neuropatia optica isquemica
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NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA (NOI)
Gonzalo Flores
R1 Oftalmología
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Definición
• Representa un grupo de desórdenes isquémicos del nervio óptico (infarto de la papila).
• No relacionado con procesos inflamatorios, desmielinización, infiltración o compresión tumoral, o congestión orbitaria difusa.
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Recuento Anatomico
NERVIO OPTICO
INTRAOCULAR
INTRAORBITARIA
INTRACANALICULAR
INTRACRANEAL
SISTEMAS DE IRRIGACION
ANTERIOR
ARTERIAS CILIARES POSTRIORES
CORTAS
POSTERIOR
ARTERIAS PIALES OFTALMICAS
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ClasificaciónNOI
NOI ANTERIOR
NOIA
ARTERITICA
NOIA
NO ARTERITICA
NOI POSTERIOR
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Clasificación
NOIA
ARTERITICA
• PROCESO OBSTRUCTIVO VASCULAR
• VASCULITIS INFLAMACION IDIOPATICA
NOIA
NO ARTERITICA
• PROCESO ATEROMATOSO
• DISMINUCION DE FLUJO SANGUINEO
• ESTADOS DE HIPOVOLEMIA
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Definición
• Infarto de las fibras del nervio óptico que ocurre anterior a la salida de éstas por la lámina cribosa.
• Disminución o ausencia de flujo sanguíneo a nivel de las arterias ciliares posteriores cortas.
• Aparición entre los 45 a 65 años de edad.
• Amontonamiento de fibras de papila con excavación diminuta o no existente.
• 90% de todas las NOI anteriores
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Factores de Riesgo
• Frecuente en sexo masculine.
• Relación copa-disco pequeña.
• Condiciones asociadas a hypovolemia o hipotensión
• Secundaria aluso de medicamentos con efectos vasoespásticos y/o hipotensores como el sildenafil y la amiodarona;
• Estados de hipercoagulabilidad, ateroesclerosis, enfermedadesvasculopáticas como diabetes y/o hipertensión arterial sistémica, hiperhomocistinemia, factores protrombóticos, tabaquismo y apnea del sueño.
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Síntomas
• Pérdida visual repentina monocular.
• No asociada a sintomatología visual premonitoria.
• Aparece generalmente al despertarse en la mañana (efectohipotensor)
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Signos
• Disminución de agudeza visual moderada o grave (30%).
• Defecto del campo visual altitudinal generalmente inferior.
• Defecto pupilar aferente.
• Discromatopsia relacionada con pérdida de agudeza visual.
• Primeros días edema papilar sin palidez
• Papila pálida acompañada de edema, hemorragiasperipapilares en astilla. (2 a 6 semanas)
• Etapas posteriores demuestran resolución de edema y persistencia de palidez papilar. (superior a dos meses)
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Angiofluorescencia
• Fase aguda: hiperfluorescenciapapilar localizada.
• En Atrofia Papilar: relleno coroideodesigual en fase arterial.
• Fase Tardía: Aumento de fluorescencia papilar
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Exploraciones Especiales
• Dg de patologías consideradas factores de riesgo.
• Descartar NOIA no arterítica (PCR VSG )
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Pronóstico• Generalmente malo.
• El Dg en el 80% de casos se da a los dos meses de evolución.
• La gudeza visual se mantiene así como la pérdida del campo visual una vez que se ha dado atrofia de nervio otico.
• 15% afecta al ojo contralateral luego de primer episodio.
• Imagen de edema de un nervio óptico con atrofia óptica contralateral (seudo Foster-Kennedy).
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Tratamiento
• Control de patologías asociadas.
• Control de factores de riesgo.
• Uso de aspirina (100mg/día) para evitar afección de ojocontralateral.
• Efecto beneficiosos de uso de corticoids (controversial)
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Definición
• Isquemia anterior relacionada con vasculitis en general arteritis de células gigantes ACG (arteritis temporal de Horton).
• Emergencia oftalmológica de rápida detección para prevenirceguera.
• Afección principal a mujeres.
• Personas sobre los 55 años.
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Citerios Diagnósticos de la ACG
• Claudicación mandibular.
• Dolor cervical.
• PCR > 2,45mg/dl.
• VSG > 47mm/h.
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Complicaciones de la ACG
• NOIA Arterítica.
• Exudados Algodonosos.
• Oclusión de la arteria cilioretiniana.
• Oclusión de la arteria central de la retina.
• Síndrome Isquémico Ocular.
• Diplopía.
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NOIA Arterítica Sintomatología
• Pérdida súbita y profunda de agudezavisual.
• Dolor periocular leve a moderado.
• Precedida de episodios de oscurecimiento visual destellos y escotomas pasajeros.
• Sintomatología propia de ACG (20-30% de los casos)
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NOIA Arterítica Signos
• Palidez papilar muy marcadaacompañada de edema y hemorragiasen astilla en fase aguda.
• 1 a 2 meses se resuelven edema y hemorragias quedando atrofia papilargrave con gran deficit visual.
• Angiofluoresceína muestrahipoperfusión de coroides nasal (en fase aguda)
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Pronóstico
• Muy malo.
• Pérdida profunda de agudeza visual.
• Tratamiento con corticoides no mejorasintomatología una vez instarurada atrofiapapilar.
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Tratamiento
• Administración precoz de corticoides en sospecha clínica.
• Metilprednisolona 1g/d durante tres días más prednisona oral 80mg diarios.
• Luego de tercer día se reduce dosis a 60mg diarios y 10 mg menos cadasemana hasta llegar a 5 mg diarios con controles periódicos de PCR VSG y BH
• Biopsia de arteria temporal a los 3 días de cominezo de TTO.
• Confirmado DG se mantiene dosis de prednisone de 10mg/día hasta por 1 a 2 años
• A pesar del TTO pueden haber recidivas en el 14% de los casos
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Características
• Es una entidad relativamente rara y con frecuencia bilateral.
• No tiene rango de edad establecido.
• Se asocia a estados de hipotensión sistémica marcada prolongada, anemia, hemodilución por sobrecarga hídrica, uso de vasopresores.
• Pacientes en UCI con más riesgo.
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Características
• Pérdida de agudeza visual sin edema del disco óptico que evoluciona a atrofia.
• No existe tratamiento eficaz.
• Control de los factores agravantes.
• En medida es una enfermad prevenible.
• Mal pronóstico visual y forma de ceguerairreversible