obstruccion y estasis urinaria
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CATEDRA DE UROLOGÍA
Obstrucción y Estasis Urinaria
DR. Mario Braganza
REALIZADO POR: J. Pamela Torres M.
Hidronefrosis
IR
Completa destrucción
Infección
Introducción
Clasificación
•Parcial
•Completo
•Superior
•Inferior
•Aguda
•Crónica
•Congénita
•Adquirida
Causa Duración
GradoNivel
Etiología
Congénitas
Adquiridas
Etiología Congénita
Estenosis meatal
•Válvulas uretrales posteriores
•Uréteres ectópicos
•Ureteroceles
•Estenosis de uniones ureterovesical y ureteropélvica
Daño de raíces S2 a
4
•Espina bífida
•Mielomeningocele
Reflujo vesicourete
ral•Estasis vesical y renal
Etiología AdquiridaEstenosis uretral
secundaria infección o
lesiones
HPB o Ca de Próstata
Tumor vesical
Extensión local de Ca de
Próstata o Cérvix
Compresión de ureteres por
nódulos metastásicos
Embarazo, Cálculo ureteral
Fibrosis retroperitoneal
o tumor maligno
Etiología Adquirida
•Vejiga
•Vías sup dañadas por obstrucción ureterovesical o reflujo
•Infección complicada
Disfunción neurogénica
•Hidroureteronefrosisbilateral
Estreñimiento grave •Obstrucción
ureteropélvica e hidronefrosis
Elongación y acodadura del
uréter
Patogénesis y Patología
Obstrucción y disfunción vesical
neurogénica
Efectos en el TIEstenosis grave
del meato urinario externo
Efectos en TM y TS
HPB
Patogénesis y Patología
PH proximal a la obstrucción causa dilatación de la uretra
Pared uretral delgada y formarse un divertículo
Cuando la orina se infecta hay extravasación provocando absceso periuretral
Los conductos prostáticos se dilatan
Tracto Inferior
Patogénesis y Patología
Fases de temprana de compensación
Pared vesical se vuelve hipertrófica y
engrosada
Con descompensación se vuelve menos
contráctil y se debilita
Patogénesis y Patología
Musculatura de la vejiga se hipertrofia para el vaciado
vesical completo
El mm hipertrofiado se ve microscópicamente
Hay infección secundaria con edema de la submucosa con
infiltración de células plasmáticas, linfocitos y PMN
Al examen citoscópico se evidencia las siguientes
pruebas de compensación: Trabeculación de pared
vesical, celdas, Divertículos, mucosa.
Etapa de Compensación
Patogénesis y Patología
Con la hipertrofia la mm se vuelve rígido y la mucosa tosca
El mm trígono y el reborde
interuretéricoresponden con
hipertrofia mm lisa
Esto causa resistencia al flujo
urinario
Provocando obstrucción funcional
en las uniones ureterovesicales e
hidroureteronefrosis.
Esta obstrucción se incrementa con
cantidad significativa de orina residual
El catéter uretral y la prostatectomía
alivian la obstrucción
TR
AB
EC
ULA
CIO
N D
E
LA
PA
RED
VES
IC
AL
Patogénesis y Patología
Presión intravesicalnormal 30 cm de H2O al comienzo
de la micción
Vejiga hipertrófica se presiones 2 a 4
veces mayores
Esto tiende a empujar la mucosa entre los fascículos mm superficiales
Formando bolsa o celdasC
ELD
AS
Patogénesis y PatologíaSi las celdas se introducen en la
musculatura de la pared se convierten en divertículos
Pueden quedar envueltos de grasa perivesical o cubiertos por peritoneo
Los divertículos carecen de pared mm por lo que no pueden expulsar su
contenido
Infección secundaria es difícil erradicarla
Cuando un divertículo empuja la superficie ant del uréter la unión
ureterovesical se vuelve incompetente
DIV
ER
TÍC
ULO
S
Patogénesis y Patología
En infección aguda la mucosa se vuelve roja y edematosa
Originando reflujo vesicoureteralocasional
La membrana crónicamente inflamada se ve delgada y pálida
En ausencia de infección la mucosa es normal
MU
CO
SA
Patogénesis y Patología
La capacidad compensatoria de la mm vesical es variable:
pacts con crecimiento prostático puede presentar
ligero síntoma de prostatismocon una glándula obstructiva
de gran tamaño
Otro caso cuando hay retención aguda con una glándula de
tamaño normal y al cistoscopio parece una obstrucción ligera
La obstrucción de la salida progresiva agravada por
infección prostática causa descompensación del detrusorcon orina residual de 500ml o
más
Etapa de Descompensación
Patogénesis y Patología
TRACTO SUPERIOR
Uréter
Riñón
Patogénesis y Patología
La hipertrofia del trígono y al
aumento de la resistencia al flujo
urinario en el uréter terminal, dando
dilatación ureteral e hidronefrosis
Luego en fase de descompensación con orina residual
hay efecto de estiramiento en el
trígono hipertrofiado induciendo a mayor hidroureteronefrosis
Con la descompensación ureterotrigonalocurre reflujo vesicoureteral,
agravando el grado de
hidroureteronefrosis
UR
ETER
Patogénesis y Patología
En la obstrucción por un calculo ureteral la
mm ureteral se engruesa (etapa de
compensación) causando elongación
en el uréter
Se desarrollan bandas de tejido
fibroso que al contraerse acodan
mas al uréter causando
obstrucción ureteralsecundaria
Por la presión creciente la pared
ureteral pierde capacidad contráctil
(etapa de descompensación).
UR
ETER
Patogénesis y Patología
Presión de pelvis renal es cercana a 0. cuando aumenta la pelvis y los cálices se dilatan
El grado de hidronefrosis depende de: duración, grado y sitio de la obstrucción
Si la pelvis es intrarrenal y la obstrucción esta en la unión ureteropélvica la presión estará sobre el parénquima.
Si la pelvis es extrarrenal se ejerce parte de la presión sobre el parénquima por una estenosis ureteropélvica
En etapas tempranas la musculatura pélvica se hipertrofia compensatoriamente luego el mm se vuelve estirado y
atónicoRIN
ÓN
Patogénesis y Patología
Primeros cambios se dan en los cálices
Con la persistencia de presión aumentada, la papila se vuelve
aplanada y luego convexa
Los cambios en el parénquima renal se deben a: atrofia de compresión y
atrofia isquémica por cambios hemodinámicos
Los vasos arqueados son los más vulnerables a la compresión
PROGRESION DE LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
Patogénesis y Patología
PROGRESION DE LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
Atrofia desigual por riego sanguineo.
Las arteriolas son arterias terminales
La isquemia se da en zonas más lejanas a las arteria interlobulares
Si la presión posterior aumenta la hidronefrosis progresa
Patogénesis y Patología
PROGRESION DE LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
La presión aumentada se
transmite hacia los túbulos
Estos se dilatan y sus células se atrofian por isquemia
En casos raros las cavidades renales
son holgadas y simulan
hidronefrosis
Se puede realizar renograma de isótopos o la prueba de
Whitaker para determinar obstrucción
orgánica
Patogénesis y Patología
PROGRESION DE LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
Tiene aspecto de saco de paredes
delgadas lleno de líquido claro
o pus
El riñón se destruye por
completo
Las etapas avanzadas de
atrofia hidronefrótica
se da en hidronefrosis
unilateral
Patogénesis y Patología
PROGRESION DE LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
•En obstrucción unilateral la presión intrarrenalaumentada causa supresión de la función renal
•Entre mas cercana este la presión intrapélvica a la PFG hay menor orina secretada
•La VFG y el flujo del plasma disminuyen
•Capacidad de concentración se pierde gradualmente
•Es menor la relación urea-concentración de creatinina
Patogénesis y Patología
PROGRESION DE LA ATROFIA
HIDRONEFROTICA
El riñón completamente
obstruido continúa secretando orina
La presión intrapélvicadel riñón
hidronefrótico iguala a la PFG provoca cese
de la filtración
Se activa mecanismo de seguridad que
produce:
Rotura del revestimiento
superficial de la estructura colectora
Esto provoca fuga y extravasación de
orina: flujo retrógrado pielointersticial
El líquido extravasado es absorbido por
linfáticos disminuyendo la
presión permitiendo filtración de orina
La orina del riñón hidronefrótico contiene
agua y sales
Patogénesis y Patología
El impedimento funcional en la
hidronefrosis unilateral es similar al bilateral
El riñón normal sufre hipertrofia
compensatoria de las nefronas
Una reparación anatómica no mejora
capacidad para eliminar desechos
El grado de recuperación después de obstrucción parcial es difícil de determinar
El drenaje temporal con nefrostomía mas
exámenes para valorar FR es la mejor medida
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del Cuello Vesical
Vejiga es órgano muscular hueco que
recibe y expulsa líquido
La contracción del mm detrusor y el trígono tira del cuello vesical
para que se abra
La Presión Intravesical es de20 a
40 cm de H2O
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del Cuello Vesical
Con obstrucción del cuello vesical hay hipertrofia de
la mm vesical
La Presión intravesical de vaciado esta
entre: 50 y 100 cm de H2O
La próstata invasiva
interfiere con los mecanismos que abren el orificio
interno
La fase de contracción no
dura lo suficiente
Se inicia la fase refractaria y el mm detrusor es
incapaz de responder a estímulos
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
FASE DE COMPENSACIÓN
Etapa de irritabilidad
Etapa de compensación
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Hipertrofia de la mm vesical
Fuerza y volumen del chorro normales
La vejiga esta hipersensible
La contracción del detrusor hipertrofiado llega al espasmo
Síntomas de vejiga irritable: urgencia y frecuencia
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del
Cuello VesicalMayor hipertrofia muscular
Urgencia, polaquiuria y titubeo para inicial la micción
La obstrucción causa disminución de fuerza y calibre
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
FASE DE DESCOMPENSACIÓN
Descompensación Aguda
Descompensación Crónica
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del
Cuello VesicalDESCOMPENSACION
AGUDA
Sobreestiramiento del detrusorCausa mayor
dificultad de la micción Necesidad de
esfuerzo para iniciar micción
Chorro urinario débil y pequeño
Orina residual
Retención urinaria completa
Explicación Fisiológica de los síntomas de Obstrucción del
Cuello Vesical
Desequilibrio entre la mm vesical y la resistencia uretral
Dificultad para expulsar orina
Cantidad de orina residual aumenta
Aumento de frecuencia de
micción
Vejiga puede contener de 1000
a 3000 ml
Pierde capacidad de contracción
Incontinencia paradójicaD
ESCO
MPEN
SACIÓ
N
CRÓ
NIC
A
Datos Clínicos
Tracto inferior y medio (uretra y vejiga)
Síntomas de estenosis uretral, HPB, Vejiga neurógena, tumor de
vejiga
Titubeo, fuerza y calibre disminuidos,
goteo terminal, hematuria disuria,
turbiedad de orina y retención urinaria
aguda
Tracto Superior (uréter y riñón)
Síntomas de estenosis ureteral o litiasis ureteral o
renal
Dolor en flanco con irradiación a lo largo del
uréter, hematuria macroscópica, síntomas GI, escalofrío, fiebre, disuria,
turbiedad de orina
Secundario a la uremia: nausea, vómito, pérdida de
peso, debilidad, palidezSÍN
TO
MAS
Datos ClínicosSIG
NO
S T
racto
infe
rior
y m
edio
Palpación indurada de la uretra: estenosis. Atonía
del esfínter anal. Crecimiento maligno o benigno de próstata.
Distensión vesical
La tasa de flujo máxima se mide con flujómetro
urinario
Datos ClínicosSIG
NO
S T
racto
infe
rior
y m
edio
Pcte comienza la micción y se coloca recipiente y se pone en marcha el
cronómetro, a los 5seg se retira el recipiente
La tasa normal del flujo urinario es de 20 a 25
ml/seg en hombres y 25 a 30 ml/seg en mujeres
Tasa de flujo <15 ml/segdebe despertar sospecha. Tasa <10 ml /seg es por
obstrucción
En vejiga neurogénicaflácida, estenosis uretral, obstrucción protática las tasas de flujo son de 3 a
5ml/seg
Técnica para medir el flujo
urinario
Datos ClínicosSIG
NO
S
Tra
cto
superior
Riñón agrandado se puede palpar. Puede haber hipersensibilidad, dolor
renal en infección
El Ca de Cérvix invade base de vejiga y ocluir los orificios ureterales o las metástasis comprimir los uréteres.
Los tumores y embarazo pueden comprimir y desplazar los ureteres
Los niños con obstrucción avanzada desarrollan ascitis
Datos de Laboratorio
Anemia secundaria infección crónica o uremia
Leucocitosis en etapa aguda de infección
Ligera elevación de Gl. Blancos en la etapa crónica
En QS hay relación
urea/creatinina de 10:1
Hidronefrosis bilateral la
urea es reabsorbida y la creatina
no
Hematuria microscópica
indicacálculo o
tumor
Datos Radiográficos
Rx simple de Abdomen: agrandamiento de sombras renales, calcificaciones,
metástasis a columna si son osteoblásticas es por
Ca de Próstata
Urografía excretora: más útil cuando la obstrucción esta presente. Se ve el grado de dilatación de pelvis, cálices y uréter.
Sitio de estenosis ureteral.
Cistografía: reflujo vesicoureteral, irregularidades del contorno vesical
y divertículos
Datos Radiográficos
Cistografía retrógrada:
cambios de la pared vesical causadas por obstrucción distal o lesión
obstructiva
Urografía retrógrada:
precaución de no distender
excesivamente los conductos
TAC y ECO: de gran utilidad para grado
de dilatación y atrofia del
parénquima
Barrido con Isótopos
En Obstrucción : Muestra depresión de
fase vascular y secretora y excretora
ascendente
Debida a retención de orina marcada en la
pelvis
El I 131 es deficientemente
absorbido y transportado con
lentitud y se acumula en la pelvis renal
Exploración Instrumental
La exploración del uréter con catéter es de gran valor
El conducto puede estar bloqueado por estenosis o por tumor
El paso del catéter después de la micción estima la cantidad de orina residual común en Obstrucción del cuello vesical, cistocele y vejiga neurógena
Cistometría mide el tono vesical y permite diferenciar entre obstrucción del cuello vesical y atonía vesical
Urorradiología de Intervención
Cuando existe duda de obstrucción verdadera se realiza la prueba de
Whitaker o una Renografía con
isotópos
Diagnóstico Diferencial
El DD rara vez es difícil
Si una infección no cede con el ttomédico o si es
recurrente, una obstrucción, cuerpo
extraño o reflujo vesicoureteral
Está indicado un estudio completo de
TGU
Complicaciones
1. El estancamiento de orina conduce a
infección
2. Los microorganismo desdoblan la urea y la orina se vuelve alcalina
3. Las sales de Ca se precipitan y forman cálculos
4. Si ambos riñones se afectan hay IR
5. La pionefrosis es la etapa final de un riñón obstruido e infectado
Tratamiento
Pctes con daño mínimo la corrección de la obstrucción es suficiente
Cuando hay reflujo significativo y no cede después del alivio de la obstrucción
es necesario reparación Qx
Esta indicado para preservar y mejorar la función renal el drenaje de vejiga con
catéter o ureterostomía en asa
Si existe persistencia de reflujo luego del drenaje, la unión ureterovesical
incompetente debe ser reparada por Qx
Ob
str
ucció
n d
el
Tracto
In
ferio
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tal a l
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ga)
Tratamiento Nefrostomía o ureterostmía
en ureteres tortuosos , acodados, dilatado o atónicos.
Si el material opaco instilado al tubo de nefrostomía pasa a la vejiga se remueve el tubo.
Si persiste la obstrucción es necesaria la reparación QX
En daño renal irreversible puede ser necesario la
nefrectomía
Ob
str
ucció
n d
el
Tracto
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perio
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Erradicación de la Infección
Eliminada la obstrucción hay que erradicar la
infección
En infección grave y
prolongada los antibióticos no están indicados
para esterilizar el TU
Pronóstico
Depende de la causa, sitio, grado y duración
de la obstrucción
Esta influido por
infección complicada
Función renal buena,
corrección de obstrucción y
estasis y erradicación de infección
Pronóstico excelente
"En la tranquilidad hay salud, como
plenitud, dentro de uno. Perdónate,
acéptate, reconócete y ámate. Recuerda que tienes que vivir contigo mismo por la
eternidad".
Facundo Cabral