El empleo de la ecografía del abdomen superior puede en
algunos casos ayudar a confirmar el diagnóstico. Con ella se puede
detectar edema de la glándula en casos de pancreatitis; pero hay que
considerar que en casos de pancreatitis aguda la glándula sólo puede
verse adecuadamente en el 25 a 50% de ellos, así que este método no
puede ser usado para establecer el diagnóstico definitivo. El ultrasonido
es de mucho valor en detectar líquido libre intra-abdominal, cálculos,
dilatación de los conductos biliares, y otras patologías como la
presencia de áscaris en la vía biliar o una aneurisma de la aorta
abdominal.
En años recientes el ultrasonido endoscópico ha demostrado
su enorme utilidad debido a que el convencional tiene ciertas
limitaciones .Ésta técnica diagnóstica ha demostrado precisión tanto
para establecer la presencia de edema de la glándula, porciones del
parénquima con necrosis, la presencia de complicaciones como la
colección aguda, el pseudoquiste o ascitis y finalmente ayuda a
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precisar con certidumbre las posibles causas como los cálculos y más
aún los micro cálculos, tumores o áscaris y así orientar mejor el
tratamiento oportuno.
No obstante carece de especificidad en términos diagnósticos.
La ecografía se recomienda inicialmente, (en las primeras 12 horas del
ingreso al hospital) en todos los pacientes con la sospecha clínica de
pancreatitis aguda y debe ser repetida tan frecuente como la condición
clínica lo indique. Su utilidad más significativa es en pacientes con
ataques repetidos de pancreatitis para ayudar a establecer si la causa
es por cálculos biliares. Debemos recordar siempre que es un método
operador dependiente que necesita de un profesional con experiencia y
de nuestra confianza para usar este método como diagnostico.
Tomografía Axial Computarizada Dinámica
Para propósitos diagnósticos la TAC nos sirve para diferenciar
entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante. Con esta técnica, un
agente de contraste usualmente yodado al 60% se aplica en forma
rápida e intravenosa a una velocidad constante de infusión de
aproximadamente 3ml por segundo para llegar a un volumen total de
100 a 150 ml. El propósito de administrar el medio intravenoso es
distinguir entre la pancreatitis intersticial y la necrotizante.
En la pancreatitis intersticial la microcirculación se encuentra
intacta y existe un realce uniforme de la glándula.
En la necrotizante existe una alteración de la microcirculación y
demostrándose áreas del parénquima pancreático donde no se
presenta el realce con el medio de contraste administrado. Áreas
pequeñas del parénquima que no presenten realce pueden significar
que existe colección de líquido intraparenquimatoso, pero áreas
grandes de no realce significan sin duda la presencia de alteración de
la microcirculación y necrosis pancreática importante.
Cuando hay una alteración importante de la función renal o existe una
historia de alergia a cualquier material contrastado la TAC se debe
realizar sin el uso de contraste intravenoso. Obviamente se pierde en
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forma significativa el valor pronóstico e informativo que posee la TAC
en el transcurso de una pancreatitis aguda; sin embargo puede ofrecer
algún grado de información de compromiso intra-abdominal de órganos
vecinos.
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda severa antes de las
primeras 48-72 horas, debe repetirse cada 10-15 dias o antes si se
sospechan complicaciones o agravacion del paciente
Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una TAC con contraste
oral e intravenoso en bolo
(dinámica), siendo poco util solicitar una TAC con contraste oral e
intravenoso convencional ya
que la informacion que nos proporciona no es completa y pierde el
valor predictivo el cual hace de este examen el gold standar de esta
patologia.
En la TAC podemos encontrar un buen método para clasificar la
severidad de acuerdo a sus hallazgos.
Tabla 1: Hallazgos de la TAC e índice de gravedad de la pancreatitis
según criterios de Balthazar
TAC sin contraste TAC con contraste
Grado Hallazgos PuntajeNecrosis
(%)Puntaje
A Páncreas normal 0 0 0
BAumento de tamaño
focal o difuso1 < 30 2
C
Páncreas anormal con
inflamación
peripancreática
2 30 - 50 4
DUna colección intra o
extrapancreática3 > 50 6
E
Dos o más colecciones
con o sin presencia de
gas retroperitoneal
4
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El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en los
criterios de Balthazar. El mejor valor predictivo se obtiene de la
combinación de estos criterios junto con el grado de necrosis.
Resonancia Magnética
Los avances tecnológicos con la RMN han permitido obtener
imágenes anatómicas bastante precisas del parénquima pancreático, el
conducto de Wirsung y la vía biliar. Las imágenes pueden ser más
fidedignas por el empleo de medio de contraste intravenoso a base de
gadolinio. En pacientes con pancreatitis aguda el uso de la RMN no ha
sido generalizado, y sólo existen evidencias escasas y preliminares de
que su empleo permite obtener una información similar a la obtenida
con la TAC.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Embarazo ectópico
Colecistitis aguda
Perforación de víscera hueca
Obstrucción intestinal mecánica
Peritonitis
Isquemia-infarto mesentérico
Infarto agudo de miocardio de cara diafragmática
Aneurisma disecante de aorta
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:
a) Control del dolor
b) Limitar Complicaciones sistémicas
c) Prevención de la necrosis pancreática
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Manejo de la Pancreatitis Aguda
· Condiciones mínimas: Los pacientes con PAG requieren ser
atendidos en centros que cuenten con Cirugía, Unidad de Cuidados
Intensivos, TAC, Radiología Intervencionista y procedimientos
endoscópicos permanentes: incluyendo colangiografía endoscópica
retrógrada (CPRE).
a. Fluidoterapia
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular es
probablemente la terapéutica inicial más importante ya que los
pacientes pueden secuestrar enormes cantidades de líquido, no sólo
en la cavidad peritoneal y retroperitoneo sino también en los intestinos
y cavidad pleural. Una adecuada hidratación puede requerir de 5 a 10
litros de cristaloides o coloides durante los primeros días. Para estimar
los líquidos requeridos se impone la colocación de una vía venosa
central, con control de diuresis horaria y hematocrito diario. Una
adecuada hidratación se pone de manifiesto con una PVC entre 8-
12cm/H2O
b. Nutrición
En pacientes con pancreatitis leve, en que la realimentación oral se
producirá en un plazo máximo de 1 semana, no se ha demostrado
beneficio de la asistencia nutricional; basta con suero glucosado al 5%
que provee la adecuada energía calórica. Los pacientes con
pancreatitis grave, en quienes el reinicio de la alimentación oral no se
prevé en el corto plazo, deben iniciar precozmente soporte nutricional
adecuado. Aún persiste discusión respecto de la mejor ruta de aporte
nutricional. A favor de la nutrición parenteral se esgrime el concepto del
reposo pancreático, en la premisa de que el páncreas necrótico
mantendría su capacidad secretoria, lo que no ha sido demostrado. A
favor de la nutrición enteral precoz hay un número creciente de
estudios que demuestran que su administración yeyunal o nasogástrica
precoz no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no
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presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor
incidencia de complicaciones, eventos sépticos y tiene costos más
bajos que la nutrición parenteral; debe evaluarse la nutrición parenteral
en casos de íleo importante. Cuando es necesario administrar nutrición
parenteral total ésta debe contener cantidades adecuadas de lípidos
para prevenir el déficit de ácidos grasos y glutamina, que ha
demostrado disminuir la translocación bacteriana. Como ya se
mencionó, tanto en pancreatitis leves como en moderada-severas la
alimentación oral se reinicia cuando el paciente siente deseos de
comer y no presente más dolor5.
c. Analgesia
Simples intervenciones, como la colocación de una sonda
nasogástrica en presencia de retención gástrica, reducen el dolor. El
uso aislado o en combinación de antiespasmódicos y analgésicos
tradicionales es a menudo efectivo. Aunque los antiinflamatorios no
esteroideos son efectivos, no se usan habitualmente por sus
complicaciones. La mejor eficacia se logra con el uso de opiáceos, ya
sea en bolo o en infusión continua. Es sabido que la morfina está
contraindicada en la PA por su efecto sobre el esfínter de Oddi, pero la
Petidina o Meperidina (50 mg. cada 4 - 6 horas) y la metadona no son
perjudiciales. Otros procedimientos invasivos: bloqueo del plexo celíaco
o anestesia epidural, no son habitualmente necesarios.
d. Profilaxis antibiótica
La incidencia de infección de la necrosis pancreática está de un 30-
70%, y se relaciona directamente con la magnitud de la necrosis y por
ende, con la gravedad del cuadro. La infección de la zona necrótica
eleva la mortalidad entre 4 a 15 veces y en general son las
responsables del 80 % de las defunciones. Está demostrado que la
profilaxis antibiótica mejora la incidencia de infecciones y la
supervivencia, pero sólo cuando se usa en casos de PAG (no debe
usarse en la leve) y cuando se usan antibióticos de amplio espectro y
con una buena penetración pancreática. Actualmente, se prefieren las
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Quinolonas y los Carbapenems. Los factores a considerar para la
elección del antimicrobiano son el espectro y la penetración, pero
también su costo y toxicidad. Debemos recordar que la Ceftriaxona
puede producir litiasis biliar, por lo que su uso debe evitarse.
Las técnicas de asepsia deben ser vigiladas estrictamente para
reducir el riesgo de infección de la necrosis o colecciones pancreáticas
estériles, precisamente por las puertas de entrada invasivas.
e. Indicación de cirugía en pacientes con pancreatitis
CLINICA
- Abdomen agudo
- Sepsis
- Shock
- Sin respuesta a los cuidados intensivos
- Tratamiento mayor a tres días
MORFOLOGIA
- Necrosis extendida (mayor al 50%)
- Necrosis retroperitoneal
- Estenosis de CBD, duodeno, intestino largo
BACTERIOLOGIA
- Necrosis infectada
Complicaciones
Sistémicas
Son de aparición generalmente temprana y expresan la
implicación multisistémica de las formas graves de la enfermedad.
El shock es generalmente debido a la hipovolemia causada por
los vómitos y, sobre todo, al secuestro de líquidos en el tercer espacio
(en retroperitoneo por la inflamación pancreática y en la luz intestinal
debido a su paresia). En su génesis contribuyen también las sustancias
vasoactivas derivadas de la necrosis pancreática y la activación del
sistema cinina-calicreína. Cuando aparece pasada la fase inicial de la
enfermedad suele ser de origen séptico o multifactorial.
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La insuficiencia respiratoria es probablemente la complicación
más frecuente y una de las más graves de la pancreatitis. Su patogenia
es mal conocida y en ella se imbrican el desarrollo de cortocircuitos
izquierda-derecha, la destrucción del surfactante pulmonar por las
enzimas lipolíticas, sobre todo la fosfolipasa A, y la presencia de
atelectasias o derrames pleurales. Su comienzo suele ser insidioso y
en su detección precoz desempeña un papel fundamental la práctica
de gasometrías seriadas.
Tampoco es bien conocida la patogenia de la insuficiencia
cardíaca, para la que se han invocado la presencia de factores con
efecto inotrópico negativo.
La insuficiencia renal es siempre de origen prerrenal y puede
prevenirse o tratarse con éxito mediante una reposición adecuada de
fluidos basada en el control estricto de la función renal y del balance
hidroelectrolítico.
La acidosis metabólica suele aparecer en los casos muy
graves con fallo general multisistémico.
Otras complicaciones, como la hemorragia digestiva,
encefalopatía pancreática, tetania o graves trastornos de la
coagulación, son menos frecuentes.
Locales
La infección de la necrosis pancreática y de las estructuras
vecinas afectadas constituye la complicación con mayor mortalidad de
la pancreatitis aguda, tanto por su gravedad intrínseca como por la
elevada incidencia de sepsis que conlleva. Es detectable en alrededor
del 20% de los casos en la primera semana de evolución y supera el
50% en la segunda. Se produce habitualmente por gérmenes
emigrados desde el tubo digestivo y debe sospecharse ante la
persistencia de leucocitosis, fiebre o dolor abdominal o cuando se
asiste al deterioro progresivo del estado general. La TAC es incapaz de
distinguirla de la necrosis no infectada y su diagnóstico debe
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asegurarse mediante el estudio bacteriológico del material obtenido por
punción aspirativa guiada por TC o ultrasonido.
El absceso pancreático es una colección de pus cercana al
páncreas cuyo contenido en tejido necrótico es muy escaso o nulo.
Suele aparecer más tardíamente en el curso de la enfermedad,
generalmente pasadas las dos primeras semanas, con una incidencia
que oscila del 1% al 4%.Se identifica bien por ultrasonido y, sobre todo,
por la TAC, técnicas que contribuyen además a completar el estudio
bacteriológico dirigiendo la punción aspirativa con aguja fina.
El pseudoquiste está constituido por una colección líquida
estéril, rica en enzimas, restos de tejido necrótico y sangre, delimitada
por una red de tejido de granulación y fibrótico bien definida. Aparece
generalmente a partir de las cuatro semanas de evolución y debe
distinguirse de las llamadas colecciones líquidas, mucho más
frecuentes y precoces, que carecen de pared y se resuelven
habitualmente de forma espontánea. Tanto la TAC como la US son
extremadamente eficaces para su diagnóstico, pero estos últimos
constituyen el procedimiento de elección para seguir su evolución,
debido a sus ventajas en costo, versatilidad y ausencia de radiación. La
ruptura y la hemorragia constituyen graves complicaciones del
pseudoquiste, sobre todo la hemorragia que a veces es cataclísmica.
Asimismo, los seudoquistes pueden sufrir sobreinfecciones
secundarias, situación que no debe confundirse con el absceso.
Son complicaciones poco frecuentes y que pueden prevenirse
mediante un seguimiento adecuado.
Tratamiento de las complicaciones
Dependiendo de la situación y la experiencia local pueden llevarse a
cabo intervenciones radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas, solas o
en combinación.
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1. Pseudoquiste: cuando son sintomáticos (dolor, sangrado o infección)
o cuando son >7 cm está indicada su intervención. El tratamiento
consiste en drenaje percutáneo si está infectado, o anastomosis
cistodigestiva si es estéril, ya que el drenaje aumenta la incidencia de
fístulas e infecciones.
2. Necrosis pancreática: Hasta recientemente, la intervención de
primera elección en la pancreatitis necrotizante infectada ha sido la
necrosectomía quirúrgica por laparotomía, con el objeto de remover
toda la necrosis infectada. Ese abordaje se asocia con considerable
morbilidad (34-95%) y mortalidad (11-39%). Algunos pacientes con
necrosis estéril son eventualmente sometidos también a la
necrosectomía quirúrgica ante el deterioro clínico (falla orgánica
múltiple), a pesar de una terapia máxima de sostén, cuando se
sospecha infección. Otros llegan a la necrosectomía por una
compresión externa persistente y sintomática hepatobiliar o duodenal,
por las colecciones peripancreáticas .
En 1998, Freeny y col. describieron por primera vez una serie
consecutiva de pacientes exclusivamente con necrosis pancreática
infectada, que fueron tratados primariamente con drenaje percutáneo
con catéter guiado por imágenes (DPC), como una alternativa a la
necrosectomía quirúrgica primaria. El fundamento para el DPC fue
contemporizar la sepsis y, en consecuencia, posponer la necesidad de
la necrosectomía quirúrgica. En su estudio de cohorte retrospectivo, el
DPC fue exitoso en posponer la intervención quirúrgica por una media
de 4 semanas e, incluso, para obviar la necesidad de la necrosectomía
en casi la mitad de los pacientes. Además, el DPC pareció
técnicamente factible en la vasta mayoría de los pacientes con
pancreatitis necrotizante .
En la década pasada, se publicaron varios estudios de cohorte sobre el
DPC y la necrosectomía mínimamente invasiva, tales como la
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necrosectomía percutánea, el debridamiento retroperitoneal video
asistido (DRVA) y la necrosectomía endoscópica transluminal.
Recientemente, un abordaje mínimamente invasivo “un paso adelante”
o incremental, consistente en un DPC como primera etapa, seguido por
un DRVA – de ser necesario – ha probado ser más efectivo que la
necrosectomía abierta primaria en un ensayo randomizado
(PAncreatitis, Necrosectomy versus sTEp up appRoach [PANTER]).
Más de un tercio de los pacientes con pancreatitis necrotizante
infectada fueron tratados exitosamente con DPC solamente 34.
Absceso: puede intentarse el drenaje percutáneo. Como alternativa a
éste, tenemos el drenaje quirúrgico
4. Disrupción del Wirsung: se trata inicialmente con la colocación
de un tubo de drenaje percutáneo en la colección, guiado por TAC o
ecografía. Si la fuga persiste se realiza tratamiento quirúrgico,
consistente en pancreatectomia distal (si la disrupción está en la cola
del páncreas) u operación de Whipple o duodenopancreatectomia
cefálica (si está en la cabeza).
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ANEXOS
Criterios de Severidad para Pancreatitis Aguda
1-Criterios de Ranson como Predictor de Severidad de Pancreatitis
Aguda
-Cuando 3 o más de los siguientes están presentes a la admisión, un
curso severo y complicado por la necrosis pancreática puede ser
pronosticado con una sensibilidad del 60-80%:
Edad mayor de 55 años.
Recuento de glóbulos blancos mayor 16.000/uL.
Glucemia mayor 200 mg/dL.
Lactato deshidrogenasa (LDH) sérica mayor 350 unidades/L.
Aspartato aminotransferasa (AST, SGOT) mayor 250 unidades/L.
-Desarrollo de lo siguiente en la primeras 48 horas indican mal
pronóstico:
Descenso de hematocrito más de 10 puntos porcentuales.
Ascenso de la urea nitrogenada sérica (BUN) mayor de 5 mg/dL.
PO2 arterial menor de 60 mm Hg.
Calcio sérico menor de 8 mg/dL.
Déficit de bases mayor de 4 meq/L.
Secuestro estimado de fluidos mayor de 6 L.
-Tabla 1: Mortalidad correlacionada con el número de criterios
presentes:
Números de criterios Índice de Mortalidad
0-2 1%
3-4 16%
5-6 40%
7-8 100%
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Tabla 2: Score
pronóstico de
Glasgow
Tabla 3: Score de APACHE II
El Score fisiológico agudo se obtiene por la suma de los puntos
obtenidos por los 11 indicadores anteriores más el
Score Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de coma
de Glasgow.
Tabla 4: Score según edad del paciente
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C. Puntaje por patologías crónicas
Por insuficiencias orgánicas graves: cardiaca, respiratoria,
renal o hepática o bien por inmunodeficiencia demostrada.
Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos
si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una
intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el
postoperatorio de una intervención electiva.
D. Puntaje Final
Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score
fisiológico agudo, por edad y por patologías crónicas4.
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