monografia de troponina

7/23/2019 Monografia de Troponina

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“ A Ñ O D E L A S C U M B R E S M U N D I A L E S E N E L P E R U ”

U N I V E R S I D A D P E R U A N A L O S A N D E SF A C U LTA D D E M E D I C I N A H U M A N A

CÁTEDRA : BIOQUIMICA Y NUTRICION

CATEDRATICO : DR. WILLIAM MEZARINA CASTRO

DR. LORENZO CASTRO GERMANA

DR. RICHARD LUJAN GARCÍA

LIC. JUAN CARLOS MAMANI SALINAS

ALUMNOS : ESTEBAN MILLA, LIZBEL

HUAMAN CUICAPUSA, KELLY ROSARIO

JIMENEZ CERRON, ZARELA ELIZABETH

LAURA MARTINEZ, JHEFF ALFREDO

LAZARO SAPALLANAY, NARCIZO

LIMACHE GUERRA, ROCIO MAYRA

MARTINEZ AGUILAR, JHONATAN BAYROL

MEDINA MATOS, RAYSA JOSSARA

AÑO : 1º AÑO

CICLO : II CICLO

HUANCAYO PER!

2008

“TROPONINA



TROPONINAS CARDIACAS

A los médicos investigadores quienes con sus

aportaciones trazan senderos de éxitos,

para tener

BIOQUIMICA Y NUTRICION 2




diagnósticos certeros.

INTRODUCCIÓN

Mantener la salud en nuestros tiempos se enmarca en una gran contradicción por un

lado el avance de la ciencia, las técnicas médicas, otros y por otro la vida sedentaria,

la mala alimentación, la baja calidad de los alimentos de ahora, que son como una

bomba de tiempo para la salud del hombre.

Los problemas cardiacos son como pan llevar en este tiempo, en un año unas 30 000

personas se presentan en emergencia con problemas cardiacos de los cuales 000 a

!000 mueren.

La vida sedentaria, la comida chatarra "hamburguesa, pollo broaster, salchipapas ,

etc.#, el tabaquismo$ juntos dan pase poco a poco a un mal llamado ateroesclerosis,

esta consiste en tapar parcial o totalmente en canal de las arterias coronarias,

impidiendo el paso de o%&geno y dem's sustratos al cora(ón teniendo como

consecuencia una cardiopat&a isquémica la cual se mani)iesta de diversas )ormas

como *n)arto +gudo al Miocardio"*M+#, &ndrome -oronario +gudo"-+#,+ngina de





echo, etc. /e todos estos males podemos concluir en un in)arto cardiaco, los

miocitos mueren por )alta de o%&geno causando en muchos casos la muerte.

ara esto los investigadores buscaron como contrarrestar o prevenir, sanar o medir el

gasto o la )alla del miocardio, se utili(an entonces los biomarcadores cardiacos, la

mioglobia, -1M2, y varias otras$ pero no cumplieron los par'metros necesarios de un

marcador ideal, entonces se descubrieron y utili(aron las troponinas que son

complejos moleculares )ormados por tres subunidades de naturale(a proteica cada

una de ellas cumple una )unción importante en la contracción muscular, as& la

troponina - )ija el calcio liberado, la troponina se junta a la tropomiosina y la

troponina * propia del m4sculo cardiaco que inhibe el complejo actina1miosina$ pero

como marcador se encuentra libre en la sangre" en proporciones muy bajas# y

aumenta considerablemente a las 5 o ! horas de su)rida la angina, y se encuentra

hasta los 65 d&as después adem's es altamente espec&)ica, )acilitando de esta mera el

trabajo de los cardiólogos, sin embargo tiene un problema que su aparición no es

r'pida$ en ese caso los cardiólogos complementan la detección con otras medidas,como son el electrocardiograma y el an'lisis cl&nico.

odos podemos evitar los problemas cardiacos debemos mejorar nuestra alimentación

" una dieta balanceada#, hacer un poco de ejercicio )&sico, evitar )umar, beber alcohol

en pocas cantidades, ser concientes de nuestra propia salud, simplemente la

prevención es el mejor recurso y la mejor solución para tener una buena salud, libre de

cardiopat&as.





PARTE I

CAPITULO I

TEJIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDIACO

DEFINICIÓN

7ormado por )ibras musculares cil&ndricas anastomosadas irregularmente entre

s&. Las )ibras musculares cardiacas "mioc'rdicas# son estriadas, con 618

n4cleos centrales, ovoideos y est'n orientadas irregularmente en varias

direcciones.

ESTRUCTURA

u estructura es semejante a la )ibra esquelética, se di)erencia por tener m's

sarcoplasma, mitocondrias y glucógeno y por la presencia de los discos

intercalares "l&neas oscuras transversales en la unión de dos )ibras

adyacentes#.resentan banda +, *, (ona 9 y l&neas : y mio)ibrillas entre las

cuales e%iste sarcoplasma. ;l sistema tubular es mayor y est' locali(ado a

nivel de la l&nea : y el ret&culo sarcoplasm'tico es menos desarrollado.

;%isten )ibras mioc'rdicas especiali(adas que se encargan de la generación de

la contracción cardiaca, )orman el sistema nodal. Las columnas de las )ibras

mioc'rdicas est'n revestidas por el tejido conectivo la%o equivalente al

endomisio del m4sculo esquelético.

<o hay terminaciones nerviosas semejantes a la placa motora del m4sculo

esquelético, las )ibras mioc'rdicas son capaces de autoestimulación, actuando





el istema +utónomo =egetativo como regulador que adapta la )recuencia

cardiaca a las necesidades del organismo como un todo.

FUENTES DE ENERGIA

u principal )uente de energ&a son los 'cidos grasos libres, el lactato y los

ceto'cidos.

DISCOS INTERCALARES:

on l&neas oscuras transversales dispuestas irregularmente como los peldaños

de una escalera en la unión de dos )ibras mioc'rdicas adyacentes, cada una

participa con una membrana celular.

;l miocardio est' )ormado por células musculares estriadas, que a su ve( est'

)ormadas por muchas )ibrillas paralelas. -ada )ibrilla contiene estructuras que

se repiten en serie, las sarcómeras, que son la unidad de contracción muscular.

Las sarcómeras contienen )ilamentos )inos y )ilamentos gruesos. Los)ilamentos )inos est'n )ormados sobre todo por una doble hélice con dos

moléculas de actina. >tras prote&nas de los )ilamentos )inos son la

tropomiosina y la troponina. Los )ilamentos gruesos est'n )ormados

principalmente por miosina.

;l microscopio alterna bandas oscuras + y bandas claras *. ;n las bandas +

hay )ilamentos )inos y )ilamentos gruesos$ en las bandas * sólo hay )ilamentos

)inos. ;n el centro de cada banda * hay una l&nea oscura :, punto de unión

entre los )ilamentos de una sarcómera con los de la sarcómera adyacente.

-ada sarcómera est' delimitada por dos l&neas (. ; n la banda + hay una l&nea

M, hacia donde est'n orientadas las partes globulares de la miosina





CONTRACCIÓN MUSCULAR

La miosina se enla(a con el + para producir la acción muscular. La cabe(a

de la miosina posee la en(ima +asa, la cual se encarga de degradar al +

para dar +/, i y ;nerg&a. ;sta energ&a une la cabe(a de la miosina con el

)ilamento de actina. ara que contin4e la actividad muscular es indispensable

mantener un suministro de +.

-uando el m4sculo est' relajado, el +/ se encuentra en el sitio de +asa de

la cabe(a de miosina, pero la con)ormación de la tropomiosina impide una

acción de contacto entre los )ilamentos de actina y miosina. /espués del

est&mulo neuronal, el -a almacenado en el ret&culo sarcoplasm'tico es liberado

al sarcoplasma, de modo que la concentración de calcio aumenta.

;l sarcolema tiene una invaginaciones denominadas ?t4bulos transversales@ o

?sistema @ muy relacionado con el ret&culo sarcoplasm'tico, de tal )orma que

cuando tiene lugar una despolari(ación de la membrana, aquella responde

aumentando mucho su permeabilidad al calcio. +s& cuando la )ase 8 del

potencial de acción llega a la célula mioc'rdica, entra calcio al citoplasma

desde el ret&culo sarcoplasm'tico. Ana ve( en el citoplasma se une a la

troponina - y as& se produce un cambio en la con)ormación de esta de tal

)orma que la tropomiosina deja de impedir la interacción de la actina y la

miosina. ;sta interacción la presencia de +, hace que la actina se desplacehacia el centro de la banda + y as& la sarcómera se acorta y el m4sculo se

contrae.

/urante la contracción la longitud de los )ilamentos no var&a. e producen

interacciones entre los )ilamentos de miosina y los de actina, de tal )orma que

estos se desli(an hacia el centro de la banda +. or lo tanto, durante la

contracción la banda + no var&a su longitud, mientras que la banda * se acorta y





las l&neas : se apro%iman entre s&, acort'ndose por lo tanto las sarcómeras

"Ley de 7ranB tarling#.

-uando se agota el calcio, )inali(a la acción muscular. ;l calcio es

nuevamente bombeado desde el sarcoplasma hacia el ret&culo

sarcoplasm'tico, donde se almacena. or otro lado, la troponina y

tropomiosina se desactivan. ;ntonces se interumpe la utili(ación del + y la

)ibra muscular se relaja.

PROTEINAS DEL TEJIDO MUSCULAR ESTRIDO CARDIACO

ESTRUCTURA MOLECULAR DE LOS MIOFILAMENTOS GRUESOS:

• LA MIOSINA

-onstituye la principal prote&na del filamento gre!o. La molécula de

miosina est' )ormada por 8 cadenas polipept&dicas "cadenas pesadas#

y por 5 polipéptidos "cadenas livianas#. ;st' organi(ada en tres

dominios estructuralmente y )uncionalmente distintosC "a#e$a% "ello &

"ola. ;n el e%tremo amino terminal las dos cadenas pesadas presentan

una estructura globular, llamada cabe(a, la que se continua en una

(ona con )orma de bastón, de unos 60 nm de largo, cuya porción

inicial corresponde al cuello de la molécula y el resto a la cola. ;n el

m4sculo estriado, cada )ilamento grueso es una estructura bipolar

)ormada por la asociación antiparalela de alrededor de 300 a 500

moléculas de miosina. La región central del )ilamento est' compuesta

de un conjunto de colas dispuestas en )orma traslapada y antiparalela.

Los filamento! gre!o! !on !im'tri"o! a nivel de la región central y

su polaridad se revierte a ambos lados de esta (ona. ;n la molécula de

miosina e%isten dos sitios que pueden e%perimentar cambios

BIOQUIMICA Y NUTRICION




con)ormacionalesC uno a nivel de la unión de la cabe(a con la cola y

otro a nivel del sitio en que el inicio de la cola se une al cuello de otras

moléculas de miosina. ;stas modi)icaciones se relacionan con las

interacciones que establece la miosina con + y D1actina. Los

)ilamentos gruesos contienen otras prote&nas, estas son prote&na - que

se )ija )uertemente a la cola de la miosina y est' enrollada alrededor del

)ilamento grueso a intervalos regulares. uede servir para sujetar juntos

a los )ilamentos del ha( y la prote&na de la l&nea M, que )ija las

moléculas de miosina de un )ilamento grueso a nivel de la l&nea M.

• ESTRUCTURA MOLECULAR DE LOS MIOFLAMENTOS DELGADOS:

LA ACTINA

;s una prote&na globular que )orma los micro)ilamentos, uede

encontrarse en )orma libre, denominada a"tina G, o polimeri(arse en

micro)ilamentos o a"tina F, que son esenciales para )unciones celulares

tan importantes como la movilidad y la contracción de la célula durante la

división celular.

Asa + como )uente de energ&a. ;n el caso de la contracción muscular,

el + permite a la cabe(a de la miosina e%tenderse y unirse al )ilamento

de actina. ;ntonces la miosina se libera tras mover el )ilamento de actina

en un movimiento de relajación o contracción mediante el uso de +/.

La actina es el mayor constituyente de los micro)ilamentos. ;n

soluciones de baja )uer(a iónica, la actina es un monómero llamada

actina D debido a su )orma globular. + p9 )isiológico la actina D se

polimeri(a y toma la )orma )ibrosa 7 que se parece a los )ilamentos

delgados. La actina 7 es una hélice de doble )ilamento de monómeros

BIOQUIMICA Y NUTRICION !

http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna

http://es.wikipedia.org/wiki/Microfilamento

http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenos%C3%ADn_trifosfato

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenos%C3%ADn_difosfato


http://es.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna


http://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A9lula

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenos%C3%ADn_trifosfato

http://es.wikipedia.org/wiki/Adenos%C3%ADn_difosfato





de actina de E0 F de di'metro. La estructura se repite a intervalos de

3E0 F a lo largo del eje de la hélice.

-uando una solución de miosina se agrega a una solución de actina se

)orma el complejo actomiosina con gran incremento de la viscosidad de

la solución. ;ste incremento se revierte con la adición de + ya que

este disocia la actomiosina en actina y miosina.

LA TROPONINAC

;s una gran prote&na globular consiste de n "om(le)o )ormado por tressubunidades, que se disponen en )orma discontinua a lo largo del

micro)ilamento. ;l complejo est' )ormado por TnT, que se une

)uertemente a la tro(omio!ina, TnC que une iones calcio y TnI que se

une a la actina. ;n los )ilamentos )inos cada molécula de tropomiosina

recorre siete moléculas de D1actina y tiene un complejo de troponina

unido a su super)icie. Las 8 cadenas de actina 7, compuesta cada una por

monómeros de actina D, est'n enrolladas entre s& )ormando los

)ilamentos delgados.

ATEROESCLEROSIS

DEFINICIÓN:

;s una en)ermedad de evolución crónica, caracteri(ada por la )ormación de

placas de tejido )ibroso y elementos lip&dicos con el concurso de la adherencia

plaquetaria en el endotelio de las arterias. La placa aterosclerosa va

obstruyendo paulatinamente los vasos hasta producir insu)iciencia del riego

sangu&neo en el territorio tributario de dichas arterias. ;sta obstrucción puede

ser parcial o completa. e cree que la aterosclerosis comien(a cuando la capa

&ntima de las arterias es dañada, ocasionando pérdidas de las células de la

BIOQUIMICA Y NUTRICION "#

http://es.wikipedia.org/wiki/Angstrom

http://es.wikipedia.org/wiki/Angstrom




super)icie endotelial y e%poniendo las células del m4sculo liso subyacente a los

l&pidos séricos y a las plaquetas, permitiendo el depósito de l&pidos, la

proli)eración celular del m4sculo liso y la )ormación de estr&as grasas. ;sta

proli)eración celular, proceso clave en la aterogénesis, es estimulada por las

lipoprote&nas de baja densidad "L/L# y los )actores de crecimiento derivados de

las plaquetas.

FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS

*ERENCIA: +4n cuando no son conocidos con precisión los )actores genéticos

espec&)icos para la herencia de aterosclerosis y espec&)icamente de cardiopat&a

isquémica, es un hecho conocido que estas patolog&as aparecen con mayor

)recuencia en pacientes con antecedentes )amiliares de la en)ermedad "hermanos,

padres, t&os, abuelos#, por lo que se ha invocado el )actor hereditario en la

aparición de aterosclerosis y cardiopat&a isquémica.

SE+O: La angina de pecho, el in)arto del miocardio y la muerte s4bita a)ectan

primordialmente al se%o masculino en relación de 5 a 6, en comparación con la

mujer. /ado que la )recuencia de aterosclerosis y sus complicaciones

cardiovasculares aumentan en la mujer después de la menopausia, se ha

postulado que las hormonas se%uales )emeninas ejercen alg4n e)ecto bené)ico en

la prevención o retardo de aparición o progresión de la aterosclerosis.

*IPERCOLESTEROLEMIA: ;s uno de los )actores m's importantes en la génesis

de la aterosclerosis y sus complicaciones.;l e)ecto protector de las lipoprote&nas

9/L se deber&a a la capacidad para arrastrar )uera de las arterias el colesterol

deposi tado en su pared. ;l riesgo de padecer cardiopat&a coronaria es

inversamente proporcional a la ci)ra de colesterol 9/L y directamente proporcional

BIOQUIMICA Y NUTRICION ""




a la de colesterol L/L.

TA,A-UISMO: Los estudios epidemiológicos han demostrado la relación entre el

consumo de cigarrillo y la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por

cardiopat&a isquémica. ambién se ha demostrado mayor e%tensión y gravedad de

la arterosclerosis entre individuos )umadores.

*IPERTENSIÓN ARTERIAL: 9a sido reconocida como uno de los )actores

aterogénicos )undamentales. ;l e)ecto mec'nico y la distensión puls'til de la

arteria es )undamentalmente lo que provoca proli)eración de la &ntima y aumento

de la capa media arterial aunque también puede incrementar la permeabilidad para

el paso de colesterol. iene un e)ecto importante aditivo cuando se asocia a la

hipercolesterolemia.

ESTR.S: ;l estrés ambiental al que se encuentra sometido el habitante de las

grandes ciudades industriali(adas, se ha constitu&do en un )actor de riesgo

aterogénico. /e esta manera, el estado de tensión emocional estimula el sistema

adrenérgico, lo que aumenta la )recuencia card&aca y la presión arterial, as& como

la producción de 'cidos grasos libres que terminan por depositarse en la &ntima

arterial engrosando la placa de ateroma.

OTROS FACTORES DE RIESGO: +celeran la progresión de la aterosclerosis la

diabetes, la dieta rica en grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. ;n este

sentido ha sido reiteradamente demostrado el e)ecto )avorable del ejercicio sobre

el metabolismo de l&pidos, produciendo un aumento de lipoprote&nas de alta

densidad "9/L# y una disminución de los triglicéridos y de las lipoprote&nas de baja

densidad. Los anticonceptivos orales modi)ican la distribución de lipoprote&na y

)undamentalmente incrementan la agregación plaquetaria, por lo que son un )actor

de riesgo en mujeres que los toman "mayores de 50 años#.

BIOQUIMICA Y NUTRICION "2




CAPITULO II

PRO,LEMAS CARDIACOS

CARDIOPATIA IS-UEMICA

La cardiopat&a isquémica es la en)ermedad ocasionada por la aterosclerosis de

las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar sangre al

m4sculo card&aco "miocardio#. La aterosclerosis coronaria es un proceso lento

de )ormación de col'geno, acumulación de l&pidos "grasas# y células

in)lamatorias "lin)ocitos#. ;stas tres causas provocan el estrechamiento

"estenosis# de las arterias coronarias.

;ste proceso empie(a en las primeras décadas de la vida, pero no presenta

s&ntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace tan grave que

causa un desequilibrio entre el aporte de o%&geno al miocardio y sus

necesidades. ;n este caso se produce una isquemia mioc'rdica "angina de

pecho estable# o una oclusión s4bita por trombosis de la arteria, lo que provoca

una )alta de o%igenación del miocardio que da lugar al s&ndrome coronario

agudo "angina inestable e in)arto agudo de miocardio#.

• FACTORES DE RIESGO PREDISPONEN A UNA CARDIOPATIA

IS-UEMICA

9e aqu& los principales )actores de riesgoC

;l tabaco.

La dislipemiaC alteraciones en el colesterol y triglicéridos.

9ipertensión arterial.





/iabetes Mellitus

La obesidad.

Mayor prevalencia en personas de mayor edad.

e da m's en los hombres, aunque la )recuencia en las mujeres se

iguala a partir de la menopausia.

+ntecedentes de cardiopat&a isquémica prematura en la )amilia.

+umento de las ci)ras de colesterol total, sobre todo del L/L "malo#.

/isminución de los valores de colesterol 9/L "bueno#.

edentarismo.

Los pacientes con m4ltiples )actores de riesgo presentan el m'%imo

riesgo de padecer en)ermedad obstructiva de las arterias coronarias, y

por tanto, m's posibilidades de angina o in)arto. ;l peligro es a4n mayor

en personas con el llamado síndrome metabólico, es decir, asociación

de obesidad, diabetes, aumento del colesterol e hipertensión.

• TERMINOLOG/A EN CARDIOPATIA IS-U.MICA

e usan los siguientesC

ANGINA DE PEC*O ESTA,LEC -uando el dolor cede con el reposo.

ANGINA DE PEC*O INESTA,LEC -uando el dolor se hace

prolongado, no cede con el reposo, y se corre el riesgo inmediato de

llegar a un in)arto. Deneralmente se debe a obstrucción de la lu( de las

arterias coronarias en m's del E0 por ciento y rotura de una placa de

colesterol intracoronario.





INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: ;s la patolog&a isquémica mas

grave del tejido cardiaco. *n)arto signi)ica muerte celular.

SINDROME CORONARIO AGUDOC ;s un término que agrupa tanto a

la angina inestable como al in)arto agudo del miocardio, con el objetivo

de clasi)icarlo como dos patolog&as que necesitan atención médica

urgente.

• S/NTOMAS DE LA CARDIOPATIA IS-UEMICA

ANGINA EN EL PEC*O: ;s un dolor, opresión o malestar, que

generalmente es tora%ico, y que se produce por la )alta de o%igeno en el

cora(ón debido generalmente a la obstrucción de las arterias

coronarias o de alguna de sus ramas "las arterias coronarias son las

que llevan nutrientes y o%igeno hacia el m4sculo cardiaco#.

LA ANGINA DE PEC*O ESTA,LEC ;s un s&ntoma de dolor recurrente

en el tóra% debido a isquemia mioc'rdica. Guienes la han su)rido la

de)inen con términos como opresión, tirante(, quema(ón o hincha(ón.

e locali(a en la (ona del esternón, aunque puede despla(arse a la

mand&bula, la garganta, el hombro, la espalda y el bra(o o la muñeca

i(quierdos. uele durar entre 6 y 6 minutos.

;l dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio )&sico o las

emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina

sublinlingual. uele empeorar en circunstancias como anemia,

hipertensión no controlada y )iebre. +dem's, el tiempo )r&o, el consumo

de cigarrillos, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la

intensidad y la )recuencia de los episodios anginosos.





• DIAGNÓSTICO DE LA CARDIOPATIA IS-UEMICA

;l diagnóstico de angina de pecho b'sicamente es cl&nico, pero para

apoyar el diagnóstico es necesario el uso de los siguientes e%'menes

au%iliaresC

ELECTROCARDIOGRAMA: ;s un e%amen que consiste en la

representación vectorial de la conducción cardiaca, que seg4n el

tra(ado los médicos dan una interpretación de la patolog&a que

acompaña al cora(ón.

ECOCARDIOGRAMA: ;s un e%amen muy 4til que consiste en la

interpretación de im'genes venidas por un transductor, que al

especialista le permite evaluar diversos par'metros, por ejemploC

volumen cardiaco por minuto, paredes del cora(ón, v'lvulas del

cora(ón, tamaño del cora(ón, pericarditis, etc. ;s una ecogra)&a pero

del cora(ón.

ERGOMETRIA: ;s una prueba que consiste en evaluar la capacidad

del cora(ón en bombear la sangre con el es)uer(o, para ello el paciente

corre en una cinta, y el médico evaluar' su capacidad cardiaca.

CATETERISMO: ;s una prueba invasiva que consiste en evaluar como

est'n las arterias coronarias, permiten estudiar el nivel de obstrucción,

as& mismo es una prueba que de ser necesaria, sirve para dilatar el

lugar de las arterias donde haya obstrucción.

• S/NDROME CORONARIO AGUDO

;l s&ndrome coronario agudo, conocido en lengua médica por sus siglas -+,

como su nombre lo indica es un conjunto de mani)estaciones de cardiopat&a





isquémica o insu)iciencia coronaria, con empeoramiento cl&nico del paciente en

horas o d&as. -omprende tres grupos de a)eccionesC angina de pecho inestable

aguda, el in)arto mioc'rdico agudo y la muerte cardiaca s4bita. La )orma m's

com4n de presentarse es el denominado dolor anginoso "en el pecho#.

FISIOPATOLOG/A

/e )orma casi invariable la en)ermedad que subyace en los -+ es la

)ormación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa

ateroesclerótica que produce una reducción aguda al )lujo coronario y de

la o%igenación mioc'rdica.

La génesis de la en)ermedad ateroesclerótica es una respuesta

in)lamatoria de la pared vascular ante determinadas agresiones o

est&mulos nocivos. -omo tabaco, obesidad, homoc&steina o las

in)ecciones actuar&an como est&mulos proin)lamatorios capaces de

lesionar el )uncionamiento de la pared vascular. ;l reclutamiento de

células in)lamatorias, proli)eración de células musculares lisas y la

acumulación de colesterol determinan el crecimiento de la placa

ateroesclerótica. Las placas responsables de -+ presentan alta

actividad in)lamatoria local, placas con )isuras o erosiones en su

super)icie, trombosis intracoronaria y vasoreactividad aumentada.

DIAGNOSTICO

;l diagnóstico se basa en tres aspectos claveC la historia cl&nica, las

alteraciones electrocardiogr')icas y las alteraciones en(im'ticas.

;n la historia cl&nica deben recogerse los principales )actores de riesgo

" dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de cardiopat&a

isquémica previa, etc.# y si e%isten antecedentes )amiliares de





cardiopat&a isquémica. La hipertensión arterial es el )actor de riesgo

cardiovascular m's )recuente en los ancianos, la padecen hasta el !0H

de individuos mayores de ! años y se asocia a un incremento en la

incidencia de cardiopat&a isquémica.

CLASIFICACIÓN:

℘ &ndrome -oronario +gudo con elevación de C

*+M

℘ &ndrome -oronario +gudo sin elevación de C

*+M no G y angina inestable.

La presentación cl&nica de los di)erentes -+ depende de la e%tensión y

duración de la isquemia secundaria a la obstrucción del )lujo coronario.

An trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa m's )recuente

de la +* o del *+M no G. ;n la +* la oclusión temporal no suele durar m's de

80 minutos y produce angina de reposo. ;n el *+M no G la interrupción dura

m's tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación

colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y miocardio necrosado.

;n el *+M G el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de

isquemia es m's prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis,

que suele ser transmural.

• INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

DEFINICIÓN

;l in)arto agudo al miocardio es un s&ndrome cl&nico que se produce por una

lesión del tejido mioc'rdico causada por un desequilibrio entre el

abastecimiento y la demanda de o%&geno mioc'rdico. La muerte de los

BIOQUIMICA Y NUTRICION "




miocitos generalmente es con)luente$ este patrón de lesión distingue

patológicamente al in)arto de otros tipos de lesión del miocardio, que tienden

a destruir a los miocitos de manera m's di)usa.

;l in)arto de miocardio es la principal causa de muerte, tanto en hombres

como mujeres, en todo el mundo. La )acilidad de producir arritmias,

)undamentalmente la )ibrilación ventricular, es la causa m's )recuente de

muerte en el in)arto agudo de miocardio en los primeros minutos ra(ón por la

que e%iste la tendencia a colocar des)ibriladores e%ternos autom'ticos en

lugares p4blicos concurridos.

ANATOMIA PATOLOGICA

La lesión histológica )undamental en el in)arto de miocardio es la necrosis

isquémica, ausente en la angina de pecho debido a que, en ésta por la menor

duración e intensidad de la isquemia, no se llega a la muerte celular. ras la

necrosis se producen la eliminación del tejido necrótico y la organi(ación y

cicatri(ación del in)arto.

+l principio las lesiones son e%clusivamente microscópicas y consisten en una

ondulación de las )ibras musculares$ a las ! horas se observan edema,

depósito de grasa en los miocitos y e%travasación de los hemat&es$ a las 85

horas hay )ragmentación e hialini(ación de las )ibras musculares, con pérdida

de la estriación normal y eosino)ilia "necrosis por coagulación#. ;n los in)artos

en los que se produce la reper)usión mioc'rdica aparece un tipo de necrosis

consistente en bandas eosinó)ilas transversales en las )ibras musculares

cardiacas lesionadas, producidas por la hipercontracción de las mio)ibrillas

"necrosis en bandas e contracción# imult'neamente se inicia una reacción

in)lamatoria con un in)iltrado leucocitario que persiste dos o tres semanas. +l

comien(o de la segunda semana la (ona es invadida desde la peri)eria por

BIOQUIMICA Y NUTRICION "!




capilares y tejido conjuntivo$ la producción de col'geno convierte el tejido de

granulación en una cicatri( )ibrosa en el término de !1I semanas.

;l in)arto provoca cambios en la arquitectura del ventr&culo que in)luyen en la

)unción ventricular residual. ;stos cambios se denominan remodelado

ventricular e incluyen la e%pansión de la (ona necrótica y la hipertro)ia y

dilatación de la (ona normal. La e%pansión y adelga(amiento de 'rea necrótica

se inicia en las primeras horas, se deben al desli(amiento y realineación de los

miocitos$ el grado de e%pansión depende directamente del tamaño del in)arto ,

por ello, se observa con mayor )recuencia en los in)artos transmurales

e%tensos, especialmente los de locali(ación anterior. La e%pansión puede

)avorecer la rotura cardiaca y la )ormación de un aneurisma ventricular, una

complicación que ocurre en el I180H de los in)artos. ;l aumento de la tensión

que se produce en la pared normal del ventr&culo como consecuencia de la

e%pansión estimula la hipertro)ia y dilatación del tejido sano, conduciendo al

remodelado y la dis)unción ventricular.

;l in)arto puede abarcar todo el espesor de la pared, en cuyo caso se

denomina transmural, o bien limitarse al tercio o a la mitad interna de ella, lo

que se conoce como in)arto subendoc'rdico o no transmural. La necrosis

a)ecta, pr'cticamente en todos los casos, el ventr&culo i(quierdo, aunque puede

e%tenderse al ventr&culo derecho o a las aur&culas$ su tamaño oscila entre

cent&metros y el 0H o m's de la masa ventricular.

Las arterias coronarias presentan, en la mayor&a de los casos lesiones

acromatosas obstructivas. L a arteria que irriga la (ona del in)arto se encuentra

ocluida con )recuencia por un trombo )resco, 4nico de unos 813 cm, adherido a

una placa artero esclerosa, que casi siempre muestra lesiones agudas, como

erosión, )isuración o rotura de la &ntima y hemorragias.

BIOQUIMICA Y NUTRICION 2#




ETIOLOGIA 0 FISIOPATOLOG/A

La rotura de la placa es la circunstancia que desencadena el in)arto, al

e%poner el col'geno subendotelial, el colesterol y el )actor tisular a la

circulación sangu&nea as& provocar la activación de plaquetas, la )ormación de

agregados y la liberación de sustancias vasoactivas que como el trombo%ano

inducen vasoconstricción y contribuyen a la oclusión del vaso. ;n algunos

casos, e%iste simplemente una erosión sobre la placa, su)iciente para iniciar el

proceso de agregación plaquetaria. odo ello, en de)initiva, determina la

)ormación de un trombo rojo y oclusivo. ;n las horas y d&as siguientes, eltrombo su)re un proceso de lisis, de )orma que la prevalencia de oclusión

completa es del J0H en la primera hora, E0H a las 85 horas y del 0H al mes.

;l espasmo coronario constituye una causa poco )recuente de in)arto de

miocardio, al igual que la disección aórtica o coronaria, el embolismo, las

anomal&as congénitas de las arterias coronarias, su laceración por un

traumatismo y la arteritis. ;l consumo de coca&na puede inducir espasmo

coronario, agregación plaquetaria y provocar un in)arto.

Ana ve( producida la oclusión coronaria, la (ona de miocardio irrigada por la

arteria a)ecta queda isquémica$ debido en parte a la presencia de colaterales

que permiten cierto )lujo de sangre, la necrosis no se establece de )orma

inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio.

;%perimentalmente tras 50 min de oclusión, la necrosis alcan(a alrededor del

3H del miocardio irrigado por ella$ a las 3h esta proporción ya es de !H y

alas !h, del EH. or este motivo las intervenciones terapéuticas destinadas a

evitar o reducir la necrosis deben instaurarse durante las primeras 315 h de

iniciados los s&ntomas. ;n resumen la necrosis es un )enómeno din'mico y su

e%tensión de)initiva depender' )undamentalmente de la masa ventricular

BIOQUIMICA Y NUTRICION 2"




irrigada por la arteria ocluida, de la e%istencia de colaterales, de la presencia

de lesiones obstructivas en las arterias de las que aporten dichas colaterales,

de la posibilidad de una reper)usión mioc'rdica preco( por lisis espont'nea o

terapéutica del trombo y en mucho menor grado, de las demandas de o%&geno

del m4sculo isquémico.

CUADRO CLINICO

;l dolor es el s&ntoma dominante en la mayor&a de los casos$ sus

caracter&sticas son similares a la de angina de pecho en calidad, locali(ación e

irradiación$ no obstante, suele ser mas intenso y prolongado, no responde a la

nitroglicerina y se acompaña de mani)estaciones vegetativas. /e cualquier

)orma la intensidad del dolor y, en general, la gravedad del cuadro son muy

variables, no guardan relación con la e%tensión y la importancia de la necrosis.

+pro%imadamente en la mitad de los casos e%isten antecedentes de dolor

anginoso en los d&as o semanas previos al in)arto. -on )recuencia, estas

molestias no se diagnostican correctamente y solo a posteriori se catalogan de

angina. ;l dolor no guarda relación con el es)uer(o y en la mayor&a de casos

aparece cuando el paciente se halla en reposo. La mayor incidencia de in)arto

ocurre a primeras horas de la mañana siguiendo el ritmo circadiano y coincide

con los cambios en la agregabilidad plaquetaria y en los valores de cortisol

que ocurren a estas horas.

;l dolor de suele acompañar de sudoración )r&a, debilidad, n'useas, vómitos ,

angustia y sensación de muerte inminente , todo ello con)iere al cuadro una

sensación de gravedad que lo di)erencia de la crisis anginosa.

+lrededor del 8H de los in)arto de miocardio no se reconocen cl&nicamente $

la mitas de ellos cursa de )orma asintom'tica y el diagnóstico se reali(a se

)orma retrospectiva al registrar en ;-D$ en el resto, el dolor es at&pico o no





est' pero pueden observarse otras mani)estaciones cl&nicas debidas al

s&ndrome vegetativo o a algunas complicaciones del in)arto. +s& el dolor puede

locali(arse e%clusivamente en los bra(os o en el epigastrio$ otras veces, por el

contrario, los s&ntomas dominantes son las n'useas y los vómitos, que simulan

un cuadro digestivo, o bien predominan la disnea, un sincope o accidente

vascular cerebral. La ausencia de dolor es m's )recuente en los pacientes

diabéticos y en los de edad avan(ada.

E+PLORACION FISICA

℘ 9iperactividad simp'tica "taquicardia e hipertensión arterial# o

hiperactividad parasimp'tica "bradicardia o hipotensión arterial#

℘ ;n el *+M generalmente disminuye algo la presión arterial, pero

puede subir.

℘ ignos de dis)unción ventricularC

℘ resencia de 3K yo 5K

℘ *mpulso apical anormal

℘ /isminución de la intensidad de los ruidos cardiacos

℘ /esdoblamiento de 8K

℘ ;stertores pulmonares

℘ oplo sistólico en el 'pe% "insu)iciencia mitral# por dis)unción

isquémica del m4sculo papilar

℘ Koce pericardico





℘ i aumenta la presión venosa yugular, hay que sospechar in)arto

de ventr&culo derecho, sobre todo si hay signo de ussmaul.

℘ ;n la primera semana puede haber )iebre que no pasa de 3I-

E+PLORACIONES COMPLEMENTARIAS

℘ ELECTROCARDIOGRAMA

Nunto a la cl&nica y los marcadores bioqu&micos de necrosis, constituye un

elemento )undamental para el diagnóstico del in)arto agudo, permite

locali(ar la necrosis, evaluar de )orma apro%imada su e%tensión y anali(ar

su evolución.

La interrupción e%perimental del )lujo coronario determina, casi de manera

instant'nea, cambios en el ;-D que inicialmente se circunscriben a la

onda $ ésta aumenta de tamaño y se vuelve simétrica, lo que en

electrocardiogra)&a se conoce como )ase de isquemia. Anos minutos m'starde, si persiste la interrupción de )lujo coronario, el segmento se

despla(a hacia arriba y adopta una )orma conve%a que caracteri(a la

denominada )ase de lesión. 9asta ese punto, los cambios en ;-D son

idénticos a los de la angina variante y, como ella, reversibles si se

restablece el )lujo arterial.

;n caso contrario se inicia la necrosis celular, que e mani)iesta

eléctricamente por ondas G de amplitud superior al 8H del complejo GK

o de duración mayor de 0.05 s.

;n la mayor&a de los pacientes, el primer ;-D se registra un tiempo

después del inicio de los s&ntomas y presenta, en las derivaciones que

e%ploran directamente la (ona del in)arto, una combinación de los signos





de isquemia y lesión. -on )recuencia aparecen ya ondas G, que se hacen

m's evidentes en los tra(os posteriores, al mismo tiempo que disminuye el

voltaje de la onda K. ;n los d&as posteriores, el segmento desciende y

pude llegar a normali(arse, mientras que la onda se vuelve m's negativa$

con el tiempo sin embrago se puede llegar a normali(ar. La onda G, por el

contrario suele persistir de)initivamente, e%cepto en una pequeña

proporción de pacientes en los que el ;-D puede llegara ser normal. Las

derivaciones electro cardiogr')icas que presenta onda G, elevación del

segmento y elevación de la onda orientan sobre la locali(ación del

in)arto. La locali(ación del in)arto puede tener importancia pronostica$ se

acepta, que en general, los in)artos anteriores tiene peor pronóstico, ya

que se complica m's a menudo con dis)unción ventricular , insu)iciencia

cardiaca, shocB cardiogénico, arritmia y trastornos graves en la conducción

intraventricular.

Las derivaciones alejadas u opuestas a la (ona necrosada muestrancambios electrocardiogr')icos o indirectos en espejo "ondas K altas,

descenso del segmento y ondas positivas# que son de utilidad en el

diagnóstico de los in)artos de locali(ación posterior.

℘ E+1MENES DE LA,ORATORIO:

;l in)arto de miocardio ocasiona diversas alteraciones humorales, como

leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación globular, desde el

punto de vista diagnóstico solo tiene importancia e aumento de las

concentraciones séricas de mioglobina, la en(ima - y su )racción M2,

m's espec&)ica del miocardio, y de las troponinas, todas ellas liberadas ala

circulación sangu&nea como consecuencia de la necrosis y la consecuente

rotura de la membrana celular de los miocitos.





℘ ECOCARDIOGRAF/A

La ecocardiogra)&a bidimensional constituye un método esencial para

evaluar la e%tensión del in)arto y la )unción ventricular, diagnosticar las

complicaciones mec'nicas y estimar el pronóstico. +pro%imadamente en el

I0H de os pacientes se obtienen registros de buena calidad, y en el J0H

de éstos pueden detectarse alteraciones de la motilidad ventricular que

con)irman el diagnóstico del in)arto. or ello, est' indicada en los pacientes

con un cuadro sugestivo de in)arto en los que el ;-D es normal o presenta

anormalidades que di)icultan su interpretación "bloqueo de rama,marcapasos# y cuando se sospecha una valvulopat&a. ambién debe

reali(arse con urgencia ante la sospecha de una complicación mec'nica de

in)arto. 7inalmente, antes del alta, la ecocardiogra)&a proporciona una

in)ormación )idedigna sobre el estado )uncional del ventr&culo.

℘ ANGIOGRAF/A

La angiogra)&a es un e%amen de diagnóstico por imagen cuya )unción es el

estudio de los vasos circulatorios que no son visibles mediante la radiolog&a

convencional. u nombre procede de las palabras griegas angeion,OvasoO, y graphien, OgrabarO. odemos distinguir entre arteriogra)&a cuando

el objeto de estudio son las arterias y )lebogra)&a cuando se re)iere a las

venas.

IMA NO - 2 IMA -:

o

OCLUSIÓN TROM,ÓTICA TOTAL 3IMA -4





;n muchos pacientes la oclusión trombótica total se superpone a la

placa ateroesclerótica. e piensa que esta oclusión se produce como

respuesta a la rotura de la placa cuando se ha reducido el di'metro

luminal de la arteria coronaria lo su)iciente como para iniciar la

)ormación del co'gulo, que se )acilita por )actores pro coagulantes

"como el )actor tisular# dentro e la propia placa, y la ausencia de

)actores antitrombóticos contrarrestantes "por ejemplo heparina, )actor

inhibidor de los tejidos L+-*# y actividades )ibrinol&ticas dentro de las

células endoteliales de la arteria coronaria. La oclusión trombótica total

se produce con mayor )recuencia en las arterias coronarias pro%imales$

se ha documentado su presencia durante las primeras 5 horas

posteriores al in)arto en m's de IH de los pacientes que se presentan

con elevación del segmento . La mayor parte de pacientes que se

presentan as&, desarrollan subsecuentemente ondas G. An tipo similar

de agresión mioc'rdica se produce ocasionalmente, a pesar de arterias

coronarias angiogr')icamente normales, y es causado por embolias o

disección de la arteria coronaria.

o IMA NO -:

;l resto de los in)artos se producen en ausencia de oclusión trombótica

total. e usa el término in)arto sin onda G a aquel in)arto que no se

asocia con el desarrollo de nuevas ondas G en el electrocardiograma.

+unque en términos generales la anatom&a de la coronaria de los

pacientes con in)artos sin onda G es idéntica a la de pacientes con

onda G, la incidencia de oclusión trombótica total documentada en

in)artos sin onda G es solo de un 8JH.





+lgunos médicos piensan que el in)arto sin onda G es causada por

co'gulos pequeños que se disuelven antes de la investigación, dejando

solo una arteria abierta para detectarse. La evidencia de esto incluye un

aumento temprano en la creatincinasa "-8# tanto total como la

isoen(ima M2, y el dato de necrosis de banda de contracción. in

embrago, la rapide( del aumento y la presencia de bandas de

contracción se relaciona con el )lujo sangu&neo coronario, y el )lujo

anterógrado continuo puede también ser causante. -omo los in)artos

menores también tienden a presentar tiempos m's tempranos para las

concentraciones m'%imas de -, la elevación m'%ima temprana de la

en(ima puede representar un in)arto pequeño o la presencia de )lujo

coronario anterógrado m's bien que recanali(ación coronaria

espont'nea.

9ay otros condiciones )isiopatológicas para los in)artos sin onda G. An

desequilibrio entre el abastecimiento y la demanda de o%&geno puedeser el resultado de un aumento prolongado de trabajo cardiaco y el

consumo de o%&geno en la distribución de la arteria coronaria incapa(

de incrementar su )lujo sangu&neo debido a ateroesclerosis o dis)unción

endotelial. La arteria coronaria también puede constreñirse

anormalmente y causar un desequilibrio similar.

e piensa que los pacientes con in)arto sin onda G y oclusión coronaria

parcial est'n en un riesgo aumentado de oclusión total subsecuente e

in)arto recurrente durante el curso de la hospitali(ación y en las

semanas y meses que siguen al evento. /espués de los primeros

pocos d&as, aunque estos in)artos son m's pequeños, los &ndices de

mortalidad aumentan con mayor rapide( en pacientes con in)artos con

onda G, debido a n4mero mayor de eventos recurrentes. 9acia los seis





meses los &ndices de mortalidad son similares a los de los pacientes

con in)arto con onda G.

;l in)arto sin onda G se observa con )recuencia cuando coe%isten otras

en)ermedades médicas con la cardiopat&a isquémica. La embolia

pulmonar, choque séptico anemia intensa o a4n un estrés emocional

grande, pueden aumentar la demanda de o%&geno mioc'rdico, reducir la

presión de riesgo coronaria o provocar respuestas paradójicas de la

arteria coronaria, y conducir a un in)arto sin onda G.

*ndependientemente de la etiolog&a, el proceso de muerte del miocito se

produce como un )rente. ;s claro que hacia los 80 minutos de oclusión

algunos miocitos han muerto. Luego el in)arto se propaga, de ordinario

desde el subendocardio hasta el epicardio.

BIOQUIMICA Y NUTRICION 2!




PARTE II

CAPITULO I

MARCADORES ,IO-UIMICOS DE DA5O MIOC1RDICO

-uando se necrosan las células del tejido mioc'rdico pierden la integridad de

la membrana celular y las macromoléculas intracelulares di)unden hacia la

micro1 circulación y a los vasos lin)'ticos. ;ventualmente estas macro

moléculas se detectan en la circulación peri)érica y constituyen los marcadores

bioqu&micos que nos permiten establecer el diagnóstico y cuanti)icación del

*+M.

CREATININ 6INASA 3CP64

;s una en(ima que se encuentra predominantemente en el cora(ón, el cerebro

y el m4sculo esquelético.

La actividad plasm'tica de ésta en(ima aumenta entre las 5 y I hs del

comien(o del in)arto, pero hay que recordar que dicho aumento se observa

también en el 6 H de pacientes con en)ermedades musculares, into%icación

alcohólica, diabetes sacarina, traumatismos de m4sculos esqueléticos, ejercicio

violento, convulsiones, inyecciones intramusculares, s&ndrome braquial,

embolia pulmonar, de manera que pueden obtenerse )alsos positivos.

• ISOEN7IMAS DE LA CP6:

-16 "también llamada -122#. /ebido a que la isoen(ima -16

se encuentra predominantemente en el cerebro y los pulmones, una

lesión a cualquiera de estos órganos "por ejemplo, una apoplej&a o una

lesión pulmonar debido a una embolia pulmonar# est' asociada con

niveles elevados de esta isoen(ima.





-18 "también llamada -1M2# se encuentra principalmente en el

cora(ón. Los niveles de -18 aumentan de tres a seis horas después

de presentarse un ataque cardiaco. i no e%iste un daño posterior al

miocardio, el nivel alcan(a un pico entre 68 y 85 horas y vuelve a su

normalidad de 68 a 5I horas después de la muerte del tejido. Los

niveles de -18 generalmente no aumentan con dolor tor'cico

causado por angina, embolia pulmonar "co'gulos de sangre en el

pulmón# o insu)iciencia cardiaca congestiva.

Las mediciones seriadas de -1M2 presentan una sensibilidad y una

especi)icidad de alrededor de J8 y JI H respectivamente, pero la

sensibilidad y especi)icidad de una muestra inicial aislada no se asocia

con el mismo valor predictivo.

-13 "también llamada -1MM# La isoen(ima -13 comprende

normalmente casi toda la actividad de la en(ima - en personas

saludables. -uando esta isoen(ima particular se eleva sustancialmente,

por lo general indica que hay lesión o estrés en el m4sculo esquelético.

DES*IDROGENASA L1CTICA 3LD*4

;s una en(ima, locali(ada e%clusivamente en el citoplasma de la células del

organismo humano, principalmente enC h&gado, miocardio, m4sculo esquelético

y hemat&es. u aumento es tard&o ya que e%cede los valores normales entre las

85 y 5I hs después de iniciado el in)arto y adem's es muy inespec&)ica ya que

se observan resultados )alsos positivos en pacientes con hemólisis, anemia

megalob'stica, leucemia, hepatopat&as, congestión hep'tica, ne)ropat&as,

varias neoplasias, embolia pulmonar, miocarditis, en)ermedades del m4sculo

esquelético y shocB.





ASPARTATO AMINOTRANSFERASA 3AST4

La + se encuentra en concentraciones altas en el m4sculo card&aco, las

células hep'ticas y las células del m4sculo esquelético e igualmente, en menor

grado, en otros tejidos. Pa no es utili(ada dado su alto &ndice de )alsos positivos

y a que el tiempo que transcurre entre la elevación y la ca&da es intermedio

entre el de la - y la L/9.

TROPONINA

-onstituyen un complejo de prote&nas estructurales y regulatorias del m4sculo

card&aco y esquelético. Los niveles séricos de troponinas son habitualmente

muy bajos y en circunstancias normales resultan indetectables. or lo tanto son

altamente sensibles y espec&)icas. u elevación se produce a partir de las 3 o 5

horas de iniciado el *+M.

MIOGLO,INA

Ana prote&na de peso molecular relativamente bajo presente en el m4sculo

card&aco y esquelético, es liberada con rapide( desde los miocitos necróticos y

por lo general puede ser detectada en el suero dentro de las dos horas

posteriores al comien(o del *+M, con un valor pico entre 3 y horas.

Las mioglobinas se elevan muy tempranamente en el *+M pero no son

espec&)icas para m4sculo card&aco y se pueden encontrar elevadas cuando hay

daño en el m4sculo esquelético. uede concluirse entonces que si bien estas

en(imas son sensibles para el diagnóstico de *+M son muy poco espec&)icas.

CARACTER/STICAS DE UN MARCADOR IDEAL:

6. ener su)iciente especi)icidad como para permitir un diagnóstico de daño

mioc'rdico a4n con la coe%istencia de daño muscular.





8. er altamente sensible como para detectar un daño mioc'rdico intermedio.

3. er liberado r'pidamente del miocardio dañado.

5. +parecer en cantidades proporcionales a la e%tensión del daño.

. ermanecer en el plasma durante horas, para dejar una ventana

diagnóstica.

!. er )'cil de medir técnicamente.

CAPITULO II

TROPONINA

*ISTORIA:

;l complejo molecular de naturale(a proteica denominado K>><*<+ ,)ue

descubierta en el año mil novecientos sesenta y cinco por el bioqu&mico

japonés . ;bashi y sus colaboradores$ pero )ue muchos años después que se

empe(aron a reali(ar investigaciones que dieron a conocer sus usos .

TROPONINA I

;n mil novecientos noventa y cinco el investigador Missov y sus

colaboradores decubrieron por primera ve( la asociación entre la

troponina * y el )allo cardiaco en once pacientes, dos de de ellos

mostraron niveles aumentados, lo cual llevo a concluir a los autores que

esto podr&a re)lejar desnutrición mio)ibrilar.el reporte )inal incluyo treinta

y cinco pacientes con *- crónica estable y -7 **1***. -incuenta y cinco

donantes en sangre y veinticinco controles hospitalarios no cardiópatas,

empleando un marcador ultrasensible de troponina *.ocho casos de





trenta y cinco no mostraron elevación del marcador, veintiséis tuvieron

valores por debajo del rango normal y solo uno tuvo un nivel alto, no

hubo di)erencias en la concentración de de mioglobina, pero s& en ocho

casos el valor de -1M2 )ue superior al rango normal como conclusión

de este trabajo se evidencio la presencia de prote&nas mio)ibrilares en el

suero de pacientes con )allo cardiaco avan(ado , pero dado que sus

niveles son in)eriores a los detectados en individuos con sindromes

coronarios, se requieren ensayos de alta especi)icidad para su

identi)icación.

• TROPONINA T

;l investigador etsuta y sus colaboradores describieron el valor de

troponina como marcador pronóstico en la *-, empleando un

anticuerpo monoclonal de 4ltima generación. 7ueron incluidos cincuenta

pacientes con o sin cardiopat&a isquémica. La tasa de radmision o

muerte en el grupo con troponina con valores altos )ue de un ochenta

y dos por ciento comparada con veintisiete por ciento en aquellos con

valores in)eriores. con m's investigaciones se llego a la conclusión de

que el nivel de troponina es paralela a la severidad de la *-, por eso

podr&a trabajar como un marcador 4til en el monitoreo del )allo cardiaco

desde una perspectiva estructural.

CONCEPTO

La troponina es un complejo molecular de naturale(a proteica, de gran tamaño

y peso molecular. ;sta )ormado por tres subunidades proteicas globulares,

cada una de las cuales tiene una caracter&stica y una )unción espec&)ica.





CLASES 38iferen"ia! e!tr"trale! & fn"ionale!4

Anida a los lados de las moléculas de tropomiosina, se encuentra todav&a otra

molécula proteica denominada troponina, se trata en realidad de complejos de

3 subunidades proteicas unidas de )orma plana, cada una de las cuales tiene

un papel especi)ico en el control de la contracción muscular.

• TROPONINA T O CTNT:

;s un marcador espec&)ico del m4sculo card&aco$ es de )'cil acceso a la

in)ormación por el método r'pido, pero para el diagnóstico de *+M tiene

los mismos inconvenientes en cuanto a que no es un marcador m's

temprano. -ontrariamente a otras en(imas o)rece in)ormación adicional

que es 4til a la hora de evaluar la repercusión del dolor tor'cico. Pa que

permite descubrir el posible origen isquémico en pacientes con dolor

tor'cico at&pico.

• TROPONINA C O CTNC

Gue es la responsable de la )ijación del calcio por lo que participa

también en el proceso de la contracción muscular y es )uncionalmente

an'loga a la calmodulina

• TROPONINA I O CTNI

;s una prote&na contr'ctil presente e%clusivamente en el m4sculo

card&aco. u papel )isiológico consiste en inhibir la actividad +asa del

complejo actina1miosina en ausencia de calcio y por consiguiente, en

impedir la contracción muscular . e han identi)icado tres iso)ormas

espec&)icas de tejidoCLa troponina * r'pida y la troponina * lenta,

e%presadas respectivamente en )ibras contr'ctiles de m4sculo

esquelético r'pidas y lentas.


http://www.monografias.com/trabajos7/sisinf/sisinf.shtml

http://www.monografias.com/trabajos11/metods/metods.shtml


http://es.wikipedia.org/wiki/Calcio


http://www.monografias.com/trabajos11/metods/metods.shtml


http://es.wikipedia.org/wiki/Calcio




La cn*, tiene un residuo adicional de 36 amino'cidos en el e%tremo <1

terminal. La secuenciación de la cn* de mam&)eros ha desvelado

di)erencias importantes entre las )ormas cardiaca y esquelética. -ada

una de las iso)ormas de troponina * est' codi)icada por genes distintos.

La cn* humana presenta una homolog&a de secuencia aminoac&dica

del 8 y el 5H respectivamente con las troponinas * esqueléticas

humanas r'pida y lenta. +simismo, se ha demostrado que el m4sculo

esquelético no e%presa cn* ni durante su )ase de desarrollo ni como

respuesta a est&mulos. or consiguiente, la cardioespeci)icidad absoluta

de la cn* permite distinguir entre lesiones card&acas y lesiones

esqueléticas, y permite el diagnóstico de in)arto de miocardio di)erente

de lesiones musculares "rabdiomiólisis, politraumatismo# y la cirug&a no

card&aca.

APLICACIÓN CLINICA COMO MARCADOR CARDIACO

radicionalmente, el diagnóstico de in)arto se ha establecido de acuerdo con los

criterios de la >rgani(ación Mundial de la alud, en los que se requer&a 8 de los

siguientes 3 criteriosC

s&ntomas indicativos de isquemia

elevación de la -1M2

cambios electrocardiogr')icos t&picos que ocasionaban una onda G.

in embargo, apro%imadamente la mitad de los pacientes que tienen un -+ no

presentan criterios de in)arto y solo presentan elevaciones de la troponina que indican

necrosis mioc'rdica. ;ste hecho es uno de los que han llevado a modi)icar los criterios

diagnósticos de in)arto de miocardio adoptados por la ;uropean ociety o) -ardiology


http://www.monografias.com/trabajos5/hiscla/hiscla2.shtml#mami

http://www.monografias.com/trabajos12/desorgan/desorgan.shtml

http://www.monografias.com/trabajos5/hiscla/hiscla2.shtml#mami

http://www.monografias.com/trabajos12/desorgan/desorgan.shtml




y el +merican -ollege o) -ardiology, que recomiendan reempla(ar la - por las

troponinas como método de elección para el diagnóstico de necrosis mioc'rdica.

+dem's hay que recordar que para el diagnóstico de in)arto es imprescindible un

conte%to cl&nico en el que se demuestre una elevación de la troponina, que tiene que

ser compatible con la isquemia mioc'rdica debida a la lesión coronaria aguda.

;s as& que el primer signo es el dolor tor'cico, luego, este debe ser evaluado seg4n

sus caracter&sticas, tiempo de aparición, duración, signos vitales y estado

cardiovascular$ si el diagnostico evoluciona al *</K>M; ->K><+K*> +DA/>

entonces se deber' usar como herramientas de descarte aC

;lectrocardiograma

ruebas de laboratorio "-1M2 y K>><*<+#

;rgometr&a

Las troponinas card&acas tienen una )racción disuelta en el citoplasma de los miocitos,

lo que les proporciona una determinada precocidad en la detección en suero como

marcadores bioqu&micos del daño mioc'rdico tanto en lesiones reversibles "isquemia#,





como en lesiones irreversibles "necrosis#, alcan(ando sus niveles de determinación

por encima de las 5 horas y permanecen elevadas en sangre entre 60165 d&as la n1

y entre E160 d&as la n1* . -uando ocurre la pérdida de integridad de la membrana

celular hace que estos marcadores bioqu&micos card&acos pasen a la lin)a y a la

sangre, mostrando un patrón de liberación en dos )ases con un primer pico de

liberación r'pida en relación con la )racción de troponina disuelta en el citoplasma de

los cardiomiocitos, seguido de un segundo pico m's sostenido secundario a la

liberación de la )racción mayoritaria que corresponde a la estructuralmente unida al

complejo tropomiosina. iendo esta caracter&stica por tanto 4til para que su detección

pueda emplearse tanto en el diagnóstico como en el pronóstico del daño mioc'rdico.





CAPITULO III

TROPONINAS EN EL PERU

Los marcadores bioqu&micos cobran m's importancia hoy en d&a y nuestro pa&s

no es ajeno a este avance, hoy en d&a una persona puede hacerse un an'lisis

de troponina, pero debido a que es un método reciente solo es posible

reali(arlo en la capital del pa&s.

LUGARES DONDE SE PUEDEN REALI7AR EL E+AMEN

• -l&nica Kicardo alma1 an *sidro

• 9ospital ergio 2ernales 1 -ollique

COSTO DEL ANALISIS

• 01!0 soles





PARTE III

CAPITULO I

,ENEFICIOS DE LA TROPONINA FRENTE A OTROS MARCADORES

,IO-UIMICOS

La troponina presenta dos ventajas )rente a las mioglobinas y a la -M2C

• Ana es su mayor aumento relativo tras la lesión miocardica, debido a

sus valores bajos o indetectables en sujetos sanos.

• >tra es que sus niveles permanecen aumentados durante 800 ó m's

horas, tras la necrosis, por lo tanto se puede diagnosticar *+M en )ases

tardias de evolución.

La troponina se encuentra elevado de 3 a 5 horas luego de instalado el dolor$ en el

0H de los pacientes y permanece elevada 65 d&as. ;n el *+M la troponina tiene una

sensibilidad cl&nica al 600H, luego de las 60 horas a d&as de producido el evento. ;n

ese sentido supera a la -M2 y a la mioglobina.

Loa valores hallados en el *+M son signi)icativamente mas elevados "una 600 veces#

que los que encontramos en los -M2 y mioglobina, de esto se destaca la utilidad de

la troponina para detectar pequeños in)artos producidos por anginas inestables,

contusiones cardiacas, y luego de cirug&as cardiacas.





iene las siguientes caracter&sticas que le permiten su mejor diagnósticoC

• ;speci)icidad diagnóstica "J1 600# H.

• ensibilidad JEH.

DIAGNOSTICOINICIAL

DIAGNOSTICO TARDIO

TIEMPO ! HORAS 2 4 6 "# "4 " 22

M

A$CA%O$&S

SUB"ORMA MB#C$ 'ensi(ilidad )*+ 2"." 46.4 !".5 !6.2 !#.6 #.! 53."&specicidad )*+ !#.5 .! !.# !#.2 !#.# !.! !2.2MIOGLOBINA

'ensi(ilidad )*+ 26.3 42.! 7.7 6.5 62.3 57.5 42.!

&specicidad )*+ 7.3 !.4 !.4 !#.2 .3 . !".3TROPONINA T'ensi(ilidad )*+ "#.5 35.7 6".7 6.5 4.! 7.7 5.7&specicidad )*+ !.4 !.3 !6." !6.4 !6." !5.7 !4.6TROPONINA I

'ensi(ilidad )*+ "5. 35.7 57.5 !2.3 !#.6 !5.7 !.&specicidad )*+ !6. !4.2 !4.3 !4.6 !2.2 !3.4 !4.2

ACTI%IDAD MB#C$ TOTAL

'ensi(ilidad )*+ 2"." 4#.7 74.5 !6.2 !." !7.! !.&specicidad )*+ "##.# !. !7.5 !7.5 !6." !6.! !6.2

MASA C$#MB TOTAL'ensi(ilidad )*+ "5. 3!.3 66.# !#.4 !#3.5 !5.7 !5.7&specicidad )*+ !!.2 !. "##.# !!.6 !.! !!.6 !!."

/esventajas del uso de troponinas )rente a otros biomarcadoresC

7alta de estandari(ación entre los di)erentes kits comerciales para determinar la

troponina * "la troponina sólo la determina una empresa y no hay di)erentes métodos

anal&ticos#. ;n general, las di)erentes empresas que tienen métodos para determinar la

troponina * han elegido diversos ep&topos de la troponina, con lo cual el anticuerpo

monoclonal es distinto, y esto condiciona que el valor de corte sea di)erente entre

ellos.





CAPITULO II

CUIDADOS NUTRICIONALES

CUIDADOS NUTRICIONALES PRE9ENTI9OS

9ay una &ntima relación entre )actores nutricionales y en)ermedad cardiovascular$

la hipertensión, la obesidad, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia, la

hipertrigliceridemia, y bajos niveles de lipoprote&nas de alta densidad, est'n

)uertemente in)luenciados por )actores ambientales, como el estilo de vida y

espec&)icamente la dieta. Kecientemente la +sociación +mericana del -ora(ón





"+9+, sus siglas en inglés#. *ntenta o)recer in)ormación m's comprensible a toda

la población para )renar una epidemia de grandes dimensionesC el sobrepeso y la

obesidad.

+ grandes rasgos, se trata de insistir en lo que muchas investigaciones han

mostradoC la dieta rica en grasas, alta en calor&as y unida al sedentarismo son

una bomba de relojer&a para el cora(ón y las arterias. ;n esta ocasión los

e%pertos estadounidenses quieren lan(ar mensajes claros y sencillos para que

toda la población pueda adaptar las recomendaciones dentro de sus gustos,

siempre que sea sano y posible.

;stos son los consejos sanos para lograr los objetivosC

• Llevar una vida activaC todos los adultos deber&an acumular 30 o m's

minutos de actividad )&sica la mayor&a de los d&as de la semana. i se

pretende perder peso o mantener la disminución de peso, se debe

practicar al menos !0 minutos de ejercicio casi todos los d&as.

• ;vitar el consumo o la e%posición al tabacoC )umar est' relacionado

tanto con el c'ncer como con otros trastornos cardiovasculares.

• Mantener una tensión arterial normal, por debajo de 680I0 mm9gC los

niveles tensionales pueden modi)icarse con la dieta, la actividad )&sica,

los tó%icos y los )actores psicosociales.

• 2ajar la ingesta de sal "ideal por debajo de 6,gd&a#.

• +umentar el consumo de potasio.

• reducir las calor&as y consumir alcohol de )orma moderada

• -onsumir una dieta rica en verduras y )rutas





7inalmente, las recomendaciones de estos e%pertos apuntan a que debemos

ser conscientes de )orma individual del tipo de alimentos que consumimos, su

aporte de calor&as y el tamaño de las raciones, que tiende a ser cada ve( m's

alto. +unque algunas )ormas de vida no se pueden cambiar, como cierto tipo de

trabajos que conllevan pasar muchas horas sentados, s& se puede modi)icar

conductas posteriores como pasar menos horas delante del televisor o de la

pantalla del ordenador y dedicar m's horas a caminar o a practicar ejercicio.

/e esto depender' que nuestra salud cardiovascular sea mejor.

• DIETA PRE9ENTI9A DE ATEROESCLEROSIS

e de)ine como una dieta terapéutica preventiva, cuya )inalidad es evitar

la elevación de los l&pidos séricos en personas en la cuarta década de la

vida, para reducir el riesgo de en)ermedad aterosclerotica.

PRESCRIPCION DE ENERG/A

;l aporte calórico debe ajustarse a los requerimientos individuales, de

acuerdo con la edad, se%o, estatura y actividad )isica$ en caso de

obesidad es recomendable una reducción calorica.

PRESCRIPCIÓN DE NUTRIENTES

La dieta establece como nivel ma%imo de proteinas el 6H de la

energ&a alimentar&a total, prescripción que podr&a e%tenderse a sugerir

que la mitad del aporte proteico )uera cubierto por proteinas de origen

vegetal.





La ingesta de grasas totales debe ser reducida a una ma%imo de 30H

de las calorias totales, y las grasas saturadas a no mas de 60H$ la

ingestión de colesterol a 300mg por d&a.

La ingestión de carbohidratos debe incrementarse, por lo menos, al

H de las calorias totales diarias$ los carbohidratos complejos

deber&an cubrir entre el 50 y 5H de tal )orma que los a(ucares

concentrados representen el porcentaje m&nimo deseable "60H#

RECOMENDACIONES DIET.TICAS

;s recomendable disminuir el consumo de carnes grasosas y productos

l'cteos$ sustituir el consumo de carnes rojas por pescado, pollo sin piel, y

productos lacteos semidescremados. Los individuos deben reducir el

consumo de alimentos )ritos, de alimentos con alto contenido en grasas,

mantequilla, margarina y de adere(os para ensaladas a base de aceites.

;s indispensable que se consuma cinco porciones diarias )rutas

"especialmente c&tricas# y hortali(as "pre)eriblemente verdes y amarillas#.

La dieta también debe incluir, por lo menos, seis raciones de

carbohidratos complejos tales como panes integrales, cereales integrales

y granos o leguminosas.

CUIDADOS NUTRICIONALES EN CARDIOPATIAS

;n pacientes con cardiopat&as es necesario tener en cuenta una dieta e%clusiva

que les ayude al tratamiento y recuperación$ es as& que dicha dieta busca

espec&)icamenteC

• /isminuir el trabajo cardiaco

• revenir la insu)iciencia cardiaca





• -ontrolar la hipertensión

• ;vitar el riesgo de arritmia

• Keducir el peso del paciente

• DIETA EN EL INFARTO AL MIOCARDIO

La dieta se indica a pacientes in)artados después de rebasar el momento

cr&tico y se en)ati(a en el control de sodio, colesterol, calor&as y restricción de

bebidas con ca)e&na.

PRESCRIPCIÓN DE ENERG/A

e debe cumplir una dieta de restricción calórico, ya que el paciente

debe mantenerse con un 60H menos de su peso ideal.

PRESCRIPCIÓN DE NUTRIENTES

;n el periodo inmediato el in)arto es necesario control de las grasas

saturadas y el colesterol. La dieta es baja en sodio y de consistencia

l&quida o blanda.

;sta restricción sódica se mantiene durante todo el periodo de

hospitali(ación, conjuntamente con reducción de las grasas

saturadas, del colesterol, la ca)e&na y el control de peso.

;n el periodo ambulatorio, la dieta se adecua a las condiciones del

paciente


e deben eliminar los alimentos )ormadores de gases, voluminosos e

indigeribles y los que no se han tolerados por el paciente. La dieta debe





ser )raccionada en cinco o seis tomas para evitar la distensión del

estómago y la elevación dia)ragm'tica que compromete la respiración.

• DIETA EN CIRUG/A CARDIACA

;s una dieta terapéutica de aplicación progresiva que pretende

comen(ar a realimentar al paciente aplicando modi)icaciones dietéticas

en la consistencia y en el contenido de sodio, para ayudarle a superar

las etapas cr&ticas del proceso quir4rgico.

+dem's tiene por )inalidad corregir algunas alteraciones

gastrointestinales, mejorar el apetito del paciente y suministrar

su)icientes prote&nas para promover el anabolismo.

PRESCRIPCIÓN DE ENERG/A 0 NUTRIENTES

;n cirug&a electiva, el requerimiento energético est' aumentado en 60H

si no hay complicaciones. ;stas necesidades energéticas pueden ser

calculadas a partir de la ecuación de 9arris Q 2enedict "gasto metabolico

basal#, el grado de stress impuesto por la cirug&a y la cantidad energ&a

gastar en actividad

GET GE, ; F<S< ; F<A


La introducción de alimentos post cirug&a depende de las condiciones

del tracto gastrointestinal del paciente. La pr'ctica general es comen(ar

con l&quidos claros y evolucionar hacia l&quidos completos y alimentos

sólidos aquellos pacientes con escaso apetito o con elevadas

e%igencias nutricionales pueden requerir suplementos l&quidos orales





integrales o parenteral. Muchos pacientes requieren que su dieta tenga

otras modi)icaciones, como ser&an el )raccionamiento en comidas

pequeñas. Las carnes papas y otros tubérculos y los vegetales son

agregados gradualmente seg4n tolerancia del paciente.





CONCLUSIONES

• Las diversas cardiopat&as pueden evitarse de gran manera

haciendo de nuestra rutina una rutina saludable.

• ;l -+ es un proceso din'mico por lo cual necesita reevaluarse

constantemente "un ;D y en(imas normales no descartan

diagnostico del -+#, es por ese motivo que estamos en una

busqueda perenne de nuevos marcadores que cubran lasnecesidades clinicas$ actualmente el que mejor se adapta es la

TROPONINA

• La troponina es un marcador especi)ico que nos permite

determinar el in)arto al miocardio con respecto a los dem's

biomarcadores cardiacos.





,I,LIOGRAF/A

o 7+KK;K+ =alenti"8000#

o Medicina *nterna Q 65 ;dición$ agC 5! Q !6 y !35 Q !3J

o M/. -9;*L*<, Melvin y M/. M+AK*-;, ."6JJ#

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o M*-9+;L, 9. "6JJE#

o /iagnostico y tratamiento en cardiopat&a$ agC E61EE

o <*->LL, /iana y M-9;;, thephen y otros "6JJI#

o ocBet Duide /iagnostic ests Q 8 ;dición$ agC 6EI

o >.K>AK;, Kobert +. "8003#

o Manual de cardiolog&a Q 60 ;dición$ agC 38E Q 338

o M><D>M;KP, Ke% "6JJI#

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o 2ioqu&mica con aplicación cl&nica Q 3 ;dición, ;ditorial Keverte .+. agC J5





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ANE+OS

DISCOS INTERCALARES:

SARCOMERA:





CONTRACCIÓN MUSCULAR :





SINDROME CORONARIO AGUDO

DOLOR TORACICO

CORA7ON





INFARTO AGUDO MIOCARDICO:

ELECTROCARDIOGRAMA:





OCLUSIÓN TROM,ÓTICA TOTAL 3IMA -4:

MARCADORES ,IO-UIMICOS DE INFARTO AL MIOCARDIO





COMPLEJO DE TROPONINA

ENFERMEDADES CARDIO9ASCULARES EN LA REGION JUNIN





DIETAS EN CARDIOPATIAS





INDICE

*<K>/A--*><

+K; * SSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS..SSS

-+*AL> 6C MA-AL> -+K/*+->SSSS...SSSSSSSSSSSS.SSS.

-><K+--*>< MA-AL+KSSSSSSSSSSS.SSSSSS.SSSE

K>;*<+ /;L MA-AL> -+K/*+->SSSSSSSSSSS..SSS..I

+;K>;-L;K>*SSSSSSSSSSSSSSSSSSS.SSSS.60

-+*AL> 8C K>2L;M+ -+K/*+->SSSSSSSSSSSSSSS.SSS63

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+D*<+ X;2SSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS.6

+<;Y>SSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSSS8


monografia de troponina

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