manual de tx del dolor

8/19/2019 Manual de TX Del Dolor

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Manual

de Tratamientodel Dolor Editor

Elena CatalàCoeditores

Marta FerrándizMercè Genové 2.a

EDICIÓN



Manual

de Tratamiento

del Dolor(2.a edición)

Editor:

Elena Català

Coeditores:

Marta Ferrándiz

Mercè Genové



© 2008 P. Permanyer

Mallorca, 310 - 08037 BarcelonaTel.: 93 207 59 20 Fax: 93 457 66 42E-mail: [email protected]

ISBN: 978-84-96762-48-0

Dep. Legal: B-27.513/2008Ref.: 164AF071

Impreso en papel totalmente libre de cloroImpresión: Comgrafic

Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISOZ39.48-1992 (R 1997) (Papel Permanente)

Reservados todos los derechos.

Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ningu-na parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, deninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando, graban-do o cualquier otro modo.La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los edito-res llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones.

NOTA DE LOS AUTORESLos autores se han esmerado para que no haya errores ni gazapos

en las dosis de los fármacos mencionados en el libro, procurando quesean acordes con las recomendaciones más actualizadas de ellos. Noobstante debido al tiempo utilizado para la realización del libro y larapidez con que están apareciendo nuevos fármacos, presentaciones eincluso cambios de dosificación hace que los autores tengan que reco-mendar al lector que consulten la información de la farmacopea queconsideren más actualizada.



Autores

Luis Aliaga FontServicio de Anestesiología.

Unidad de Terapia del Dolor y Soporte

DomiciliarioCentro Médico Teknon

Barcelona

M.a José Bernat ÁlvarezServicio de Anestesiología, Reanimación

y Clínica del DolorHospital Universitario de la Santa Creu

i Sant Pau

Barcelona

Rafael Calvo OyónEnfermería en Reanimación postanestésica

Hospital Universitario de la Santa Creu

i Sant Pau

Barcelona

Juan Manuel Campos SuárezServicio de Anestesiología, Reanimación


i Sant Pau

Barcelona

Carmen Castillo PérezEnfermera de la Clínica del Dolor


i Sant Pau

Barcelona

Elena Català PuigbòServicio de Anestesiología, Reanimación

y Clínica del Dolor


i Sant Pau

Barcelona

Eva Díaz OrtuñoServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Cristina Durán OlivéUnidad de Psicosomática. Medicina Interna

Clínica del Dolor

Hospital Universitario de la Santa Creui Sant PauBarcelona

Amagoia Fernández de GamarraServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant PauBarcelona

Marta Ferrándiz MachServicio de Anestesiología, Reanimación


Hospital Universitario de la Santa Creui Sant Pau

Barcelona

M.a Dolores Ferrer GarcíaServicio de Anestesiología,

Reanimación y Terapéutica del DolorHospitales del IMASBarcelona

Adrià Font GualServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Mercedes García-ÁlvarezServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Albert García-MuretServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona



Autores

IV

Mercè Genové CortadaServicio de Anestesiología, Reanimación


Hospital Universitario de la Santa Creui Sant PauBarcelona

M.a Àngels Gil de Bernabé SalaServicio de Anestesiología, Reanimación


i Sant Pau

Barcelona

Mar González Martí Servicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Elisabeth Hansen FerrerServicio de Anestesiología y Reanimación

Corporació Sanitària Parc TaulíHospital de Sabadell

Sabadell, Barcelona

Susanna Illa RiberaServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Inmaculada India AldanaServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Beatriz Martín HuertaServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Rubén Martínez CastejónUnidad de Terapia del Dolor y Soporte

Domiciliario

Centro Médico TeknonBarcelona

Joan Molet TeixidóServicio de Neurocirugía


i Sant Pau

Barcelona

Marisa Moreno BuenoServicio de Anestesiología, Reanimación


i Sant Pau

Barcelona

Laura Nasif LoresServicio de Anestesiología, Reanimación

y Terapeútica del Dolor

Hospital Universitario Vall d’Hebron

Barcelona

Pilar Otermin VallejoNeuróloga

Unidad de Neurología

Fundación Hospital Asil de Granollers

Granollers, Barcelona

Ana Parera RuizServicio de Anestesiología,

Reanimación y Terapeútica del Dolor


i Sant PauBarcelona

Jordi Pérez CastanedaServicio de Anestesiología.

Unidad de Terapia del Dolor y Soporte

Domiciliario

Centro Médico Teknon

Barcelona

Miren E. Revuelta RizoServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona



Manual de Tratamiento del Dolor

V

Carme Rius LlorensUnidad de Psicosomática

Medicina Interna

Clínica del DolorHospital Universitario de la Santa Creu

i Sant Pau

Barcelona

Rosario Rivero MorenoServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

Gisela Roca AmatriaServicio de Anestesiología, Reanimación


Hospital Universitario Germans Trias i Pujol

Badalona, Barcelona

Rodrigo Rodríguez RodríguezServicio de Neurocirugía


Barcelona

Maria Rull BartomeuServicio de Anestesiología, Reanimación


Hospital Universitario Joan XXIII

Tarragona

M.a Teresa Santeularia VergésServicio de Anestesiología, Reanimación



Barcelona

Isabel Serrano AlenzaEnfermera de la Clínica del Dolor


i Sant Pau

Barcelona

Fernando Vilanova CardenalServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant Pau

Barcelona

José M. Villamor VázquezServicio de Anestesiología, Reanimación



i Sant PauBarcelona

Juan Wulff AlonsoUnidad de Psicosomática

Medicina Interna


i Sant Pau

Barcelona



Abreviaturas

A

AAS ácido acetilsalicílico

ACE analgesia controlada por laenfermera Ach acetilcolina ACP anestesia controlada por el

paciente ADLTPM área dorsolateral del

tegmento pontomesencefálico ADME asta dorsal de la médula

espinal

ADT antidepresivos tricíclicos AECP analgesia epidural controlada

por el paciente AEE actividad eléctrica espontánea AINE antiinflamatorios no esteroideos AL anestésicos locales ATM articulación temporomandibular ARD amplio rango dinámico

BBDI cuestionario de depresión de BeckBIC bombas de infusión continuaBPI inventario breve del dolorBZD benzodiacepinas

C

CAE conducto auditivo externo

CCD cefalea crónica diariaCFOT citrato de fentanilo oral trans-

mucosaCGRP proteína relacionada con el

gen de la calcitoninaCOX ciclooxigenasaCRPS complex regional pain

syndrome

DDCM dolor crónico maligno o por

cáncerDCNM como no maligno

DMSO dimetilsulfóxidoDN dolor neuropáticoDSR distrofia simpático refleja

EEM estimulación medularEMLA eutetic mixture of local

anestheticsEVA escala visual analógica

F

FBSS failed back surgery syndrome

FT fentanilo transdérmicoG

GABA ácido γ -aminobutíricoG-CSF factor de crecimiento

granulocíticoGHQ cuestionario de salud generalGM-CSF factor de crecimiento de la

colonia granulocito-macrófago

GRD ganglio raíz dorsal

H

HPC hidroxipropil-celulosaHZ herpes zoster

I

IASP International Association forthe Study of Pain

IMAO inhibidores de la monoamino-oxidasa

INH International Headache Society IONSYS iontoforesisISRS inhibidores selectivos de la

recaptación de la serotonina

K

KGF-1 factor de crecimiento de losqueratinocitos 1

L

LC liberación controlada



Abreviaturas

VIII

M

MEAC concentración analgésicaeficaz mínima

MPQ McGill Pain QuestionnaireMT migraña transformada

N

NA noradrenalinaNDPD neuropatía diabética periférica

dolorosaNE niveles de evidencia

NFG factor de crecimiento nerviosoNMDA N-metil-D-aspartatoNNT número de pacientes necesario

a tratarNOS óxido nítrico sintetasaNPH neuralgia postherpéticaNPQ Neuropathic Pain Questionnaire NPS Neuropathic Pain Scale NPSI Neuropathic Pain Symptom

Inventory NS niveles de soporte

O

OMS organización Mundial de laSalud

ON óxido nítrico

P

PAG sustancia gris periacueductalPG prostaglandinasPT punto trigger o gatilloPVG sustancia gris periventricular

R

RANR rama anterior del nervio

raquídeo

RF radiofrecuenciaRM resonancia magnética nuclearRN recién nacidos

RPNR rama posterior del nervioraquídeoRRVMB región rostral ventromedial

del bulbo

S

S-DCT S-desmetilcitalopramS-DDCT S-didesmetilcitalopramSDRC síndrome del dolor regional

complejoSGPA sustancia gris periacueductalSPECT single-photon emission

computed tomographySTAI cuestionario de ansiedad

estado-rasgoSTI sistema transdérmico por

iontoforesis

T TC tomografía computarizadaTCE traumatismo craneoencefálicoTDM tomodensitometríaTDS sistema de liberación transdér-

mica de buprenorfinaTENS estimulación eléctrica

transcutánea

TSC test sensorial cuantitativo

V

VPL ventroposterolateral VPM ventroposteromedial VVZ virus varicela zoster

W

WHO World Health Organization



Dedicatoria

Tras 4 años de haber realizado la primera edición del libro Manualde Tratamiento del Dolor, hemos creído conveniente realizar una se-gunda edición, con la finalidad de actualizar tanto el diagnóstico como

el tratamiento en este campo tan novedoso y en continuo movimientode la medicina actual que es el dolor (agudo y crónico), y que a tantosespecialistas implica.

Los editores de esta segunda edición, pertenecientes a la Clínica delDolor (Servicio de Anestesiología) del Hospital Universitario de la San-ta Creu i Sant Pau quieren dedicar este libro a todas las personas quehace años impulsaron las clínicas del dolor de nuestro país, y de una

forma muy especial al Dr. Luis Aliaga, al cual los autores agradecen,con todo el cariño y respeto, el esfuerzo y la sabiduría que depositó paraque la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau fuerauna gran realidad. Actualmente, el Dr. Luis Aliaga dirige con igual sa-biduría y entusiasmo el Servicio de Anestesiología y Clínica del Dolordel Centro Médico Teknon, y sigue siendo un referente en el diagnós-tico y tratamiento del dolor.



Índice

Prólogo ...................................................................................................... XIII

I. INTRODUCCIÓN Y GENERALIDADES

1. Mecanismos y vías de transmisión del dolor .................................. 1Introducción y conceptos ................................................................. 1Neuroanatomía .................................................................................. 2Neuroquímica .................................................................................... 8Modulación supraspinal del dolor .................................................... 16Dolor crónico y plasticidad neuronal .............................................. 16Bibliografía ......................................................................................... 18

Pilar Otermin

2. Las clínicas del dolor ........................................................................ 19Las clínicas del dolor ........................................................................ 19Tipos de dolor .................................................................................... 20Pacientes candidatos a ser visitados en una clínica del dolor ....... 20Dinámica de actualización ................................................................ 21Historia clínica del paciente con dolor ........................................... 21Evaluación del dolor ......................................................................... 26Pruebas complementarias ................................................................ 28Conclusiones ...................................................................................... 29

Bibliografía ......................................................................................... 29 Marta Ferrándiz y Elena Català

3. Abordaje psicosocial del dolor crónico ............................................ 31Exploración psicológica ..................................................................... 33Diseño práctico para no especialistas .............................................. 40Bibliografía ......................................................................................... 41

Anexo A .............................................................................................. 42 Anexo B .............................................................................................. 43

Anexo C .............................................................................................. 51 Anexo d .............................................................................................. 52Carme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff

II. TRATAMIENTOS

4. Farmacología oral en el tratamiento del dolor I: analgésicos ....... 55Introducción ...................................................................................... 55

Analgésicos no opioides .................................................................... 56Opioides orales ................................................................................. 68

Bibliografía ....................................................................................... 78 Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga

5. Farmacología oral en el tratamiento del dolor II: antidepresivos,anticonvulsivantes, benzodiacepinas, corticoides y otros ............... 79



Índice

XII

Introducción ...................................................................................... 79Fármacos coanalgésicos y coadyuvantes .......................................... 79Bibliografía ......................................................................................... 99

Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga 6. Fármacos utilizados por vía tópica .................................................. 101

Introducción ...................................................................................... 101Capsaicina .......................................................................................... 101Crema emla........................................................................................ 104Parches de lidocaína ......................................................................... 107Parches de fentanilo transdérmico ................................................. 110Sistema transdérmico por iontoforesis (STI) de fentanilo ........... 114

Fentanilo transmucosa oral .............................................................. 116Buprenorfina transdérmica ............................................................... 120Bibliografía ....................................................................................... 123

Marta Ferrándiz y M. a Teresa Santeularia

7. Analgesia controlada por el paciente (ACP) .................................... 125Introducción ...................................................................................... 125Terminología ...................................................................................... 128Modalidades de uso ........................................................................... 129Elección del fármaco ......................................................................... 130

Vías de administración ...................................................................... 130Indicaciones ....................................................................................... 132Instauración y seguimiento .............................................................. 133Pautas orientativas ............................................................................ 139Dispositivos (mecánicos y electrónicos) .......................................... 141Bibliografía ......................................................................................... 142

Mercè Genové e Inmaculada India

8. Bloqueos nerviosos y técnicas de infiltración ................................. 143

Introducción ...................................................................................... 143Planteamientos básicos y requisitos en la realizaciónde un bloqueo nervioso ................................................................ 143

Material necesario para la realización de técnicas regionales ....... 144Fármacos empleados ......................................................................... 145Indicaciones principales .................................................................... 146Puntos trigger .................................................................................. 162Bibliografía ....................................................................................... 163

Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret

9. Técnicas de neuromodulación .......................................................... 165Introducción ...................................................................................... 165Estimulación nerviosa transcutánea (TENS) ................................... 165Estimulación de nervios periféricos ................................................. 168




XIII

Estimulación medular (EM) ............................................................. 169Estimulación cerebral profunda ....................................................... 173Estimulación de la corteza cerebral ................................................ 174

Neuromodulación mediante la administraciónde fármacos vía espinal ................................................................ 175Sistemas para la administración continua de fármacos

por vía espinal .............................................................................. 179Bibliografía ....................................................................................... 183

Joan Molet y Elena Català

10. Técnicas ablativas neuroquirúrgicas y algias faciales ..................... 185Cordotomía ........................................................................................ 185

Drez .................................................................................................... 187Neuroablación por fármacos ............................................................. 187 Algias faciales..................................................................................... 188Bibliografía ....................................................................................... 194

Joan Molet y Rodrigo Rodríguez

11. Técnicas de radiofrecuencia en dolor crónico ................................ 195Introducción ...................................................................................... 195Indicaciones ....................................................................................... 196Bibliografía ......................................................................................... 202

Elena Català y Adrià Font

III. P ATOLOGÍAS

12. Dolor postoperatorio ......................................................................... 203Características .................................................................................... 203

Valoración del dolor .......................................................................... 203Estrategias terapéuticas .................................................................... 204

Analgésicos menores no opioides ..................................................... 205 Analgésicos opioides .......................................................................... 209 Analgesia regional ............................................................................. 215 Analgesia postoperatoria en situaciones especiales ......................... 230Evidencia científica en el dolor postoperatorio .............................. 237Bibliografía ......................................................................................... 239

Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta

13. Dolor en los pacientes politraumáticos ........................................... 241Cambios fisiopatológicos en el traumatismo................................... 241Tratamiento del dolor en el politraumatizado ................................ 242

Bibliografía ......................................................................................... 262 Susanna Illa y Marisa Moreno

14. Dolor en los grandes quemados ....................................................... 263Clasificación de las quemaduras ...................................................... 263



Índice

XIV

Componentes del dolor por quemadura .......................................... 263Dificultad del tratamiento del dolor por quemadura ..................... 265Manejo clínico ................................................................................... 266

Tratamiento analgésico ..................................................................... 267Bibliografía ......................................................................................... 274 Beatriz Martín y Mercè Genové

15. Mucositis ............................................................................................ 275Clínica ................................................................................................ 275Etiología ............................................................................................. 278Manejo estratégico ............................................................................ 279Bibliografía ......................................................................................... 287

Mercè Genové y Rosario Rivero

16. Cefaleas y algias faciales .................................................................. 289Cefaleas .............................................................................................. 289Clasificación de las cefaleas .............................................................. 290Dura ................................................................................................... 294Córtex ................................................................................................. 294Hipotálamo......................................................................................... 294Ganglio trigeminal ............................................................................ 294Tálamo................................................................................................ 294

Ganglio pterigopalatino ..................................................................... 294Neuralgias craneofaciales .................................................................. 315Bibliografía ....................................................................................... 325

Pilar Otermin

17. Dolor neuropático: generalidades ..................................................... 327Definición ........................................................................................... 327Diagnóstico de dolor neuropático definido ..................................... 328Etiología ........................................................................................... 328

Clínica ................................................................................................ 328Fisiopatología ................................................................................... 331Tratamiento ........................................................................................ 332Bibliografía ......................................................................................... 335

M. a Dolores Ferrer

18. Dolor por herpes zoster y neuralgia postherpética ........................ 337Herpes zoster ..................................................................................... 337Neuralgia postherpética .................................................................... 342

Bibliografía ......................................................................................... 348Patogenia del dolor ........................................................................... 351Diagnóstico ........................................................................................ 351Tratamiento ........................................................................................ 352Bibliografía ......................................................................................... 353




XV

Fisiopatología ..................................................................................... 355Presentaciones clínicas ..................................................................... 358Tratamiento del dolor de miembro fantasma .................................. 360

Prevención ......................................................................................... 367Bibliografía ......................................................................................... 367 Elena Català, Mar González y M. a José Bernat

19. Síndrome de dolor regional complejo (SDRC) tipo I ..................... 369Historia .............................................................................................. 369Concepto ............................................................................................ 370Mecanismos fisiopatológicos ............................................................. 370Etiología ............................................................................................. 371

Clínica ................................................................................................ 372Diagnóstico ........................................................................................ 374Tratamiento ........................................................................................ 376Bibliografía ....................................................................................... 382

Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català

20. Dolor lumbar ..................................................................................... 383Introducción ...................................................................................... 383Fisiopatología del dolor lumbar ...................................................... 384

Clasificación del tipo de dolor ......................................................... 386Diagnóstico ........................................................................................ 387Etiología ............................................................................................. 395Tratamiento ........................................................................................ 397Guías de actuación terapéutica según la fisiopatología

de la lumbalgia ............................................................................. 409Bibliografía ....................................................................................... 409

María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz

21. Dolor miofascial ................................................................................ 411Introducción ...................................................................................... 411Definición ........................................................................................... 411Clasificación ....................................................................................... 411Epidemiología ................................................................................... 412Etiopatogenia ..................................................................................... 412

Anatomía patológica .......................................................................... 413Clínica ................................................................................................ 413Diagnóstico ........................................................................................ 414

Tratamiento ........................................................................................ 417Toxina botulínica ............................................................................... 419Bibliografía ......................................................................................... 427Puntos trigger o puntos gatillo más frecuentes ............................. 428

Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català



Índice

XVI

22. Dolor en el paciente con cáncer ...................................................... 437Introducción ...................................................................................... 437Tipos de dolor .................................................................................... 437

Síndromes de dolor asociados a cuadros neoplásicos .................... 441La estrategia terapéutica ................................................................... 446Bibliografía ......................................................................................... 458

Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga

23. Dolor en el paciente mayor .............................................................. 459Introducción ...................................................................................... 459Epidemiología .................................................................................... 459Definición ........................................................................................... 459

Prevalencia del dolor ....................................................................... 460Cambios en la viabilidad de los instrumentos de evaluación ........ 461Envejecimiento y percepción del dolor ........................................... 462Seguridad y eficacia de los fármacos analgésicos ........................... 463Manejo del dolor agudo intrahospitalario ....................................... 464Manejo del dolor crónico .................................................................. 468Bibliografía ......................................................................................... 470Gisela Roca

24. Dolor en un servicio de urgencias ................................................... 471Estado del conocimiento .................................................................. 472 Anmnesis del paciente con dolor ..................................................... 473 Valoración y evaluación del dolor .................................................... 474Tratamiento del dolor ....................................................................... 474Escalas de tratamiento y abordaje terapéutico ............................... 475Bibliografía ......................................................................................... 482

José M. Villamor y Fernando Vilanova

25. Dolor en el paciente pediátrico ........................................................ 483Introducción ...................................................................................... 483

Valoración del dolor ......................................................................... 484Consideraciones en el tratamiento del dolor en el recién nacido ... 485Dolor postoperatorio ......................................................................... 486

Analgésicos no opioides .................................................................... 486Bloqueos locorregionales ................................................................. 495Dolor oncológico ............................................................................... 502Crisis drepanocíticas ......................................................................... 505

Dolor en quemados ........................................................................... 505Dolor neuropático ............................................................................. 507Dolor de miembro fantasma ............................................................. 509Bibliografía ....................................................................................... 509

Elisabet Hansen




XVII

26. Dolor en Internet .............................................................................. 511Introducción ...................................................................................... 511Guión del capítulo............................................................................. 512

Webs de sociedades de dolor ............................................................ 512 Anatomía ............................................................................................ 523 Webs de sociedades con temas de dolor.......................................... 524 Webs de universidades ..................................................................... 527 Webs de enfermedades específicas de dolor .................................... 528Pediatría ............................................................................................. 537Dolor postoperatorio ......................................................................... 539Revistas online ................................................................................... 539

Acupuntura ........................................................................................ 542

Otras webs ........................................................................................ 543 Links a foros de dolor ...................................................................... 544Listas de discusión de dolor mediante correo electrónico ............ 544

Juan Manuel Campos

27. Manejo del dolor agudo en los pacientes que reciben tratamientocrónico con opioides ......................................................................... 547Introducción ..................................................................................... 547Objetivos del tratamiento del dolor agudo ...................................... 548Guías de tratamiento ........................................................................ 548Manejo del paciente .......................................................................... 548Equivalencias de opiodes .................................................................. 555Bibliografía ......................................................................................... 555

Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra

IV. A PÉNDICE

28. Funciones de la enfermera en el manejo del pacientecon dolor ............................................................................................ 557

Valoración inicial ............................................................................... 558Técnicas analgésicas más utilizadas ................................................. 559Dolor agudo y analgesia postoperatoria .......................................... 579Bibliografía ......................................................................................... 582

Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo

29. Dosis equivalentes orientativas de los opioidespor diferentes vías ............................................................................. 583Remifentanilo ................................................................................... 583

M. a

Àngels Gil de Bernabé 30. Tablas de dermatomase e inervación muscular .............................. 587

31. Índice analítico .................................................................................. 589



Prólogo

Que un libro se reedite es un signo directo de su interés y acepta-ción. Si se trata de un manual sobre prácticas clínicas demuestra,además, que los profesionales lo consideran de utilidad para su ejercicio

profesional cotidiano.

Este es el caso del presente Manual de Tratamiento del Dolor.

Dirigido a médicos en formación y a los especialistas que atiendena pacientes con dolor agudo o crónico derivado de diferentes enfermedades,ha sido revisado por el mismo equipo de profesionales que redactó la

versión anterior.

Dicho equipo, liderado por la Dra. Elena Catalá, ha conseguido plasmaren cada capítulo del manual, de forma concisa y eficaz, sus experienciasclínicas y la base bibliográfica que las sustenta.

Para su mayor utilidad, el Manual se inicia con capítulos sobrefisiología y anatomía del dolor agudo y crónico apoyados por mapas dedermatomas e inervación muscular en el apéndice del mismo, sobre losaspectos psicosociales que influyen de forma determinante en la inten-

sidad del dolor crónico percibido y sobre los criterios de derivación depacientes a las clínicas de dolor.

El segundo gran apartado del Manual se dedica a conceptos tera-péuticos del dolor, y en él se han incorporado todas las actualizacionesterapéuticas en fármacos, combinaciones analgésicas y técnicas analgé-sicas invasivas necesarias para el tratamiento de cuadros de dolor re-fractario. Dos nuevas aportaciones del presente Manual consisten en la

inclusión de nuevas tablas de conversión de opioides y vías de adminis-tración y la elaboración de un capítulo dedicado a una nueva técnicaanalgésica ablativa −la radiofrecuencia−, menos invasiva que las técnicasablativas convencionales y de resultados altamente satisfactorios.

La tercera y más exhaustiva parte del Manual está dedicada a ladescripción de las situaciones clínicas que más habitualmente cursancon dolor agudo o crónico. Además de detallar las situaciones clínicasmás prevalentes, se han preparado de nuevo capítulos especiales parapacientes con edades extremas −ancianos y niños−, en condiciones desuma complejidad clínica −pacientes politraumáticos, pacientes quema-dos, pacientes en tratamiento crónico con opioides que presentan doloragudo− o con síndromes dolorosos de difícil manejo y corrección.



Prólogo

XX

El Manual no se olvida tampoco de abordar otros aspectos funda-mentales en el tratamiento de pacientes con dolor agudo y/o crónico,como la multidisciplinariedad en su manejo, la imprescindible partici-

pación profesional de enfermería para el éxito terapéutico deseado, yaspectos de participación del propio paciente en su autocuidado y en lacomunicación de sus experiencias a través de redes informáticas deconsulta universal. Como en la edición anterior, el capítulo de dolor einternet, con el CD incorporado, permite disponer, de una forma rápida

y exhaustiva, de las webs de dolor más importantes existentes en la red,adquiriendo también el libro un componente de «virtualidad», tan uti-lizado hoy en día en muchos ámbitos profesionales.

En conjunto, el Manual de Tratamiento del Dolor que hoy os pre-sentamos es un loable esfuerzo del equipo de redacción del mismo queesperamos sea de auténtica utilidad para los profesionales que atiendena pacientes con dolor agudo y crónico.

M. a Victoria Moral

Jefe de Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor Hospital Universitario de la Santa Creu i Sant Pau

Barcelona



Capítulo 1

Mecanismos y vías de transmisión

del dolor Pilar Otermin

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS

El dolor es definido como «una experiencia sensorial y emocio-nal desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial».El dolor puede clasificarse como agudo o crónico. La diferenciaentre ambos no es una mera cuestión de temporalidad. El doloragudo es la consecuencia inmediata de la activación de los sis-temas nociceptivos por una noxa. Se trata de una sensación de

naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química,mecánica o térmica de receptores específicos (nociceptores). Tienefunción de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesio-nado) y los síntomas psicológicos son escasos y limitados a unaansiedad leve. El dolor crónico no posee una función protectora,

y más que un síntoma se puede considerar una enfermedad. Esun dolor persistente que puede perpetuarse por un tiempo pro-longado después de una lesión, e incluso en ausencia de ella.

Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantessíntomas psicológicos.

En función de los mecanismos fisiopatológicos, el dolor puedediferenciarse en nociceptivo o neuropático. El primero es la consecuen-cia de una lesión somática o visceral. El dolor neuropático es el resulta-do de una lesión y/o alteración de la transmisión de la información

nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Una de suscaracterísticas es la presencia de alodinia, es decir, la aparición de dolorfrente a estímulos que habitualmente no son dolorosos. En el dolor neu-



Mecanismos y Vías de Transmisión del Dolor

ropático el patrón temporoespacial no estará tan claramente definidocomo en el dolor por nocicepción, adquiriendo gran importancia laalteración de los mecanismos neurofisiológicos que se integran en la

conducción dolorosa central.En condiciones normales existe un equilibrio entre dolor y lesión.

Ante estímulos dolorosos muy intensos, prolongados o repetitivos, pue-de perderse este equilibrio, dando variaciones en la intensidad y dura-ción de las respuestas nociceptivas. Generalmente, estos cambios sontemporales, pero en algunos pacientes estos cambios pueden hacersepersistentes, alterando la integración de la información dolorosa, per-

diéndose toda relación entre lesión y dolor. NEUROANATOMÍA

Nociceptores

Son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferen-ciar entre estímulos inocuos y nocivos. Constituyen las terminacionesaxonales de los nervios periféricos sensitivos. Reciben y transforman los

estímulos locales (químicos, mecánicos o térmicos) en potenciales deacción que serán transmitidos a través de las fibras aferentes sensoria-les primarias hacia el asta dorsal medular. Las fibras sensitivas nervio-sas se dividen en tres grupos, en función de su estructura y velocidadde conducción: fibras tipo A, que a su vez se dividen en fibras A α, A β,

A γ y A δ; fibras tipo B y fibras tipo C. Las fibras A δ y C son las encarga-das de la nocicepción. Las terminaciones libres de dichas fibras corres-ponden a los nociceptores anteriormente mencionados. Las fibras A δ

están mielinizadas y transmiten las sensaciones de manera rápida ylocalizada, siendo capaces de modular la intensidad del impulso nervio-so. Las fibras tipo C, más numerosas, son amielínicas, de conducciónlenta y responsables del dolor difuso y persistente, una vez desaparecidoel estímulo. El umbral de dolor de estos receptores no es constante ydepende del tejido donde se encuentren. Se distinguen tres grupos denociceptores: cutáneos, musculoarticulares y viscerales.

– Nociceptores cutáneos: presentan un alto umbral de estimula-ción y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen acti-

vidad en ausencia de estímulo nocivo. Los nociceptores A δ estánsituados en la dermis y epidermis y responden exclusivamente aestímulos mecánicos. Los nociceptores de tipo C se sitúan en la




dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico ytérmico, y a las sustancias liberadas por el daño tisular.

– Nociceptores musculoarticulares: en el músculo, los nocicep-tores de fibras A δ responden a contracciones mantenidas delmúsculo, y los de tipo C responden a la presión, calor e isque-mia muscular. En las articulaciones existen también estos dostipos de nociceptores, y se sitúan en la cápsula articular, liga-mentos, periostio y grasa, pero no en el cartílago. En funciónde la intensidad del estímulo (presión y/o movimiento) se cla-sifican en cinco categorías (I-V).

– Nociceptores viscerales: la mayor parte son fibras amielínicas ode tipo C. Existen de dos tipos: los de alto umbral, que sólo res-ponden a estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos, que pue-den responder a estímulos inocuos o nocivos y que intervienenen la respuesta a noxas prolongadas.

Aferencias nociceptivas al SNC

Las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus cuerpos celularesen los ganglios raquídeos o la raíz dorsal, alcanzando la médula espinala través de las raíces dorsales terminando y sinaptando con las neuronasde la sustancia gris del asta posterior medular. Este recorrido es elcorrespondiente a las neuronas de primer orden, y en la transmisiónsensitiva, también se denominan primera neurona sensorial.

La sustancia gris se comporta como una primera estación sináptica, y en ella tendrán lugar fenómenos de procesamiento y modulación delimpulso doloroso. Está anatómicamente diferenciada en 10 láminas ocapas: las seis primeras, y funcionalmente también la décima, formanel asta posterior medular (Fig. 1). Las fibras A δ cutáneas terminanfundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C terminanbásicamente en la lámina II (también denominada sustancia gelatinosa),

y en menor proporción en la lámina I y III. Las fibras procedentes delos nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I, V

y VI, y los nociceptores viscerales de tipo C lo hacen en las láminas I, V y X. Por lo tanto, las terminaciones centrales de la primera neuronasensorial presentan una distribución anatómica definida en función dela localización del nociceptor (cutánea, visceral o musculoarticular) ydel tipo de fibra que transmite el estímulo.




Figura 1. Sección transversal de la médula espinal que ilustra la subdivisión de la

sustancia gris del asta dorsal en láminas, según el esquema de Rexed.

III

III

IV

V

VI

VII

IXLM

VIII

IXVM

IX

X

IM

Las fibras de tipo C conectarán también a este nivel con motoneu-ronas y neuronas simpáticas, desencadenando los actos reflejos medu-lares y las manifestaciones autonómicas asociadas al dolor.

Neuronas nociceptivas de la médula espinal Son las llamadas neuronas de segundo orden. Se encuentran situa-

das en las láminas I, II, IV, VI y fundamentalmente en la lámina V.Pueden ser estimuladas por fibras específicamente dolorosas o por fibrasno nociceptivas. Según las características de sus aferencias se las con-sidera de tres tipos:

– Neuronas de clase I: son neuronas activadas exclusivamente por

fibras aferentes de bajo umbral no nociceptivas (neuronas meca-norreceptoras).

– Neuronas de clase II: son neuronas activadas tanto por estímu-los de bajo umbral no nociceptivos como por aferencias nocicep-




tivas y que carecen de la capacidad de localización precisa delestímulo. Por este motivo, se les denomina multirreceptoras o deamplio rango dinámico (ARD). Se encuentran en las capas pro-

fundas del asta posterior (IV, V y VI), y en menor cuantía en lascapas superficiales (I y II). Reciben aferencias de receptores sen-soriales cutáneos, musculares y viscerales. Tienen la capacidadde mantener la respuesta ante estímulos repetidos.

– Neuronas de clase III: se encuentran en la lámina I, y en menornúmero en la V. Exclusivamente activadas por aferencias noci-ceptivas (neuronas nocirreceptoras), tienen un papel importante

en la identificación del carácter nocivo del estímulo. Además, en el asta posterior medular podemos encontrar otras

estructuras celulares no directamente relacionadas con la recep-ción del estímulo nociceptivo:

– Interneuronas intrínsecas espinales: en la lámina II existen neu-ronas que sinapsan con aferencias primarias (nociceptivas o no)

y con neuronas de segundo orden situadas principalmente en lalámina I. Generalmente se inhiben por estímulos de elevada in-tensidad, y en cambio se estimulan con aquellos de bajo umbral,como el tacto. Estas neuronas están implicadas en la inhibiciónde otras neuronas nociceptivas.

– Otras neuronas del asta posterior: en las láminas VI y VII existeuna gran densidad de células complejas que poseen grandes cam-pos receptores, con frecuencia bilaterales y que se activan o seinhiben en función del tipo de estímulo.

Vías ascendentes

Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula es-pinal envía sus axones a centros supraspinales, sobre el tronco del en-céfalo y el tálamo, principalmente el complejo medular reticular, elcomplejo reticular mesencefálico, la sustancia gris periacueductal y elnúcleo ventroposterolateral del tálamo. La mayor parte de la informa-ción se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la regiónanterolateral de la médula espinal, aunque existen fibras que asciendenipsilateralmente (Fig. 2). Los fascículos ascendentes mejor definidosanatómicamente son el espinotalámico, el espinorreticular y el espino-mesencefálico.




Figura 2. Vías del dolor. SS: córtex somatosensorial; CCA: córtex cingulado anterior;GRD: ganglio raíz dorsal (adaptada de Bolay H. Neurology 2002).

SS CCA

Amígdala

Asta dorsal

Mecanorreceptores

Fibras-A Fibras-C

Tálamo Núcleo

parabraquial

DisforiaSensaciónde dolor

GRD

Nociceptores polimodales

Las neuronas de la lámina I establecen conexiones a nivel medularcon el sistema simpático torácico y participan en los reflejos somato-

simpáticos. Además, establecen conexiones con neuronas ventrolatera-les medulares y con la porción caudal del tracto solitario, dos zonasimplicadas en la regulación cardiorrespiratoria. Las neuronas de lasláminas profundas del asta posterior (especialmente neuronas ADR)proyectan fundamentalmente hacia el área reticular del mesencéfalo yotras áreas implicadas en respuestas motoras y somatosensoriales. Lasfibras que llegan a la formación reticular son responsables de la situa-ción de alerta frente al dolor.

Otros fascículos implicados en la transmisión y modulación del dolorse sitúan a nivel de la sustancia blanca medular como el fonículo dorso-lateral descendente, con funciones antinociceptivas, y las columnasdorsales, relacionadas con la transmisión del dolor de origen visceral.




En los últimos años, se está intentando evitar hablar de fascículos o vías ascendentes como vías unidireccionales directas, ya que trabajosrecientes sugieren la presencia de múltiples conexiones capaces de

transmitir la información en sentido bidireccional.

Mecanismos talamocorticales

La sensación de dolor incluye dos componentes: el discriminativo osensorial y el afectivo. Los elementos discriminativos (localización,intensidad y duración) están integrados a nivel del complejo ventroba-sal del tálamo y la corteza somatosensorial (áreas S1 y S2), que a su

vez están interconectadas con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria. Estas áreas poseen neuronas nociceptivas con característi-cas similares a las neuronas medulares de clase II y III. El componenteafectivo de la sensación dolorosa podría estar localizado en los núcleostalámicos mediales y zonas de la corteza que incluyen las regionesprefrontales, y especialmente la corteza frontal supraorbital. Reciente-mente, se ha demostrado que también existen centros corticales especí-ficos que participan en la integración final conjunta, tanto sensorial

como afectiva (Fig. 2).Las conexiones de los haces espinotalámicos y espinomesencéfa-licos sobre áreas hipotalámicas activarán «conductas» emocionalesfrente al dolor.

Modulación inhibitoria de la nocicepción

Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargadosde la modulación inhibitoria tanto a nivel periférico, espinal y supraspi-nal. Los mecanismos inhibitorios mejor identificados son los que se en-cuentran en el asta dorsal medular, que están constituidos por neuronasintrínsecas espinales inhibitorias y por fibras descendentes de origensupraspinal. Las neuronas espinales inhibitorias actúan mayoritaria-mente a nivel presináptico y se activan ante señales dolorosas, funda-mentalmente prolongadas, impidiendo la transmisión del estímulo ha-cia las neuronas de segundo orden. De los distintos sistemas endógenosde proyección supraspinal que modulan la información aferente, elmejor caracterizado es el que proyecta desde la sustancia gris periacue-ductal, la formación reticular, el bulbo rostral ventromedial y el teg-mento dorsolateral, todos ellos situados en el tronco de encéfalo, hacialas láminas superficiales del asta dorsal de la médula.




NEUROQUÍMICA

Al llegar al asta dorsal medular, las terminaciones centrales de las fibras

A y C liberan transmisores excitatorios (sustancia P, glutamato y péptidorelacionado con el gen de la calcitonina o CGRP), que actúan sobre recep-tores específicos e inducen la despolarización de las neuronas de segundoorden, transmitiéndose la información hacia los centros superiores. Sedesconoce si estos neurotransmisores se liberan simultáneamente o se-cuencialmente en relación al tipo, duración o intensidad del estímulodoloroso. La transmisión excitatoria en su camino cortical va recibiendola modulación de los sistemas inhibitorios. Estos sistemas están consti-

tuidos por transmisores y receptores capaces de disminuir la liberación detransmisores excitatorios y la excitabilidad neuronal. Los sistemas inhibi-torios mejor conocidos son el opioide, el α-adrenérgico, el colinérgico yel GABAérgico. Estos sistemas se activan a la vez por el estímulo doloroso

y parecen actuar sinérgicamente con el sistema excitatorio.

En conclusión, la transmisión nociceptiva es el resultado del

balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendoespecialmente en la médula espinal.

Mecanismos de activación y modulación de los nociceptores

El estímulo doloroso activa los nociceptores a través de la liberaciónde sustancias que estimulan las fibras sensoriales periféricas, entre ellas

iones (H+

y K+

), aminas (serotonina, noradrenalina e histamina), citocinas,eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos), cininas y péptidos (sustanciaP, CGRP). Algunas de estas sustancias estimulan directamente al nocicep-tor y otras modifican su sensibilidad frente a otros agentes. Este fenóme-no de sensibilización será el responsable de la hiperalgesia. La activación-desactivación de los nociceptores se produce como consecuencia decambios en la membrana neuronal, la mayoría de ellos canal ionodepen-dientes. Se han caracterizado cuatro tipos de receptores en función de la

sustancia activadora y el efecto celular que desencadena (Tabla 1).Respecto a la estimulación del receptor presináptico hay que distin-

guir dos situaciones: la estimulación inicial de un nociceptor no sensi-bilizado previamente, y la estimulación nociceptiva en presencia de una




Tabla 1. Clasificación de nocirreceptores desde el punto de vista neuroquímico

Receptor Sustancia estimuladora Efecto celular

Tipo I H+

Serotonina (5-HT3) ExcitaciónGlutamatoGABAa

GABAbOpioides Inhibición presináptica

Adenosina

α2-adrenérgicoSomatostatina

Tipo II BradicininaHistaminaEicosanoides Excitación/sensibilizaciónPG E2

Serotonina (5-HT1-2)

Tipos III y IV Factor crecimientonervioso (NFG)

Modificación expresióngenética

lesión inflamatoria que induce la liberación de mediadores químicos yque es característica de procesos lesivos más duraderos. En el primercaso, el estímulo de corta duración activa un subtipo determinado de

nociceptor e induce la despolarización de la membrana, generando unpotencial de acción que se transmite hacia el asta dorsal y posterior-mente a centros superiores. Si el estímulo es de una intensidad suficien-te, aparecerá la sensación de dolor, recuperando el nociceptor al pocotiempo su sensibilidad basal. En el segundo caso, aparecen fenómenosde sensibilización e hiperalgesia periférica, que modifican el estadobasal del nociceptor, alterando la respuesta habitual frente al estímulo.

Mediadores de la activación-sensibilización de los receptores periféricos

A nivel periférico, las diferentes noxas o estímulos nociceptivos,mediante la liberación local de numerosos agentes químicos, activan




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simultáneamente mecanismos excitatorios e inhibitorios que determi-nan las características de la señal dolorosa que alcanza el asta dorsal medu-lar. Algunos de estos agentes químicos activarán directamente a los

receptores, y otros lo harán indirectamente a través de la sensibilizaciónde células inflamatorias que liberarán las sustancias algógenas. Losprincipales mediadores periféricos son:

– Hidrogeniones y potasio: inducen una despolarización rápida ymantenida de la fibra algésica, consecuencia del aumento de laconductancia a Na+ y Ca++.

– Serotonina: interviene en la transmisión a distintos niveles y por

mecanismos diferentes que no están claramente establecidos. Sehan identificado diversos subtipos de receptores serotoninérgi-cos, con funciones diferentes en la nocicepción. Entre ellos, losmás relevantes en cuanto a la transmisión del dolor son los re-ceptores 5-HT3, que se encuentran en el SNC y en las fibras pe-riféricas algésicas. A nivel periférico, la serotonina activa direc-tamente las fibras nociceptivas y potencia el dolor inducido porcininas. A nivel central, participa mayoritariamente en la modu-

lación inhibitoria del dolor.– Noradrenalina: en presencia de inflamación periférica, las termi-

naciones sensoriales expresan receptores α-adrenérgicos, y estasustancia induce una excitación y sensibilización de la fibra pe-riférica. Sobre la médula y otros centros superiores, la noradre-nalina participa en la modulación inhibitoria del dolor.

– Histamina: interviene en los procesos inflamatorios originando

vasodilatación y edema. Su papel en la activación directa delnociceptor se desconoce, y en general, evocan poca respuesta,excepto en subpoblaciones de fibras C mecanorreceptoras.

– Óxido nítrico: radical libre que actúa como mensajero en la mayo-ría de sistemas biológicos. Parece estar implicado en la nocicepcióntanto a nivel periférico como central. A nivel periférico, podríafavorecer la transmisión del dolor en lesiones inflamatorias. Enel SNC, modula la liberación de diversos neurotransmisores (GABA,serotonina, glutamato) y podría participar en procesos de plasticidad

y sensibilización central. Además, el sistema óxido nítrico/GMPcíclico parece estar implicado en la analgesia inducida por AINE,opioides y probablemente anestésicos locales.




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– Bradicinina: liberada desde el plasma, estimula los nociceptorespor un mecanismo calciodependiente. En este proceso activa lafosfolipasa A2 y se sintetizan prostaglandinas E2 /I2, lo que da una

idea de la importancia de las cininas en la aparición y manteni-miento del dolor en procesos inflamatorios.

– Prostaglandinas y eicosanoides: aunque en general no activandirectamente los receptores, sino que intervienen en la sensi-bilización de los mismos a otros mediadores, alguna de ellascomo las prostaglandinas E2 /I2 tienen un efecto excitatorio directosobre el receptor.

– Citocinas: las interleucinas, el factor de necrosis tumoral o losinterferones son citocinas que estimulan los nociceptores de formaindirecta al activar la síntesis y liberación de prostaglandinas.

– Factor de crecimiento nervioso (NGF): actúa uniéndose a losreceptores tipo III de la membrana, y una vez interiorizado, re-gula la expresión de ciertos genes y estimula la síntesis de sus-tancia P y CRRP. El incremento de los niveles de NGF puedeinducir una sensibilización central por el aumento de estos neu-ropéptidos, facilitando la transmisión supraspinal mediada porreceptores NMDA (glutamatérgicos).

– Sustancia P: una vez liberada en las terminaciones periféricas delos nociceptores produce vasodilatación, aumento de la permea-bilidad capilar y aumento de la producción y liberación de media-dores inflamatorios. Estos efectos contribuyen a mantener la res-puesta inflamatoria y la sensibilización de los nociceptores, aunque

parece no producir una estimulación directa de los mismos. Además de estos mediadores, a nivel periférico, se han identificado

sistemas inhibitorios que participan en la modulación del proceso no-ciceptivo. Tiene especial relevancia el sistema opioide endógeno, quese halla ampliamente distribuido por el organismo y es uno de los sis-temas modulares más importantes de la nocicepción a nivel periférico.Se ha demostrado la existencia de genes que codifican moduladores paralos transmisores y receptores opioides en localizaciones periféricas, anivel de los ganglios de la raíz dorsal, células endocrinas y sistema in-mune. En la periferia, los receptores opioides están localizados en lasfibras sensoriales y simpáticas de distintas estructuras y en células in-munes, que posiblemente expresan genes que codifican β-endorfinas y




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encefalinas. A este nivel, bloquean la síntesis de prostaglandinas E2 y desustancia P, reduciendo la hiperalgesia en los tejidos lesionados.

Transmisión y modulación de la información nociceptiva en el sistema nervioso central

La información nociceptiva que alcanza la médula espinal sufre,antes de ser transmitida a centros superiores, una modulación inhibi-toria mediante sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecosde interneuronas espinales) y vías descendentes bulboespinales. Poste-riormente, esta información ya procesada alcanza centros superiores

donde induce respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y dondeademás el dolor se hace consciente. Los centros de modulación supras-pinal están peor caracterizados y se desconoce mucho sobre su funcio-namiento inhibitorio.

INTEGRACIÓN DE LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS EN EL ASTA DORSAL DE LA MÉDULA ESPINAL (ADME)

Las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolo-

rosa mediante la liberación de neurotransmisores excitadores que fun-damentalmente son el glutamato y los neuropéptidos sustancia P y elCGRP, que se comportan como neurotransmisores postsinápticos, yel óxido nítrico y las prostaglandinas, que son neurotransmisores pre-sinápticos o retrógrados.

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y másimplicado en la transmisión central de la señal nociceptiva. Actúa como

agonista sobre dos tipos de receptores postsinápticos, los receptores NMDA y AMPA/kainato, que se encuentran abundantemente en las neuronasdel asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa.

En la médula, la activación de los receptores AMPA/kainato se pro-duce por la estimulación de fibras gruesas rápidas de bajo umbral (fibras

A β no nociceptivas) que originan una despolarización de corta duración.La activación de los receptores NMDA se produce por la estimulaciónde fibras nociceptivas A δ y C. En condiciones fisiológicas, el glutamatose comporta como un neurotransmisor excitatorio rápido: actúa sobrelos receptores AMPA desencadenando un potencial postsináptico exci-tatorio rápido (despolarización en milisegundos). Este estímulo no escapaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantienen en




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reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente, impidiendo la pro-longación de la respuesta.

En situación patológica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan. Ante una noxa o estímulo doloroso mantenido, el glutamato en sinergiacon la sustancia P, que se libera simultáneamente, producen una esti-mulación prolongada del receptor AMPA y, como consecuencia, unpotencial postsináptico prolongado, capaz de remover el magnesio yfacilitar la despolarización del receptor NMDA. La ocupación glutama-térgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca++ intra-celular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos (activaciónde fosfolipasas, aumento de la producción de prostaglandinas y de óxidonítrico) que producen una despolarización mantenida de la neurona desegundo orden. Sustancias como las prostaglandinas (PG) y el óxido ní-trico (ON), liberadas extracelularmente, difunden y estimulan las neu-ronas aferentes primarias, manteniendo así el estímulo excitatorio. Estasituación conduce a un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilitael mantenimiento de la transmisión nociceptiva (Fig. 3).

Figura 3. Mecanismo de sensibilización central en el asta dorsal. SP: sustancia P;Glu: glutamato; Gly: glicina; NK1: neurocinina 1; NOS: óxido nítrico sintetasa; IP3:

inositol trifosfato (adaptada de Besson JM. Lancet 1999).

SP Glu

mGlu

GABAA

GABA/Gly

Gly

Propagación

NOS PKC

+

–

–

IP3

AMPANMDA

· Ca++

NK1

P P




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En cuanto a los neuropéptidos, la sustancia P y el CGRP son losmejor caracterizados. Su papel en la transmisión facilitadora de lainformación dolorosa es más complejo y, en general, se consideran

neurotransmisores postsinápticos lentos (despolarización que persistedurante segundos o minutos), potenciando los efectos excitatorios delglutamato.

El procesamiento de la información nociceptiva a nivel me-dular se podría resumir de la siguiente manera: la actividad de

las fibras A δ y C desencadena la liberación de neuropéptidos yglutamato. Éstos a su vez actúan postsinápticamente sobre losreceptores específicos de las neuronas de segundo orden, sensi-bilizándolas y favoreciendo el impulso de esta información. Atodo esto se añade la activación de las fibras C sobre las inter-neuronas de la porción más externa de la sustancia gelatinosa,que favorece también la liberación de glutamato. Todo ello pro-duce un incremento del Ca++ intracelular que conduce a la acti-

vación de la fosfolipasa A2, formando ácido araquidónico y libe-rando PG. Asimismo, conduce a la activación de la óxido nítricosintetasa (NOS) presente en las fibras C y en las neuronas desegundo orden, formándose ON. Ambas sustancias, PG y ON,difunden extracelularmente y facilitan la liberación de neuro-transmisores excitadores (neurotransmisión retrógrada), tantode las aferencias primarias como de las secundarias, ya sea poracción directa ON o interaccionando con receptores específicos,

caso de las prostaglandinas.

SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓN

En el ADME existen dos sistemas principales de inhibición nocicep-tivos: el mecanismo intrínseco espinal formado por las interneuronasinhibitorias, y los sistemas descendentes supraspinales que proyectan alas láminas superficiales del asta dorsal medular. Los transmisores de laregulación inhibitoria se pueden dividir en función de la intensidad delestímulo.




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INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE ALTA INTENSIDAD

Serotonina: las vías descendentes inhibitorias más importantes en el

control de la nocicepción son serotoninérgicas. Se originan en la zona ventromedial del bulbo rostral (núcleo magno y reticular del rafe) y aca-ban en las láminas I, II, V, VI y VII del asta dorsal. A nivel supraspinal elefecto inhibitorio se genera por la activación de los receptores 5-HT2-3.La serotonina induce una antinocicepción difusa y poco localizada, yaunque se ha constatado que la estimulación de estos núcleos bulbaresproduce analgesia por la liberación de serotonina en el ADME, dependien-do del tipo de estímulo y del área estimulada pueden observarse respues-

tas excitatorias. Es posible que, por este hecho, los intentos analgésicoscon agonistas serotoninérgicos suelan tener escaso resultado.

Noradrenalina: los cuerpos celulares de las neuronas noradrenérgi-cas se encuentran en los núcleos pontobulbares, locus coeruleus y núcleo

subcoeruleus y terminan en las láminas I, II, IV, VI y X. Sus accionesantinociceptivas en el ámbito espinal son mediadas preferentemente porreceptores α2, y a nivel supraspinal participan tanto receptores α2 comoα1. Se ha comprobado que la liberación espinal de noradrenalina tiene

un efecto potenciador de la inhibición algésica serotoninérgica.Péptidos opioides: aunque se distribuyen ampliamente por el SNC,

la sustancia gris periacueductal contiene una extensa población de re-ceptores opioides, sobre todo µ y δ, así como de péptidos endógenos(encefalinas, dinorfinas y endorfinas). La liberación de opioides endó-genos activa las vías descendentes inhibitorias y produce antinocicep-ción espinal y supraspinal. Su acción reduce la excitabilidad de mem-

brana de las neuronas presinápticas que llegan al ADME, con lo quedisminuye la liberación de sustancia P y aminoácidos excitatorios.

Acetilcolina (Ach): por estudios animales se ha podido demostrar laacción inhibitoria de la colinesterasa espinal y el aumento consiguientede los niveles de Ach. Esta sustancia parece aumentar la latencia de losestímulos dolorosos, acción que realiza a través de la activación dereceptores muscarínicos.

INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE BAJA INTENSIDAD Ácido γ aminobutírico (GABA): actúa sobre receptores postsinápticos

GABAa y GABAb, y produce una hiperpolarización de la membrana quedisminuye la liberación de neurotransmisores excitatorios, especialmente




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del glutamato. Es un neurotransmisor básico de la población de inter-neuronas espinales actuando sobre las fibras gruesas A β, inhibiendo suefecto excitador.

MODULACIÓN SUPRASPINAL DEL DOLOR

Las vías supraspinales inhibidoras del dolor no son una mera inte-rrupción de la transmisión nociceptiva. Engloban y coordinan una com-plicada red de funciones que regulan, controlan y limitan la sensacióndolorosa. El mecanismo de la antinocicepción a este nivel implica pro-cesos cognitivos, discriminativos, afectivos y de memoria que afectan

de manera sustancial a la percepción del dolor y la respuesta al mismo.El sustrato morfológico de este sistema se localiza principalmente en

el tronco cerebral, y su funcionamiento es todavía bastante desconocido.Las principales estructuras encargadas de la inhibición supraspinal sonla sustancia gris periacueductal (SGPA), el área dorsolateral del tegmen-to pontomesencefálico (ADLTPM) y la región rostral ventromedial delbulbo (RRVMB). En estas estructuras se integran impulsos de diversoorigen como las áreas sensitivas parietales, el hipotálamo, áreas emocio-

nales como la ínsula o la amígdala y áreas de atención como el córtexprefrontal. Como respuesta, se pone en marcha toda una serie de proce-sos neuroquímicos, que culminan en la liberación de sustancias analgé-sicas como las catecolaminas, los opioides endógenos, acetilcolina o se-rotonina con acción específica sobre el asta dorsal medular. El mejorconocimiento de estos sistemas endógenos de modulación del dolor ayu-dará a aumentar la eficacia de los tratamientos analgésicos.

DOLOR CRÓNICO Y PLASTICIDAD NEURONAL

La percepción del dolor crónico está asociado a cambios ge-notípicos y fenotípicos expresados en todos los niveles de latransmisión nociceptiva y que alteran la modulación del dolor afavor de la hiperalgesia. Varios mecanismos moleculares y biofí-sicos contribuyen a este fenómeno de neurosensibilización:

– Hiperexpresión génica: ante una estimulación nociceptiva man-tenida se produce una hiperexpresión de ciertos genes que deter-




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minan un incremento de la síntesis de receptores y canales enlas neuronas nociceptivas, especialmente en neuronas Na++-de-pendientes, disminuyendo el umbral de neuroexcitación. La po-

blación de estas neuronas se localiza principalmente en los gan-glios de la raíz dorsal, y, en menor medida, en las fibras nociceptivasperiféricas y en las terminales de las neuronas primarias aferen-tes. Existe cada vez más evidencia de la importancia de estasneuronas en el mantenimiento de los estados dolorosos, especial-mente el dolor neuropático y el inflamatorio crónico.

– Cambio del fenotipo de las fibras aferentes primarias: las fibras

gruesas A β, normalmente no implicadas en la nocicepción, co-mienzan a expresar neuropéptidos excitadores (sustancia P yCGRP). De esta manera, los estímulos de baja intensidad que ac-tivan estas fibras pueden favorecer la liberación de estos neuro-péptidos en el asta dorsal medular y producir una hiperexcitabi-lidad ante estímulos nociceptivos. También se ha demostrado laexistencia de una situación de hiperexcitabilidad simpática, deri-

vada de un aumento de la expresión de α-adrenorreceptores en los

axones de las fibras nociceptivas primarias. Así, las catecolaminasliberadas localmente o en la circulación pueden estimular estasfibras y promover el mantenimiento de la sensación dolorosa.

– Fenómeno de sprouting o arborización de la fibras tipo A: estefenómeno es uno de los mecanismos que más influyen en la apa-rición de alodinia (sensación dolorosa en ausencia de estímulo).Esta arborización afecta principalmente a las fibras A β, que seactivan con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral no ne-cesariamente nociceptivos. Como se ha comentado anteriormente,el aumento de población de estas fibras y su hipersensibilizaciónpuede favorecer un estado de hiperexcitabilidad dolorosa central.

En definitiva, el dolor no es un fenómeno pasivo de transfe-rencia de información desde la periferia a la corteza, sino unproceso activo, generado en parte en la periferia y parte en el

SNC, y susceptible de cambios en relación con múltiples modifi-caciones neuronales. Desde un punto de vista clínico, el sistemasomatosensorial alerta al individuo frente a un daño real o potencial.




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Sin embargo, tras una lesión periférica, más si ésta es nerviosa,se inducen cambios en el procesamiento del estímulo nocicepti-

vo que pueden desencadenar una reducción del umbral del dolor(alodinia), una respuesta exaltada al estímulo nocivo (hiperalge-sia), un aumento en la duración de la respuesta frente a unaestimulación breve (dolor persistente) y una extensión del dolor

y de la hiperalgesia a tejidos no lesionados (dolor referido). Todosestos fenómenos pueden persistir aunque haya desaparecido lalesión periférica. Por lo tanto, las alteraciones en la percepciónalgésica se deberán a cambios tanto morfológicos como funcio-nales derivados de la existencia de mecanismos de neuroplastici-dad. No debe olvidarse tampoco que el dolor es finalmente unaexperiencia sensorial, y por lo tanto de difícil cuantificación. Suespectro variará desde el dolor generado por un daño tisularconcreto y aquel generado sin un estímulo periférico identificable.La atención, el aprendizaje y la expectación son factores que va-riarán la valoración consciente del dolor y añaden mayor comple-

jidad en la interpretación individual de la experiencia dolorosa.

BIBLIOGRAFÍA Aguggia M. Neurophysiology of pain. Neurol Sci 2003;24:S57-S60.Belmonte C, Cervo F. Neurobiology of nociceptors. Oxford: Oxford University Press; 1996.Besson JM. The neurobiology of pain. Lancet 1999;353:1610-5.Bolay H, Moskowitz MA. Mechanisms of pain modulation in chronic syndromes. Neurology 2002;59 Suppl 2:2-7.Mason P. Central mechanisms of pain modulation. Curr Opin Neurobiol 1999;9:436-41.

Phillips WJ, Currier BL. Analgesic pharmacology: neurophysiology. J Am Acad Orthop Surg 2004;12(4):213-20.Schnitzler A, Ploner M. Neurophysiology and functional neuroanatomy of pain perception. J Clinical Neu-rophysiology 2000;17(6):592-603.

Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;288:1765-9.



Capítulo 2

Las clínicas del dolor Marta Ferrándiz y Elena Català

El dolor es un síntoma que expresa la persona o el paciente comoalgo desagradable, a veces tanto que se convierte en un enorme sufri-miento difícil de convivir con él. En la mayoría de las ocasiones el sín-toma dolor está relacionado con una lesión o enfermedad. No obstante,el dolor como síntoma que expresa el paciente es el resultado de unproceso «elaborado y complejo» propio de cada persona, variable en eltiempo, y que puede aumentar o disminuir por diferentes motivos como:el estado de ánimo, su actividad física o incluso por otras experiencias

vividas con anterioridad. Todo esto nos puede hacer entender la dificul-tad que entraña en muchas ocasiones el tratamiento del dolor crónico.

El dolor crónico constituye, sin duda, la forma de dolor con mayores

repercusiones sobre el individuo, por el grave deterioro de su calidadde vida, y sobre la sociedad, por los gravosos costes que supone. Esta-mos, pues, ante un síntoma que afecta y preocupa a las personas, ya seapor su etiología como por el sufrimiento que conlleva. En los últimosaños se ha convertido en el síntoma acompañante que con mayor fre-cuencia lleva a la población a la consulta médica, convirtiéndose en unode los principales problemas de salud pública.

En una encuesta realizada por Català, et al. en abril de 1998 sobre5.000 personas en la población general española, se objetivó que laprevalencia de dolor en general era del 30% durante un día determina-do, y del 42% si se objetivaba durante la semana anterior. También seobservó que en un 23% este dolor era crónico (más de 3 meses deevolución).

LAS CLÍNICAS DEL DOLOR

Las unidades o clínicas del dolor surgieron hace aproximadamente25 años para poder tratar el síntoma dolor de una forma más específica,como una entidad propia y no como algo acompañante a una enfermedad.



Las Clínicas del Dolor

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Podemos decir que son unidades especializadas en el diagnós-tico y tratamiento del dolor, donde médicos con conocimientosespecíficos y experiencia estudian y valoran en una amplia di-mensión los problemas del dolor rebelde, ya sea agudo o crónico,

y plantean la estrategia a seguir en cada caso.

Tipos de clínicas del dolor

Lo primero que se necesita para poner en marcha una clínica del

dolor es personal especializado y un local de trabajo adecuado (consul-torios, sala de bloqueos/infiltraciones con monitorización y control deenfermería y posibilidad de quirófanos con técnicas de escopia o radio-logía). De todas maneras, las necesidades irán en función del tipo declínica del dolor de que se disponga.

El Comité de Terapéutica del Dolor de la Sociedad Americana de Anestesiología clasifica las clínicas del dolor como:

– Modalidad terapéutica: ofrecen algún tratamiento en concreto,como acupuntura, psicoterapia, técnicas neuroquirúrgicas.

– Sindrómicas: dedicadas al estudio y tratamiento de algún doloren concreto: lumbalgias, cefaleas, neuralgias.

– Unidades unidisciplinarias o multidisciplinarias, dependiendo desi la unidad posee uno o varios especialistas. Ofrecen todo tipode evaluación y/o tratamiento de cualquier tipo de dolor.

TIPOS DE DOLOR– Dependiendo de la cronología: dolor agudo y dolor crónico (másde 3 meses).

– Dependiendo de la enfermedad: dolor oncológico o dolor no on-cológico.

– Dependiendo de la fisiopatología del dolor: nociceptivo y neuro-pático.

PACIENTES CANDIDATOS A SER VISITADOS EN UNA CLÍNICA DEL DOLOR

Va a depender del tipo de clínica del dolor y de dónde esté ubicada,pero, por regla general, va a ser un paciente afecto de dolor crónico




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rebelde, es decir, que no se ha podido aliviar o curar con los tratamientoshabituales.

Los síndromes dolorosos más frecuentes son: lumbalgias/lumbocia-talgias u otros tipos de alteraciones osteomusculares (osteoporosis,artrosis graves, aplastamientos vertebrales, procesos miofasciales…),neuralgias, dolor por miembro fantasma o postamputación, síndromesde dolor complejo regional, dolor por un proceso oncológico...

DINÁMICA DE ACTUALIZACIÓN

Ante un paciente con dolor crónico que acude a una clínica del

dolor se deben seguir los siguientes pasos:– Historia clínica detallada valorando tanto física como psíquica-

mente al paciente.

– Historia del síntoma dolor, evaluando el tipo de dolor, tiempo deevolución, intensidad del dolor, síntomas acompañantes, incapa-cidad que produce el síntoma y los tratamientos efectuados.

– Exploración del paciente.– Diagnóstico.

– Tratamiento.

– Seguimiento con visitas más o menos periódicas.

– Resultados, evaluados según:

• La disminución del dolor.• La reducción del consumo de fármacos si tomaba muchos.• La mejora de su actividad diaria.• La incorporación a sus actividades normales o de trabajo.

HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON DOLOR

El diagnóstico correcto debe preceder al tratamiento, y proporcionala base tanto para la atención individual del paciente como para la adqui-sición de experiencia en la evaluación de los resultados del tratamientoen un grupo de pacientes que comparten síntomas o diagnósticos comunes.Entre las técnicas disponibles para el especialista en dolor, la historiaclínica sigue siendo la más importante, a pesar del gran abanico de




procedimientos que pueden utilizarse ahora para facilitar las evaluacionesdiagnósticas. Cuanto mayor es el conocimiento y la experiencia de lapersona que realiza la historia, más completo y útil será el resultado.

Los objetivos de la historia clínica en el paciente con dolor son:

– Establecimiento de la comunicación con el paciente.

– Evidenciar factores que permiten el diagnóstico.

– Evaluación de los tratamientos previos.

– Eliminación de datos irrelevantes.

– Evaluación de la situación psicológica, legal, laboral y de in-capacidad del paciente.

– Reconocimiento de las señales de peligro que pueden impedirel diagnóstico y el tratamiento del paciente.

El dolor ha sido definido por la IASP (International Association forthe Study of Pain) como «una experiencia sensorial y emocional des-agradable que nosotros asociamos de modo primario con el daño tisular

y/o que describimos en función de tal daño». Dado que el dolor es unaexperiencia subjetiva, en muchas ocasiones no asequible con facilidada la validación objetiva mediante exploraciones físicas o técnicas com-plementarias, la historia adquiere una importancia especial en este

campo de la medicina. Al hacer la historia clínica de un paciente sedeben tener en cuenta dos aspectos:

– Técnica.

– Entrevista: saber cuáles son las preguntas adecuadas, lo queimplica un exhaustivo conocimiento del proceso nosológico encuestión.

Técnica

El primer paso al hacer una historia clínica consiste en elegir entre:

– Una entrevista cara a cara con el paciente.




– El uso de listas de preguntas o formularios estandarizados, quepueden ser de naturaleza general o modificados para cuadrosespecíficos. Si bien los formularios estándar ofrecen, sobre todo

al médico inexperto, la ventaja de ser completos y evitar el posi-ble olvido de elementos importantes, privan tanto al pacientecomo al médico de una oportunidad para desarrollar la comuni-cación mutua, que es sin duda un importante aliado terapéutico.

Además, el médico pierde la oportunidad de evaluar el estilo delpaciente y su grado de sufrimiento.

Entrevista

La entrevista debe realizarse sin prisas, en un contexto que respe-te la privacidad y la dignidad del paciente. Si el paciente está capaci-tado para proporcionar una historia personal, los miembros de la fa-milia deben ser excluidos de la entrevista. Hacer que el paciente sesienta cómodo, y conseguir que tanto el paciente como el examinadorestén confortables, es un buen punto de partida para establecer unabuena relación de confianza y comunicación, que se prolongará y se

perpetuará en la fase de tratamiento, obteniéndose mejores resultadosdel mismo.

En un contexto de dolor agudo, el paciente suele sentir ansiedadrelacionada con el dolor, pero los síntomas son de corta duración, lahistoria suele ser breve, y el sitio y la causa no están oscurecidos porotros factores. El paciente no está desesperanzado ni escéptico en rela-ción con el especialista en dolor. Sin embargo, en el paciente con dolorcrónico, la historia es más compleja, así como el sitio de origen, losmecanismos y la causa del dolor son más oscuros, y el paciente estámás insatisfecho con los médicos en general.

Aunque la entrevista debe ser lo menos dirigida posible, quizás senecesite reencauzar algunos aspectos si la narración del paciente esdemasiado errática. Es preferible establecer un determinado ritmo du-rante la entrevista, para destinar un tiempo adecuado a cada parte, sinpermitir que el paciente prolongue una narración carente de interés y

después acelere otras partes de la historia.La experiencia enseña que las preguntas se deben hacer de forma

sistemática y ordenada. Generalmente, las preguntas siguen el siguienteorden:




– Dolencia principal.

– Historia de la dolencia presente.

• Forma de inicio.• Distribución espacial.• Evolución temporal.• Factores provocativos.• Factores paliativos.• Tratamiento actual.• Aspectos cuantitativos.

– Antecedentes personales.• Síntomas similares.• Región similar.• Tratamiento pasado.• Traumatismo o cirugía.• Estado de salud antes de aparecer el dolor.

– Revisión de sistemas.

• Dolor en cada sistema.• Salud general.• Tabaco, alcohol, fármacos.

– Antecedentes familiares.

• Familiares con dolor similar.• Familiares con dolor de otro tipo.• Familiares con enfermedades incapacitantes.• Familiares con otras enfermedades.• Familiares fallecidos y causas de muerte.

– Historia laboral y social.

• Situación conyugal.• Familiares dependientes.• Educación y ocupación.• Empleo o estado de incapacidad actual.• Apoyo económico.• Descanso y recreo.• Participación en funciones sociales externas.• Efectos sociales del dolor.




La finalidad del interrogatorio es:

– Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico.

– Distinguir entre procesos dolorosos que amenazan la vida o unmiembro, y procesos crónicos o recurrentes que justifican eltratamiento, pero que no suponen un peligro para la vida.

– Identificar el tejido origen del dolor (músculos, tendones, liga-mentos, nervios, raíces nerviosas, plexos, sistema nervioso cen-tral y estructuras óseas) y los mecanismos participantes en suproducción.

– Identificar el síndrome doloroso o el proceso causante del dolor.Las preguntas concretas que se realizarán son las siguientes:

– ¿Qué le pasa a usted?

– ¿Cómo comenzó el dolor?

– ¿Qué le ha sucedido desde que le comenzó a usted el dolor? Estaprueba cronológica incluye la diferenciación entre el dolor agudo

y el dolor crónico.– ¿Cómo es el dolor? Descríbalo.

– ¿Cuál es la intensidad del dolor? Conviene compararlo con algúnotro dolor que sea fácil de recordar y comprender para el pacien-te, como es el dolor del parto en la mujer, o el dolor de un varónque haya sufrido un cólico nefrítico o una fractura. Más adelante

veremos más detalladamente las escalas del dolor.

– ¿Dónde se localiza el dolor? ¿Se irradia o se extiende a otros ladosdel cuerpo?

– ¿Tiene usted alguna otra enfermedad?

– ¿Qué tratamientos se han intentado en el pasado para el dolor?:debe interrogarse acerca de fármacos sospechosos como losopioides o las benzodiacepinas; bloqueos neurales, que a vecesson considerados como ineficaces, cuando no se han bloqueado

las raíces implicadas; o fracasos de tratamientos farmacológicos,cuando en realidad no se han empleado las dosis adecuadas.

– ¿Qué medicamentos está tomando actualmente? ¿Ha tenido al-guna reacción alérgica?




– ¿Qué factores hacen que usted se sienta peor o mejor?

– ¿Qué repercusiones ha tenido este dolor en su vida, ya sea en el

ámbito laboral, social o interpersonal? Esta pregunta puede re- velar problemas psiquiátricos ocultos. Debe hacerse hincapié enla satisfacción laboral y conyugal, actividad sexual, duración dela pérdida de trabajo, pasatiempos abandonados...

– ¿Tiene usted algún antecedente de abuso de fármacos o de otrassustancias, o de trastornos psiquiátricos?

El médico debe elaborar su propio conjunto de preguntas para cada

tipo de dolor/paciente. Es evidente que el interrogatorio del pacienteafecto de cefalea es muy diferente del utilizado en el dolor lumbar irra-diado a una extremidad inferior. Además, para cada región del cuerpo,es necesario conocer las entidades nosológicas causantes del dolor y lospatrones de dolor referido.

EVALUACIÓN DEL DOLOR

Los procedimientos desarrollados para evaluar el dolor pueden ser

clasificados en tres grandes categorías:

– Métodos verbales: unidimensionales y multidimensionales.

– Evaluaciones conductuales.

– Medidas fisiológicas.

Métodos verbales

Las manifestaciones verbales o escritas son técnicas específicas para valorar las impresiones subjetivas de los individuos, y son las valoracio-nes que deben utilizarse en las unidades del dolor. Se recomienda usarun método unidimensional conjuntamente con otro multidimensional(p. ej. la EVA [escala visual analógica] + el test de Lattinen).

– Unidimensionales.

• Escalas verbales (dolor leve, moderado, intenso e insoportable).• Escalas numéricas (de 0-10 o de 0-100).




• Escala visual analógica (EVA): consiste en una línea de 10 cmanclada en un extremo con el título «no dolor», y en el otroextremo «máximo dolor imaginable». La puntuación de la

intensidad del dolor se lleva a cabo marcando en un punto dela línea o deslizando un cursor cuya distancia se traducirá encentímetros.

– Multidimensionales: incluyen todas aquellas escalas desarrolladasde manera específica para la evaluación de los distintos aspectosrelacionados con el dolor:

• McGill Pain Questionnaire (MPQ): es el instrumento de estascaracterísticas que goza de mayor difusión. Ha sido adaptado aotras culturas: existe una adaptación española. Cubre áreas sen-soriales y afectivas. No distingue la calidad del dolor. No identi-fica subgrupos de dolor neuropático.

• Test de Lattinen: muy utilizado en las unidades de dolor denuestro país y que contempla una serie de apartados que valorandiferentes aspectos del dolor y que al sumarlos nos dan una idea

general del estado de dolor del paciente. Tiene la gran ventaja deser muy fácil y rápido de realizar.• Test psicológicos/psicopatológicos y de calidad de vida (véase

capítulo 3).

– Escalas de valoración del dolor neuropático: son instrumentos demedida que ayudan a conocer mejor la enfermedad (dolor) desdeel punto de vista del paciente. La utilidad de estos instrumentos

depende básicamente de su fiabilidad, validez e interpretabilidadclínica. Existen diferentes cuestionarios específicos de dolor neu-ropático:

• The Neuropathic Pain Scale (NPS).• The LANSS Pain Scale.• The Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ).• The Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI).• The Neuropathic Pain diagnostic Questionnaire (DN4).

El NPS y el NPSI son escalas para determinar la intensidad del dolorneuropático y ver un seguimiento de la sintomatología del paciente conel tratamiento propuesto. Aplicables a la investigación.




El NPQ, LANSS y DN4 ayudan al clínico a determinar la predomi-nancia del dolor neuropático en un paciente con dolor mixto.

El NPQ abreviado es el más corto, pero necesita un análisis estadís-tico para su resolución.

El DN4 tiene 10 preguntas que se contestan con un sí o un no. Esel de mayor utilidad clínica.

Para mayor información véase capítulo 16.

Métodos conductuales

Existen numerosas conductas claramente indicadoras de la expe-riencia dolorosa (quejidos, muecas, suspiros, posturas corporales, ab-sentismo laboral...). La observación de estos hechos puede ser efec-tuada tanto por personas cercanas al paciente como por personalentrenado.

Métodos fisiológicos

– Estudio de respuestas psicofisiológicas del sistema nervioso au-tónomo.

– Estudio de patrones electromiográficos.

– Potenciales evocados.

– Neurografía percutánea.

– Determinación de péptidos opioides endógenos en LCR, los cualesdisminuyen durante el dolor.

– Reflejos nociceptivos de dolor.

– Determinación de catecolaminas, cortisol y ADH.

– Determinación de parámetros respiratorios.

PRUEBAS COMPLEMENTARIASEn cada patología o síndrome doloroso desarrollados en los diferen-

tes capítulos se especifican detalladamente las pruebas complementariasnecesarias.




CONCLUSIONES

La historia del paciente debe intentar:

– Establecer la comunicación entre el médico y el paciente.

– Investigar la causa y el mecanismo de producción del dolor.

– Diferenciar entre dolor agudo y dolor crónico, y entre dolornociceptivo y dolor neuropático.

– Evaluar los tratamientos previos, como una guía para el tra-tamiento futuro.

– Debe descubrir señales de alerta en el paciente problemáticoque puede obtener ganancias secundarias.

BIBLIOGRAFÍA Abrams B. Historia clínica del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.

Madrid: Harcourt; 2002. p. 349-55.Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or so-

matic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain2005;114:29-36.

Català E, Reig E, Arlés M, et al. Prevalence of pain in the Spanish population. Telephone survey in 5000homes. Eur J Pain 2002;6:1-8.

Goucke CR. The management of persistent pain. Med J Austral 2003;178:444-7.Keogh E, Herdenfeldt M. Gender, coping and perception of pain. Pain 2002;97:195-202.Miralles F, González-Darder JM, Vaca JM, Failde I, Zafra J. Investigación en el dolor, dolor experimental y

valoración del dolor. Calidad de vida. En: Torres LM, eds. Medicina del dolor. Barcelona: Masson; 1997.

p. 19-31.Riley JL III, Wade CD, Myers D, et al. Racial/ethnic differences in the experience of chronic pain. Pain2002;100:291-8.

Simon SM. Exploración física del paciente con dolor. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed.Madrid: Harcourt; 2002. p. 356-78.



Capítulo 3

Abordaje psicosocial

del dolor crónicoCarme Rius, Cristina Durán y Juan Wulff

El dolor es un elemento esencial de la condición humana. Su pre-sencia a lo largo de la vida es ocasión de sufrimiento y trauma, sin

embargo, al mismo tiempo su necesidad y utilidad es evidente para elmantenimiento de la integridad biológica.

El dolor es una señal de alarma que moviliza a quien lo siente yconstituye un elemento esencial en el diagnóstico del problema. Estetipo de dolor, a pesar del malestar que produce, no constituye un pro-blema psicosocial. Es el dolor persistente, el que se mantiene a pesarde tratar las causas que lo originan, el que interfiere en la vida normal,

familiar y laboral del paciente, es decir, en su calidad de vida.En el primer caso hablaríamos de dolor agudo relacionado con daño

orgánico, con carácter temporal, remitiendo con el tratamiento adecua-do y con una finalidad beneficiosa para el organismo, cumpliendo unafunción biológica y adaptativa.

El dolor no cumple siempre una función útil para el indivi-duo; a veces se convierte en el único problema, persistiendo enel tiempo y condicionando la vida del paciente y de los que estána su alrededor. En este caso hablaríamos de dolor crónico, sien-do considerado como un trastorno psicofisiológico en el que elproblema fundamental se deriva de una adaptación inadecuadadel individuo a su medio y que se manifiesta a través de altera-ciones fisiológicas, conductuales, cognitivas y emocionales que

interactúan entre ellas de diversas maneras para generar y/operpetuar el problema.



Abordaje Psicosocial del Dolor Crónico

Así pues, la experiencia de dolor no sólo se relaciona con eldaño tisular y enfermedad física, sino también con fenómenosmentales, incluyendo depresión, ansiedad y somatización. La so-matización es corriente entre los pacientes con dolor crónico ypresenta problemas especiales en el trato y tratamiento.

Por ello, es útil valorar al paciente de dolor crónico desde una pers-pectiva «biopsicosocial» del dolor, que nos permite un tratamiento in-

dividual «a medida» para cada paciente, con sus particularidades cultu-rales de la expresión del dolor, y así, tener en cuenta cómo los factoresfísicos y psicosociales han intervenido de una manera compleja en de-terminar la sintomatología del dolor.

El dolor es una experiencia subjetiva que sólo es accesible para lapropia persona, siendo esta experiencia perceptiva el resultado de uncúmulo de factores que interaccionan de una manera compleja. Lapercepción del dolor, como resultado final, tiene inicio en una estimu-

lación sensorial, una modulación intermedia que le relaciona con as-pectos comportamentales y motivacionales concretos, y un nivel deintegración superior a nivel cortical. La experiencia del dolor viene dadacomo un conjunto, como un todo, y resulta difícil determinar el prota-gonismo que cada una de sus dimensiones aporta al final.

Así pues, el dolor crónico es el resultado de una compleja ydinámica interacción de sensaciones, cogniciones, conductas y emociones.

El abordaje psicológico del dolor requiere la evaluación deta-llada de todos estos componentes para poder entender el lugar yel papel que cada uno desempeña en el mantenimiento del tras-torno.

Los pacientes con dolor crónico, que son explorados y tratados por loscomponentes del equipo que representan a Psicosomática del Servicio deMedicina Interna del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, son derivados




a partir de dos criterios: que se hayan detectado dificultades psicoemo-cionales importantes, que sin duda iban a interferir en el proceso tera-péutico, o bien enfermos que, pudiendo tener o no problemas emociona-

les evidentes, son claramente resistentes a toda acción terapéutica.El equipo trabaja en una exploración amplia que, por su tiempo, no

puede plantearse que se realicen habitualmente en la medicina de fa-milia o en los especialistas de la medicina pública.

La intención del estudio es la de ofrecer a partir de estas macroex-ploraciones unas pautas anamnésicas de corta duración, de forma quesea obvio que puedan ser utilizadas en la práctica médica habitual.

Por una parte, pues, desarrollaremos nuestra práctica exploratoriaque realizamos en la Clínica del Dolor del Hospital de la Santa Creu iSant Pau y, por otra, mostraremos el diseño que a partir de esta explo-ración hemos elaborado para que pueda ser utilizable en las exploracionesmédicas y desde la cual puedan realizarse los diagnósticos psicopatoló-gicos y psicosociales imprescindibles para el abordaje multifactorial queprecisa el tema del dolor crónico.

EXPLORACIÓN PSICOLÓGICA

Es importante detectar la psicopatología y los aspectos psicosocialesque puedan incidir en la evolución y la adherencia al tratamiento.

Para ello realizamos una entrevista psicodiagnóstica, administramosuna batería de cuestionarios e indicamos la terapia psicológica corres-pondiente.

Entrevista psicodiagnóstica

La entrevista psicodiagnóstica es el punto de apoyo funda-mental para todo el proceso de evaluación, y consta de trespartes:

− Exploración psicopatológica.

− Exploración psicosocial.

− Exploración del dolor crónico (Melzak).




Consideramos que la primera entrevista tiene una gran importan-cia porque se genera y desarrolla un vínculo de colaboración que vaa condicionar la participación del paciente, no solamente en las ex-

ploraciones sino en la adherencia al tratamiento que finalmente seráindicado. En este sentido, se puede llegar incluso, para establecer el

setting de confianza y de colaboración que comentamos, a realizaruna entrevista no dirigida de forma que el paciente pueda expresarlibremente todo lo concerniente a sus vivencias tanto del dolor mis-mo como de las relaciones que tiene establecidas con su entorno; esdecir, el encauzamiento de la entrevista se hará de la forma menosrigurosa posible.

El total de entrevistas para el psicodiagnóstico es de tres sesiones de1 h de duración cada una.

Exploración psicopatológica

Los dos cuadros psicopatológicos que más intervienen en el dolorcrónico son la ansiedad y la depresión, especialmente esta última, tan-

to en rasgos como en sintomatología como en cuadros clínicos nosoló-gicamente reconocidos.

La exploración psicopatológica del paciente la basamos en los datosrecogidos sobre ansiedad y depresión del DSM-IV.

La sintomatología común a la ansiedad y depresión descrita en elDSM-IV es: alteración del sueño, astenia y fatiga, disminución de laatención y concentración, inquietud, intranquilidad y agitación psico-

motriz. Estos síntomas corresponden a la existencia de una psicopato-logía aún no especificada.

Posteriormente se precisa los dos cuadros clínicos de depresión yansiedad con los síntomas descritos.

Un tercer nivel se sitúa en aislar la depresión mayor de la depresióndistímica menor, y en cuanto a la ansiedad, aislar la crisis de angustia

o pánico de la ansiedad generalizada.Un último grado de gravedad, dados los riesgos de autolisis que

pueden presentarse, es dentro de la depresión mayor, la melancolía y ladepresión psicótica (véase anexo A).




Exploración psicosocial

Consiste en una exploración de todas las áreas de relación delpaciente, como son: factores sociodemográficos, área familiar, es-colaridad y estudios, área laboral, amistades y relaciones sociales.

Los datos sociodemográficos los recogemos en un cuestionario en elque se destaca: lugar de nacimiento del paciente y, en el caso de no seroriundo, el tiempo de inmigración; qué lugar ocupa en el conjunto familiar

en el que vive, es decir, si es pareja, padre o madre, hijo/a, abuelo/a, y, sitiene pareja, cuánto tiempo hace que conviven juntos, número de hijos ycuántos viven en casa; asimismo, a quién corresponde el cuidado de la casa

y la carga económica, y si hay personas enfermas o delicadas que tenga quecuidar en la familia, y si viven o no con el paciente. También recogemos elnivel académico del paciente y el de sus padres, así como su profesión y susituación laboral, es decir, si trabaja actualmente o si está en paro laboralo de baja por enfermedad o invalidez permanente, o si está jubilado.

Como antecedentes personales recogemos la biografía, considerandolos datos más relevantes de su infancia, tanto físicos como emocionales.

También detallamos la vida en la escuela, el nivel de rendimiento ylas relaciones con los compañeros y los maestros, haciendo una valora-ción del tipo de relaciones sociales que guarda el paciente.

En cuanto a los antecedentes familiares, se usa un diagrama en elque se recogen los datos familiares de parentesco, valorando el tipo derelación entre los miembros del conjunto familiar, proporcionando asíuna información genética y otra ambiental.

Todo ello nos dará información sobre el estilo relacional del pacien-te con su entorno próximo y social y así poder valorar también la posi-bilidad de apoyo familiar y social, de las capacidades de comprensión eintelectuales, creencias, valores y expresión cultural del dolor.

Exploración del dolor crónicoPara la valoración del dolor crónico y todo lo relacionado con ello

utilizamos y hacemos cumplimentar la historia clínica del dolor funda-mentada con el McGill Pain Questionnaire (MPQ) de Melzak.




Se trata de un cuestionario en que, junto con la recopilación de losdatos clínicos obvios en cualquier historia clínica médica, desde intensi-dades, fármacos utilizados, factores que mejoran o empeoran el dolor, y

otros, destacaríamos que se aísla con precisión la incidencia que el dolorha tenido y está teniendo en las áreas personales, sociales y laborales.

Este planteamiento hace que la historia clínica de Melzak encaje conprecisión en la forma como el equipo de psicosomática aborda talesáreas, pero desde un punto de vista emocional (véase anexo B).

Cuestionarios

– Cuestionario sobre adjetivación del dolor McGill Pain y Questio- nnaire de Melzak (traducción y adaptación de E. Wulff y J. Wulff).Dicho cuestionario fue desarrollado con el objetivo de facilitarun índice de dolor para cada una de las dimensiones de éste(sensorial-discriminativa, motivacional-afectiva y cognitivoeva-luativa). Para ello cuenta con una lista de 78 adjetivos agrupadosen 20 categorías que describen el dolor del paciente. La utilidadde contar con un índice de medida del dolor para cada una de las

dimensiones es de gran utilidad para la caracterización generaldel dolor y, consiguientemente, para la indicación y aplicación delprograma terapéutico más adecuado.

– Cuestionario de salud general (GHQ) de Goldberg (adaptaciónespañola de P.E. Muñoz). Consta de 60 preguntas y sirve para

valorar la psicopatología general.

– Cuestionario de depresión de Beck (BDI). Consta de 21 preguntas,

cada una de las cuales representa una dimensión, pudiéndose así valorar globalmente y específicamente: estado de ánimo, pesimis-mo, fracaso, descontento, sentimiento de culpa, necesidad decastigo, odio a sí mismo, autoacusaciones, impulsos suicidas,llanto, irritabilidad, aislamiento social, incapacidad de decisión,imagen del propio cuerpo, incapacidad de trabajo, trastornos desueño, fatigabilidad, pérdida de apetito, pérdida de peso, hipocon-dría y pérdida de la libido.

– Cuestionario de ansiedad estado-rasgo (STAI) de Spielberger (traduc-ción y adaptación de N. Seisdedos). El cuestionario STAI comprendeescalas separadas de autoevaluación que miden dos conceptos in-dependientes de la ansiedad, como estado (E) y como rasgo (R).




La ansiedad estado (A/E) está conceptualizada como un estadoo condición emocional transitoria del organismo humano, quese caracteriza por sentimientos subjetivos, conscientemente per-

cibidos, de tensión y aprensión, así como por una hiperactividaddel sistema nervioso autónomo. Puede variar con el tiempo yfluctuar en intensidad.

La ansiedad rasgo (A/R) señala una relativamente estable pro-pensión ansiosa por la que difieren los sujetos en su tendencia apercibir las situaciones como amenazadoras y a elevar, conse-cuentemente, su ansiedad estado (A/E).

– Cuestionario de calidad de vida SF-36 (traducción y adaptaciónde Alonso, et al.). Consta de 36 preguntas que exploran ochodimensiones del estado de salud: función física, función social,limitaciones del rol: problemas físicos, limitaciones del rol: pro-blemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepciónde la salud general. También explora los cambios experimentadosen el estado de salud en el último año.

– Cuestionario de vicisitudes sociales (VS) de Durán Olivé y Wulff Alonso (1986). El cuestionario puede dividirse en siete apartados,cada uno de los cuales merece distinta valoración: 1) satisfacción;2) adaptación; 3) apoyo en el grupo; 4) capacidad de previsión;5) somatizaciones; 6) confrontación, y 7) acontecimientos en losúltimos 2 años.

– Cuestionario de 90 síntomas SCL-90-R de Derogatis (adaptaciónUBA. CONICET. 1999/2004). El cuestionario se evalúa e interpretaen función de nueve dimensiones primarias: 1) somatizaciones;2) obsesiones y compulsiones; 3) sensitividad interpersonal; 4) de-presión; 5) ansiedad; 6) hostilidad; 7) ansiedad fóbica; 8) ideaciónparanoide, y 9) psicoticismo, y de tres índices globales de males-tar psicológico.

Terapia psicológica

Una vez realizada la valoración global, obtenida a través de laentrevista y los cuestionarios, elaboramos un seguimiento indi-




vidualizado para cada paciente, teniendo en cuenta las capacida-des cognitivas, recursos propios y los apoyos familiares y sociales,

y pasamos a transmitir e informar al paciente de las hipótesisobtenidas, de una manera progresiva, haciendo al paciente par-tícipe activo de la valoración y de las decisiones a tomar en cadasituación con implicación y responsabilidad.

Se intenta motivar al paciente para cambiar o modificar pensamien-

tos, creencias, hábitos, actitudes y conductas maladaptativas, para poderadaptarse a su dolor y ser consciente de lo que significa este dolor parasu vida relacional.

Es necesario analizar las conductas de dolor emitidas por el pacien-te y establecer relaciones funcionales entre dichas conductas y lasconsecuencias que generan sobre el medio en el que operan, para poderreorganizar las contingencias ambientales y facilitar la recuperación eincorporación del paciente a la vida activa, teniendo como objetivoextinguir las conductas de queja y evitación, incremento gradual y man-tenimiento de actividades adecuadas, reducción del uso de analgésicos

y reducción de las conductas de uso excesivo de cuidados médicos.

Intentamos mejorar el comportamiento cambiando la forma defec-tuosa de pensar, ver el mundo de una manera realista en el presente,cambiando la actitud de insoportable por la de manejable, pasando dela pasividad e indefensión a la actividad y competencia, ayudando a

anticipar sus problemas y generar soluciones, enseñando técnicas deafrontamiento y habilidades, y las asociaciones entre pensamientos,sentimientos y conducta, y a identificar y modificar sus pensamientosnegativos. Además, con todo ello intentamos promover la autoconfian-za y mejorar el estado de ánimo del paciente.

De acuerdo con lo expuesto, parece claro que habría que en-

señar a los pacientes a asumir la situación negativa de padecerdolor crónico sin reprimir emociones, ayudándoles a buscar unaexpresión adecuada y positiva de esas emociones negativas.




Asimismo, la intervención debería ser dirigida en contra de los in-tentos de control. Contrarrestar la tendencia a la evitación del dolor yde las emociones y pensamientos desagradables a él asociados, pues se

parte de que cualquier intento de supresión no va a hacer más quefortalecerlos.

La aceptación no se entiende como resignación y tampoco se trata-ría de sustituir el control por la ausencia de control. Más bien el controlse aplicaría selectivamente a aquello que es controlable, aceptando loque no se puede cambiar.

Desde este punto de vista sería conveniente enseñar a los pacientes

estrategias para mejorar su calidad de vida con dolor.Es necesario valorar la motivación manifiesta del paciente para salir

de su situación de dolor crónico. A veces el rol de paciente crónico esun intento de evitación de las realidades psicológicas o sociales máspsicológicamente dolorosas. El esfuerzo emocional y las ansiedades quegeneran los cambios podrían producir en la fantasía del paciente tras-tornos mayores que el propio dolor.

Asimismo, el dolor puede estar al servicio del manejo de sentimien-tos perturbadores, inaguantables, manteniendo estos sentimientos oconflictos fuera de la conciencia, desplazando la ansiedad (dolor emo-cional) a realidades más concretas y más soportables (dolor físico), porejemplo, el sentimiento de abandono. Así pues, podríamos decir que eneste caso el dolor sería la materialización del dolor psicológico.

El dolor puede tener también una función de identidad. Algunos

pacientes de dolor crónico pueden sentir su realidad interna disgregada y confusa; el rol de enfermo de dolor crónico puede ser una identidadconcreta en que a partir de ella se relacionen y sitúen en la realidad (el

yo doloroso).

El paciente con dolor crónico, fijando su rol de enfermo, puedelograr con facilidad y sin riesgo de rechazo atenciones o afectos de losdemás, evitar esfuerzos y tensiones, alejarse del conjunto de obligacio-nes, controlar la conducta de los demás, e indirectamente castigar aotros privándoles de la atención de las personas que ahora estánocupadas para cuidarles a ellos. Asimismo, puede usar el dolor comoexpresión no culpable de agresión, siendo de esta manera más social-mente aceptado.




0

Así pues, el dolor crónico puede facilitar la estructuración de formasadaptativas de relación que respondan a problemáticas emocionales delpaciente y no sólo de las conductas derivadas del propio dolor. Por ello

se tenderá, para mantener tal equilibrio, a mantener y perpetuar, o almenos no facilitar, la disminución de la sintomatología del dolor. Esdecir, que para el paciente sería su forma de equilibrio y de compensa-ción-regulación de su forma especial de relación con el mundo.

DISEÑO PRÁCTICO PARA NO ESPECIALISTAS

Como ya hemos comentado, el equipo de psicosomática realiza am-

plias exploraciones psicosociales y psicopatológicas con el fin de aislarlos aspectos más relevantes con respecto a la perturbación en el cursode la enfermedad y del tratamiento. Es decir, se trata de aislar lo quepodríamos denominar predictores evolutivos.

En la exploración psicopatológica hemos hecho hincapié en los de-tectores de ansiedad y, especialmente, de depresión, dado que son losperturbadores más destacables en la evolución del dolor crónico. Noobstante, se sitúan también trastornos no frecuentes como la clínicaobsesiva, las ansiedades fóbicas y la psicosis.

Se pueden utilizar, y así lo hemos elaborado, como un cuestionariode preguntas cerradas (se muestran en el anexo C).

En cuanto a la exploración de tipo psicosocial en la que aislamos losmínimos factores incidentes en el curso del dolor crónico, los hemosdividido en mínimos datos sociodemográficos, personales, afectivo-

sexuales, familiares, laborales y sociales. Por otra parte, recogemos elnivel de estresores acaecidos en el último año y, finalmente, se detectanlos niveles de satisfacción y apoyo que experimenta el paciente en todassus áreas (se muestran en el anexo D).

Lo destacable de estas exploraciones, tanto la psicopatológicacomo la psicosocial, es el número mínimo de preguntas a partir

de las cuales podemos reconocer los perfiles de los pacientes enambos conjuntos y, por lo tanto, poder tener una idea de lospredictores negativos y positivos de la exploración.




1

BIBLIOGRAFÍA Aronoff GM, Gallagher RM, Feldman JB. Evaluación psicosocial y tratamiento del dolor crónico. En: Raj

RR, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 165-76.

De Pablo J, Valdés M. Aspectos psicológicos asociados al dolor crónico. En: Aliaga L, Baños JE, De BarutellC, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2. a ed. Barcelona:Publicaciones Permanyer; 2002. p. 43-8.

Hiller W, Heuser J, Fichter M. The DSM-IV nosology of chronic pain: a comparison of pain disorder andmultiple somatization syndrome. European J Pain. 2000;4:45-55.

Villemure C, Bushnell MC. Cognitive modulation of pain: how do attention and emotion influence painprocessing? Pain. 2002;95:195-200.




ANEXO A




ANEXO B




0




1

ANEXO C




ANEXO D



Capítulo 4

Farmacología oral

en el tratamiento del dolor I:analgésicos

Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga

INTRODUCCIÓN

La estrategia terapéutica para el tratamiento del dolor se articulaalrededor de la escalera analgésica de la Organización Mundial de laSalud (OMS) propuesta para el manejo del dolor oncológico pero apli-cable a cualquier tipo de dolor. La escalera de la OMS se divide en trespeldaños en función de la intensidad del dolor.

El primer escalón está formado por los llamados analgésicos menores,periféricos o no opioides. En este grupo se incluyen fármacos como el ácidoacetilsalicílico, salicilatos, paracetamol, metamizol y el resto de los AINE.

El segundo escalón lo constituyen los analgésicos opioides débi-les (codeína, dihidrocodeína, tramadol). Están especialmente indi-cados en pacientes con dolor leve-moderado que no se controlanadecuadamente con analgésicos menores. No presentan «techo anal-gésico», por lo que su uso está limitado a la aparición de efectossecundarios.

El tercer escalón está compuesto por los analgésicos opioides poten-tes, entre los que incluimos morfina, metadona, fentanilo, oxicodona,hidromofona y bupremorfina.

Los fármacos adyuvantes como los antidepresivos o los antiepilépticoso las técnicas (infiltraciones), pueden añadirse en cada escalón.

El cuarto escalón (no contemplado en la escalera de la OMS) sereferiría a las técnicas invasivas para control del dolor, como bloqueosneurolíticos o neuromodulación.



Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor I

La vía oral es la ruta más frecuente y preferida para la admi-nistración de fármacos por ser la más simple, conveniente ybarata de todas.

Los factores que afectan a la absorción por vía oral son:

− La ionización (sólo será absorbido en el tracto gastrointestinal[GI] cuando se encuentre en estado no ionizado).

– El contenido gástrico: las comidas grasas y los fármacos antiáci-dos retrasan la absorción.

– La motilidad gástrica: los opioides, por ejemplo, inhiben el vacia-do gástrico, y, dado que la mayoría de fármacos se absorben enel intestino delgado, la absorción se verá retrasada.

– Disminución del flujo sanguíneo esplácnico.

– Formulación del fármaco: el tamaño del fármaco y su pH afecta-

rá su absorción.Otra característica de la vía oral es su metabolismo de primer paso,

que se refiere a la metabolización hepática de los fármacos antes dealcanzar la circulación sistémica.

La extensión del metabolismo de primer paso para un mismo fár-maco puede variar ampliamente, y esto explicaría el amplio rango dedosis necesaria del mismo fármaco según los distintos pacientes.

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES

Forman un grupo muy heterogéneo de fármacos. Estos fármacos ejer-cen su acción analgésica a través de mecanismos centrales y periféricos.

Sus principales características son:

– No poseer actividad sobre los receptores opioides.

– No inducir tolerancia o dependencia.

– Tener un efecto techo para la analgesia.

Todos pueden administrarse por vía oral, siendo la ruta más habitual.




Mecanismo de acción

Inhiben la ciclooxigenasa (COX), responsable de la conversión delácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. La inhibición dela COX es la responsable de la mayoría de las acciones farmacológi-cas de los AINE (antiinflamatorias, analgésicas y antipiréticas) y de los

efectos adversos. Otras acciones de los AINE son la inhibición de laadhesividad leucocitaria, la producción de radicales libres y la liberaciónde enzimas lisosomales (Tabla 1).

Se han hallado dos isoenzimas de la COX (COX-1 y COX-2). La COX-1es la fisiológica o constitucional, hallándose a nivel de la mucosa gas-trointestinal, hígado, plaquetas y túbulos colectores de la médula renal,mientras que la COX-2 es inducible y se encuentra casi exclusivamente

en procesos inflamatorios.

Clasificación

Se clasifican por su estructura química (Tabla 2).

Tabla 1. Principales acciones de los AINE

Acción analgésica

No guarda relación con la acción antiinflamatoriaTiene efecto techoNo produce tolerancia ni dependencia física

Acción antipirética

Acción a nivel del hipotálamo

Acción antiinflamatoria

Acción a nivel de la ciclooxigenasa pero también por inhibición de laslipooxigenasas y por acción sobre la adhesión de los leucocitos

Acción antiagregante plaquetaria

Acción sobre la ciclooxigenasa, pudiendo ser reversible o irreversible (AAS)

Acción uricosúrica

Por inhibición del transporte del ácido úrico desde el túbulo renal al espacio

intersticial




Tabla 2. Clasificación de los analgésicos no opioides

Salicilatos

AAS, acetilsalicilato de lisina, diflunisalParaaminofenoles

Paracetamol

Derivados del ácido arilacético

Diclofenaco, aceclofenaco

Derivados del ácido indolacético

Indometacina, acemetacina, glucametacinaDerivados del ácido pirrolacético

Tolmetina, ketorolaco

Derivados del ácido arilpropiónico

Ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, dexketoprofeno, flurbiprofeno, fenbufeno,ibuproxam, ácido tiaprofénico, butibufeno

Derivados de pirazolonas

Metamizol, propifenazona, fenilbutazona, feprazona, nifenazona, oxipizona,pinazona

Oxicam

Piroxicam, tenoxicam

Inhibidores de la COX-2

Preferenciales

MeloxicamSelectivos Celecoxib, parecoxib, eterocoxib

Indicaciones

Indicados en el dolor de tipo nociceptivo de intensidad leve-mode-

rada y con componente inflamatorio.

Efectos secundarios (Tabla 3)

Se cree que son debidos a la inhibición de la COX-1. Los principales son:




− Renales: insuficiencia renal, nefritis intersticial, disminución delfiltrado glomerular, necrosis papilar.

− Hepáticos: colestasis, citólisis, aumento GOT y GPT, incluso he-patitis aguda fulminante.

− Gastrointestinal: dispepsia, náuseas, vómitos, dolor abdominal,diarreas, ulcus péptico, hemorragias, pancreatitis. Los más gas-

trolesivos son: piroxicam, seguido de diclofenaco, AAS e indome-tacina.

La toxicidad hepática, renal o gastrointestinal puede aumentaren pacientes con antecedentes de ulcus péptico con edad avanzada,hipovolemia, enfermedad renal previa, hipoalbuminemia, cirrosishepática, altas dosis, uso de múltiples AINE, lupus eritematososistémico, artritis reumatoide juvenil.

− Hematológicos: hemorragias, agranulocitosis, aplasias, anemiahemolítica.

− Reacciones de hipersensibilidad: urticaria, angioedema, rash cutáneo, rinitis, broncospasmo y shock anafiláctico.

− Pulmonares: neumonitis.

− SNC: cefaleas, acúfenos, inestabilidad, sordera, vértigo, convul-

siones, meningitis aséptica, confusión, depresión, somnolencia,psicosis.

− Cardiovasculares: edemas, aumento de la hipertensión arterial,riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva.

Tabla 3. Efectos secundarios de los principales AINE

Salicilatos Paracetamol Ibuprofeno Ketorolaco

Irritación gástrica +++ — ++ +++Ulceración gástrica +++ — + ++Disfunción plaquetaria + — + +Disfunción renal + + ++Disfunción hepática ++ +++ + +Reacciones alérgicas +++ — + +




0

Fármacos (Tabla 4)

SALICILATOS

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)

El principio activo de la sal soluble es el acetilsalicilato de lisina.

El AAS se libera posteriormente cuando el acetilsalicilato de lisina hapasado a la circulación sistémica. La acetilación irreversible de la ciclooxi-genasa explica sus principales indicaciones terapéuticas y efectos adversos.

Los efectos analgésicos y antipiréticos se obtienen con dosis meno-res (3 g/d) a las necesarias para obtener un efecto antiinflamatorio (6 g/d).El efecto antiagregante se obtiene con dosis mucho más bajas.

Su biodisponibilidad es aproximadamente del 90% y su unión aproteínas plasmáticas también es del 90%.

Se elimina el 10% por orina en forma libre, aunque la eliminacióndependerá del pH urinario.

Tabla 4. Dosificación de los principales AINE

Dosis oral (mg) Intervalo dosis (h)

Ác. acetilsalicílico 500-1.000 4-6Paracetamol 500-1.000 4-6Diclofenaco 50-100 8Indometacina 20-50 8-12Ketorolaco 10-15 6Ibuprofeno 400-600 8Naproxeno 250-500 12-24

Ketoprofeno 50 6-8Dexketoprofeno 12,5-25 6-8Metamizol 500-2.000 6-8Fenilbutazona 200 8-12Piroxicam 10-20 12-24Meloxicam 7,5-15 24Celecoxib 200 12-24Eterocoxib 60-90 24




1

Efecto analgésico y antipirético a dosis de 500 mg/6 h.

Efecto antiinflamatorio a dosis de 1 g/6 h.

Efecto antiagregante plaquetario a dosis de 100-300 mg/24 h.Dosis pediátricas: 10-25 mg/kg/d/6 h en dosis fraccionada.

PARAAMINOFENOLES

PARACETAMOL

Es el metabolito activo de la fenacetina.

Su mecanismo de acción, actividad analgésica y efecto antipiréticoes similar al de la aspirina, pero por el contrario tiene mucho menoractividad antiinflamatoria y no tiene efecto sobre las plaquetas ni sobrela mucosa GI.

El paracetamol actúa también a nivel central inhibiendo la ciclooxi-genasa cerebral y la síntesis de óxido nítrico.

Es rápida y completamente absorbido en el tracto gastrointestinal

superior. La vida media plasmática es de 2-3 h y el pico de analgesia sealcanza a los 30-60 min.

El metabolismo es hepático y sus metabolitos, principalmente sul-fatos y glucurónidos, son excretados por la orina. Su vía metabólica essaturable, y esto explica la incidencia de necrosis hepática en casosde sobredosis.

Se emplea como analgésico en dolor leve-moderado sin componente

inflamatorio y como antipirético.Se recomienda a dosis de 0,5-1 g/6 h en adultos y de 10-15 mg/kg/6 h

en niños.

Intoxicación

La intoxicación aguda por paracetamol aparece con una dosis úni-ca entre 10-15 g en pacientes con función hepática normal, mientrasque en pacientes con función hepática alterada la dosis requeridapuede ser notablemente inferior. Se caracteriza por la aparición denáuseas, vómitos, dolor abdominal e ictericia, y suele aparecer a las24-48 h postingesta. Puede evolucionar en los días siguientes a uncuadro de insuficiencia hepática y renal por necrosis hepática y tubu-




lar renal; esto puede evitarse administrando N-acetilcisteína durante lasprimeras 36 h, preferiblemente las primeras 10 h, dado que la N-ace-tilcisteína es un precursor del glutatión que permite recuperar los

niveles celulares de éste.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ARILACÉTICO

DICLOFENACO

Potente analgésico y antiinflamatorio.

Tiene una buena absorción por vía oral y rectal aunque sufre un

importante efecto de primer paso. Posee una unión a proteínas plasmá-ticas del 99%. Alcanza una buena concentración en el líquido sinovial.Se elimina por vía renal.

Indicado como analgésico en el dolor leve-moderado (dolor crónico,dolor postoperatorio, cólico renal) y como antiinflamatorio en procesosreumáticos y musculoesqueléticos. Las dosis recomendadas por víaoral son de 50 mg/8 h y en las formas de liberación sostenida de 75-100 mg/12 h.

DERIVADOS DEL ÁCIDO INDOLACÉTICO

INDOMETACINA

Es un potente antiinflamatorio, analgésico y antipirético; tambiénposee efecto antiagregante pero no uricosúrico.

Posee una buena absorción por vía oral. Elevada fijación a proteínas

plasmáticas (90%). Amplia distribución alcanzando una concentraciónen líquido sinovial similar a la plasmática.

Se metaboliza en el hígado y se elimina en un 10-20% por vía renal.

Indicado en dolor de origen reumático, musculoesquelético y enataques agudos de gota, con una dosificación de 25-50 mg/8-12 hhasta un máximo de 200 mg/d.

DERIVADOS DEL ÁCIDO PIRROLACÉTICO

KETOROLACO

Fármaco con propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.




Buena absorción oral. Elevada unión a proteínas plasmáticas (99%).Una parte del fármaco se metaboliza en el hígado y el resto se eliminapor vía renal.

Se utiliza en cuadros de dolor agudo intenso postoperatorio y encólico renal. La dosis por vía oral es de 10 mg/6 h. Se recomienda noutilizarlo más de 5 días.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ARILPROPIÓNICO

IBUPROFENO

Potente analgésico, antipirético y antiinflamatorio.Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínas

plasmáticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzan-do una concentración en líquido sinovial de la mitad de la plasmática.Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Su semivida deeliminación es corta (2 h).

Se utiliza en dolor leve-moderado, sobre todo en la dismenorrea y

en pacientes con dolor crónico secundario a osteoartritis y artritis reu-matoide.

Dosis inicial: 600 mg/8 h.

Dosis mantenimiento: 600-1.200 mg/24 h en dosis fraccionadas.

Actualmente presentación retardada de 800 mg 2 comp/noche.

Dosis máximas/d: 2.400 mg.

Dosis pediátricas: 10-20 mg/kg.NAPROXENO

Presenta propiedades analgésicas y antiinflamatorias.

Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínasplasmáticas (99%).

Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una concen-

tración en líquido sinovial de la mitad de la plasmática.Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal. Su semivida

de eliminación es de 14 h, pero en ancianos se duplica, por lo que sehan de ajustar las dosis.




Se utiliza sobre todo en enfermedades reumáticas del aparato lo-comotor (artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante).En dolor agudo se usa en ataques de gota, dismenorrea, bursitis y

tendinitis.La dosis es de 250-500 mg/12 h.

Dosis pediátricas (mayores de 5 años): 5 mg/kg/12 h.

KETOPROFENO

Efecto analgésico y antipirético pero con una potencia antiinflama-toria inferior a la de otros AINE.

Buena absorción por vía oral, con una elevada unión a proteínasplasmáticas (95%). Alcanza concentraciones elevadas en líquido sinovial.Se metaboliza por glucuronoconjugación y se elimina por vía renal.

Indicado en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, asícomo en ataques agudos de gota, dismenorrea.

La dosis oscila entre 25-50 mg/6-8 h.

DEXKETOPROFENO

Es un enantiómero activo del ketoprofeno, indicado en dolores deintensidad leve-moderada, siendo un excelente antiinflamatorio y espas-molítico.

Presenta baja capacidad gastrolesiva.

La dosis inicial recomendada es de 12,5 mg/4-6 h o de 25 mg/8 h,

recomendándose no sobrepasar los 75 mg/d.No se ha establecido su indicación como analgésico pediátrico.

DERIVADOS PIRAZÓLICOS

METAMIZOL

Sus efectos analgésicos son debidos a una acción central y periférica.

Tiene un efecto espasmolítico sobre la fibra muscular lisa, por lo quees útil en dolores de tipo cólico.

Buena absorción por vía oral. Se metaboliza dando lugar a metabo-litos cuya semivida de eliminación es de 4-5 h.




Indicado en dolores moderados (dolor postoperatorio de moderadaintensidad, dolor cólico, dolor neoplásico). Las dosis oscilan entre 500-2.000 mg/6-8 h.

OXICAM

PIROXICAM

Presenta actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética.

Se absorbe completamente por vía oral. Unión a proteínas plasmá-ticas (99%). Se distribuye ampliamente por los tejidos, alcanzando una

concentración en líquido sinovial similar a la plasmática. Semivida deeliminación que puede llegar a las 50 h.

Se emplea en enfermedades reumáticas y musculoesqueléticas, asícomo en el tratamiento de la gota.

Las dosis son de 20 mg/d.

Dosis máximas: 40 mg/d.

INHIBIDORES DE LA COX-2Son fármacos que inhiben de forma más o menos específica la

ciclooxigenasa 2 (COX-2), enzima responsable de la biosíntesis deprostaglandinas y otros mediadores de la inflamación.

Al no actuar sobre la isoenzima COX-1 a concentraciones farmaco-lógicas, no presentan muchas de las toxicidades que son típicas delresto de los AINE.

Diversos estudios clínicos han demostrado que los inhibidores de laCOX-2 son tan efectivos como el naproxeno en mejorar los signos ysíntomas de la osteoartritis y la artritis reumatoide, y como la aspirinaen mejorar el dolor tras la extracción dental. Asimismo, han demostra-do que la incidencia de lesiones gastroduodenales es significativamentemenor que con el resto de AINE y similar a la del placebo.

Los podemos dividir en dos grandes grupos: 1) inhibidores preferentes de

la COX-2 (meloxicam y nimesulida), y 2) inhibidores selectivos de la COX-2(celecoxib, rofecoxib, valdecoxib, etoricoxib, lumiracoxib y parecoxib).

Tras los estudios VIGOR y APROVe, que demostraban un aumentodel riesgo de IAM y otros eventos trombóticos en pacientes en tra-




tamiento con 50 y 25 mg de rofecoxib, respectivamente, se retiró delmercado dicha molécula en 2004. Posteriormente, el estudio ADAPTdemostró que también celecoxib a 400 mg/d comparado con naproxeno

producía un aumento de los eventos cardio y cerebrovasculares. Elestudio TARGET, comparando lumiracoxib 400 mg/d con naproxeno1.000 mg/d e ibuprofeno 2.400 mg/d, no halló diferencias entre ellospero sí un aumento del riesgo global. En 2005 valdecoxib fue retiradodel mercado por asociar además reacciones cutáneas graves (que puedenaparecer durante el primer mes de tratamiento con cualquier coxib,aunque con menor frecuencia que con valdecoxib, y conviene mayorprecaución en pacientes alérgicos a otros fármacos).

La Agencia Europea del Medicamento, a través del Comité de Medi-camentos de Uso Humano, establece en 2005 que este grupo de me-dicamentos aumenta el riesgo cardiovascular en relación con la dosis yla duración del tratamiento, y recomienda:

− Contraindicar el tratamiento con COX-2 a pacientes con antece-dentes de IAM, accidentes cerebrovasculares o insuficiencia cardía-ca clase funcional II-IV.

− Precaución en la prescripción a pacientes con factores de riesgocardiovascular o enfermedad arterial periférica.

− Usar la dosis mínima efectiva y durante el periodo más cortoposible. Evaluación periódica de la necesidad del tratamiento,especialmente en la artrosis.

− El prescribir AAS a pacientes en tratamientos con COX-2 comoprevención de los eventos cardiovasculares no se ha demostradoque tenga menor riesgo de úlcera gastrointestinal que la asocia-ción de AAS a un AINE clásico.

En España, en 2008, sólo se hallan comercializados para el uso por vía oral etoricoxib (Arcoxia®) y celecoxib (Celebrex®). El lumiracoxibno se halla comercializado en España.

INHIBIDORES PREFERENCIALES DE LA COX-2

MeloxicamEstructuralmente está relacionado con piroxicam. Es de tres a siete

veces más selectivo para la COX-2, aunque dicha selectividad disminuye al aumentar las dosis.




Presenta un índice terapéutico superior a la mayoría de los otros AINE, con un efecto antiinflamatorio similar.

Se emplea en enfermedades reumatológicas (artritis reumatoide,espondilitis anquilopoyética, ataque agudo de gota...), dolor posparto,traumatismos musculoesqueléticos.

Dosis 20 mg/d con una única toma diaria.

Nimesulida

Sulfanilida con selectividad para COX-2 5-16 veces superior que para

las COX-1.INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2

Celecoxib

Es 375 veces más selectivo para la COX-2.

Presenta una buena absorción en el tracto GI, con una vida media

de alrededor de 11 h. Se une en un 97% a proteínas plasmáticas. Me-tabolismo hepático y eliminación renal.

Indicaciones: alivio sintomático del tratamiento de la artrosis, artri-tis reumatoide y de la espondilitis anquilosante.

Enfermedades reumatológicas.

Dosis habitual: 200 mg/d en una sola dosis. Puede aumentarse hasta400 mg/d, como dosis máxima autorizada.

Etoricoxib

Inhibición selectiva de la COX-2, con dosis hasta 150 mg/d. Nuloefecto sobre la función plaquetar.

Indicaciones en artrosis, artritis reumatoide, artritis aguda gotosa.

Dosis recomendadas: 60 mg/d. En artritis reumatoide 90 mg/d.En artritis aguda gotosa 120 mg/d. Reducción de dosis máxima a 60 mg/den insuficiencia hepática leve. Contraindicado en insuficiencia hepáticagrave.




OPIOIDES ORALES

Se encuentran en el segundo y tercer escalón de la escalera analgési-

ca de la OMS para tratar los dolores moderados-intensos.

Opioides débiles

CODEÍNA

Es un opioide derivado de la morfina, agonista débil de los recepto-res µ, indicado en los casos de dolor moderado-intenso. Se encuentraen el segundo escalón de la escalera analgésica de la OMS.

A bajas dosis presenta un efecto antitusígeno y antidiarreico.

Presenta una buena absorción por vía oral, alrededor del 70% de ladosis, con una biodisponibilidad del 50%. El pico de concentraciónplasmática se alcanza a los 60 min, con una duración de acción de 4-6 h.El metabolismo es primordialmente a nivel hepático y la eliminaciónrenal.

La dosis adecuada de codeína para controlar un dolor de intensidadmoderada es de 30-60 mg/4 h.

La potencia analgésica de 60 mg de codeína sería la equivalente a50 mg de tramadol e igual a 30 mg de codeína asociada a 650 mg deparacetamol.

Frecuentemente se suele asociar con algún analgésico periférico(no opioide), siendo la asociación más utilizada la de 500 mg de pa-racetamol o 500-1.000 mg de ácido acetilsalicílico con 30-60 mg decodeína.

DIHIDROCODEÍNA

Es un derivado semisintético de la codeína.

Presenta una metabolización igual que la codeína, con las mismas

acciones y efectos secundarios (náuseas, vómitos, estreñimiento, som-nolencia...).

Su administración se realiza cada 12 h, a dosis de 60-120 mg paracontrolar dolores de intensidad moderados-intensos.




TRAMADOL

Su estructura química corresponde a una piperidina, relacionada

con el grupo de fenantrenos de los alcaloides del opio, entre los que seencuentra la morfina y la codeína.

Presenta un efecto analgésico mixto: por una parte, tiene una acciónopioide débil, con afinidad por los receptores µ, y por otra, presenta lacapacidad de aumentar la liberación o de disminuir la recaptación deserotonina y noradrenalina.

Tiene una buena absorción oral, con una biodisponibilidad del

68%.La potencia analgésica de tramadol en relación con morfina se

considera entre una sexta a una décima parte. En relación con la equivalencia codeína/tramadol, distintos estudios apoyan una equivalenciaque va desde 1/1,2-1/1,6.

Dosis de inicio: 25-50 mg/6-8 h.

Dosis de mantenimiento: 200-400 mg/d.Es recomendable iniciar el tratamiento con bajas dosis, con cápsulas

de 50 mg o con la presentación en solución con dosis de 12,5 mg cadapulsación. Este inicio lento permite una mejor tolerancia de los efectossecundarios, que son más frecuentes al principio del tratamiento (náu-seas, vómitos, somnolencia).

El tramadol de liberación sostenida, que actualmente existe en pre-

paraciones de 50, 75, 100, 150 y 200 mg, se administra cada 12 h. Asimismo, se dispone de la presentación retardada para administracióncada 24 h en comprimidos de 150, 300 y 400 mg.

DEXTROPROPOXIFENO

Es el enantiómero óptico de la metadona, aunque presenta una menoractividad analgésica que esta última y presenta, además, una potencia

inferior a la codeína. Es un fármaco de segunda elección tras la codeína.Por vía oral, 90-120 mg de dextropropoxifeno corresponden a 60 mg

de codeína, presenta una duración analgésica de 4-6 h. Existe un pre-parado de acción sostenida cuyo efecto dura de 8-12 h.




0

Presenta una buena absorción oral, metabolizándose ampliamente anivel hepático, produciendo como principal metabolito el norpropoxifeno,que se elimina por vía renal y puede ser tóxico, provocando temblores

y convulsiones en pacientes a los cuales se ha administrado de formacrónica y que presenten hipoperfusión renal.

Opioides mayores

La utilización de opioides mayores puede asociarse a la aparición deefectos secundarios que hemos de prevenir e informar al paciente y asu familia. El estreñimiento es muy frecuente y debe ser sistemática-

mente prevenido. El resto de efectos secundarios suelen desaparecer alos pocos días o semanas del inicio del tratamiento.

Los efectos secundarios más frecuentes son:

– Estreñimiento: es el efecto más persistente a pesar del tratamientocontinuado.

– Náuseas y vómitos: se presentan en un alto porcentaje de pacientespero suelen ir disminuyendo. Es dosis dependiente.

– Somnolencia y sedación: presenta también una incidencia elevadaque va remitiendo.

Otros efectos secundarios más infrecuentes son: alucinaciones,disforia, sensación vertiginosa, confusión mental, retención urinaria,sudoración, sequedad de boca y prurito.

MORFINA ORAL

ASPECTOS FARMACOLÓGICOSLa absorción de la morfina administrada por vía oral es importante

y rápida, pero la biodisponibilidad es de apenas un 30% (15-65% por variabilidad interindividual debidas a las diferencias individuales decapacidad de glucuronoconjugación de cada individuo).

Para alcanzar una concentración plasmática estable se necesitancuatro-cinco semividas de eliminación (12-15 h). Es necesario una

titulación individual de las dosis.El pico de concentración plasmática tras administración oral se

consigue a los 30 min, y las concentraciones plasmáticas se mantieneneficaces durante 4 h.




1

La tasa de fijación a proteínas plasmáticas es de alrededor de un 30%,principalmente a la albúmina (los pacientes que tienen disminuida launión a proteínas, p. ej. los pacientes urémicos, serán más sensibles a

la morfina).La metabolización se realiza primordialmente a nivel hepático por

medio de sulfoconjugación, N-desmetilación y glucuronoconjugación,dando la morfina-3-glucurónido (60%), con escasa actividad farmaco-lógica, y la morfina-6-glucurónido, que presenta una potencia 13 vecessuperior a la morfina pero aparece en pequeñas cantidades (< 1%).También existe metabolismo extrahepático, probablemente de origen

renal, de menor importancia.La eliminación es fundamentalmente urinaria (> 70%) y se realiza

por filtración glomerular y excreción tubular. Una pequeña cantidad eseliminada por vía biliar.

PRESENTACIONES GALÉNICAS DE MORFINA ORAL

En los pacientes que nunca hayan recibido tratamiento con morfinaharemos un ajuste inicial con morfina de acción inmediata (solución

acuosa o comprimidos de liberación inmediata), y para el mantenimientoa largo plazo utilizaremos la morfina de liberación sostenida.

Morfina de liberación inmediata

– Ampollas de solución acuosa. Presentaciones:

• Al 1 y 2% en ampollas de 1 y 2 ml de clorhidrato de morfina.Son ampollas inyectables que también pueden ser administradas

por vía oral, pero presentan un sabor amargo, por lo que se re-comienda mezclar con alguna bebida azucarada.

• Solución Brompton. Se realiza en la farmacia hospitalaria (p. ej.clorhidrato de morfina asociada a alcohol, agua, jarabe y esenciade naranja). Actualmente sustituida por las soluciones orales demorfina.

• Sulfato de morfina oral al 2 y 6% en ampollas unidosis bebibles.

Diseñadas para su administración por vía oral. Biodisponibilidaddel 25% (Oramorph®).

• En enfermos en los cuales el dolor esté bien controlado desdehace varios días con morfina cada 4 h, es posible doblar la




Una vez alcanzada la estabilidad analgésica se puede seguir conmorfina de liberación sostenida, que ofrece una mayor comodidad alpaciente al requerir una toma cada 12 h.

La dosis inicial de morfina de liberación inmediata suele ser de5-10 mg/4 h.

Si el paciente tuviese dolor antes de la siguiente toma, se puedeadministrar una dosis de rescate equivalente a la dosis que toma cada4 h. Aunque se administren dosis de rescate el paciente debe continuarcon las dosis fijas preestablecidas cada 4 h.

Al cabo de 24-48 h se evalúan las necesidades totales de morfinaque haya requerido el paciente y se realiza el ajuste para el día siguiente.

Para realizar el paso a morfina de liberación sostenida se calcula lacantidad total de morfina de acción inmediata necesaria para 24 h, sedivide por la mitad y se administra en forma sostenida cada 12 h.

Mantendremos la morfina de acción inmediata como rescate paralas exacerbaciones de dolor (dolor irruptivo) o utilizaremos el fentanilo

oral transmucosa.DOSIS DE RESCATE CON MORFINA

El principio de las dosis de rescate o interdosis corresponde a laprescripción de dosis suplementarias de morfina entre las dosis previs-tas a horas fijas para:

− Equilibrar el tratamiento analgésico lo mejor posible, sobre todo

en las fases iniciales del tratamiento.− Hacer frente a accesos dolorosos previsibles: movilizaciones, cu-

ras... En estos casos conviene advertir al paciente de la toma dela morfina inmediata al menos 1 h antes.

− Hacer frente a accesos dolorosos espontáneos transitorios, deno-minado dolor irruptivo (breakthrough pain).

La mayoría de los autores recomiendan administrar dosis de rescatede morfina de acción inmediata entre las tomas fijas.

Esta dosis corresponde a una tercera parte de la dosis de 12 h o unasexta parte de la dosis total diaria.




METADONA

Es un opioide sintético con elevada lipofilia y con una potencia si-

milar a la morfina.No hay un paralelismo entre su actividad analgésica, depresión res-

piratoria y niveles plasmáticos. Posee un doble mecanismo de acción:agonista sobre los receptores µ y ligera acción antagónica sobre losreceptores NMDA, lo que le confiere en teoría una mayor acción anal-gésica en el tratamiento del dolor neuropático.

La absorción oral es buena, con una biodisponibilidad elevada y unaunión a proteínas del 60-90%. Tras una amplia distribución por lostejidos, se acumula en ellos y éstos actúan luego como un reservoriodesde donde se libera la metadona lentamente. La excreción es princi-palmente renal.

Presenta una vida media plasmática muy larga, alrededor de 18 h,prolongándose hasta 2-3 días en pacientes que la toman de forma re-gular. En cambio, presenta una duración analgésica de alrededor de 8 h.

Esta desproporción entre vida media plasmática y duración analgésicafavorece que cuando se administra de forma regular aparezcan signosde acumulación (depresión respiratoria).

Dosis de inicio: 5 mg/8 h.

Dosis de mantenimiento 15-30 mg/8 h.

FENTANILO ORAL TRANSMUCOSOEl fentanilo oral transmucosa (FOT) se absorbe a través de la mu-

cosa oral (25% del producto) y del tracto gastrointestinal. La absorciónen la mucosa oral presenta una primera fase de absorción rápida queconsigue un rápido pico sanguíneo. El resto (75%) es deglutido y seabsorbe un 25% a nivel gástrico, por lo que presenta una biodisponibi-lidad total del 50%. El FOT es altamente lipofílico, con una unión a

proteínas del 80-85%. Presenta una vida media de 7 h y es metaboliza-do en un 90% a nivel hepático.

Existen importantes diferencias interindividuales en relación con labiodisponibilidad del fármaco; en parte es debido a la diferente secreción




de saliva de los distintos pacientes, por ello se hace necesario la titulaciónindividual de dosis al inicio del tratamiento.

La relación FOT - morfina endovenosa es 8-14/1. Es decir, 200 µgde FOT equivalen a 2 mg de morfina endovenosa.

Indicado para el control del dolor irruptivo en enfermos oncológicos.

Preparados de 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg de fentanilo.

La dosis inicial para un episodio agudo es de 200 µg. Si en 15 minpersiste el dolor se puede repetir la dosis. El alivio del dolor aparece a

los 5 min, es máximo a los 30 min y dura alrededor de 2 h. BUPRENORFINA SUBLINGUAL

La buprenorfina es un agonista parcial de los receptores opioides.

Sus características principales son su efecto «techo», que se alcanzacon dosis de 3-5 mg/d, y en caso de administración simultánea con unagonista puro (morfina, metadona...) existe la posibilidad de un efecto

analgésico disminuido, debido a que el agonista parcial desplaza alagonista puro.

Por vía oral presenta un importante metabolismo hepático de primerpaso, por lo que se recomienda su uso por vía sublingual o transcutánea.

Presenta un inicio de acción a los 30 min de su administración yuna duración de 6-8 h.

En relación con la morfina oral, la buprenorfina es alrededor de 50-60 veces más potente, por lo tanto 0,2 mg de buprenorfina sublingualequivalen a 6 mg/4 h de morfina oral.

La buprenorfina se presenta en comprimidos de 0,2 mg para admi-nistración sublingual.

Dosis de inicio: 0,2 mg/8 h. Dosis de mantenimiento: 0,4-0,8 mg/d.

Efectos adversos e interacciones

Depresión respiratoria, sedación, cefalea, sudoración...

La buprenorfina es incompatible con los inhibidores de la monoami-nooxidasa.




OXICODONA

Es un analgésico opioide, con acción agonista pura sobre los recep-

tores opioides del cerebro y de la médula espinal. El efecto terapéuticoes principalmente analgésico, ansiolítico y sedante.

Posee una biodisponibilidad de hasta el 87% tras administraciónoral. Tiene un tiempo de semivida de eliminación de 3 h y se metabo-liza principalmente a noroxicodona y oximorfona. La oximorfona poseecierta actividad analgésica, pero está presente en el plasma a bajasconcentraciones y no se considera que contribuya al efecto farmacoló-gico de oxicodona.

Se presenta en comprimidos de liberación retardada de 10, 20, 40 y80 mg (Oxycontin®), y de liberación rápida de 5, 10 y 20 mg (Oxynorm®).La presentación de liberación retardada de 5 mg no está aún disponibleen nuestro país.

La liberación de oxicodona de los comprimidos de liberación con-trolada (LC) es bifásica, con una liberación inicial relativamente rápida,seguida de una liberación más controlada que determina las 12 h de

duración de su acción. El tiempo de semivida de eliminación de oxi-codona LC es 4,5 h, lo que conduce a alcanzar un estado estacionarioen aproximadamente 1 día.

Oxicodona es metabolizada por el sistema enzimático citocromo P450.

Los comprimidos se deben tragar enteros; no se deben partir,masticar ni triturar, pues hacerlo conllevaría la rápida liberación yabsorción de una dosis potencialmente fatal de oxicodona. La ingestión

de alimentos no altera su absorción.Para los pacientes en los que se plantea una rotación de opioides

se tendrá en cuenta que 10 mg de oxicodona oral equivalen a 20 mgde morfina oral (1:2), si bien la variabilidad entre pacientes requiereque para cada uno sea titulada cuidadosamente la dosis. Sin embargo,en los ensayos clínicos evaluados la equivalencia es del orden de1:1,4-1:1,8.

Para el dolor crónico no maligno el tratamiento deberá ser breve eintermitente y la necesidad de un tratamiento continuado deberá serevaluada a intervalos regulares. Los pacientes no deberán precisar, engeneral, más de 160 mg/d.




A diferencia de la morfina, la administración de oxicodona no causaniveles significativos de metabolitos activos en pacientes con deterioroo insuficiencia renal o hepática.

El fentanilo y la bupremorfina transdérmica se describen en el ca-pítulo 6.

CONTRAINDICACIONES DE LOS OPIOIDES

Depresión respiratoria, lesiones cerebrales, íleo paralítico, abdo-

men agudo, vaciamiento gástrico retardado, enfermedad obstructivagrave de las vías respiratorias, asma bronquial grave, hipercapnia,sensibilidad conocida a oxicodona, morfina u otros opioides, enferme-dad hepática aguda, administración concomitante de inhibidores dela monoaminooxidasa o en las 2 semanas siguientes a la discontinua-ción de su uso.

En pacientes que usen depresores del sistema nervioso central se

reducirá la dosis de opioides ya que potencian los efectos de las feno-tiazinas, antidepresivos tricíclicos, anestésicos, hipnóticos, sedantes,alcohol, miorrelajantes y antihipertensivos.

Rotación de opioides (Tabla 5)

Hay que tener en cuenta, antes de cambiar un opioide por otro, quela tolerabilidad y sensibilidad individual frente a los distintos opioidespuede variar mucho. Como norma general, es recomendable adminis-trar a los pacientes, previamente en tratamiento opioide, el 50-75% dela dosis equianalgésica por el fenómeno de tolerancia cruzada incom-pleta. Los motivos de la rotación opioide serán: efecto analgésico inade-cuado, neurotoxicidad, prurito o relación coste-beneficio.

Tabla 5. Potencia equianalgésica vía oral

Morfina 1

Metadona 1/3Oxicodona 1/2Codeína 12Tramadol 10Hidromorfona 1/5



Capítulo 5

Farmacología oral

en el tratamiento del dolor II:antidepresivos, anticonvulsivantes,

benzodiacepinas, corticoides y otros Rubén Martínez, Jordi Pérez y Luis Aliaga

INTRODUCCIÓN

En este capítulo se describen una serie de fármacos englobados enla denominación de fármacos adyuvantes o coadyuvantes que son em-pleados en todos los escalones de la escala analgésica cuando hay uncomponente de dolor neuropático, sintomatología depresiva, ansiedad

o perturbación del sueño.

FÁRMACOS COANALGÉSICOS Y COADYUVANTES

Psicotropos

ANTIDEPRESIVOS

Los antidepresivos con mayor interés en el tratamiento del dolorson: 1) inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas: antide-presivos tricíclicos; 2) inhibidores selectivos de la recaptación de laserotonina (ISRS): citalopram, fluoxetina, paroxetina, y 3) otros antide-presivos: duloxetina.

INHIBIDORES NO SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE AMINAS: ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

Su nombre es debido a que los compuestos de primera generaciónestán formados por tres anillos (amitriptilina, imipramina, desipramina,clorimipramina, nortriptilina y doxepina).



Farmacología Oral en el Tratamiento del Dolor II

0

La acción analgésica se debe a la inhibición de la recaptación denoradrenalina (NA) y serotonina (5-HT) en la membrana de las termi-naciones nerviosas provocando un bloqueo de la transmisión del im-pulso nociceptivo.

Buena absorción por vía oral pero biodisponibilidad baja por unefecto de primer paso intenso. Son muy liposolubles, por lo que atra-

viesan fácilmente la barrera hematoencefálica y placentaria y alcanzanelevadas concentraciones en la leche materna.

Su semivida de eliminación es elevada, entre 10-20 h, por lo que sepueden administrar en una o dos dosis diarias.

Se metabolizan por N-desmetilación e hidroxilación del anillo aro-mático y finalmente por glucuronidación. Excreción renal.

Se emplean en el dolor crónico con componente neuropático, de-

presivo o con alteraciones del sueño. También en el dolor miofascialgeneralizado.

En la tabla 1 se especifican las indicaciones más habituales de losantidepresivos tricíclicos.

Tabla 1. Indicaciones de los antidepresivos tricíclicos

Neuropatías: diabética, postherpética, traumática, posquirúrgica

Neuralgias: del trigémino, perinealDolor por desaferenciación: SDCR tipo I y II, miembro fantasma, muñóndoloroso, neuroma, cicatriz dolorosa, aracnoiditis, avulsión del plexo braquial,plexopatía braquial y lumbar, esclerosis múltiple

Dolor central

Dolor facial atípico

Cefalea tensional

Dolor miofascial

Artritis reumatoide

Lumbalgia crónica

Dolor psicógeno

Neuropatías tumorales

Síndromes dolorosos con depresión reactiva




1

Las dosis analgésicas son inferiores a las utilizadas como antidepre-sivos. Las diferentes dosificaciones iniciales y de mantenimiento diariasson: imipramina 10-75 mg, amitriptilina 10-75 mg, clomipramina

10-25 mg, nortriptilina 25-50 mg, doxepina 50-75 mg.Los efectos secundarios más frecuentes son:

– Reacciones anticolinérgicas: sequedad de boca, estreñimiento,retención urinaria, congestión nasal, íleo paralítico, visión borrosa,glaucoma.

– Efectos cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquicardia,

palpitaciones, alteraciones de la conducción cardíaca, arritmias.– Efectos neurológicos: sedación, temblor fino en manos y cabeza,

convulsiones, síndrome anticolinérgico central con desorientación,delirio y alucinaciones. En pacientes con síndrome maniacode-presivo puede favorecer la aparición de la fase maníaca.

– Otros: aumento de peso, sudoración, hepatitis, rash cutáneo,fotosensibilidad, impotencia, trastornos de la eyaculación, pria-

pismo.Interacciones:

− Farmacodinámicas: potencian la acción de la noradrenalina y lafenilefrina. Potencian la acción de los IMAO (pueden producirsetemblores, convulsiones, hiperpirexia, rigidez muscular, delirio ymuerte). Es necesario dejar pasar un periodo de 2 semanas antesde administrar un IMAO si ya se está tomando un tricíclico.

Bloquean la acción de los simpaticomiméticos indirectos, comola tiramina, y de los hipotensores, como la guanetidina.

− Farmacocinéticas: inhiben el metabolismo de los anticoagulantesorales. Pueden ser desplazados por la fenitoína, AAS, fenotiazinas.El fenobarbital puede disminuir los niveles y la cimetidina puedeaumentarlos. Potencian los efectos del alcohol.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SERO-

TONINA (ISRS)Su utilización en el tratamiento del dolor es menos frecuente que

la de los antidepresivos tricíclicos. Actúan mediante la inhibición selec-tiva de la recaptación de serotonina por parte de las neuronas del SNC.




Los ISRS más utilizados en el tratamiento del dolor unido adepresión son: citalopram, escitalopram, fluoxetina y paroxetina.

Citalopram

Potente inhibidor de la recaptación de serotonina con nulo o mí-nimo efecto sobre la captación de noradrenalina, dopamina y ácidoγ -aminobutírico.

Presenta un bajo efecto sobre la función intelectual y psicomotora

y presenta mínimas propiedades sedativas.Presenta buena absorción oral con o sin alimentos, con una biodis-

ponibilidad del 80%. Metabolización y eliminación hepática (85%). Eli-minación renal: 15%.

Citalopram no debe administrarse a pacientes que reciben inhibidores dela monoaminooxidasa o al menos esperar 14 días a la finalización de dichotratamiento. Tampoco debe utilizarse en pacientes en tratamiento de

forma simultánea con agonistas de la serotonina (p. ej. sumatriptán). Porel contrario, puede administrarse en pacientes tratados con warfarina.

Las dosis deben disminuirse en casos de insuficiencia hepática y/orenal y ancianos.

Los efectos adversos más frecuentes son leves y transitorios, sobretodo en las primeras 2 semanas de tratamiento. Los efectos adversosmás comunes son: náuseas, somnolencia, boca seca, sudoración in-crementada y temblor.

La dosis habitual es de 20-30 mg/d.

Escitalopram

Indicado para el tratamiento de episodios depresivos mayores, tras-torno de pánico con o sin agorafobia y tratamiento de la fobia social.Es el enantiómero S, terapéuticamente activo, de RS-citalopram. Actúa

inhibiendo selectivamente la recaptación de la serotonina (5-HT).La absorción es casi completa e independiente de la ingestión de

alimentos. El tiempo medio para alcanzar la concentración máxima(Tmáx media) es de 4 h tras dosis múltiples. La biodisponibilidad de




escitalopram es del 80%. Se metaboliza en el hígado a los metabolitosS-desmetilcitalopram (S-DCT) y S-didesmetilcitalopram (S-DDCT), queson farmacológicamente activos aunque mucho menos potentes que el

fármaco original.Eliminación hepática (metabólica) y renal. La mayor parte de la

dosis se excreta en forma de metabolitos por la orina.

En pacientes mayores de 65 años y en pacientes con una funciónhepática o renal reducida, la vida media del fármaco es más larga.

Se administra en dosis única diaria, por la mañana o por la noche,

con o sin alimentos.Cuando deba interrumpirse el tratamiento, la dosis debe disminuir-

se de manera gradual durante un periodo de 1-2 semanas, con el fin deevitar posibles síntomas de retirada.


Fluoxetina

Es una mezcla racémica de los enantiómeros R-fluoxetina y S-fluo-xetina.

Los alimentos no interfieren la absorción de fluoxetina. Se metabo-liza a nivel hepático en norfluoxetina, que mantiene una importanteactividad en la inhibición de la recaptación de serotonina. Presenta unaeliminación relativamente lenta (vida media de eliminación de 1-3 días)

y su metabolito activo (norfluoxetina) presenta una vida media de eli-

minación de 4-16 días.No debe administrarse concomitantemente con IMAO. En caso de

tener que iniciar tratamiento con IMAO, deberá suspenderse la fluoxe-tina e iniciar el tratamiento con IMAO al cabo de 5 semanas, dada la larga

vida media de eliminación de la fluoxetina y su metabolito activo.

Efectos adversos más frecuentes: escalofríos, hipertensión arterial,náuseas y vómitos, aumento de peso, agitación, trastorno del sueño.


Paroxetina

Es un potente y selectivo inhibidor de la recaptación de la serotonina.




Buena absorción tras administración oral, presenta un metabolis-mo hepático y los productos de la metabolización presentan escasaactividad farmacológica. La vida media de eliminación se sitúa alre-

dedor de 24 h.La paroxetina no debe administrarse en combinación con fármacos

IMAO o en las 2 semanas posteriores a la finalización del tratamientocon IMAO.

Los efectos secundarios más frecuentes son: náuseas, somnolencias,sudoración, temblores, astenia, sequedad bucal, alteraciones ritmo in-testinal, disfunciones sexuales.


OTROS: ANTIDEPRESIVOS DUALES

Duloxetina

Indicada para el tratamiento de los episodios depresivos ma-

yores y del dolor neuropático periférico diabético en adultos.Es un inhibidor de la recaptación de serotonina (5-HT) y de

noradrenalina (NA).

La biodisponibilidad oral de duloxetina varía entre 32-80%. Losalimentos disminuyen ligeramente el grado de absorción (11%), aun-

que estos cambios no tienen significación clínica. Se une en un 96%a las proteínas plasmáticas, se metaboliza por el hígado (citocromoP450), y los metabolitos se excretan principalmente en la orina. La

vida media de eliminación es de entre 8-17 h.

La farmacocinética muestra una gran variabilidad interindividual,en parte debida al sexo, edad y consumo de tabaco.

La dosis inicial es de 30 mg/d y de mantenimiento recomendada de

60 mg 1/d, independientemente de las comidas.No existe evidencia clínica que sugiera que los pacientes que no

responden a la dosis recomendada de 60 mg/d se beneficien de incre-mentos en la dosis.




Normalmente la respuesta terapéutica se observa a las 2-4 semanasde tratamiento.

La respuesta al medicamento debe evaluarse a los 2 meses de trata-miento. No es probable que se produzca una respuesta adicional transcu-rrido dicho periodo de tiempo. Se recomienda disminuir gradualmentela dosis durante 2 semanas antes de la interrupción del tratamiento paraminimizar el riesgo de posibles síntomas de discontinuación.

Los efectos adversos se dividirían en:

– Reacciones muy frecuentes: náuseas, sequedad de boca, estreñi-miento, mareos, somnolencia e insomnio.

– Reacciones frecuentes: fatiga, diarrea, aumento de la sudoración,disminución del apetito, vómitos, disfunción eréctil, temblores,

visión borrosa, anorexia, disminución de la libido, anorgasmia,sofocos, trastorno de la eyaculación, pérdida de peso, sedación,hipersomnia, bostezos, sudoración nocturna, tensión muscular,letargia, nerviosismo.

Las contraindicaciones principales serían: los IMAO, insuficiencia he-pática, insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min),

y tratamientos con fluvoxamina, ciprofloxacino o enoxacino por elevaciónde las concentraciones plasmáticas de duloxetina.

En cuanto al síndrome serotoninérgico se recomienda precau-ción si se utiliza duloxetina conjuntamente con antidepresivosserotoninérgicos como ISRS, tricíclicos como clomipramina o

amitriptilina, hierba de San Juan (Hypericum perforatum), ven-lafaxina, triptanes, tramadol, petidina y triptófano.

ANSIOLÍTICOS

Los más utilizados son las benzodiacepinas (BZD) (Tabla 2).

Carecen de acción analgésica directa, limitándose a disminuir laansiedad, favorecer el sueño y disminuir la tensión muscular.

Las BZD aumentan la actividad endógena GABA, dando lugar a una hi-perpolarización de la neurona y a una inhibición de la actividad sináptica.




Existe una gran variedad de BZD, pudiéndose clasificar según susemivida y duración de acción en BZD de acción corta, intermedia

y larga.

– De acción prolongada: clonacepam, cloracepato, diacepam, keta-

zolam.– De acción intermedia: alprazolam, bromacepam, loracepam.

– De acción corta: loprazolam, oxacepam, temacepam.

La mayoría se metabolizan en productos que también son activos yque incluso pueden tener una vida media más prolongada, por lo quela acción total del fármaco será la suma de su acción más la de susmetabolitos. Su rapidez de acción dependerá de su liposolubilidad.

En dolor agudo sólo estarían indicadas cuando exista un gran com-ponente de ansiedad y en el dolor crónico cuando se asocia un aumen-to de la ansiedad o trastornos del sueño. Cabe destacar también el usodel clonacepam en el dolor neuropático.

La dosificación de las distintas benzodiacepinas es:

Midazolam 1-3 mg/4 h. Alprazolam 0,5-3 mg/8 h. Loracepam 2-5 mg/6-

12 h. Cloracepato 3-15 mg/8 h. clordiacepóxido 15-30 mg/8-12 h.Diacepam 2,5-15 mg/8 h.

Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, ataxia ydisartria. También puede aparecer nerviosismo, agitación, amnesia re-

Tabla 2. Clasificación de los principales ansiolíticos

BZD

De acción prolongada ClonacepamCloracepatoDiacepamKetazolam

De acción intermedia AlprazolamBromacepamLoracepam

De acción corta LoprazolamOxazepam

Temacepam




trógrada, hipotensión, depresión respiratoria, tolerancia y dependencia.Su retirada brusca puede provocar un síndrome de abstinencia carac-terizado por intranquilidad e insomnio.

SALES DE LITIO

El litio es un metal que se emplea en forma de sal (carbonato) en eltratamiento de la depresión bipolar y la manía. En dolor se utiliza enel tratamiento de la cefalea en racimos (cluster headache).

Su mecanismo de acción se desconoce, pero se cree que el bloqueode la síntesis de fosfatilinositoles podría explicar alguna de sus acciones.

El litio también puede potenciar la actividad de sistemas serotoninér-gicos centrales y puede sustituir al sodio, por cuyos canales pasa confacilidad, por lo que puede alterar los procesos de intercambio iónico.

Buena absorción por vía oral. Su semivida de eliminación es de 24 h.Posee un estrecho margen terapéutico, por lo que es aconsejable reali-zar controles de sus niveles plasmáticos para evitar efectos indeseables.

Está indicado en la cefalea en racimos.

Es conveniente iniciar el tratamiento con una dosis de 300 mg/d eir aumentando la dosis hasta llegar a los 900 mg/d en 7-10 días, paralograr unos niveles plasmáticos de 0,4-1,2 mmol/l.

Puede aparecer temblor, cefalea, náuseas, vómitos, debilidad gene-ralizada, sed y poliuria con niveles en plasma de 1 mEq/l.

Con niveles superiores a 1,5 mEq/l aparecen fasciculaciones, hipe-

rreflexia tendinosa, ataxia, somnolencia, confusión, disartria, convulsio-nes y alteraciones del ECG.

Su uso está contraindicado en pacientes con afectación tubular re-nal, infarto de miocardio, alteraciones de la conducción cardíaca y enla fase inicial del embarazo.

Los AINE y los diuréticos pueden alterar los niveles de litio.

PSICOESTIMULANTESPotencian la eficacia de los analgésicos clásicos. Puede ser debido a

la mejoría del humor, de la actividad psicomotora y de la sensación debienestar subjetiva.




Los más utilizados son la cafeína asociada al paracetamol o ácidoacetilsalicílico y la anfetamina. Se recomienda un uso controlado de losmismos y por periodos de tiempo limitado.

CAFEÍNA

Es una metilxantina con una actividad psicoestimulante moderada.Disminuye la sensación de fatiga y de sueño. A dosis altas estimula loscentros vasomotor, respiratorio y vagal del tronco cerebral y aumentala actividad refleja de la médula espinal.

El mecanismo de acción es una activación de sistemas dopaminér-gicos y una inhibición de receptores adenosínicos del SNC.

Absorción por vía oral variable. Su semivida de eliminación es de 3,5 h.Se metaboliza por desmetilación y oxidación, excretándose un 10% sinmetabolizar.

Su principal indicación en la clínica del dolor es por su efecto vaso-constrictor en las cefaleas por pérdida de LCR.

Las dosis oscilan entre 60-100 mg/4-6 h. No debe sobrepasarse la

dosis total de 600 mg/d.Los principales efectos secundarios son gastrointestinales (pirosis,

dolor, náuseas y vómitos), neurológicos (insomnio, agitación, convul-siones, hipertermia), cardíacos (arritmias, taquicardia).

ANFETAMINAS

Potencian la acción de los analgésicos opioides y no opioides.

Inhiben la recaptación de dopamina y noradrenalina y facilitan su li-beración en las terminaciones nerviosas causando la activación de estossistemas. Producen euforia, aumento de la sensación de bienestar, mayorresistencia al esfuerzo físico e intelectual, disminución del sueño y apeti-to y estimulan la actividad del centro respiratorio. Estas sensaciones des-aparecen con el tiempo, pasándose a un estado de disforia y decaimiento.

Poseen una buena absorción por vía oral. La semivida de la dextroan-fetamina es de 4-21 h y la del metilfenidato de 2-7 h. Se metabolizan

por oxidación y conjugación.En el dolor crónico estarían indicadas en pacientes en los que los

opioides produzcan una intensa sedación o depresión por su efectoanaléptico y euforizante.




Las dosis iniciales son 5-10 mg de dextroanfetamina o metilfenidato y aumentar hasta 20 mg/d.

Si en 7-10 días no se ha logrado el efecto deseado se suspenderán.

Efectos secundarios: agitación, nerviosismo, insomnio, temblor,

confusión, delirio, ataques de pánico.

Anticonvulsivantes (Tabla 3)

Forman parte del arsenal terapéutico específico del dolor neuropá-tico, aunque pocos tienen la indicación aprobada.

El desequilibrio en la información que llega a la médula espinal, anivel de las fibras nerviosas periféricas o de las neuronas ganglionares,

forma focos neuronales con excitabilidad modificada, con reducción delumbral del dolor y despolarización mantenida, capaces de provocardescargas en forma de crisis espontáneas o en respuesta a estímulos depequeña intensidad. Este paroxismo producido por el desequilibrio deaferencias sensoriales explicaría la eficacia de los anticonvulsivantes eneste tipo de dolor.

Los anticonvulsivantes más utilizados en el tratamiento deldolor son: carbamacepina, clonacepam, gabapentina, topiramato,lamotrigina, oxcarbacepina y pregabalina.

Tabla 3. Indicaciones en dolor neuropático

Fármaco Dolor neuropáticoperiférico

Dolor neuropáticocentral

Pregabalina (Lyrica®) Sí Sí Gbp (Neurontin®) Sí NoDuloxetina (Cymbalta®) Sí No

Amitriptilina (Tryptizol®, Deprelio®) Sí NoCarbamacepina (Tegretol®) Sí NoCapsaicina Tópica (Capsicin®) Sí NoLidocaína Tópica (Parches®) Sí No




0

CARBAMACEPINA

Inhibe el canal de Na+ de forma uso dependiente, es decir, cuando

un nervio es estimulado, se abre el canal de Na+

y entonces el fárma-co se inserta y bloquea la entrada de más sodio. También es capaz debloquear la transmisión sináptica de carácter excitatorio en determi-nadas sinapsis, como en el núcleo centromedial del tálamo y el hipo-campo.

Buena absorción oral pero con gran variabilidad interindividual.Unión a proteínas del 80%. Dosis altas tardan más en absorberse, yaque posee una cinética de absorción de orden 0. Se recomienda dividirla dosis diaria en tres tomas.

La carbamacepina autoinduce su propio metabolismo, por lo que laconcentración plasmática obtenida durante los primeros días disminu-

ye después a casi la mitad.

Se metaboliza por oxidación, convirtiéndose en 10,11 epoxicarbama-cepina, que también posee actividad antiepiléptica.

La principal indicación en el dolor neuropático es la neuralgia esen-cial del trigémino y del glosofaríngeo, especialmente el de tipo paroxís-tico lancinante.

Las dosis iniciales son 100-200 mg/d. Dosis de mantenimiento:300-1.200 mg/d, repartidos en tres dosis.

Los principales efectos secundarios incluyen náuseas, mareos, ce-falea, diplopía, ataxia, movimientos involuntarios, signos de bloqueomuscarínico (xerostomía, retención urinaria, dificultad para la acomo-dación), reacciones de hipersensibilidad ( rash cutáneo, fiebre, linfade-nopatías, alteraciones hepáticas y de la médula ósea), hiponatremia yretención hídrica.

Es un inductor enzimático, por lo que puede disminuir los nivelesde otros fármacos como los anticonceptivos orales, haloperidol, tetra-ciclinas, anticoagulantes orales, valproato sódico, fenitoína y clonace-pam. Además, puede ver aumentados sus niveles, con riesgo de intoxi-cación, por verapamilo, diltiazem, isoniazida, propoxifeno y antibióticosde la familia de los macrólidos.




1

CLONACEPAM

Inhibe el canal de Na+ y se fija al receptor benzodiacepínico del re-

ceptor GABAa (asociado al canal de cloro (Cl–

)). Aumenta la permeabi-lidad del canal de Cl−, dando lugar a una hiperpolarización neuronal,una disminución de la excitabilidad y una inhibición de la transmisiónnerviosa.

Buena absorción por vía oral. Baja unión a proteínas plasmáticas. Susemivida de eliminación es alta (30-60 h), por lo que tardará de 4-12 díasen alcanzar los niveles estacionarios.

Utilizaddo en el dolor neuropático en pacientes que no toleran car-bamacepina, gabapentina o amitriptilina.

Las dosis iniciales son 0,5-1 mg/d. Las dosis de mantenimiento son1-4 mg/d, repartidos en tres tomas.

Los principales efectos secundarios son: sedación, letargia, somno-lencia y astenia.

Menos frecuentemente puede aparecer incoordinación muscular,hipotonía, nistagmus, ataxia, disartria, cambios en la personalidad, in-tranquilidad, irritabilidad o agresividad.

GABAPENTINA

Corresponde a los anticonvulsivantes de nueva generación. Es unode los pocos que posee actualmente indicación en el tratamiento del dolorneuropático; por tal motivo sería un fármaco de primera elección en

muchos procesos de este tipo de dolor.Está relacionada estructuralmente con el GABA, pero el mecanismo

de acción es distinto al de otros fármacos que interaccionan con lassinapsis del GABA (valproato, barbitúricos, benzodiacepinas). En estesentido, no se une a los receptores del GABAa, GABAb, benzodiacepinas,glutamato, glicina o N-metil-D-aspartato ni interacciona con los cana-les del Na+.

Su mecanismo de acción consiste en la unión a la subunidad α-2-δdel canal de calcio voltaje dependiente, con lo que interrumpiría los procesosque cursan con hiperexcitabilidad al inhibir directamente la liberaciónde glutamato e indirectamente la liberación de noradrenalina.




Presenta una rápida absorción oral, con una biodisponibilidad del60%. La semivida de eliminación es de 5-7 h. No se une a proteínasplasmáticas. No existen evidencias de metabolización de la gabapentina

y su excreción es renal, por lo que se deben ajustar las dosis en pacien-tes con insuficiencia renal.

En dolor agudo puede potenciar el efecto analgésico de los opioides,permitiendo disminuir las dosis de éstos y, por lo tanto, también lafrecuencia e intensidad de los efectos adversos.

En el dolor crónico la gabapentina ha demostrado su eficacia en eltratamiento del dolor neuropático, en el dolor espástico de la esclerosis

múltiple, en el síndrome doloroso regional complejo y otros síndromesde diversa etiología.

La dosis inicial es de 300 mg al acostarse, al segundo día 300 mg/12 h, y a partir del tercer día 300 mg/8 h. Las dosis pueden aumentarse hasta3.600 mg/d repartidos en tres tomas.

Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, vértigos,ataxia, astenia, náuseas y otros con menor incidencia en estudios com-

parativos con placebo tales como edema o temblores; no obstante, elhecho de ir aumentando las dosis lentamente hace reducir considerable-mente estos efectos adversos (p. ej. aumentando 300 mg cada 3 días).

Presenta una buena tolerancia y no presenta interacción con otrosfármacos.

PREGABALINA

Es un análogo del ácido γ -aminobutírico (GABA). Aunque su mecanis-mo de acción no está aún claro, disminuye la excitabilidad neuronal centralal unirse a la subunidad auxiliar (proteína α-2-δ) de los canales de calciodependientes del voltaje en las neuronas del sistema nervioso central.

Posee indicación en el tratamiento del dolor neuropático periférico y central en adultos, en el tratamiento combinado de las crisis epilép-ticas parciales con o sin generalización secundaria y en el tratamiento

del trastorno de ansiedad generalizada.Su biodisponibilidad oral es mayor del 90%. No se une a las proteínas

y se elimina principalmente mediante excreción renal como fármacoinalterado. Su semivida de eliminación es de 6,3 h.




Utilizado en el tratamiento del dolor neuropático (pero sin indica-ción específica) y profiláctico de las migrañas.

Dosis inicial: 25 mg/d. Aumentar 25-50 mg/semana hasta alcanzarlos 100-200 mg/12 h. Dosis máxima diaria de 400 mg.

Los principales efectos adversos son: alteraciones de la concentra-ción, confusión, ataxia, fatiga, mareos, parestesias y somnolencia ytrastornos visuales. Todos estos síntomas son leves y transitorios.

Puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. A su vez, ésta y la carbamacepina disminuyen la concentración plasmática

de topiramato. El topiramato disminuye la concentración sérica de di-goxina en un 12%. Puede aumentar el aclaramiento plasmático delcomponente estrogénico de los anticonceptivos orales (estos pacientesrequerirán dosis mínimas de 50 mg). Puede aumentar el riesgo de ne-frolitiasis si se administra junto con otros agentes que predispongan apadecer litiasis renal.

LAMOTRIGINA

Actúa por medio de la inhibición en la producción y liberación deaminoácidos excitatorios, glutamato y aspartato, estabilizando la mem-brana neuronal y bloqueando los canales de sodio.

Por vía oral es totalmente absorbido, y es metabolizado a nivel he-pático, con una vida media de 23-37 h.

Dosis inicial durante las primeras 2 semanas: 25 mg/24 h. La terce-ra y cuarta semana: 50 mg/24 h. Dosis mantenimiento 50 mg/12 h.

Los efectos secundarios más frecuentes son: cansancio, náuseas, cefa-leas, diplopía, visión borrosa, mareos y ataxia.

Entre un 2-10% de los pacientes presentan exantema, que apareceal comienzo del tratamiento, y su persistencia obliga a la suspensióndel tratamiento.

OXCARBACEPINA

Es un derivado de la carbamacepina que actúa como profármaco.

Su mecanismo de acción probablemente actúe por medio de la in-hibición de los canales de sodio.




Se absorbe rápidamente por vía oral, se metaboliza principalmentea 10,11-dihidro-10-hidroxicarbacepina, que es el componente con mayorefecto terapéutico.

La dosis inicial es de 150 mg/12 h, pudiendo incrementarse las dosiscada 2 días entre 150-300 mg. Las dosis de mantenimiento se sitúanentre 600-1.200 mg/d.

Los efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, fatiga ymareos, que suelen aparecer al iniciar el tratamiento.

Presenta menos interacciones con otros fármacos que la carbama-cepina.

Corticoides

Son fármacos muy útiles en el tratamiento de algunos síndromesdolorosos.

Tienen una importante acción antiinflamatoria, pudiendo inhibirtanto las manifestaciones inmediatas como tardías de la inflamación(Tabla 4). Inhiben la vasodilatación, disminuyen la trasudación líquida

y el edema, disminuyen el exudado celular y el depósito de fibrina enel área inflamada.

Poseen una buena absorción por vía oral, con una biodisponibilidadde alrededor del 90%. Poseen un importante metabolismo hepático,

Tabla 4. Características diferenciales de los corticoides

Fármaco Potencia antiinflamatoriarelativa (cortisol = 1)

Equivalente dosisglucocorticoidea (mg)

Hidrocortisona 1 20Cortisona 0,8 25Prednisona 4 5Prednisolona 4 5Parametasona 0 2Betametasona 30 0,60Dexametasona 30 0,60

Triamcinolona 4




dando lugar a numerosos derivados esteroideos inactivos que posterior-mente sufren procesos de conjugación. Eliminación renal.

Indicado en síndromes dolorosos cuya causa sea la inflamación (ar-tritis, artrosis, dolor miofascial, lumbalgias, lumbociatalgias, neuralgiapostherpética) y en el dolor oncológico (compresión medular, neuropa-tías, edema postradioterapia, cefalea por aumento de la presión intra-craneal, metástasis óseas).

Las dosis iniciales son:

– Dexametasona: 2-6 mg/d.

– Prednisona: 20-60 mg/d.– Betametasona: 1-2,5 mg/d.

Los efectos secundarios más frecuentes son los trastornos GI (úlce-ra péptica, hemorragia GI), edema sistémico, agitación, insomnio, os-teoporosis, inhibición del crecimiento en niños.

Otros

BISFOSFONATOS

Son análogos del pirofosfato inorgánico. Son compuestos sintéticosque no se han encontrado de forma natural en animales o humanos.Pueden afectar directamente a los osteoclastos cuando éstos actúansobre mineral cubierto de bisfosfonatos.

Inhiben de forma eficaz la resorción in vitro del sustrato minerali-

zado, incluso si se añaden solamente a células y no al mineral, e inhibena los osteoclastos estimulando la secreción por los osteoblastos de uninhibidor del reclutamiento de los osteoclastos. Por tanto, la céluladiana parece ser el osteoblasto. Actualmente se desconoce cuál de los2 mecanismos, el efecto directo sobre los osteoclastos o el indirectomediado por osteoblastos, es más importante in vivo. También puedenactuar disminuyendo el número de osteoclastos, inhibiendo su recluta-miento o acortando su supervivencia.

Los bisfosfonatos actúan específicamente en hueso debido a su afi-nidad por el componente mineral óseo. In vivo inhiben la calcificación

y osificación de tejidos blandos, los cálculos urinarios y los cálculosdentales inducidos experimentalmente.




FARMACOCINÉTICA Su biodisponibilidad es baja, entre 1-10%. En general, es menor con

los bisfosfonatos más potentes, que se administran en dosis menores.Parte de la absorción se realiza en el estómago, pero la mayoría serealiza en el intestino delgado. Su absorción disminuye cuando se ad-ministra con alimentos, sobre todo si contienen calcio o hierro; portanto, nunca deben administrarse con las comidas y menos con leche,derivados lácteos o suplementos de hierro.

El 20-80% de los bisfosfonatos absorbidos se depositan en el hueso y el resto se elimina rápidamente por la orina. Su vida media es corta(0,5-2 h). La penetración en el hueso es muy rápida y similar a la delcalcio o fósforo. Su aclaramiento renal es elevado.

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Los bisfosfonatos se utilizan como:

– Marcadores esqueléticos en forma de derivados de Tc99m confines diagnósticos en medicina nuclear.

– Agentes antiosteolíticos en pacientes con destrucción ósea au-mentada, sobre todo en la enfermedad de Paget, patología óseatumoral y en la osteoporosis. Existen evidencias de que la admi-nistración regular de pamidronato o clodronato puede disminuirel riesgo de aparición de dolor o fracturas patológicas.

– Inhibidores de la calcificación en pacientes con calcificación yosificación ectópicas.

Las dosis dependerán de la patología y del bisfosfonato a administrar(Tabla 5).

Tabla 5. Posología de los principales bisfosfonatos

Enfermedad Paget Osteolisis tumoral Osteoporosis

Alendronato 40 mg/día 10 mg/día, o70 mg/semana

Clodronato 400-600 mg/día 1.600-2.400 mg/día 400 mg/día

Etidronato 5 mg/kg/día (nomás de 6 meses)

400 mg/día durante2 semanas al trimestre




EFECTOS SECUNDARIOS E INTERACCIONES

Por vía oral suelen provocar trastornos gastrointestinales en forma de

náuseas, dispepsia, vómitos, gastralgia, diarrea y en ocasiones úlceras.El etidronato puede provocar una osteomalacia focal o generalizada

cuando se administra a dosis altas durante períodos prolongados.

Se dispone de pocos datos sobre las interacciones de los bisfosfonatoscon otros fármacos. No deben asociarse con aminoglucósidos por laaparición de hipocalcemia, ni asociar 2 bisfosfonatos.

BACLOFENO

Es un agonista GABA con eficacia probada en el tratamiento de laneuralgia del trigémino. Sobre esta base se ha utilizado en el tratamientodel dolor neuropático paroxístico de cualquier etiología. Su indicaciónprincipal es el tratamiento de la espasticidad.

Las dosis iniciales son de 5 mg/8-12 h, aumentando gradualmentehasta 30-90 mg/d o superiores si no aparecen efectos secundarios.

Los efectos secundarios más frecuentes son la sedación y confusión.Su retirada brusca tras un tratamiento prolongado puede provocar unsíndrome de abstinencia.

ANESTÉSICOS LOCALES

Pueden ser útiles en el tratamiento del dolor neuropático (continuoo paroxístico). Han mostrado su eficacia tocainida y mexiletina, y

existen también evidencias que sugieren efectos similares de flecainida y lidocaína.

La experiencia con anestésicos locales orales en el tratamiento deldolor de origen neoplásico es todavía limitada, y las recomendacionesson muy empíricas.

La mexiletina es el más seguro y más utilizado de los anestésicoslocales orales. Una respuesta analgésica a la lidocaína endovenosa en

ocasiones predice la buena respuesta a mexiletina oral.Las dosis iniciales de mexiletina oral son 100-150 mg/d; se pueden

aumentar hasta alcanzar una dosis máxima de 300 mg/8 h si no aparecenefectos secundarios invalidantes.




KETAMINA

Es un fármaco utilizado habitualmente en anestesia que actúa prin-

cipalmente a nivel de los receptores NMDA, y también a nivel de losreceptores muscarínicos, opioides y monoaminérgicos.

La ketamina bloquea los receptores NMDA de forma no competitiva;este bloqueo parece ser el responsable de los cambios en la excitabilidadneuronal, inhibiendo las descargas de los potenciales de acción y lahiperexcitabilidad neuronal producida por estímulos repetidos de lasfibras primarias aferentes de pequeño diámetro. La acción antinocicep-tiva de la ketamina ha sido descrita tanto en dolor agudo como en

dolor crónico.La ketamina contiene una mezcla racémica al 50% de los dos isóme-

ros ópticos que existen. El isómero S(+) es de dos a tres veces más po-tente a nivel analgésico que el isómero R(–). La ketamina es 10.000 vecesmenos potente que la morfina.

La vía oral presenta un importante metabolismo de primer pasohepático. El metabolismo hepático es complejo; uno de los metabolitos

producto de la metabolización es la norketamina, que posee de un ter-cio a un quinto de la potencia de la ketamina. Penetra rápidamente enlos tejidos bien irrigados, redistribuyéndose posteriormente en el mús-culo y en otros tejidos pobres en grasa, lo que puede contribuir a suacumulación cuando se administra en dosis repetidas.

Los efectos secundarios más descritos son los simpaticomiméticos,que pueden producir taquicardia e hipertensión arterial, y las alucina-

ciones o alteraciones de la percepción. Sin embargo, éstas no suelenpresentarse a las dosis utilizadas para control del dolor, especialmentesi se efectúa prevención con dosis bajas de benzodiacepinas administra-das previamente.

Indicaciones y posología

Su aplicación en dolor crónico de predominio neuropático o tambiénmiofascial ha sido ensayada en series limitadas de pacientes tanto por

vía endovenosa como por vía oral. Se ha empleado en pacientes condolor oncológico, en el dolor del miembro fantasma y otros.

El preparado comercial actualmente disponible contiene ketaminaal 5% (50 mg/ml), por lo que para ajustar la posología es preferible la




100

realización de una preparación magistral al 0,1% (1 mg/ml), en formalíquida.

La dosis de inicio para control del dolor es de 0,15 mg/kg, que iráaumentando en función de los efectos secundarios.

BIBLIOGRAFÍA Aldrete JA. Tratado de algiología. México (DF): JGH; 1999. Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y

práctica. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2002. p. 475-93.Detke MJ, Wiltse CG, Mallinckrodt CH, McNamara RK, Demitrack MA, Bitter I. Duloxetine in the acute

and long-term treatment of major depressive disorder: a placebo- and paroxetine-controlled trial. EurNeuropsychopharmacol 2004;14(6):457-70.

Dworkin RH, Corbin AE, Young JP Jr, et al. Pregabalin for the treatment of postherpetic neuralgia: arandomized, placebo-controlled trial. Neurology 2003;60:1274-83.Fink K, Dooley DJ, Meder WP, et al. Inhibition of neuronal Ca2

+ influx by gabapentin and pregabalin in thehuman neocortex. Neuropharmacology 2002;42:2229-36.

Flórez J, Reig E. Terapéutica farmacológica del dolor. Pamplona: EUNSA; 1993.Gee NS, Brown JP, Dissanayake VUK, Offord J, Thurlow R, Woodruff GN. The novel anticonvulsant drug,

gabapentin (Neurontin), binds to the α-2-δ subunit of a calcium channel. J Biol Chem 1996;271:5768-76.Raj P. Tratamiento práctico del dolor. Missouri: Harcourt; 2002.Raskin J, Pritchett YL, Wang F, et al. A double-bind, randomized multicenter trial comparing duloxetine

with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. Pain Med 2005;6(5):346-56.Raskin J, Smith TR, Wong K, et al. Duloxetine vs. routine care in the long-term management of diabetic

peripheral neuropathic pain. J Palliat Med 2006;9(1):29-40.

Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Relief of painful diabetic pe-ripheral neuropathy with pregabalin: a randomized, placebo-controlled trial. J Pain 2005;6:253-60.Tornero JC, Vidal R, Moreno LA, Aliaga L. Opioides orales en dolor neoplásico. En: Aliaga L, Catalá E.

Opioides: utilización clínica. Madrid: You & Yus, SA; 2001.



Capítulo 6

Fármacos utilizados por vía tópica Marta Ferrándiz y M.a Teresa Santeularia

INTRODUCCIÓN

La vía tópica consiste en la administración de sustancias analgésicasque puedan ser bien absorbidas a través de la piel sin perder su poderanalgésico. Las ventajas de esta vía para el paciente son notorias: lacomodidad que conlleva, sobre todo en pacientes politratados, la haceaconsejable en diversos cuadros clínicos que se acompañan de dolor.

Nombraremos sólo los fármacos analgésicos disponibles en nuestropaís o los que están en vías de aceptación:

Capsaicina.EMLA.Lidocaína.Fentanilo transdérmico.Fentanilo transdérmico por iontoforesis.Fentanilo transmucosa.Buprenorfina transdérmica.

CAPSAICINA

La capsaicina (trans-8-metil-N-valinil-6-nonenamida) es un alcaloidenatural derivado del pimiento rojo. Su acción selectiva sobre el dolor ysus efectos desensibilizantes fueron descritos por primera vez porHögyes en 1878 y por Jancsó en 1961. En nuestro país se encuentra

comercializada en forma de crema de oleorresina de cápsico al 0,025 oal 0,075%, de forma que 1 g de crema contiene 0,00025 o 0,00075 g decapsaicina.



Fármacos Utilizados por Vía Tópica

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Mecanismos de acción

La estimulación nociceptiva periférica induce la liberación de la

sustancia P. La sustancia P es un neuropéptido endógeno que activa lasfibras C amielínicas, aumentando la transmisión del impulso dolorosohacia el SNC.

La capsaicina actúa deplecionando la sustancia P, tanto a nivel peri-férico como central. Además, su administración también se ha relacio-nado con la reducción de otros péptidos en las fibras amielínicas, comoel péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la somatostatina y elpéptido vasoactivo intestinal. En estudios practicados en animales, se

ha propuesto que la depleción de la sustancia P se produciría por unadegeneración de las fibras C.

La capsaicina presenta una acción bifásica:

– Primero produce una fase excitatoria mediante la unión de lacapsaicina a un receptor específico vanalinoide TRPV1, el cual seencuentra en las fibras C nociceptivas de las raíces de los gangliosdorsales, produciendo una liberación de sustancia P. Una dosis

única de capsaicina, aplicada a la piel o mucosas, produce undolor tipo quemazón, cuya intensidad y duración se correlacionacon la descarga nociceptiva y la liberación de neuropéptidos comola sustancia P.

– Posteriormente produce una fase de inactivación que proporcio-na una analgesia prolongada, lo cual incluye resistencia a subsi-guientes estimulaciones con capsaicina o a estímulos químicos,térmicos o mecánicos.

La capsaicina, al activar los receptores TRPV1 de las pequeñas fibrassensitivas aferentes, produce una actividad celular exagerada en lasneuronas del asta posterior, produciendo consecuentemente un área dehiperalgesia secundaria.

Otra propiedad de este fármaco, descrita recientemente, es su rela-ción con la supresión de la capacidad oncogénica a través de un meca-nismo de transcripción de un factor transductor y activador de la trans-cripción 3 (STAT3). Se postula que la capsaicina será, debido a suspropiedades vanalinoides, un nuevo bloqueante de las vías de activaciónSTST, con un gran potencial de prevención y tratamiento en el mielomamúltiple y en otros procesos oncológicos.




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Utilización clínica

Su efecto es de breve duración, por lo que debe aplicarse 4-5/d.Es necesario instruir a los pacientes y advertirles de que al inicioprovoca un aumento de calor local. Si aumenta el prurito tras variosdías de tratamiento debe suspenderse su aplicación. La duración deltratamiento es muy individualizada, oscilando entre 1-18 semanas.

Indicaciones

En general, la capsaicina se utiliza en dolores neuropáticos quepresentan hiperalgesia al pinchazo, hiperalgesia mecánica y térmica, yen el dolor urente continuo. Se ha aplicado en diversas enfermedades,como el tratamiento del prurito, psoriasis, vía intranasal en la cefaleacluster, síndrome posmastectomía, rinopatía, mucositis orales, vía in-travesical para el tratamiento de la incontinencia por hiperreflexia delmúsculo detrusor, muñón doloroso, neuralgia del trigémino, síndrome

del dolor regional complejo y artritis. Existen en la literatura diversosestudios de su uso en la neuralgia postherpética y en la polineuropatíadiabética con resultados variables. Los mejores resultados se obtienenen el dolor neuropático, y cuando existe una hipersensibilidad delnociceptor sin alteración de la sensibilidad del territorio afectado. Laclínica que presenta la mayoría de estos pacientes es: dolor urente oquemazón + alodinia + hiperalgesia.

En una revisión sistemática de 2004, se obtuvo un NNT (número de

pacientes necesario a tratar) para la neuropatía diabética de 4,2, y parala osteoartritis de 3,3. En enfermedades neuropáticas, el tratamientocon capsaicina 0,075% durante 8 semanas tiene un NNT de 5,7, y de6,4 en los tratamientos de 4 semanas. En los casos de dolor musculoes-quelético, la capsaicina tópica al 0,025% tiene un NNT de 8,1.

La elección de este tratamiento debe basarse en valorar los efectossecundarios frente al beneficio que podemos obtener.

Efectos secundarios

El efecto indeseable más frecuente es la sensación de quemazón enla zona aplicada. También suele aparecer prurito y eritema. Estos efectos




10

acostumbran a ser transitorios, pero pueden prolongarse durante algunassemanas, e incluso obligar a suspender el tratamiento en algunos pa-cientes. Puede provocar irritación de las mucosas y la córnea si no se

han lavado bien las manos tras su aplicación.

CREMA EMLA

Introducción

En 1979, Evers y Broberg obtienen una mezcla de anestésicos locales(lidocaína y prilocaína), EMLA (eutetic mixture of local anesthetics), que cumple los requisitos necesarios para proporcionar una analgesia

cutánea adecuada: eficacia analgésica elevada con una mínima incidenciade efectos secundarios. Este producto tiene capacidad para produciranestesia cutánea efectiva tanto en piel intacta como en piel lesionada,convirtiéndolo en un arma terapéutica de gran interés para el terapeu-ta del dolor.

Los anestésicos locales existen en dos formas: en forma de sal (hidro-soluble) o en forma de base (no hidrosoluble): si bien la base es capaz depenetrar en la piel, la sal no lo es. El preparado ideal debe tener un altocontenido en agua y una alta concentración de la forma base del anesté-sico. Con la crema EMLA se ha conseguido este preparado. La elecciónde prilocaína y lidocaína se ha hecho basándose en varias razones, desta-cando el elevado margen de seguridad de ambos anestésicos.

La concentración óptima de la mezcla de lidocaína y prilocaína seobtiene con la emulsión al 5%. Concentraciones menores no producenanalgesia suficiente, y concentraciones mayores no incrementan la du-

ración del efecto analgésico ni disminuyen el periodo de latencia.

La composición final por cada gramo de EMLA es de 25 mgde prilocaína y 25 mg de lidocaína. El preparado comercial sepresenta en tubos de 5 g, que contienen 125 mg de lidocaína y125 mg de prilocaína por unidad.


La crema EMLA se aplica sobre la zona cutánea preseleccionada yluego se cubre con un apósito oclusivo.




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Mecanismo de acción: como cualquier anestésico local suacción será la de impedir la propagación del impulso nerviosodisminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando lafase inicial del potencial de acción.

Posología: a partir de 1 g de crema, se obtiene un efectoanalgésico oscilante y dependiente del tipo de enfermedad atratar: dosis de 0,5 g son insuficientes para proporcionar unaanestesia adecuada, por ejemplo, a la venopunción. Las dosisrecomendadas son de 2,5 g/10 cm2 de superficie cutánea a anal-

gesiar.Tiempo de oclusión: diversos estudios han demostrado que

la analgesia dérmica es máxima tras 90-120 min de oclusión, apesar de que, tras haberse aplicado durante tiempos prolongadosde hasta 24 h sin haberse registrado signos de toxicidad sistémi-ca, el tiempo total de oclusión no debe ser superior a las 4 h. Sinembargo, en mucosas, piel lesionada o enfermedades dermatoló-gicas, se aconseja un tiempo de oclusión de 5-15’, no debiéndosesobrepasar los 30’.

Periodo de latencia: el efecto analgésico máximo no se obtieneinmediatamente después de retirar el apósito, sino transcurridosunos minutos después de la retirada del mismo. Para Bjerring,el efecto es máximo a los 30’ después de 90 min de aplicación, ya los 60’ después de 120 min de aplicación.

Duración del efecto analgésico: generalmente, a las 4 h deretirar la oclusión, la analgesia cutánea es del 90%, y a las 6 hdel 80%. Si la zona de aplicación es la facial, puede llegar a serde hasta 10 h.

Indicaciones

TERAPIA DEL DOLOR

– Neuralgia postherpética.

– Síndrome doloroso complejo regional: en zonas limitadas de másdolor.




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– Neuralgias en general: en aquellos casos de dolor neuropáticocon parestesias, quemazón y prurito, o donde, al igual que enlos casos de tratamiento con crema de capsaicina, exista una

hiperexcitabilidad del nociceptor periférico.– Tratamiento con capsaicina: la capsaicina produce quemazón en

la primera fase de su tratamiento, motivo por el cual muchos delos pacientes tratados con este fármaco lo abandonan por inco-modidad. Se ha comprobado que el tratamiento con crema EMLA,1 h antes de la aplicación de capsaicina, reduce la sensación dequemazón inducida por este fármaco y atenúa la hiperalgesia

térmica de forma significativa si lo comparamos con placebo. ANESTESIOLOGÍA

– Venopunción: la eficacia de la crema EMLA ha sido ampliamentedemostrada en la literatura, sobre todo a nivel de pediatría. Lan-der, tras un estudio, concluye que la crema es efectiva en el 84%de los casos de venopunción y en el 51% de los casos de canula-ción venosa.

– Punción arterial: existen estudios que demuestran su mayor efi-cacia al ser comparada con la infiltración habitual subcutáneacon lidocaína al 1%.

ANESTESIA LOCORREGIONAL

– Bloqueo epidural y subaracnoideo, sobre todo en niños.

– Bloqueo retrobulbar.– Bloqueo del ganglio estrellado.

– Bloqueo con neuroestimulador.

OTROS

– Tratamiento de lesiones cutáneas con láser.

– Úlceras dolorosas, quemaduras y realización de injertos cutá-neos.

– Exéresis de lesiones venéreas, molluscum contagiosum, o hirsu-tismo.




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– Biopsia por aspiración de nódulos tiroideos.

– Hiperhidrosis: se ha utilizado en la hiperhidrosis palmar y axilar.

Con un tiempo de oclusión de 60 min, inhibe la sudoración porbloqueo nervioso a nivel de las glándulas sudoríparas, con unefecto que se mantiene entre 1-6 h.

Efectos secundarios

Los efectos adversos son infrecuentes, siendo el riesgo de toxicidadmuy bajo, por encima de los 3 meses de edad, si se siguen las normasde aplicación del fármaco.

Tras la aplicación del producto, los efectos locales más frecuentes son:palidez, eritema y edema. Este efecto se debe a los cambios circulatorioslocales que produce el anestésico local. Hay autores que también lo atri-buyen al efecto del anestésico local de producir vasoconstricción a bajasconcentraciones y vasodilatación a elevadas concentraciones, o bien,por su acción bloqueadora del sistema simpático. Se ha comprobadoque a mayor tiempo de aplicación de la crema y a mayor concentración

intradérmica y penetración más profunda, mayor es el incremento enla perfusión microvascular cutánea.

También se han descrito casos de dermatitis alérgica de contacto,hiperpigmentación y púrpura (este último efecto con mayor frecuenciaen el uso pediátrico).

La posibilidad de toxicidad sistémica es muy remota, y los nivelesplasmáticos alcanzados a las dosis recomendadas se mantienen muy por

debajo de los niveles tóxicos. La intoxicación de lidocaína-prilocaínatiene serias consecuencias como son cambios en la conducción car-díaca, excitación o depresión del SNC y metahemoglobinemia. Se hadescrito un caso de intoxicación con pérdida del nivel de consciencia yposterior recuperación total en un niño de 2 años, a quien se aplicóEMLA en el 80% de su superficie corporal, para la exéresis de múltiples

molluscum contagiosum.

PARCHES DE LIDOCAÍNAEste fármaco aún no existe comercializado en nuestro país, pero se

están haciendo ensayos clínicos que permitirán su lanzamiento al mer-cado a lo largo del próximo año (Versatis®, Andromaco-Grunenthal).




10

En estudios no controlados de pacientes afectos de neuralgia pos-therpética (NPH), se había evidenciado que una simple infiltraciónsubcutánea de lidocaína en el área dolorosa podía aliviar el dolor du-

rante un periodo de horas a semanas. Este hecho ponía de manifiestoque las terminaciones cutáneas de los nervios sensitivos estaban afec-tadas en la NPH, pero que el estrato córneo de la piel intacta represen-taba una barrera para la liberación de los fármacos. Los únicos prepa-rados tópicos capaces a nivel experimental de bloquear el dolor sonaquellos que contienen la forma base del anestésico local (AL). Estudiosno controlados han probado la eficacia de la aplicación tópica directa-mente sobre el área dolorosa de diferentes formas de AL: lidocaína al

5% en gel, lidocaína al 10% en gel, lidocaína al 10% con glicerina, yuna mezcla de lidocaína y prilocaína.

Composición del parche

Los parches de lidocaína (Lidoderm path™, Hind Health Care,Sunnyvale, CA; Versatis®, Andromaco-Grunenthal) contienen una baseadhesiva con lidocaína al 5% (700 mg/parche), agua, glicerina, D-sor-

bitol, poliacrilato de sodio, carboximetilcelulosa de sodio, propilenglicol y otros ingredientes de una capa de apoyo de polietileno.

El tamaño del parche es de 10 × 14 cm, lo que hace de gran utilidaden zonas dolorosas e hiperestésicas de amplio tamaño (neuralgia pos-therpética).

Indicaciones

– Neuralgia postherpética: la enfermedad más estudiada junto conla neuropatía diabética.

– Dolor postoracotomía.

– Dolor de muñón postamputación.

– Neuralgia intercostal.

– Polineuropatía diabética.

– Síndrome doloroso complejo regional.

– Meralgia parestésica.

– Radiculopatía.




10

– Dolor posmastectomía.

Devers y Galer tras estudiar su uso en diversas patologías comentan

que, posiblemente, la penetración de los parches de lidocaína sea supe-rior a la crema de EMLA.

Otros autores defienden la hipótesis de que bajas dosis de lidocaínaliberada a través del estrato córneo intacto y en dirección hacia lasaferencias nerviosas anormalmente funcionantes, disminuyen el dolor,al reducir la actividad nerviosa anormal espontánea y provocada.

Normas de administración

– Aplicar sobre piel intacta, intentando cubrir la mayor partedel área dolorosa. Si se aplica sobre piel lesionada, la absor-ción sistémica del fármaco puede ser mucho mayor.

– Debe aplicarse un parche cada 12 h. Máximo tres parchesdiarios.

– Si debemos aplicar más de un parche porque la superficiedolorosa es muy extensa, pueden cortarse en trozos más pe-queños, pero siempre antes de despegar la zona de libera-ción.

– Si el paciente refiere quemazón o irritación sobre el área deaplicación, debe retirarse el parche hasta solucionar el pro-blema.

Efectos secundarios

– La toxicidad de la lidocaína aparece con concentraciones sanguíneassobre los 5 µg/ml. Con las recomendaciones anteriores, el pico deconcentración en sangre no supera normalmente los 0,13 µg/mlal cabo de 6 h de exposición al fármaco.

– Edema o eritema: suelen ocurrir mientras el parche está aplicado y desaparecen espontáneamente en pocos minutos al retirarlo.

– En los estudios realizados hasta el momento, no se han recogidocasos de tolerancia al fármaco.




110

PARCHES DE FENTANILO TRANSDÉRMICO

El fentanilo transdérmico (FT, Durogesic®, Matrifan®) es un sistema

simple y no invasivo que permite la administración de un opioide po-tente de forma continua. Desde que fue aprobado por la FDA en 1991para el tratamiento del dolor crónico se ha difundido su uso en un grannúmero de pacientes cuyo dolor no puede ser controlado con terapéu-ticas menores. En los últimos años se ha desarrollado el sistema Matrix® que mejora la liberación del fármaco. Al no poseer reservorio de fenta-nilo, minimiza el riesgo de abuso y disminuye completamente la pér-dida accidental del fármaco.

Administración transdérmica

El fentanilo es un compuesto lipofílico, 100 veces más potente que lamorfina, que posee buenas cualidades para su absorción transdérmica.Esta absorción es igual en distintas zonas de la piel, como tórax, abdomen,muslos, etc., consiguiendo una alta biodisponibilidad, ya que el metabo-lismo en la piel es insignificante. La fiebre puede aumentar la liberacióndel fármaco, requiriendo disminución de las dosis y monitorización de los

efectos indeseables. Asimismo, la piel lesionada también puede incremen-tar los niveles séricos de FT. Además, el fentanilo posee un potencialemético y alergénico más reducido que la morfina o meperidina.

Sistema Matrix

Es un parche rectangular, delgado y translúcido. La adherencia a lapiel es excelente o muy buena en el 92,6% de los pacientes tras 72 h.

Su retirada no suele provocar irritación.Está compuesto por tres capas:

– Capa adhesiva con principio activo incorporado: el fentanilo sedisuelve en un copolímero de poliacrilato adhesivo formando unamatriz que interacciona con el estrato córneo y que permite li-berar el fármaco de forma estable a través de la piel sin necesidadde una membrana que controle la velocidad de liberación.

– Capa posterior: compuesta por una película de tereftalato de polie-tileno, la cual también contiene principio activo y protege la capaadhesiva evitando la migración del fármaco, y una lámina externade acetato de veniletileno que evita la contaminación del sistema.




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– Capa protectora externa con corte en forma de «S» para unafácil separación de la matriz.

Farmacocinética

Tras la aplicación del parche, el fentanilo difunde a las capas dérmi-cas superiores y es absorbido por la microcirculación cutánea que lo

transportará hasta la circulación sistémica.La gráfica de concentración de fentanilo en el tiempo dibuja tres fases:

– Fase de latencia: la concentración sérica aumenta gradualmentealcanzado niveles terapéuticos a las 12-24 h.

– Fase de equilibrio: los niveles terapéuticos se mantienen relativamente constantes durante las 72 h del periodo de su aplicación y permanecerán estables mientras el sistema sea aplicado.

– Fase de eliminación: después de la retirada del parche la concen-tración en sangre disminuye gradualmente alcanzando un 50%en unas 17 h (13-22 h).

Este sistema asegura unos niveles séricos constantes y una farma-cocinética lineal del fentanilo, sin cambios tras múltiples aplicaciones.La cantidad de fentanilo liberada es proporcional al área en contacto conla piel (25 µg/10 cm2), al igual que las concentraciones alcanzadas. En

el momento actual, están disponibles cinco tamaños de parches (Tabla 1),siendo posible usar dos o más unidades simultáneamente.

En los pacientes de edad avanzada se observa una absorción percu-tánea más aumentada, con concentraciones plasmáticas de fentanilo

Tabla 1. Tamaño, contenido, dosis administradas y concentraciones plasmáticasde diversos parches de fentanilo transdérmico

Tamaño (cm2)*

Contenidofentanilo (mg)

Dosis(µg/h)

Dosis(mg/24 h)

Concentraciones(mg/ml)

5 2,1 12 0,310 4,2 25 0,6 0,3-0,620 8,4 50 1,2 0,5-230 12,6 75 1,8 0,8-340 16,8 100 2,4 1-4

*El nuevo producto de FT, Matrifan®

es incluso más pequeño.




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superiores y una eliminación más lenta. Ello condiciona que su utili-

zación deba ser más prudente al inicio del tratamiento. Dosis utilizadas

Hallar la dosis inicial adecuada de forma rápida presenta algunasdificultades. Se recomienda titular la dosis requerida con un opioide decorta duración, bien con fentanilo ev. (preferentemente mediante ACP),que requiere la hospitalización del paciente, bien utilizando morfinaoral (Tabla 2) tras su conversión en morfina parenteral, que puede

realizarse de forma ambulatoria.Los resultados de un estudio publicado por Korte muestran que las

dosis iniciales obtenidas a partir de la morfina oral podrían resultarincluso insuficientes, siendo preciso titular las dosis diariamente segúnlas necesidades del paciente.

Si se precisa medicación de rescate, se utilizan opioides de acciónrápida pero de corta duración, como la morfina de liberación no retar-dada, o el fentanilo transmucosa oral.

No obstante, la experiencia clínica obtenida en los últimos años conel manejo de este fármaco hace que en muchas ocasiones se inicie eltratamiento directamente con el parche de fentanilo de 12-25 µg/h yevitemos titular con morfina la dosis de inicio. El aumento de ladosis se hará en función de la intensidad del dolor que presente elpaciente (sobre todo en relación con la intensidad de la visita anterior)

y de la cantidad de medicación de rescate utilizada por el mismo. Varias experiencias clínicas publicadas en la literatura muestran

también que el FT proporciona una analgesia adecuada en administra-ciones prolongadas.

Tabla 2. Conversión de morfina oral a fentanilo transdérmico (véase capítulo 25)

Dosis morfinaoral (mg/d)

Recomendadaen EE.UU.

Dosis fentanilotransdérmico (µ/h)

< 100 30-89 25100-200 90-149 50200-300 150-199 75300-350 200-250 100




11

Efectos secundarios

Los más frecuentes son las reacciones cutáneas como el eritema (39%)

y el prurito (9%). Se minimiza este efecto adverso cambiando el sitio decolocación del parche en cada aplicación. El resto de efectos indeseablesson los típicos de los opioides, si bien se ha observado que en relación conla morfina oral podría causar menos constipación, náuseas y sedación.

Ahmedzai comparó ambos métodos en 202 pacientes durante 15 días. Aunque no obtuvo diferencias en términos de eficacia y calidad de vida,concluyó que la disminución de estos efectos adversos podría contribuira que los pacientes prefieran los parches a la morfina oral.


Las ventajas y los inconvenientes más importantes que ofrece estesistema de administración son:

Ventajas:

– Comodidad: no necesita bomba de infusión y no es invasiva.Buena aceptación por el paciente.

– Se tolera y se adhiere bien a la piel. Posee un bajo perfil deefectos adversos tópicos.

– Independencia de la vía oral.

– Administración continua, fiable y de larga duración de acción.

– Posible disminución de efectos indeseables gastrointestinales(constipación).

Inconvenientes:

– Tiempo de latencia largo.

– Lentitud de reversión de los efectos indeseables.

– Dificultad en la titulación de las dosis.

– La fiebre puede aumentar la absorción transdérmica.

El FT está indicado en pacientes que requieren analgesia continua,especialmente en el dolor neoplásico. Actualmente, también se ha uti-




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lizado con éxito en el dolor crónico no maligno, incluso en el dolorneuropático. Este sistema de administración constituye una alternativainteresante dentro del abanico terapéutico del tercer escalón de la OMS.Sin embargo, en la práctica diaria se ha observado que, en determinadoscasos, se podría introducir después del primer escalón, siempre que seprescribiera a las dosis más bajas y se trate de un dolor de elevada inten-sidad. En este sentido la reciente disponibilidad de parches de 12 µg/hfacilita la dosificación, sobre todo al inicio del tratamiento.

En la tabla 3 se describen las recomendaciones generales para lautilización del FT.

SISTEMA TRANSDÉRMICO POR IONTOFORESIS (STI) DE FENTANILO

El sistema de fentanilo transdérmico por iontoforesis (IONSYS) hasido aprobado por la Comisión Europea en enero del 2006, y por la FDAen mayo del mismo año, para el manejo del dolor agudo postoperatorio enadultos que requieren opioides durante su hospitalización. Actualmente,

Tabla 3. Recomendaciones generales para el uso de fentanilo transdérmico

Aplicación de las normas de utilización de opioides

Dolor continuoMínimo dolor incidentalDesaconsejado en el tratamiento rutinario de estados agudos de corta duración

Aplicar el primer parche a primera hora de la mañana y durante el día evaluar lasconstantes vitalesHacer coincidir la última ingesta del opioide oral de larga duración con laprimera aplicación del fentanilo transdérmicoEl primer cambio del sistema debe hacerse bajo supervisión médica

El cambio del preparado debe hacerse cada 72 hInstauración de pautas de analgésicos de rescate (opioides de corta duración)Establecimiento de pautas más libres las primeras 48 hSi aparecen signos de sobredosificación debe controlarse el paciente durante 24 hTras retirar el parche, sustitución progresiva por otro opioide a las 24-48 hContraindicado en áreas irritadas o irradiadasDisminución de las dosis en casos de hipertermia




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se encuentra en vías de comercialización. Consiste en un sistema noinvasivo, que utiliza la iontoforesis para administrar dosis de fentanilopreprogramadas, tras la activación por parte del paciente. La iontofore-

sis es un método de liberación de un fármaco, que permite transportarmoléculas ionizadas a través de la capa dérmica de la piel mediante laaplicación de una corriente eléctrica externa.

Sistema IONSYS

El IONSYS está formado por una batería de 3 voltios, un hidrogelque contiene HCl fentanilo (anión) y otro con ingredientes inactivos

(catión), una luz roja que indica que se está liberando el producto yun botón de activación del sistema. La cantidad de fentanilo liberadoes directamente proporcional a la magnitud de la corriente aplicada(62 µamp/cm2 provocan un transporte activo de 40 µg de fentanilo através de la piel en perfusión constante). Tras la retirada del sistemala cantidad de fármaco depositado en la piel es insignificante, al con-trario de lo que sucede con el parche de TTS, en el cual el reservoriosubcutáneo propociona una liberación continua y gradual de fentani-

lo a la circulación.La biodisponibilidad de fentanilo aumenta en función del tiempo

durante el que se aplica el sistema, y no varía en relación con caracte-rísticas demográficas como sexo, edad o peso corporal. Tras la primerahora de aplicación la absorción sistémica es del 40% (16 µg), alcanzandoel 100% después de 10 h de tratamiento.

Dosis y administraciónUna vez comprobado su correcto funcionamiento, el parche se

adhiere a la piel del tórax o a la parte superior del brazo del paciente.Se activa pulsando dos veces el botón del dispositivo, liberándose 40 µgde fentanilo. Mientras se está suministrando la dosis permanece en-cendida una luz roja. Se puede aplicar cada 10 min (máximo de seisdosis/h) sin exceder el límite de 80 dosis en 24 h. El sistema funcionadurante 24 h o hasta que se han liberado las 80 dosis. Tras la admi-nistración, unos destellos indicarán la cantidad de dosis recibidas,correspondiendo a cinco dosis por cada destello. Es recomendablecambiar el lugar de aplicación cada 24 h y que el tiempo de adminis-tración del sistema no exceda las 72 h.




11

Uso clínico

Actualmente, los sistemas de ACP endovenosa constituyen el estándar

para el control del dolor postoperatorio moderado-grave. Sin embargo,existen una serie de limitaciones asociadas a esta técnica que, en oca-siones, impiden el correcto control del dolor. En relación con la ACPendovenosa, IONYS ofrece las siguientes ventajas:

– No invasivo, no necesita acceso endovenoso.

– Ligero, de tamaño aproximado a una tarjeta de crédito.

– No es aparatoso ni acarrea limitaciones de movilidad.

– Supera las posibles eventualidades relacionadas con el funciona-miento (máquina, reservorio, catéter, conexiones, errores de pro-gramación, etc.).

Como inconvenientes destacan la incapacidad del sistema para pro-porcionar dosis variables o en perfusión continua y la imposibilidad desu uso en pacientes fuera del ámbito hospitalario.

Los estudios realizados sugieren que el IONYS es superior al place-bo en el tratamiento del dolor postoperatorio en las primeras 24 h trascirugía mayor. Viscusi, en un trabajo que incluye a 636 pacientes en elque evalúa la eficacia y seguridad del IONYS comparado con la ACP en-dovenosa de morfina en las primeras 72 h tras cirugía mayor, concluyeque no existen diferencias significativas entre ambos procedimientos.

Algunos estudios en fase I-III muestran que es un sistema seguro yefectivo con mínimos efectos secundarios. Si bien no han revelado

depresión respiratoria o rigidez muscular, debe administrarse con pre-caución en pacientes con la capacidad respiratoria disminuida.

Los efectos secundarios más frecuentemente descritos han sido:náuseas (39%), vómitos (12%) y reacción local ligera-moderada en ellugar de aplicación (14%).

FENTANILO TRANSMUCOSA ORAL

IntroducciónEl dolor es una de las principales manifestaciones clínicas en el

paciente oncológico. En estos pacientes es frecuente observar exacer-baciones que consisten en un dolor transitorio, moderado o intenso,




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que incide sobre un dolor de fondo persistente que suele estar biencontrolado mediante el tratamiento opioide. Cuando estas crisis sobrea-ñadidas de dolor están precipitadas por una acción voluntaria o invo-

luntaria, como un movimiento, se denominan dolor «incidental».En 1998 el citrato de fentanilo (Actiq®), caracterizado por su absorción

por vía transmucosa oral (FTO), obtuvo la aprobación de la FDA para eltratamiento de las crisis sobreañadidas de dolor relacionadas con el cáncer.

El preparado se presenta bajo la forma de una matriz edulcorada queincorpora el fentanilo y que va montada sobre un bastoncillo de plásti-co radiopaco. El paciente debe chupar sin masticar el comprimido, el

cual se disuelve completamente a los 15 min. Está disponible en seisdosis diferentes de fentanilo: 200, 400, 600, 800, 1.200 y 1.600 µg.

Farmacología

El fentanilo es un producto altamente liposoluble, que presenta unaabsorción transcelular rápida y que, por vía transmucosa oral, no expe-rimenta metabolismo hepático.

Por otra parte, la vía transmucosa oral ofrece unas característicasque permiten una absorción rápida y eficaz de fármacos: temperaturarelativamente uniforme con una gran área de superficie, alta permeabi-lidad de la mucosa oral (20 veces mayor que la piel) y rica vasculariza-ción. Cuando el comprimido de fentanilo se disuelve, un 25% sigue estaruta oral y el 75% del producto restante es deglutido, del cual sólo untercio es disponible, alcanzando en conjunto una biodisponibilidad totaldel 52%. La rápida absorción transmucosa explica que el alivio del

dolor aparezca a los 5-10 min y alcance el máximo a los 20 min, mien-tras que la absorción digestiva justifica que la duración de acción delpreparado se prolongue de 2,5-5 h, dependiendo de la dosis.

Estudios farmacocinéticos determinan que los niveles de concentra-ción sanguínea son proporcionales a la dosis administrada (rango de200-1.600 µg) y que el tiempo necesario para alcanzar la concentraciónmáxima, en cambio, no es dosis dependiente. La vida media de elimi-nación es relativamente constante (358-386 min), excepto para dosis de

200 µg, que podría ser inferior.La incidencia de efectos secundarios de tipo respiratorio también se

correlaciona con la dosis. Por lo tanto, hay que ser prudentes cuandose utilizan fármacos capaces de disminuir el metabolismo, ya que pue-




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den provocar concentraciones más altas de las esperadas por la dosisadministrada y producir toxicidad.

VentajasEl FTO ofrece las siguientes ventajas:

– Cuando la crisis de dolor es importante, la rapidez en alcanzar elalivio del dolor es fundamental. En este sentido el perfil del fen-tanilo transmucosa oral se asemeja al perfil de administraciónendovenosa, tanto en términos famacocinéticos como de eficaciaanalgésica.

– Igual que el fentanilo transdérmico es un método no invasivo,pero a diferencia de éste no posee «efecto depot», por lo queposee una duración de acción mucho más limitada.

– La forma de presentación del producto permite interrumpir inme-diatamente la ingesta en caso de aparición de efectos secundarios.

– Técnicamente, es un método más fácil que la administraciónendovenosa y subcutánea, pues no precisa ningún equipo especialni experiencia y, además, no es invasivo.

Indicaciones

El fentanilo transmucosa oral está indicado en el tratamiento deldolor irruptivo en pacientes neoplásicos afectos de dolor crónico trata-dos con opioides.

Basándose en la evidencia publicada en la literatura también podríautilizarse en las siguientes situaciones:

– Dolor episódico moderado o grave, como la migraña refractariao la litiasis renal recurrente.

– Dolor agudo secundario a cirugía o traumatismo recurrente.

– Como premedicación ante técnicas dolorosas.

– Tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos te-rapéuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodopostoperatorio, como desbridamientos de abscesos y seromas ocuras de úlceras en cirugía vascular, principalmente en pacientesa quienes ya se ha retirado la vía endovenosa.




11

Su empleo en el dolor irruptivo por cáncer, en la premedicación qui-rúrgica y técnicas dolorosas en pacientes monitorizados está bien esta-blecido. Sin embargo, se precisan más estudios para establecer la utilidad

y el perfil de seguridad para su utilización en el paciente no neoplásico.El preparado debe administrarse con precaución en pacientes con

insuficiencia hepática y renal.

Titulación de las dosis

El FTO es, en promedio, 10 veces más potente que la morfina endove-nosa (2 mg de morfina ev. = 0,2 mg de FTO = 200 µg de FTO). Sin em-

bargo, los estudios publicados muestran que la dosis eficaz de FTO no secorrelaciona directamente con la dosis total basal del régimen opioide quepreviamente tomaba el paciente. Para evaluar la eficacia y establecer ladosis de seguridad para cada paciente es indispensable titular la dosisadecuada de forma individual antes de iniciar el tratamiento. Se recomien-da comenzar con la dosis mínima (200 µg) que debe consumirse en 15min. Si tras otros 15 min el alivio del dolor no es suficiente se suministrauna segunda dosis de 200 µg. Dos unidades son las máximas que pueden

consumirse para cada crisis de dolor, y si ello resulta insuficiente, cuandoaparezca el próximo episodio doloroso el tratamiento deberá iniciarse conla siguiente dosis de FTO. No obstante, si las crisis de dolor son de eleva-da intensidad puede iniciarse con la dosis de 400 µg.

Durante la fase de tratamiento a largo plazo no es recomendableutilizar más de cuatro unidades/d. Si no son suficientes, es precisopasar a la unidad de dosis de FTO inmediatamente superior o valorar

si la dosis de tratamiento de fondo con opioides no es adecuada (en estecaso, cada episodio de dolor irruptivo es tratado eficazmente, pero elnúmero de episodios supera los 4/d).

Para titular las dosis iniciales en pacientes con dolor agudo, notratados de forma crónica con opioides, deben tenerse en cuenta lassiguientes situaciones:

– Adultos sanos y pacientes que ya han recibido morfina endove-nosa en alguna ocasión para el control del dolor, sin presentarefectos adversos, en contexto monitorizado: 400 µg.




10

– Niños, ancianos, pacientes con enfermedad pulmonar y en losque no se conoce su respuesta a los opioides ev., no monito-rizados: 200 µg.

Si no se alcanza una analgesia suficiente se administran dosis adi-cionales de 200-400 µg a intervalos de 30 min, y como mantenimientode la analgesia dosis de 200 µg/30 min.

Efectos secundarios

Los efectos secundarios más frecuentes observados hasta el momentoactual se reflejan en la tabla 4. Estos efectos adversos son similares a losque aparecen con otros opioides y, al parecer, disminuyen rápidamentecon el uso frecuente de la medicación. En los trabajados publicados sehan descrito muy pocos efectos secundarios graves o intensos. Incluso condosis repetidas la acumulación del fármaco no representa un problema.

BUPRENORFINA TRANSDÉRMICAEs un sistema terapéutico que fue diseñado con el objetivo de conseguir

una liberación a través de la piel de un fármaco opioide clásico. Estefármaco es una molécula altamente lipofílica derivada de la tebaína, quecontiene una serie de grupos alcoholes que poseen una extremada po-tencia analgésica.

El sistema de liberación transdérmica de buprenorfina (TDS), cuyo

nombre comercial es Transtec®, es una nueva preparación que ofrece alos pacientes unas concentraciones plasmáticas estables, que les con-ducen a minimizar los efectos secundarios del fármaco, con nivelescontinuos de alivio del dolor de 72 h.

Mecanismo de acción y farmacocinética

La buprenorfina es un agonista parcial µ y un antagonista κ opioide.Su curva de dosis-respuesta muestra una forma de U invertida, cuyosignificado práctico revela un aumento de la relación dosis-eficacia abajas dosis, y elevadas dosis con igual o menor efecto (conocido efectotecho de la buprenorfina). En animales, este efecto se ha visto con todoslos efectos que tiene la estimulación de los receptores opioides: analgesia,




11

depresión respiratoria, motilidad gastrointestinal y síndrome de abstinen-cia tras su retirada. Sin embargo, en humanos, la buprenorfina muestraefectos típicos de los agonistas µ, como la larga duración, la analgesia,euforia, sedación, miosis, sin presentar efecto techo a dosis terapéuticas,

y presentándolo a dosis muy elevadas, siendo esta propiedad una enorme ventaja desde el punto de vista de la seguridad del fármaco.

Por otra parte, la buprenorfina es un fármaco que debe administrar-se por otras vías que no sean la oral: su baja biodisponibilidad oral(10-15%) se debe al importante mecanismo de primer paso hepático.

En cambio, la biodisponibilidad sublingual es de un 50%.La buprenorfina se metaboliza en el hígado en el citocromo P450,

dando lugar a N-dealkil buprenorfina (metabolito activo), y buprenor-fina-3-glucurónido. Un 90% del fármaco se elimina por la bilis y seexcreta por las heces, y sólo un 10% se excreta por la orina.

Últimamente se ha comprobado la seguridad de la combinación debuprenorfina TSD con los agonistas puros µ. Este hecho lleva a concluir

la posibilidad de que la morfina de liberación inmediata se pueda utilizarcomo tratamiento del dolor irruptivo en pacientes tratados con Transtec®.

Sistema TDS

Entre los múltiples opioides disponibles en el tratamiento del dolorcrónico persistente, la buprenorfina ha sido escogida para incluirla en unparche transdérmico debido a sus diferentes propiedades, como son sumarcada lipofilia, su bajo peso molecular (467,6 kD) y su elevada potencia.

El sistema TDS de buprenorfina se compone de cuatro capas funcionales:

– Una base de poliéster que sirve de protección.

– Una capa que contiene el reservorio del fármaco.

Tabla 4. Efectos secundarios del FTO

Náuseas Vértigo

Somnolencia VómitosCefaleaConstipaciónPrurito

23%17%

17%12% 6% 5% 2%




1

– Una membrana que controla la liberación del fármaco hacia eltejido celular subcutáneo.

– Una capa adhesiva en contacto con la piel.Las dosis administradas son directamente proporcionales a la super-

ficie del parche (14 mg/h/10 cm2). Existen en el mercado tres tamañosde parches –35, 52,5 y 70 µg/h–, que corresponden a la dosis sublingualde 0,8, 1,2 y 1,6 mg/24 h.

En un principio, este parche fue diseñado para ser recambiado cada72 h. Sin embargo, actualmente se ha comprobado, en diversos estudios

en dolor crónico, que este fármaco vía TDS es efectivo hasta 96 h, per-mitiendo dos cambios programados/semana. En un ensayo realizado en27 pacientes se demostró que el alivio del dolor era igual en los pacien-tes que se cambiaban el parche cada 3 días que en los que lo hacíancada 4 días, sin necesidad de incrementar la dosis de buprenorfinatransdérmica administrada. Así pues, se recomienda el cambio 2/sema-na en días fijos, para un mejor cumplimiento del tratamiento.

Las concentraciones mínimas efectivas de buprenorfina son alcan-

zadas a las 11 y a las 21 h de su administración, según sea el parche de70 y 35 µg/h, respectivamente.

Tras la retirada de los parches, las concentraciones plasmáticas de-caen con una vida media de 25-30 h, bastante más tiempo que tras unaadministración endovenosa (8-10 h), lo que demuestra la existencia deun reservorio cutáneo.

Efectos secundariosExisten pocos estudios al respecto, pero se han descrito los siguientes:

– Náuseas y vómitos 16,7%

– Zumbidos 9,3%

– Cansancio 6,8%

– Constipación 5,3%

(en cuanto a los sistémicos se refiere)

– Eritema 25,5%

– Prurito 20,0%




1

– Sudoración 1,8%

– Infección 0,2%

(en cuanto a los efectos secundarios locales). Indicaciones

Dolor crónico oncológico y no oncológico que precisa tratamientocon fármacos opioides.

BIBLIOGRAFÍA Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, Ginsberg B. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate

(OTFCR). Dosing guidelines. Pain Med 2005;6(4):305-14.Bhutani M, Pathak AK, Nair AS, et al. Capsaicin is a novel blocker of constitutive and interleukin-6-induc-ible STAT3 activation. Clin Cancer Res 2007;13(10):3024-32.

Devers A, Galer B. Topical lidocaine patch relieves a variety of neurophatic pain conditions: an open-labelstudy. Clin J Pain 2000;16:205-8.

Fassoulaki A, Sarantopoulos C, Melemeni A, Hogan Q. EMLA reduces acute and chronic pain after breastsurgery for cancer. Reg Anesth Pain Med 2000;25:350-5.

Finnerup NB, Pedersen LH, Terkelsen AJ, Johannesen IL, Jensen TS. Reaction to topical capsaicin in spinalcord injury patients with and without central pain. Exp Neurol 2007;205(1):190-200.

Fishbain DA, Lewis JE, Cole B, Rosomoff HL, Rosomoff RS. Lidocaine 5% patch: an open-label naturalisticchronic pain treatment trial and prediction of response. Pain Med 2006;7(2):135-42.

Ferrándiz M, Català E. Buprenorfina transdérmica: Transtec. Dolor 2004;19(2):105-13.

Ferrándiz M, Fatela LV, Aliaga E, et al. Fentanilo transdérmico TTS en el dolor de origen oncológico. RevSoc Esp Dolor 1999;6:19-27.Gulsoy A, Ertrugul D, Sahin M, Tutuncu N, Demirer A, Demirag N. The analgesic efficacy of lidocaine/pri-

locaine (EMLA) cream during fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules. Clin Endocrinol2007;66(5):691-4.

Jaggar S, Scott H, James I, Rice A. The capsaicin analogue SDZ249-665 attenuates the hyper-reflexia andreferred hyperalgesia associated with inflammation of the rat urinary bladder. Pain 2001;89:229-35.

Korte W, Stoutz N, Morant R. Day-to-day titration to initiate transdermal fentanyl in patients with cancerpain: short-and long-term experiences in a prospective study of 39 patients. J Pain Symptom Manage1996;11:139-46.

Marier JF, Lor M, Potvin D, et al. Pharmacokinetics, tolerability, and performance of a novel matrix trans-dermal delivery system of fentanyl relative to the commercially available reservoir formulation in

healthy subjects. J Clin Pharmacol 2006;46(6):642-53.Mason L, Moore RA, Derry S, Edwards JE, McQuay HJ. Systematic review of topical capsaicin for the treat-

ment of chronic pain. BMJ 2004; 328:991.Neri I, Savoia F, Guareschi E, Medri M, Patrizi A. Purpura after application of EMLA cream in two children.

Pediatric Dermatol 2005;22(6):556-8.Portenoy RK, Payne R, Coluzzi P, et al. Oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC) for the treatment of

breakthrough pain in cancer patients: a controlled dose titration study. Pain 1999;79:303-12.Rashiq S, Knight B. Treatment of reflex sympathetic dystrophy with EMLA cream. Reg Anesth 1994;19:434-5.Santacana E, Aliaga L, Villar-Landeira JM. EMLA. Utilidades e indicaciones en anestesiología. En: Aliaga L,

Castro A, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2. a ed. Barcelona: Permanyer; 2001. p. 67-91.Santeularia MT, Aliaga L, Català E. Fentanilo transdérmico. Una nueva opción terapéutica para el dolor

neoplásico. Dolor 1995;10:152-61.

Stacey M. Fentanyl HCl patient-controlled iontophoretic transdermal system for the management of acutepostoperative pain. Ann Pharmacother 2006;40(12):2178-86.

Simpson RK, Edmondson EA, Constant CF, et al. Transdermal fentanyl as treatment for chronic low backpain. J Pain Symptom Manage 1997;14:218-24.

Wieringa JW, Ketel AG, Van Houten MA. Coma in a child after treatment with the “magic salve” lidocaine-prilocaine cream. Ned Tijdschr Geneeskd 2006;150(33):1805-7.



Capítulo 7

Analgesia controlada

por el paciente (ACP) Mercè Genové e Inmaculada India

INTRODUCCIÓN

Con la finalidad de mejorar el control del dolor postoperatorio, sedesarrolló, a finales de los años 80, un nuevo concepto de analgesia queimplicaba la participación activa del paciente en el tratamiento de su pro-pio dolor. La técnica de ACP consiste en la autoadministración por partede él mismo de pequeñas dosis de un fármaco analgésico determinado,a intervalos previamente fijados y de acuerdo con sus necesidades. Selleva a cabo mediante bombas de infusión programables controladaselectrónicamente por microprocesadores. Cuando el paciente presentadolor activa el sistema presionando un botón, que liberará una dosispreviamente establecida de analgésico. Una vez administrado el bolus se pone en marcha automáticamente un dispositivo de seguridad queimpide cualquier posterior administración hasta que haya transcurridoun cierto tiempo de la última dosis. Este intervalo, denominado lockouto tiempo de cierre, se programa previamente y tiene como objeto dejaral fármaco un margen de tiempo suficiente para que pueda ejercer susefectos, evitando de esta manera la sobredosificación. Este sistema deadministración puede complementarse con una infusión continua basalpara asegurar el mantenimiento de concentraciones analgésicas esta-bles; sin embargo, el bolus a demanda es el elemento definitorio de estatécnica analgésica.

El sistema de ACP es el único sistema que permite ajustar con pre-cisión la concentración plasmática del fármaco analgésico adecuada alas necesidades del paciente según la intensidad del dolor, manteniendo

niveles estables próximos a la concentración analgésica eficaz mínima(MEAC), disminuyendo sus efectos indeseables. Se ha mostrado alta-mente eficaz comparada con la forma tradicional de analgesia en bolus



Analgesia Controlada por el Paciente (ACP)

1

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

12 h mediodía 24 h20 h16 h

Tiempo (h)

Efectossecundarios

Analgesia

Dolor

C o n c e n t r a c i ó n d e a n a l g

é s i c o

Figura 1. Relación concentración plasmática de analgésico:efectos clínicos. Líneacontinua: ACP ev. Línea discontinua: inyección im./4 h.

Administraciónde la inyección

(im.)

Absorcióndel fármaco

Aliviodel dolor

(analgesia)

Necesidaddel paciente

(dolor)

Comprobaciónde las órdenesde medicación

Preparación

de la inyección

Valoracióndel dolor

Respuestade la

enfermera

Llamadaa la enfermera

Otrosefectos

PCA (IV)

Figura 2. Problemas logísticos en la administración de analgésicos por vía im.comparada con ACP ev.




1

intermitentes, la cual da lugar a importantes variaciones en las concen-

traciones plasmáticas del fármaco (Fig. 1); de modo que cuando éstealcanza su concentración pico, la incidencia de efectos secundarios esmucho mayor, con el consiguiente riesgo de sobredosificación; mientrasque si no se respeta su intervalo de administración, se pueden alternarperiodos de analgesia insuficiente, lo que conlleva un inadecuado con-trol del dolor.

Es una técnica ampliamente aceptada por parte de los pacientespuesto que disminuye su ansiedad y el tiempo transcurrido entre el

inicio del dolor, la demanda analgésica y su administración (Fig. 2).Su utilización está sujeta a una estricta vigilancia de posibles into-

lerancias, efectos secundarios del fármaco, y a la dosis en cuestión. Esdifícil predecir una dosis inicial del fármaco que proporcione un buencontrol del dolor, por lo que, después de la administración de una dosismás o menos protocolizada, deberá valorarse el grado de control deldolor (generalmente mediante la utilización de la escala analógica vi-

sual) y la aparición de efectos secundarios en relación con el fármacoutilizado, y modificar la pauta analgésica en función de los resultados.

En las tablas 1 y 2 se recogen las ventajas e inconvenientes ligadosa la técnica de ACP.

Tabla 1. Ventajas de las técnicas de ACP

Individualización de las necesidades analgésicas

Alivio satisfactorio con dosis totales inferiores a las empleadas en losprocedimientos habitualesMínima sedaciónEvita exacerbaciones del dolor ligadas a la actividad del pacienteDisminuye la ansiedad asociada al dolor, al permitir al paciente un mejor controldel mismoProporciona una rápida administración del medicamentoMejora de la función respiratoria y del nivel de actividad durante elpostoperatorio (al disminuir el dolor)Facilita la recuperación temprana del tránsito gastrointestinalDisminución de las complicaciones asociadas al empleo de opioidesRequiere menor dedicación del personal de enfermeríaTécnica fácil de manejar




1

Tabla 2. Inconvenientes de las técnicas de ACP

Requiere colaboración activa del paciente

Precisa que tanto el paciente como el personal de enfermería entiendan la técnicaNo aplicable a todos los pacientesEfectividad ligada al funcionamiento correcto del sistemaCoste elevado

TERMINOLOGÍA

Los dispositivos de ACP consisten en un sistema impulsor de anal-

gésico controlado por un microprocesador, con distintos parámetros aprogramar antes de su utilización:

– Dosis de carga (loading dose): consiste en la administración deuna dosis inicial de analgésico para conseguir controlar el dolorantes de iniciar la técnica de ACP. Lo ideal es que ésta se inicieuna vez se ha controlado el dolor mediante la titulación endove-nosa de morfina, lo que también permitirá evaluar las necesida-

des analgésicas del paciente y determinar, en consecuencia, elbolus y el intervalo de cierre.

– Dosis a demanda, incremental o bolus: es la cantidad de anal-gésico que el paciente recibe de forma inmediata a su demanda.Esta dosis se fijará de acuerdo con el analgésico utilizado y de-berá ser lo suficientemente amplia para proporcionar analgesiapero sin originar efectos tóxicos. Esta dosis es inicialmente empí-rica y podrá modificarse en función de los resultados (control deldolor y efectos secundarios).

– Intervalo de cierre o de seguridad (lockout): corresponde a unlímite de tiempo entre dos demandas efectivas, durante el cuales imposible recibir medicación. Este parámetro, establecido porel médico, tiene como objeto permitir que la medicación de ladosis bolus ejerza su acción, evitando la sobredosificación. Elajuste adecuado de la dosis bolus y del intervalo de cierre deter-

minan la analgesia efectiva para cada paciente.– Perfusión continua (rate): en algunas modalidades de ACP pue-

de asociarse a las dosis a demanda una infusión basal del fárma-co a dosis bajas.




1

– Límite de dosis: limita la dosis de fármaco que puede ser admi-nistrado en un periodo de tiempo prefijado (p. ej. en 1 h).

– Concentración: registra la concentración del fármaco utilizado enla preparación del reservorio, generalmente en mg/ml o µg/ml.

MODALIDADES DE USO

Las modalidades de utilización de la técnica de ACP son muy variadas y su elección dependerá del tipo de dolor a tratar, de las ca-racterísticas del paciente, del fármaco elegido y de la bomba de ACPdisponible:

– ACP pura: bolus a demanda.

– Perfusión continua sin bolus: equivaldría a una perfusióncontinua estándar, pero en la que se utiliza un reservorioestanco, menos susceptible a errores en la manipulación.

– Bolus a demanda más perfusión continua: esta modalidadpermite obtener unos niveles plasmáticos del fármaco admi-nistrado más estables y asegurar el mantenimiento de la anal-gesia durante las horas de sueño, momento en el que el pa-ciente no se administra bolus regularmente.

– Bolus más perfusión a demanda.

– Perfusión a demanda, sin bolus.

La elección de una u otra modalidad es difícil de establecer, a juzgarpor las controversias que aparecen en la literatura. Aunque algunosautores recomiendan la ACP basal más perfusión en el tratamiento deldolor postoperatorio, otros no encuentran más ventajas que la ACPa demanda. Una norma práctica puede consistir en aplicar una deter-minada modalidad en función de las características predominantes deldolor: en el dolor cíclico o intermitente estaría más indicada la ACPa demanda; en el dolor continuo con exacerbaciones frecuentes, la

ACP basal más perfusión, mientras que en el dolor continuo y constan-te estaría más indicada una ACP continua. Cuando se utiliza la ACP




10

basal más perfusión, debemos confirmar que el paciente hace algunademanda con regularidad, de lo contrario indicaría que la perfusióncontinua es demasiado alta, y el riesgo de sobredosificación es mayor.

ELECCIÓN DEL FÁRMACO

La elección del fármaco analgésico se realizará en función de lascaracterísticas del dolor a tratar, de las del propio paciente, incluido suubicación, y de la vía de administración que vaya a utilizarse. Aunquela técnica se describió inicialmente para el uso de opioides ev., tambiénse han utilizado AINE y anestésicos locales.

El opioide ideal para su empleo en ACP debe ser de inicio de acciónrápido, potente, sin efecto techo, de duración de acción intermedia, noproducir tolerancia o dependencia y carecer de interacciones medica-mentosas y de efectos secundarios. Aunque en clínica no disponemos deeste opioide ideal, se han utilizado la mayoría de ellos, siendo los másfrecuentes morfina, fentanilo y tramadol.

Los AINE (metamizol, ketorolaco) también han sido utilizados en

ACP para el tratamiento del dolor postoperatorio, solos o en combina-ción con opioides menores tipo tramadol.

Los anestésicos locales se utilizan en las técnicas de ACP de bloqueosperiféricos y por vía espinal. En esta última, se pueden administrarsolos o asociados a opioides. La vía peridural ha obtenido buenos resul-tados en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio y en la analgesiadel parto, mientras que la vía intratecal se reserva para el tratamiento del

dolor crónico. Se suelen emplear anestésicos locales de larga duración deacción y a baja concentración para minimizar el bloqueo motor. La bu-pivacaína o levobupivacaína al 0,0625-0,125% y la ropivacaína al 0,1-0,2%son los más utilizados.

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

Aunque la técnica se describió para la vía endovenosa, sepuede emplear por otras vías de administración, fundamental-mente subcutánea, espinal y en bloqueos periféricos.




11

La ACP endovenosa es la más utilizada, y estaría indicada en elcontrol del dolor agudo intenso, sobre todo el postoperatorio trascirugía mayor abdominal, ortopédica, torácica, etc. y cuando no son

aplicables las técnicas de anestesia-analgesia locorregional. En suempleo deben tenerse en cuenta las siguientes precauciones: disponerde un acceso venoso seguro, que no favorezca la acumulación delanalgésico con posterior liberación accidental del bolus, no adminis-trar fármacos incompatibles por la misma vía y evitar la asociación demedicaciones que pudieran potenciar los efectos secundarios peligro-sos. Deberán vigilarse y tratarse los posibles efectos adversos, lasconstantes hemodinámicas, la frecuencia respiratoria, la retención

urinaria y el grado de sedación, así como el consumo de analgésicos y el grado de analgesia, debiendo ajustar los parámetros de la ACP enconsecuencia.

En los últimos años se ha potenciado la utilización de la ACP entécnicas de analgesia regional, ya sea central o periférica, siendo la víaepidural la más comúnmente utilizada en el dolor agudo, así como la

vía transdérmica. La ACP epidural está considerada como la mejor op-

ción terapéutica en los casos de dolor intenso, sobre todo tras cirugíaortopédica de extremidades inferiores, en politraumatizados, tras ciru-gía torácica y de abdomen superior e inferior. Permite utilizar la aso-ciación de anestésicos locales y opioides, potenciándose el efecto anal-gésico y reduciéndose los efectos secundarios de cada uno de estosfármacos.

En cuanto a los bloqueos periféricos, el bloqueo paravertebral es el

más utilizado en la modalidad de ACP, fundamentalmente para el controldel dolor postoperatorio tras cirugía torácica y tras traumatismos toráci-cos unilaterales. También se ha utilizado en bloqueos del plexo braquialen sus distintos abordajes (axilar, interescalénico e infraclavicular).

Cuando se empleen técnicas de ACP regional deberán tenerse encuenta una serie de precauciones: disponer de un acceso venoso seguro,

vigilar los efectos secundarios de los fármacos administrados, funda-mentalmente el grado de sedación y la posibilidad de depresión respi-ratoria cuando se utilicen opioides, y las consecuencias derivadas delbloqueo simpático cuando se usen anestésicos locales; no administrarfármacos depresores del sistema nervioso central, ni mórficos sistémi-cos cuando se administren opioides espinales (salvo por orden expresa




1

del médico responsable), y controlar el nivel sensitivo en la ACP epiduralpara detectar una posible migración del catéter peridural al espaciosubaracnoideo.

El sistema de fentanilo HCL iontoforético transdérmico es un nuevosistema de ACP, aprobado para el manejo de dolor postoperatorio agudo,de moderado-intenso. Este sistema permite al paciente la autoadminis-tración de dosis programadas de fentanilo por vía transdérmica. Me-diante tecnología iontoforética (se genera una corriente eléctrica queconduce moléculas de fentanilo ionizadas a través de la piel a la circu-lación sistémica).

INDICACIONES

Las técnicas de ACP tienen su principal indicación en eltratamiento del dolor agudo, particularmente del dolor postope-ratorio, cuyas características corresponden a un dolor basal conti-nuo, con agudizaciones descendentes en frecuencia e intensidad,

que se prolonga durante varios días. Sin embargo, también hansido utilizadas en el tratamiento del dolor crónico, fundamen-talmente oncológico.

El campo de aplicación de estas técnicas dependerá de la disponibi-lidad de las bombas de ACP, siendo sus indicaciones principales aquellas

cirugías que cursan con dolor postoperatorio intenso (cirugía torácica,abdominal alta, grandes articulaciones…), en las que no se consigueun alivio adecuado del dolor con las técnicas de analgesia convencional,

y cuando exista un riesgo claro de complicaciones respiratorias o car-díacas secundarias a un mal control del dolor.

En un metaanálisis que compara la analgesia opioide por ACP fren-te a analgesia opioide convencional se aportan pruebas acerca de que la

ACP proporciona una analgesia levemente superior y un mayor gradode satisfacción por parte del paciente. A pesar del leve aumento delconsumo de opioides en los pacientes con ACP, por lo general no hayaumento de los efectos adversos, con la excepción del prurito. La dura-ción de la hospitalización es similar en ambos grupos.




1

INSTAURACIÓN Y SEGUIMIENTO

Para la implantación de estas técnicas de ACP en una unidad de

hospitalización, más allá de las unidades de reanimación, es necesariauna planificación cuidadosa, la formación del personal de enfermería yanestesiólogos, una buena coordinación y la evaluación de cada pacien-te. Es fundamental la selección e información de los pacientes que vana recibir ACP, que siempre que sea posible se realizará durante la visitapreoperatoria.

Selección del paciente candidato a ACP

Es imprescindible que el paciente sea capaz de entender el conceptode la ACP. Debe comprender el funcionamiento del sistema de adminis-tración de los bolus a demanda, sus ventajas y limitaciones, y la conve-niencia de utilizar el bolus anticipado para evitar la exacerbación deldolor, antes de una movilización, cura o cualquier maniobra capaz dedesencadenar dolor.

Siempre que sea posible, la visita preoperatoria es el mejormomento para informar al paciente y a sus familiares, puestoque es difícil que el paciente postoperado se encuentre encondiciones de asimilar información sobre el funcionamientodel dispositivo de ACP. En el paciente con dolor crónico se leexplicará antes de que dé su consentimiento al uso de estatécnica. No obstante, en estos pacientes es muy importante lainterrelación entre enfermería de clínica del dolor y el pacien-te/familiares para la correcta utilización del sistema analgésico(véase capítulo 28).

Esto permite a su vez descartar pacientes de los que no se está se-guro de su nivel de comprensión (edades avanzadas, enfermedadespsiquiátricas), o de su cumplimiento. Si existen dudas sobre la capaci-dad del paciente para mantenerse dentro de los rangos terapéuticos, sinla aparición, voluntaria o no, de efectos secundarios (sedación), es pre-ferible optar por otro tipo de técnica.




1

Los pacientes candidatos idóneos para las técnicas de ACP son:

– Pacientes mentalmente activos y capaces de entender y cumplir

las instrucciones y procedimientos de este tipo de analgesia.– Pacientes de edad igual o superior a 12 años. En los pacientes de

menos de 12 años, la decisión de usar ACP se fundamentará enlas necesidades y capacidades individuales.

Aparte del buen entendimiento de la técnica, también deberáconsiderarse la enfermedad basal del paciente, las característicasde la intervención quirúrgica a la que será sometido y la técnica

anestésica utilizada. Los pacientes que por sus característicasindividuales requieren un mayor control del uso de la ACP porel anestesiólogo son los siguientes:

– Edad superior a 80 años.

– Ingresados en una UCI.

– Sometidos a trasplante de órganos.

– Pacientes con dolor incontrolado o con efectos secundarios cuan-do reciben un tratamiento «convencional».

– Pacientes con el siguiente perfil farmacológico:

• Tolerancia a los opioides (empleo regular durante > 3 meses).

• Antecedentes de abuso de alcohol etílico.

• Antecedentes de drogadicción ev.

• Antecedentes de mantenimiento con metadona.

• Uso previo de cócteles analgésicos.

• Patrón de ACP observado: uso de > 4 mg/h de morfina o equiva-lente.

– Los casos de obesidad mórbida, síndrome de Pickwick o síndromede apnea del sueño pueden suponer una contraindicación poten-

cial de las técnicas de ACP.– En los pacientes con dolor crónico los criterios de inclusión/ex-

clusión son menos estrictos, ya que tanto la enfermedad álgica,su evolución y su entorno varían considerablemente.




1

Valoración de la dosis según la respuesta del paciente y aparición de efectos secundarios (dolor agudo)

El equipo responsable del tratamiento analgésico deberá elaborardistintos protocolos para el tratamiento con ACP, teniendo en cuentalos dispositivos de ACP disponibles, los fármacos a utilizar en cada casosegún el tipo de dolor y las características del paciente, etc., y establecerla conducta a seguir ante una analgesia inadecuada o la aparición deefectos secundarios.

Para instaurar la técnica de ACP se requiere, tras la selección previade los pacientes, elegir el fármaco analgésico más adecuado y la moda-

lidad de utilización que más se adapte al tipo de dolor que se pretendecontrolar.

El seguimiento debe realizarse por personal entrenado, ya sea paraobjetivar la calidad de la analgesia, mediante escalas de valoración deldolor, como para detectar y, si se tercia, tratar los efectos secundarios,que en su mayor parte dependerán del tipo de fármaco administrado,así como de la vía de administración.

En el inicio de las técnicas de ACP, la dosis bolus se programará deforma empírica, en función de los protocolos establecidos por la unidadde dolor o servicio de anestesiología, y se modificará según los resul-tados del seguimiento del paciente. El peso del paciente puede ser unbuen parámetro para calcular la dosis bolus inicial, aunque existe unapobre correlación entre éste y los requerimientos de analgesia. Siemprees preferible instaurar bolus altos con tiempos de cierre algo espaciados,en lugar de bolus pequeños y tiempos de cierre muy cortos, pues los

pacientes pierden confianza en el sistema si no logran alivio del dolorcon los bolus administrados. Por otra parte, el hecho de utilizar bolus altos no supone un incremento significativo de la dosis total empleada,

ya que el propio paciente, una vez obtenido el alivio del dolor, reducela frecuencia de autodemanda. Si con esta dosis inicial el paciente noconsigue una buena analgesia, a pesar de administrarse las suficientesdemandas, se incrementará la dosis del bolus en un 25-50%; si, por elcontrario, el paciente presenta efectos secundarios o una sedación ex-

cesiva, se disminuirá la dosis en un 25-50% (Fig. 3).Con la utilización de opioides, ya sea por vía endovenosa o epidural,

debe buscarse la aparición de dos signos clínicos de implicaciones graves: somnolencia y depresión respiratoria. Una puntuación superior a




1

Figura 3. Diagrama monitorización ACP (en dolor agudo).

Infusión basal+ bolus

AINE Tratamiento

No Sí

¿Causa tratable?

Sí No

¿Dolor?

Revaloración paciente

Tratamiento

· bolus 25-50% y/o

‚ tratamiento cierre 25-50%

Reeducación

uso ACP

>3 bolus /h<2 bolus /h

No Sí

¿Causa tratable?

Sí

Seguir igual

No

¿Dolor?

¿Efectos secundarios?

Sedación excesivay/o

Frecuencia respiratoria < 10

‚ dosis bolus en un 25-50%

Perfusión basal suficiente,sin necesidad

de administrarse bolus

‚ perfusión basal en un 25-50%




1

Tabla 3. Pautas de ACP ev. con AINE solos o asociados a tramadol

Fármaco Concentración(mg/ml)

Dosis de carga(mg)

Perfusión(mg/h)

Bolus (mg)

Tiempode cierre

(min)

Metamizol 80 1.000-2.000 100-200 50-100 30-60

Ketorolaco 2,5 15-30 2,5 1-3 30-60

Tramadol 100 10-15 10-20 45-60

Metamizol +tramadol

83 + 4 750 + 35 (50-100)+ 4,15

(25-50)+ (6-12)

30-60

Ketorolaco +tramadol 1,25 + 4,15 12 + 35 1,15 + 4,15 2 + 18 30-60

4 en la escala de sedación de Ramsay, la presencia de desorientación oconfusión mental y una frecuencia respiratoria inferior a 10 son signospremonitorios de depresión respiratoria, por lo que deberá suspenderse

la técnica de ACP. Sin embargo, estas complicaciones graves son pocofrecuentes, ya que la propia técnica de ACP protegería al paciente de lasobredosificación del fármaco, al impedir, la misma sedación, la admi-nistración de un nuevo bolus. Estas complicaciones podrían verse favo-recidas por la prescripción de una perfusión continua asociada a losbolus, o por la activación del dispositivo por terceras personas. Unamedida de seguridad, cuando se utiliza la modalidad de perfusión con-tinua más bolus a demanda, sería asegurarse que el paciente se admi-nistra algún bolus con regularidad, de lo contrario indicaría que laperfusión basal es demasiado alta.

Sin embargo, los efectos secundarios más frecuentes de la utilizaciónde opioides son las náuseas y vómitos (en aproximadamente el 50% delos casos), retención urinaria, prurito e íleo.

La utilización de anestésicos locales puede provocar disminución defuerza de las extremidades inferiores así como retención urinaria. Enlas técnicas de ACP epidural deberá controlarse el nivel sensitivo parapoder detectar una posible migración del catéter al espacio subaracnoi-deo. (Para más información sobre los efectos secundarios, véase capí-tulo 11 de Dolor postoperatorio.)




1

Tabla 5. Pautas orientativas ACP epidural ACP epidural lumbar con opioides

Fármaco Infusión (mg/h) Bolus (mg) Tiempo de cierre (min)

Morfina 0,1-0,2 0,1-0,3 30-60

Meperidina 5-10 5-30 5-15

Fentanilo 0,05 0,05 30-60

ACP epidural con anestésicos locales + opioides

Tipo ACP Dosis carga Infusión(ml/h)

Bolus Tiempode cierre

N.o máximo bolus /h

Indicaciones

Catéter lumbar

Bupivacaína0,125% oropivacaína0,2% +fentanilo2-3 µg/ml

Bupivacaína0,25% 6 ml+ fentanilo50 µg

3 ml/h 1 ml 10 min 4 Dolorpostoperatoriograve de cirugíaEEII, urológica,ginecológica yabdomen inferior

Tabla 4. Pautas orientativas de ACP ev. con opioides

– ACP con perfusión basal + bolus a demanda

Fármaco Perfusión(mg/h)

Bolus (mg)

Tiempo de cierre(min)

Morfina 1-2(0,02 mg/kg/h)

0,5-1 10

Meperidina 10-20 5-30 5-15Fentanilo 0,02-0,1 0,02-0,05 3-10

– ACP sólo bolus a demanda

Fármaco Dosis bolus (mg)

Tiempo de cierre(min)

Morfina 0,5-3,0 5-20Meperidina 5-30 5-15Fentanilo 0,02-0,1 3-10




1

Tabla 5. Pautas orientativas ACP epidural (contiunuación)

Tipo ACP Dosis carga Infusión(ml/h)

Bolus Tiempode cierre

N.o máximo bolus /h

Indicaciones

Bupivacaína0,125% oRopivacaína0,2% +Morfina0,04 mg/ml

Bupivacaína0,25% 6 ml+ Morfina2-4 mg

4 ml/h 1 ml 10 min 4 Dolor grave en elpostoperatoriocirugía de EEII,abdomensuperior einferior, torácica,columna

Catéter torácico bajo

Bupivacaína0,1% +Fentanilo2-3 µg/ml

Bupivacaína0,25% 3-12ml +Fentanilo25-200 µg

2-8 ml/h 1-4 ml 10 min 4 Postoperatoriocirugía torácica y abdomensuperior

Bupivacaína0,1% +

Morfina0,05 mg/ml

Bupivacaína0,25% 3-12

ml +Morfina0,5-3 mg

2-8 ml/h 1-4 ml 10 min 4 Postoperatoriocirugía torácica

y abdomensuperior

Catéter torácico alto

Bupivacaína0,1% +Fentanilo5 µg/ml

Bupivacaína0,25% 3-8ml +Fentanilo

50-100 µg

2-6 ml/h 1-4 ml 10 min 4 Postoperatoriocirugía sobretórax

Bupivacaína0,1% +Morfina 0,05mg/ml

Bupivacaína0,25% 3-8ml +Morfina0,5-3 mg

2-6 ml/h 1-4 ml 10 min 4 Postoperatoriocirugía torácica y abdomensuperior

La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína o ropivacaína al 0,2%.

PAUTAS ORIENTATIVAS

En las tablas 3 a 9 se describen distintas pautas de ACP, modificablessegún necesidades.




10

Tabla 6. ACP paravertebral torácica

Indicada para analgesia unilateral de la pared torácica (cirugía torácica, fracturascostales unilaterales…)

ACP sólo bolus

Dosis carga: bupivacaína o levobupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml

Bolus: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 3,5 ml

Tiempo de cierre: 30 min

ACP con infusión continua

Dosis de carga+

Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 4 ml/h

Bolus: 3 ml

Tiempo de cierre: 1 h

Tabla 7. ACP plexo braquial

Indicaciones analgesia según vía de abordaje

Axilar Infraclavicular Interescalénico

Mano Todo el brazo Hombro

AntebrazoCodo

Pauta ACP

Dosis de carga: bupivacaína o levobupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,2%:20-30 ml

Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% a 4-5 ml/h

Bolus a demanda: 2 mlTiempo de cierre: 10 min

N.o máximo de bolus a la hora: 4




11

Tabla 8. ACP plexo lumbar

Indicación: analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla

Pauta ACP

Perfusión: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,2-0,3% a 5 ml/h Bolus: 5-10 mlTiempo de cierre: 30 min

Tabla 9. ACP subcutánea en pacientes con dolor oncológico

Indicación: pacientes con expectancia de vida corta (1-2 meses), que no toleran la v.o. y/o presentan efectos secundarios o escasa analgesia por la v.o.

Pauta ACP

Si está con opioides orales, dividiremos la dosis diaria por 3.Ejemplo: 180 mg/d : 3 = 60 mg/d : 24 = 2,5 mg/h

La programación será: 2,5 mg/h de infusión continua + 0,3-0,5 mg/30-60 min debolus adicional

Si el paciente no está con opioides orales la dosis va a depender de la intensidaddel dolor y el estado del pacienteUna dosis orientativa sería: 0,5-1 mg/h + 0,5 mg/30 minLos primeros días deberá controlarse más frecuentemente para ajustar dosis

DISPOSITIVOS (MECÁNICOS Y ELECTRÓNICOS)

Los dispositivos mecánicos (p. ej. Baxter®

, Vygon®

) incorporan unoselastómeros capaces de descargar una dosis determinada a una velo-cidad de infusión fija y en un tiempo determinado. La mayoría de estosdispositivos únicamente permiten la administración de bolus a deman-da, aunque en algunos modelos se puede asociar una perfusión basal delfármaco.

Los dispositivos electrónicos comprenden bombas volumétricas o de jeringa programables (p. ej. Ivac, Abbott, Técnicas Médicas). Son sistemasde alta precisión, muy seguros y permiten cambios y ajustes en losprogramas. Pueden programarse en las distintas modalidades de ACP yregistran los distintos parámetros, lo que permite una mejor valoraciónde los resultados.




1

BIBLIOGRAFÍAGonzález-Machado JL. Analgesia controlada por el paciente (PCA) endovenosa con opioides en el trata-

miento del dolor postoperatorio. En: Aliaga L, Català E, eds. Opioides. Utilización clínica. Madrid:

You & Us SA; 2001. p. 117-25.Hudcova J, McNicol E, Quah C, Carr DB. Analgesia opioide controlada por el paciente vs analgesia opioideconvencional para el dolor postoperatorio (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca CochranePlus 2007;1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: www.update-software.com (traducida de TheCochrane Library 2007;1. Chichester (UK): John Wiley & Sons, Ltd).

Mayes S, Ferrone M. Fentanyl HCL Patient-controlled iontophoretic transdermal system for the manage-ment of acute postoperative pain. Ann Pharmacothe 2006;40(12):2178-86. DOI 10.1345/APH.1H135.

Momeni M, Crucitti M, De Kock M. Patient controlled analgesia in the management of postoperative pain.Drugs 2006;66(18):2321-37.

Singerlyn FJ, Seguy S, Gouverneur JM. Interscalene brachial plexus analgesia after open shoulder surgery:continuous vs. patient-controlled infusion. Anesth Analg 1999;89(5):1216-20.

Werawatganon T, Charuluxanun S. Analgesia controlada por el paciente con opiáceos endovenosos vs an-

algesia epidural continua para el dolor después de una cirugía intraabdominal. Reproducción de unarevisión Cochrane, traducida y publicada en la Biblioteca Cochrane Plus 2007;1. Wigfull J, Welchew E. Survey of 1057 patients receiving postoperative patient-controlled epidural analgesia.

Anaesthesia 2001;56(1):70-5.



Capítulo 8

Bloqueos nerviosos

y técnicas de infiltración Mercedes García-Álvarez y Albert García-Muret

INTRODUCCIÓN

La analgesia/anestesia regional forma una parte muy importante delarsenal terapéutico en el alivio del dolor crónico. Supone la pérdida tem-poral o definitiva de las sensaciones dolorosas de una parte del cuerpo porefecto sobre la transmisión nerviosa. Esta interrupción se puede llevar acabo por diferentes técnicas, actuando principalmente a cinco niveles:

– Bloqueos nerviosos periféricos (de plexo o de tronco).

– Bloqueos nerviosos centrales (epidural o subaracnoideo).

– Bloqueo paravertebral.

– Bloqueos simpáticos.

– Bloqueos intraarticulares (B. facetas).

PLANTEAMIENTOS BÁSICOS Y REQUISITOS EN LA REALIZACIÓN DE UN BLOQUEO NERVIOSO

– Conocimiento de los síndromes y síntomas del dolor.– Correcta indicación del bloqueo nervioso.

– Seleccionar la mejor técnica para el bloqueo.

– Considerar las posibles contraindicaciones: negativa del paciente,alergias, infección en la zona de punción, coagulopatía.

– Conocimientos técnicos de los bloqueos.

– Información y consentimiento adecuado del paciente.

– Diagnóstico-pronóstico de los bloqueos.



Bloqueos Nerviosos y Técnicas de Infiltración

1

– Mantener la comunicación verbal con el paciente durante larealización.

– Evaluación objetiva de los resultados. MATERIAL NECESARIO PARA LA REALIZACIÓN DE TÉCNICAS REGIONALES

Se debe realizar en un área o quirófano que disponga de un equipode reanimación cardiopulmonar con todos los fármacos necesarios parallevarla a cabo. Asimismo, el paciente debe estar adecuadamente moni-torizado (ECG continuo, pulsioximetría y TA no cruenta) y disponer de

acceso venoso.– Sedación. Es recomendable practicar una sedación adecuada a

cada paciente. Los fármacos más comúnmente empleados son lasbenzodiacepinas, especialmente el midazolam. Sin embargo, enocasiones puede ser necesaria y recomendable una sedación másprofunda, que incluya fármacos hipnóticos (propofol) y opioides(remifentanilo, alfentanilo, fentanilo).

– Agujas. Sus características dependen de la técnica regional em-pleada (agujas de neuroestimulación en los bloqueos de plexo de3,5, 5 o 10 cm; aguja Sprotte o Whitacre del calibre adecuadocon/sin introductor para los bloqueos subaracnoideos; aguja deTuohy 17-18 G para el bloqueo epidural…).

– Catéteres de infusión continua. De plexo, epidural o subarac-noideo.

– Neuroestimulador de nervio periférico. Permite la transmisiónde un impulso eléctrico controlado capaz de desencadenar unpotencial de acción en un nervio motor. La duración recomen-dable del estímulo es de 0,1 ms y una frecuencia de estímulo de1-2 Hz. La intensidad deberá ajustarse en cada momento; en la fasede localización nerviosa una intensidad de 1-1,5 mA será la habi-tual para reducir progresivamente la intensidad hasta conseguirla respuesta motora a una intensidad inferior o igual a 0,5 mA.

– Jeringas. Es importante una correcta selección de la jeringa parael bloqueo que se desea realizar. La presión que va a ser necesa-rio ejercer sobre el émbolo de la jeringa será mayor cuantomayor sea el volumen de la misma.




1

– Métodos radiológicos. La fluoroscopia es necesaria en determina-dos tipos de bloqueo (caudal, facetas, plexo celíaco…) en los quees preciso comprobar la localización de la punta de la aguja,

sobre todo si se van a usar agentes neurolíticos.

La ecografía está alcanzando un papel importante en la reali-zación de bloqueos periféricos (e incluso profundos, como losfacetarios o del piramidal). La localización ecográfica del nerviopermite mejorar la calidad del bloqueo y evita la punción deestructuras adyacentes, disminuyendo las complicaciones.

FÁRMACOS EMPLEADOS

Los fármacos empleados para interrumpir la transmisión se descri-ben a continuación.

Anestésicos locales (AL)

En dosis única: lidocaína 1% o mepivacaína 1% (recuperación rápi-da), bupivacaína 0,125-0,25%, ropivacaína 0,2-0,375%, levobupivacaína0,125-0,25% (efecto prolongado).

En perfusión: ropivacaína 0,2-0,375%, bupivacaína 0,125-0,25%, le- vobupivacaína 0,125-0,25%.

Formulaciones de anestésicos locales de liberación controlada: nuevalínea de investigación. Presentan la ventaja de evitar los factores fisico-

químicos limitantes (como la solubilidad acuosa y la liposolubilidad) delos AL, mejorando la farmacodinámica (potenciación del efecto terapéu-tico), la farmacocinética (control de la absorción y distribución en lostejidos) y la toxicología (reducción de la toxicidad local y sistémica).Entre los principales vehículos se encuentran los liposomas y las cliclo-dextrinas. Estudios con bupivacaína en liposomas muestran resultadossatisfactorios en el dolor crónico con una duración mayor, menos bloqueomotor y menor toxicidad cardiovascular y del sistema nervioso central.

Neurolíticos

Alcohol 50-75% con o sin AL (bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaí-na 0,2%).




1

Fenol 6% con o sin AL.

Corticoides

Utilizados en caso de inflamación.

Duración prolongada tipo depot.

Más utilizados: metilprednisolona 20-80 mg, triamcinolona 40-60 mg.

Otros

Opioides (opioides liposomales: sistemas de liberación controlada

para la administración prolongada de fármacos a nivel espinal, subcu-táneo e intramuscular).

Clonidina (agonista α2).

Baclofén (GABA β-agonistas).

Toxina botulínica.

INDICACIONES PRINCIPALES

Bloqueos diagnósticos y bloqueos diferenciales

Al considerar el uso de un bloqueo nervioso en el tratamiento deldolor crónico oncológico y no oncológico, siempre deberemos recordarque la percepción del dolor depende de varios factores interrelacionados(sensitivos, psicológicos y del entorno). Así pues, tanto la indicacióncomo la valoración de un bloqueo diagnóstico dependerá de varios facto-res complejos y que presentan importantes limitaciones (Tabla 1).

Por lo tanto, no sólo deberemos prestar atención a la correcta rea-lización del bloqueo, sino también a la valoración de la respuesta obte-nida y a la interpretación de los resultados.

Sin embargo, a pesar de las limitaciones, en algunos pacientes elbloqueo diagnóstico con anestésicos locales constituye la única manerade confirmar el diagnóstico, como los bloqueos simpáticos en pacientescon SDCR mantenido por el simpático.

Bloqueos pronósticos

Para predecir la respuesta a la aplicación de técnicas ablativas qui-rúrgicas o neurolíticas la falta de respuesta al bloqueo con anestésico




1

Tabla 1. Limitaciones de los bloqueos nerviosos diagnósticos

Limitaciones por variabilidad en la actividad del nervio aferente primario

Factores tisulares (receptor sensibilizado)Descarga espontánea (neuroma, ganglio raíz dorsal)Propagación antidrómica

Actividad simpática eferente (sensibilización receptor, estimulación neuroma...)

Limitaciones por cambios en el procesamiento espinal

Balance alterado entre la actividad de las fibras gruesas y finasBloqueo de los sistemas inhibitorios descendentes espinales

Analgesia inducida por estrés

Potenciación descendente de la nocicepciónConvergencia (inputs de varios campos receptivos indican actividad en 2.a neurona)

Limitaciones por plasticidad

Sensibilización (potenciación nociceptiva por estímulos previos de fibras finas)Desaferenciación (nuevos campos para nervios después de pérdida de otrasaferencias)

Limitaciones por complejidad del efecto de los anestésicos locales

Bloqueo raramente completo (aferente sensitivo, eferente simpático)Bloqueo subjetivo sin cambios sensitivos objetivablesBloqueo diferencial impredecible (tipo de fibra, tiempo de exposición)Bloqueo uso dependiente (la actividad nerviosa influye en el efecto anestésico)

Limitaciones por efectos sistémicos de los anestésicos locales

Eliminación de la actividad espontánea del neuromaDepresión de la transmisión nociceptiva espinalBloqueo de la sensibilización central

Limitaciones por factores psicológicos

Problemas de comunicaciónEvaluación en un medio no familiarDivergencia de las agendas del paciente/médico

Limitaciones por variabilidad anatómica

Referencias anatómicas en teoría estándar siguen una curva de distribuciónnormal (final del saco dural)Especial variabilidad en las regiones lumbar y sacra (sacralización L5,lumbarización S1...)Salida anómala de las raíces espinales por los agujeros de conjunción (8% de lospacientes)




1

local es un buen signo premonitorio del fallo de la neurólisis. Sin em-bargo, un bloqueo efectivo no asegura una neurólisis exitosa.

Permite al paciente experimentar la pérdida de sensibilidad produ-cida por la denervación definitiva antes de autorizar su realización,ayudando a decidir si se someten o no al procedimiento quirúrgico.

Técnicas regionales

Bloqueos en cabeza y cuelloBloqueo Indicaciones

(en dolor crónico)Técnica

Gangliode Gasser

Neuralgia trigéminoNeuralgia postherpéticaDolor oncológicoorofacial

– Aguja 13 cm - 22 G, punción 2,5 cmpor fuera y 1 cm por encima de lacomisura labial

– Dirección hacia atrás (hacia la pupilaen posición media) y cefálica (hacia elagujero auditivo externo)

– Contactamos la base del cráneo yredirigimos profundizando 1-1,5 cm

ligeramente más laterales hastaestimular el nervio mandibular en elforamen oval

– Aspiración negativa de sangre o LCR– Administramos 1-2 ml de solución

(AL + corticoide)

Nerviomaxilar

Bloqueos diagnósticosNeuralgiasDolor oncológico

– Aguja 8 cm - 22 G, punción posteriora la apófisis coronoides por debajo delarco cigomático

– Dirección perpendicular a la piel hastacontactar pterigoides a 4-5 cm– Redirigimos ligeramente cefálico y

1 cm más profundo– Administramos 2-4 ml de solución

(AL solo o con corticoide)

Nerviomandibular

NeuralgiasDolor postraumático yde origen radicular

Dolor oncológico

– Aguja 8 cm - 22 G, punción pordebajo del punto medio del arcocigomático

– Dirección perpendicular a la piel4-5 cm hasta obtener parestesia ocontactar pterigoides

– Administramos 2-4 ml de solución(AL solo o con corticoide)




1

Nerviooftálmico

Bloqueos diagnósticosNeuralgias facialesDolor oncológico

– Aguja 3 cm - 27 G– Técnica retrobulbar (medial o

inferotemporal) y/o técnica peribulbar

(superotemporal e inferotemporal)– Administramos 3-4 ml (retrobulbar) o6-10 ml (peribulbar) de solución (AL)

Ramasdistalesdel nerviooftálmico

Bloqueos diagnósticosNeuralgiasDolor oncológico

– Aguja fina 25-30 G– Palpamos los surcos supratroclear,

supraorbital e infraorbital– Administramos 1-3 ml de solución

(AL solo o con corticoide) en cadarama (sin introducirnos en los

forámenes)

Nerviooccipitalmayor

Cefaleas con espasmomuscular (neuralgia de

Arnold)

– Aguja fina y corta, punción laterala la inserción del músculo trapecio enla base del cráneo hasta contactarla

– Retirar 1-2 mm la aguja y administrar2 ml de solución (AL solo o concorticoide)

Nerviooccipitalmenor

Cefaleas con espasmomuscular (neuralgia de Arnold)

– Aguja fina y corta, punción medial ala inserción del músculoesternocleidomastoideo (ECM) en laapófisis mastoides

– Dirección medial y cefálica hastacontactar la base del cráneo

– Administrar 2 ml de solución (AL soloo con corticoide)

Plexocervicalsuperficial yprofundo

Diagnósticos yterapéuticos en cuello y hombro

– Superficial: en el borde posterior delmúsculo ECM a nivel de laintersección con la vena yugularexterna: 10 ml de AL

– Profundo: línea entre apófisismastoides y unión esternoclavicular.Tres puntos de punción a 1,5-3

y 4,5 cm de la apófisis mastoidessobre dicha línea: direcciónperpendicular a la piel hasta contactar

apófisis transversas de C2, C3 y C4,respectivamente, o al atravesar fasciaprevertebral: administramos 2-4 ml desolución (AL solo o con corticoide)por lugar de punción




10

Nervioglosofaríngeo

Neuralgias facialese intrabucalesNeoplasias orofaringe

– Aguja 22 G, punción en punto medioentre el borde posterior de lamandíbula y la apófisis mastoides

– Avanzamos hasta contactar apófisisestiloides, redirigimos por delante yprofundizamos 0,5-1 cm

– Administramos 2-4 ml de solución(AL solo o con corticoide)

Ganglioesfenopala-tino

Neuralgias facialesMigraña, cluster

headache (cefaleaen racimos)

– Vía transnasal: aplicando AL tópico enla membrana mucosa que recubre elganglio en la parte superior de laturbina media

– Vía intraoral: por el agujero palatinomayor, en la porción posterior delpaladar duro

– Vía laterofacial (Fig. 1): paciente endecúbito supino. Localizamos porescopia el ganglio esfenopalatino

– Punción nivel escotaduratemporomandibular y dirigimos laaguja 22 G por escopia hacia el ganglio

– Administramos 1-2 ml lidocaína 1%Epiduralcervical

Hernias discalescervicalesFibrosis poslaminectomíaDolor oncológico

– Localización espacio epidural conpérdida de resistencia. Aguja 18 T

– Dosis inicial: 6-8 ml de solución(AL + corticoide)

Paravertebralcervical

Neuralgia postherpéticaDolor oncológico

– Punción con aguja 22 G (7-9 cm), de3-4 cm por fuera de la línea media ala altura de la apófisis espinosa

correspondiente– Contactamos y sobrepasamos apófisistransversa hasta percibir pérdida deresistencia

– Dosis inicial: 8 ml de solución(AL + corticoide)

Bloqueos en extremidad superior Bloqueo Indicaciones


Interescalé-nico (Fig. 2)

Rehabilitación hombroMiembro fantasmaNeoplasiasDolor vascular

– Aguja 3,5 cm, punción en surcointerescalénico a la altura delcartílago cricoides, a unos 2-3 cmde profundidad




11

– Dirección perpendicular a la piel,respuesta muscular con elneuroestimulador: flexión o extensión

del codo, abducción brazo– Dosis inicial: 20 ml de solución(AL)

– Perfusiones continuas: difícilfijación catéter por movilidadde la zona

Infra-clavicular(Fig. 3)

Rehabilitación hombro y manoMiembro fantasma

NeoplasiasDolor vascularSDRC

– Aguja 5-10 cm, punción 2,5 cmpor debajo del latido de la arteriasubclavia a nivel infraclavicular

– Abordaje lateral: 2 cm por fuera y 2 cm hacia debajo de la apófisiscoracoides: buscamos respuestasmotoras en mano

– Dosis inicial: 20-30 ml de solución(AL)

– Perfusiones continuas: cómodafijación catéter

Axilar(Fig. 4)

Rehabilitación manoMiembro fantasmaNeoplasiasDolor vascularSDRC

– Aguja 5 cm, punción en axilaalrededor de arteria axilar (flexión

y extensión muñeca y dedos)– Dosis inicial: 20 ml de solución

(AL + corticoide)– Posible conexión a Port-a-cath

en espacio subcutáneoinfraclavicular

Nervio supra-

escapular

Hombro doloroso – Paciente en posición sentada

con los brazos (Fig. 5) descansandoa ambos lados del cuerpo– Se traza una línea que recorre la

espina de la escápula (del bordeacromial a su parte medial). En supunto medio se traza otra líneaperpendicular a ella

– La escotadura coracoidea y el puntode punción queda unos 2 cm porencima y por fuera de la interacciónde estas dos líneas

– Aguja 22 G hacemos contacto óseo– Administramos 6-8 ml AL solo o con

corticoide




1

Bloqueos en extremidad inferior Bloqueo Indicaciones (en dolor

crónico)Técnica

Nerviociático (en lanalga)

Síndrome piramidalNeuralgiasMiembro fantasmaSDRCDolor oncológico

– Aguja 10-12 cm– Abordaje posterior de Labat: línea

entre trocánter mayor y espina ilíacaposterosuperior: trazamos una líneaperpendicular desde punto medio:punción a 5 cm

– Dirección perpendicular a la piel, aunos 6 cm de profundidad

– Dosis inicial: 10-20 ml de solución(AL solo o con corticoide)

Nerviociático (enhuecopoplíteo)

NeuralgiasMiembro fantasmaSDRCDolor oncológico

– Aguja 5-10 cm– Abordaje posterior: en el vértice del

hueco poplíteo– Abordaje lateral: a 7 cm del pliegue

poplíteo entre m. semimembranoso y m. bíceps femoral

– Dosis inicial: 10-20 ml de solución

(AL o con corticoide)Nerviofemoral(Fig. 6)

NeuralgiasMiembro fantasmaSDRCDolor oncológico

– Aguja 5 cm– Punción 1 cm por fuera de la arteria

femoral a nivel del pliegue inguinal– Dirección paralela a arteria femoral

en dirección cefálica– Dosis inicial: 10-20 ml de solución

(AL solo o con corticoide)

Nerviofemorocutá-neo

Meralgia parestésica – Aguja 5 cm− Punción 2 cm hacia dentro y 2 cmhacia arriba de la espina ilíacaanterosuperior

– Profundizamos 1-2 cm yadministramos 5-10 ml AL en abanico

Bloqueos torácicosBloqueo Indicaciones


Epiduraltorácico

DorsalgiasHernias discalesNeuralgia postherpéticaDolor oncológico

– Localización espacio epidural conpérdida de resistencia

– Dosis inicial: 6-8 ml de solución(AL + corticoide)




1

Paravertebraltorácico(Fig. 7)

Neuralgia postherpéticaNeuralgias unilateralesDolor oncológico

– Punción 3-4 cm por fuera de la líneamedia a la altura de la apófisisespinosa correspondiente

– Contactamos y sobrepasamos apófisistransversa hasta percibir pérdida deresistencia

– Dosis inicial: 10-12 ml de solución.Puede dejarse un catéter, dosis:6-8 ml/h (AL solo o con corticoide)

Intercostal NeuralgiasDolor oncológico

– Punción a 6-10 cm por fuera de lalínea media

– Contactamos la costilla y la

sobrepasamos por el borde inferior– 2-4 ml AL por nivel bloqueado(generalmente 2-3 niveles),perfusiones continuas 5-10 ml/h

Interpleural NeuralgiasDolor oncológico

– Paciente en decúbito lateral conhemitórax a bloquear en la parteproclive

– Punción en línea posteriormedioclavicular (también descrita enlíneas axilares anterior, media yposterior)

– Técnica de presión negativa (gotacolgante o columna de suero) conaguja epidural 18 G

– Catéter introducido 5-6 cm– Bolus inicial 10-15 ml, perfusión

5-8 ml/h

Bloqueos lumbaresBloqueo Indicaciones


Epidurallumbar

Lumbalgias (herniadiscal, síndrome delcanal lumbar estrecho)Neuralgia postherpéticaDolor oncológico

SDRC

– Localización espacio epidural conpérdida de resistencia

– Dosis inicial: 8-10 ml de solución (AL+ corticoide)

Paravertebrallumbar

Neuralgia postherpéticaSDRCDolor oncológico

– Punción 3-4 cm por fuera de la líneamedia a la altura del espaciointerespinoso correspondiente




1

– Contactamos y sobrepasamos apófisistransversa hasta percibir pérdida deresistencia

– Dosis inicial: 10-12 ml de solución(AL solo o con corticoide)

Plexo lumbar Neuralgia postherpéticaSDCRDolor oncológico

– Punción 5 cm por fuera de la líneamedia a la altura de la línea entreambas crestas ilíacas

– Avanzamos hasta obtenercontracción en m. cuádriceps(neuroestimulación)

– 10-20 ml AL dosis inicial

Caudal LumbalgiasNeuralgiasDolor pélvicoDolor oncológicoSíndrome del canallumbar estrechoCoccigodinia

– Punción en la línea media a la alturadel hiato sacro

– Contactamos cara posterior sacro ycanalizamos 1 cm

– Control radiológico útil en adultos– Dosis inicial: 12-15 ml de solución

(AL + corticoide)

Intradural Dolor oncológico – Punción en la línea media a nivel delespacio interespinoso hasta obtener

LCR– Dosis test con 0,5-1 mg morfina– Catéter y reservorio implantado

subcutáneo (morfina ± AL)– Neurólisis con alcohol (hipobaro)

o fenol (hiperbaro)

Radicular(Fig. 8)

NeuralgiasHernias discales

– Paciente en decúbito prono– Localizar con escopia el agujero

de conjunción del nivel deseado

– Visualizar la raíz por contraste– Administrar 1 ml AL + corticoide

Bloqueos intraarticularesBloqueo Indicaciones


Facetas(Fig. 9)

Síndrome facetario(cervical, lumbar)

– Paciente en decúbito prono, controlcon Rx

– Aguja de 8 cm - 22 G– Localizamos articulación con escopia

y administramos 4-5 ml AL (pornivel) en la zona periarticular(± corticoide)




1

Bloqueos simpáticosBloqueo Indicaciones


Ganglioestrellado

SDRC extremidadsuperior y caraNeuralgias faciales

– Paciente en decúbito supino, despla-zamos m. ECM y paquete vascularcarotídeo hacia fuera a la altura deltubérculo de Chassaignac (C6)

– Aguja 3-8 cm - 22 G, punción enplano perpendicular al planohorizontal hasta contactar eltubérculo anterior (1 cm

profundidad)– Administramos 5-12 ml de ALPlexo celíaco Neoplasias abdominales

(páncreasprincipalmente)

Abordaje retrocrural – Paciente en decúbito prono, control

con escopia o por TC– Aguja 10-15 cm - 20-22 G, punción de

forma bilateral a 7 cm de distancia dela línea media en una línea transversala nivel de L1: avanzamos la aguja 45°con la piel hasta contactar pared lateralcuerpo vertebral de L1 Retiramos yredirigimos para alcanzar la caraanterolateral del cuerpo vertebral de L1

– Administramos 20 ml de AL en cadalado o 20-25 ml de alcohol al 50-60%

Abordaje antecrural – Paciente en decúbito prono, control

por TC o ecografía Abordaje vía anterior (Fig. 10)

– Paciente en decúbito supino, controlpor TC o ecografía. Una sola punciónpor debajo del xifoides

– Administramos 25-30 ml de A. local oalcohol 50-60%, 25-30 ml

Plexosimpáticolumbar(Fig. 11)

SDRC extremidadesinferiores (EI)

Vasculopatías EINeoplasias de colon,

órganos pélvicos y EINeuralgiaspostherpéticas o pordesaferenciación EIHiperhidrosis

– Paciente en decúbito prono, controlcon escopia o por TC

– Aguja 10-15 cm - 20-22 G, punciónunilateral a 7,5 cm de distancia de la

línea media en una línea transversal anivel de L2 o L3: avanzamos la aguja45° con la piel hasta contactar paredlateral cuerpo vertebral de L2.Retiramos y redirigimos para alcanzar




1

la cara anterolateral del cuerpo vertebral de L2. Comprobamos lacorrecta localización con contraste

yodado (Rx) (Fig. 10). Conneuroestimulación podemos estimularm. psoas para verificar localización

– Administramos 5-10 de AL en cadalado espacio. Podemos realizar unaneurólisis con: alcohol, fenol oradiofrecuencia

Plexohipogástricosuperior

Dolor pélvico visceral Algias y tenesmopostirradiación o

anastomosis rectal

– Paciente en decúbito prono, controlcon escopia o por TC

– Aguja 17,5 cm - 22 G, punción

bilateral a 5-7 cm de distancia de lalínea media en una línea transversal anivel del interespacio entre L4-L5:avanzamos la aguja hacia abajo ymedial hasta contactar la caraanterolateral del cuerpo vertebral deL5. Comprobamos la correctalocalización con contraste yodado

– Administramos 6-8 ml de AL

en cada ladoGanglioimpar

Dolor perineal visceralDolor genital mantenidopor el simpático

– Paciente en decúbito lateral, controlcon escopia

– Aguja 10 cm - 22 G doblada a 2,5 cmde su origen para formar un ángulode 25°, punción en la línea media anivel del ligamento anococcígeo justopor encima del ano, avanzamos laaguja hasta contactar la cara anteriordel cóccix en la unión sacrococcígea

– Contraste yodado: imagen de apóstrofeen visión lateral

– Administramos 4-6 ml de AL




1

Figura 1. Bloqueo del ganglio esfenopalatino izquierdo bajo visión radioscópica.

Figura 2. Bloqueo interescalénico mediante neuroestimulación, siguiendo las re-ferencias anatómicas.




1

Figura 3. Bloqueo continuo infraclavicular, donde se aprecian las referencias ana-tómicas para el bloqueo.

Figura 4. Bloqueo del plexo braquial vía axilar con técnica de neuroestimu-lación.




1

Figura 5. Bloqueo del nervio supraescapular siguiendo las referencias anatómicas.

Figura 6. Bloqueo del nervio femoral mediante neuroestimulación siguiendo lasreferencias anatómicas.




10

A

B

12

3

7

5 4

Figura 7. Bloqueo paravertebraltorácico. A: aguja haciendo con-tacto con la apófisis transversa.

B: aguja en el espacio paraver-tebral. (Tesis doctoral de la Dra.

E. Catalá).

1: apófisis espinosa

2: apófisis transversa3: cuerpo vertebral4: médula espinal5: nervio raquídeo6: cadena simpática7: espacio paravertebral

6

Figura 8. Bloqueo radicular.




11

Figura 9. Bloqueo facetar lumbarbajo visión radioscópica

Figura 10. Neurólisis del plexo

celíaco bajo visión ecográfica. Elalcohol depositado en las inme-diaciones del plexo toma una for-ma en paraguas blanquecina so-bre la arteria aorta.




1

Figura 11. Imagen lateral radioscópica del bloqueo simpático lumbar con contraste.

PUNTOS TRIGGER

El síndrome de dolor miofascial constituye un gran grupo de trastornosmusculares caracterizados por la existencia de puntos hipersensiblesdenominados puntos trigger (PT) o puntos gatillo, en uno o más mús-culos y/o tejidos conectivos y asociados a otros síntomas, como rigidez,espasmo muscular, limitación de la motilidad y debilidad.

Definición de puntos trigger

Los PT constituyen pequeñas áreas hipersensibles, localizadas sobretodo en músculos, que espontáneamente o por activación (tanto porpresión como por penetración de una aguja) originan un dolor en unazona distante del cuerpo, que es denominada área trigger o zona dedolor referido (véase capítulo 21).

Conclusión

Existe gran variabilidad en el uso de los diferentes bloqueos en laclínica del dolor, puesto que depende, por una parte, de la formación




1

en técnicas locorregionales de dichas unidades (formadas por aneste-siólogos o por otras especialidades), y por otra, de la variabilidad de lasindicaciones por los factores limitantes anteriormente explicados. Aun-

que hoy en día se intenta basar la terapéutica médica en la evidencia,la dificultad de realizar amplias series y la complejidad de cada casoaconsejan en muchos casos considerar el caso clínico concreto, aunquesiempre siendo conscientes de las limitaciones de los bloqueos. Sinembargo, cada día van apareciendo técnicas nuevas que permiten opti-mizar los bloqueos, y, por lo tanto, mejorar los resultados (neuroesti-mulador, control ecográfico, TC, escopia, técnicas de radiofrecuencia...),lo cual probablemente incidirá en un mayor uso.

BIBLIOGRAFÍA Aliaga L, Català E, García Muret A, et al. Anestesia regional hoy. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Perma-

nyer; 2006. Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y prác-

tica. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002.Hahn MB, McQuillan PM, Sheplock GJ. Regional anesthesia. An atlas of anatomy and techniques. St.

Louis: Mosby; 1996.Han SC, Harrison P. Myofascial pain syndrome and trigger point management. Regional Anesthesia.

1997;22(1):89-101.

Ribeiro de Araujo D, De Matos Alves Pinto L, De Fátima de Assunção Braga A, et al. Drug-delivery systemsfor local anesthetics: therapeutic applications. Rev Bras Anestesiol. 2003;53:663-71. Waldman SD. Atlas of interventional pain management. Filadelfia: WB Saunders Company; 1998.



Capítulo 9

Técnicas de neuromodulación Joan Molet y Elena Català

INTRODUCCIÓN

La neuromodulación es el proceso por el cual la actividad neuronalcreada por el dolor puede ser alterada o «modulada» a través de las víasde transmisión del mismo. El asta posterior medular es el lugar demayor modulación. El resultado sería una disminución de la actividaden la transmisión del dolor.

Como recordatorio, al crearse el impulso nociceptivo se crean lassiguientes funciones:

Transducción ‡ Transmisión ‡ Percepción

La percepción es el estadío final en la transmisión del dolor, en elcual la actividad neural del sistema somatosensorial resulta en la sen-sación subjetiva de dolor.

El término de neuromodulación para el tratamiento del dolor seaplica a las técnicas que de una forma más o menos invasiva y no des-tructiva (es decir, reversible) se usan para la finalidad descrita. Noobstante, existen también fármacos que modularán la transmisión no-

ciceptiva. En este capítulo se describirán las técnicas más utilizadas,que van a ser las de neuroestimulación y los fármacos espinales.

ESTIMULACIÓN NERVIOSA TRANSCUTÁNEA (TENS)

La TENS es una técnica analgésica basada en la aplicaciónlocal de impulsos eléctricos originados en un generador, y trans-

mitidos a la superficie de la piel mediante unos electrodos pro- vistos de un gel que facilita la conducción eléctrica.



Técnicas de Neuromodulación

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Para conseguir el efecto analgésico, se deberá provocar una pareste-sia intensa aunque no dolorosa, que no produzca contracturas muscu-lares en el territorio proximal del nervio periférico que transmite el

dolor o en la zona dolorosa. A menudo, no es predecible la localización más eficaz en la que

deberán provocarse las parestesias para obtener el óptimo efecto anal-gésico, por lo que es preferible que los pacientes a tratar sigan un pro-grama de adiestramiento durante 1 semana en régimen ambulatoriopara procurar la identificación del lugar más idóneo y el tipo de corrien-te más adecuada para sus molestias.

La analgesia inducida por la TENS suele iniciarse a los 20 min,aunque puede inducirse rápidamente o al cabo de horas.

Hay una gran variedad de modelos comerciales de TENS; todosconstan de componentes similares. Un generador alimentado por unabatería va a producir la energía necesaria para ser conducida medianteunos cables hasta unos electrodos (ánodo y cátodo) colocados en lasuperficie de la piel. El paso de la corriente eléctrica desde los electro-

dos a la piel se facilita mediante la aplicación de un gel conductor.La resistencia (impedancia) que ofrezca todo el sistema, desde el

generador hasta la superficie de la piel (cables, electrodos y gel conduc-tor) deberá ser lo más baja posible.

La sensibilidad de la piel es otro factor a tener en cuenta y varíaampliamente según la zona a tratar.

El generador tiene diferentes mandos para variar tanto cuantitativa-mente como cualitativamente la corriente eléctrica generada.

La intensidad varía desde 0-100 mA, y será modificada por el pacien-te hasta conseguir una parestesia intensa pero no dolorosa. Cuando hanpasado unos minutos de tratamiento, el paciente se acostumbra, por loque deberá aumentar la intensidad hasta conseguir de nuevo un mismonivel de parestesia hasta el final de la sesión.

La frecuencia o cantidad de impulsos eléctricos por segundo, semide en hertz (Hz), y varía desde 0-150 Hz. Permite dos tipos de es-timulación: a baja frecuencia (1-10 Hz) y alta frecuencia. La mayoríade los pacientes prefieren frecuencias entre 40-100 Hz. La amplitud deonda puede variar desde 50-500 µs, cuanto más amplitud más capacidad




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de penetración. Combinando frecuencia y amplitud de onda se lograuna amplia gama de parestesias, que deben ser percibidas como agra-dables y que serán más o menos perceptibles según la intensidad de

la corriente.Los electrodos pueden ser de goma, reutilizables, a los que se deberá

añadir pasta conductora, o modelos con la punta conductora incorporada.

Los generadores de TENS tienen un dispositivo que permite la esti-mulación a trenes de impulsos (tandas de estimulación seguidas depausas), tanto a alta como a baja frecuencia, y que debe ser probado enlos pacientes que no consiguen alivio con la estimulación continua.

El generador ideal de la TENS, por ser un tratamiento prolongado y que permita una actividad normal del paciente, debe ser resistente,poco pesado (alrededor de unos 100 g), manejable, y con los mandosaccesibles y de fácil lectura. Por el uso continuado, es preferible que losdispositivos que regulan los parámetros de estimulación (amplitud deonda y frecuencia) estén protegidos de cambios accidentales.

IndicacionesDebido a la inocuidad, la TENS está indicada en el tratamiento de

dolores agudos y crónicos bien localizados, tanto de origen somáticocomo neuropático, e incluso psicógeno. En dolores de gran intensidad,se puede utilizar como tratamiento coadyuvante para disminuir el con-sumo de fármacos analgésicos.

DOLOR AGUDO

Puede ser beneficioso, tanto en el dolor agudo postraumático comoen el postoperatorio. Mediante electrodos esterilizados y colocados ad-

yacentes a la herida quirúrgica, la TENS induce una aceptable analgesiaen diversas cirugías. A diferencia de otros, no posee efectos adversos.

DOLOR CRÓNICO

La TENS es útil para inducir analgesia en numerosas enfermedadesque cursan con dolor crónico: alteraciones de nervio periférico pero sinimportantes trastornos de la conducción, cuadros de hipersensibilidad(neuropatías posquirúrgicas y postraumáticas, neuropatía diabética,neuralgia postherpética), y enfermedades musculares y osteoarticulares




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(artropatía degenerativa, aplastamiento vertebral, dolor lumbar y cervi-cal crónicos) e incluso en el dolor anginoso.

DOLOR PSICÓGENOEn pacientes con el diagnóstico de dolor psicógeno, puede ser útil

por su inocuidad y como tratamiento de contención en los requerimien-tos terapéuticos del paciente.

Efectos indeseables

La estimulación prolongada e intensa durante horas puede provocar

irritación de la piel, que cede en poco tiempo y únicamente requiereel cambio de localización de los electrodos. Asimismo, también es po-sible la alergia cutánea a alguno de los componentes utilizados.

Contraindicaciones

Está contraindicado en niños y pacientes afectos de trastornos men-tales que no puedan colaborar.

Los portadores de marcapasos no deberían seguir tratamiento conla TENS por la posibilidad de interferencias con aquel, aunque en casosexcepcionales se pueden usar siempre bajo monitorización continua delECG, y siempre que el campo a tratar sea lejano del marcapasos.

El uso de la TENS está contraindicado durante el primer trimestredel embarazo por la posibilidad de inducir contracciones, aunque sí esutilizada para inducir analgesia durante el trabajo del parto.

No debe usarse en zonas de piel irritadas, aunque puede aplicarseen zonas cercanas.

El rechazo psicológico es extremadamente infrecuente, pero algunospacientes tienen reparos al tratamiento con una técnica que utilizaestímulos eléctricos. Estas reticencias suelen vencerse con una adecua-da explicación de la técnica y dejando que sea el propio paciente el quemanipule los mandos del generador.

ESTIMULACIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS

Está indicada en pacientes con dolor neuropático por lesión de unnervio periférico. La acción analgésica de la estimulación periférica




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parece efectuarse a doble nivel: periférico, bloqueando los estímulosaferentes nociceptivos, y central, inhibiendo las neuronas del haz espi-notalámico.

El electrodo se implanta quirúrgicamente sobre el nervio a estimu-lar, proximal a la lesión. En la estimulación del nervio occipital mayor,el electrodo se implanta mediante técnica percutánea en el espaciosubcutáneo occipital.

Nashold BS, et al. publicaron, en 1982, una serie de 39 pacientescon un seguimiento de 4-9 años. Diecinueve presentaban dolor porlesión de nervios de la extremidad superior y 16 por lesión del ciático.

Presentaron reducción significativa del dolor el 52% de los pacientesdel primer grupo y 31% del segundo.

La estimulación del nervio occipital mayor se ha visto efectiva parael tratamiento de algunos tipos de cefalea (cefalea migrañosa, cluster

headache, cefalea de origen cervical) que no responden a tratamientosmenos invasivos. No obstante, la experiencia sigue siendo escasa (véasecapítulo 16).

ESTIMULACIÓN MEDULAR (EM)

Los primeros implantes de electrodos en el espacio epidural poste-rior del raquis para tratamiento del dolor crónico datan de 1967.

Las principales indicaciones de la estimulación medular son: trata-miento del dolor isquémico y dolor neuropático. El efecto analgésicode la estimulación medular aún no es del todo conocido; se postula que

sea debido a la estimulación de las fibras A β (gruesomielínicas e in-hibidoras de la nocicepción según la teoría de R. Melzack y P.D. Wall),que discurren por los cordones posteriores. Larson SJ sugirió que elefecto analgésico era debido al bloqueo del haz espinotalámico, ya quelos electrodos emplazados en la cara ventral medular se mostraron taneficaces como en la cara dorsal. Todas estas teorías de simple bloqueono explican por qué el efecto analgésico perdura después de cesar laestimulación. En modelos experimentales se ha observado aumento de

concentraciones de GABA en el asta posterior medular.El procedimiento consiste en la implantación de uno o dos electro-

dos en el espacio epidural medular posterior de manera que las pares-tesias generadas por la estimulación abarquen más del 80% del área del




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dolor (Fig. 1). Preferentemente, el implante es percutáneo, pero en

ocasiones es quirúrgico a través de una pequeña laminectomía. Haydistintos modelos de electrodos, tanto para el implante percutáneocomo quirúrgico. Se diferencian por el número de contactos (hay elec-trodos de hasta ocho contactos), longitud del contacto y distancia entrelos mismos. Durante la fase de prueba, los electrodos están conectadosa un cable de extensión externo y éste al generador. Si la reducción deldolor es superior al 50% se procede al implante del generador. Haymodelos de generadores para ser conectados a un solo electrodo, a dos

y generadores recargables.Los parámetros de estimulación son: frecuencia entre 40-80 Hz,

amplitud e intensidad suficientes para que las parestesias generadasabarquen ampliamente el área algógena.

Figura 1. Electrodos paraestimulación medular paratratamiento del dolor encaso de síndrome poslami-nectomía.




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Dolor isquémico crítico

El dolor isquémico debido a vasculopatía por arteriosclerosis(pacientes del grupo IIIb y IVa en la escala de Leriche-Lafontaine),arteriosclerosis con diabetes, enfermedad de Buerger, enfermedadde Raynaud, mejoran con la estimulación medular.

El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor, aunque

también se observa mejoría de las úlceras cuando son de menos de 3 cm2.G. Barolat, en un metaanálisis de distintas series de la literatura queincluye a 1.005 pacientes tratados, encuentra un 80% de pacientes conbuen control del dolor con un seguimiento medio de 19 meses.

Dolor anginoso

La estimulación medular está indicada en aquellos pacientescon cardiopatía isquémica grave refractaria a tratamiento médico

y sin otra alternativa terapéutica.

El alivio del dolor no sólo comporta mejoría en la calidad de vidade estos pacientes sino también disminución del consumo de nitritos.

En los últimos años la TENS también se ha mostrado efectiva en elcontrol del dolor anginoso.

Dolor neuropático

Los mejores resultados se obtienen de enfermedades comoSDRC tipos I y II, o en lesiones de los nervios periféricos. No

obstante, en todas las series la indicación más frecuente de esti-mulación medular es el failed back surgery o persistencia deldolor tras intervenciones sobre el raquis lumbar.




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La estimulación medular para tratamiento del dolor neuropático noestá indicada en pacientes con afectación importante de la sensibilidadcordonal posterior, y son de utilidad los potenciales evocados somatoes-tésicos para estudio de esta modalidad de sensibilidad. Todos los pacien-tes que entran en programa de tratamiento del dolor son valorados porun psicólogo. Son malos candidatos a EM los pacientes con depresión,antecedentes de psicopatía y/o alcoholismo.

Estudios prospectivos y aleatorizados han demostrado que la esti-mulación medular es más efectiva que la reintervención quirúrgica oel tratamiento farmacológico-rehabilitador para el control del dolor enlos pacientes con síndrome poslaminectomía. El dolor radicular respon-de mejor que el dolor lumbar, aunque con los dispositivos de dobleestimulación se trata conjuntamente el dolor lumbar más el radicular.

Del 60-80% de pacientes con dolor neuropático pueden obtener

alivio del dolor superior al 50% con la estimulación medular

(Tabla 1).Es un hecho constatado la pérdida de efectividad de la estimulación

con el paso del tiempo. Krainic JV, en 1979, publicó una serie de 300pacientes tratados en distintos centros europeos. Si bien la técnica eraeficaz en el 62% de los pacientes en el momento del implante, tan sólo el26% seguían refiriendo alivio del dolor a los 4 años. Los avances tecnoló-gicos de los dispositivos de neuroestimulación en los últimos 10 años hanmejorado los resultados a largo plazo; en series más recientes, el 56% delos pacientes siguen manifestando alivio del dolor superior al 50% a los5 años. Por ello, la correcta selección de los pacientes y un periodo deprueba no inferior a 15 días son consideraciones clínicas necesarias paraobtener mejores resultados en los pacientes con dolor neuropático.

Tabla 1. Resultados sobre tratamiento del dolor neuropático medianteestimulación medular

Autor y año Diagnóstico N Alivio deldolor > 50%

Harke H, 2002 Neuralgia postherpética 28 82%Kemler MA, 2000 SDRC I 24 66%Devulder J, 1990 SDRC II 6 83%Kumar K, 1998 Síndrome poslaminectomía 239 79%

SDRC: síndrome dolor regional complejo.




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En cambio, los buenos resultados aumentan considerablemente enel dolor isquémico, sobre todo el ángor, con lo cual en el dolor angino-so no es necesario recurrir al periodo de prueba y se puede proceder al

implante definitivo.El riesgo de complicaciones médicas (paraplejía, meningitis y fístu-

la de LCR) es bajo, inferior al 1% y la infección herida quirúrgica del3%. Más frecuentes, alrededor del 20%, son los problemas relacionadoscon el dispositivo (migración electrodo, rotura, desconexión, etc.).

ESTIMULACIÓN CEREBRAL PROFUNDA

Procedimiento quirúrgico que consiste en colocar un electrodo,mediante técnica estereotáxica, a nivel de los ganglios basales delcerebro.

Para el dolor los núcleos diana son: núcleo ventroposterola-teral (VPL) y ventroposteromedial (VPM) del tálamo, sustanciagris periacueductal (PAG), sustancia gris periventricular (PVG) e

hipotálamo posterior. Se utiliza un electrodo tetrapolar con di-seño adecuado al tamaño de estas estructuras cerebrales.

En 1995, Gybels JM y Kupers RC realizan una extensa revisión dela literatura publicada hasta 1993. Seleccionaron 37 artículos querepresentan un total de 1.843 pacientes tratados mediante estimula-ción cerebral profunda. El procedimiento fue considerado efectivo en

el 51% de los pacientes tratados, no encontrando diferencias signifi-cativas entre pacientes con dolor neuropático y dolor por exceso denocicepción. En ambos grupos de dolor hubo una pérdida de efectivi-dad de la técnica con el paso del tiempo en más del 50% de los pa-cientes. Por etiología del dolor y punto diana de estimulación (VPL-

VPM o PAG-PVG) los mejores resultados (beneficio en más del 75%de los pacientes tratados) se dan en el dolor poscordotomía (electrodoemplazado en el VPL), dolor por lesión de nervio periférico (VPL) ysíndrome poslaminectomía (electrodo emplazado en sustancia grisperiacueductal). En los últimos años, la estimulación del hipotálamoposterior se ha visto efectiva para el tratamiento del cluster headache refractario al tratamiento conservador.




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Las complicaciones por hemorragia o infección pueden ocurrir peroson poco frecuentes. La estimulación de la sustancia gris periacueduc-tal puede dar lugar a trastornos de la oculomotricidad generalmentetransitorios. El principal problema de esta técnica es el desarrollo detolerancia y, por lo tanto, de pérdida de efectividad del sistema.

ESTIMULACIÓN DE LA CORTEZA CEREBRAL

En 1993, Tsubokawa T, et al. publicaron una serie de ocho pacientes

con dolor central postaccidente vascular cerebral tratados medianteestimulación de la corteza motora. De los ocho pacientes, cinco presen-taban un resultado excelente a los 2 años de evolución (Fig. 2).

El procedimiento quirúrgico consiste en la colocación de unoo dos electrodos cuadripolares en el espacio epidural craneal,sobre la corteza motora. La corteza motora se puede localizar

preoperatoriamente mediante resonancia nuclear magnética fun-cional e intraoperatoriamente mediante potenciales evocadossomatostésicos y estimulación intraoperatoria.

Figura 2. Electrodos para estimulación cortical.




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La estimulación de la corteza motora está indicada en: dolor neuropá-

tico facial, síndrome talámico y otros dolores neuropáticos de origen cen-tral o periférico no tratables con otras técnicas de neuroestimulación.

Al igual que la estimulación medular, la estimulación de la cortezacerebral está contraindicada en pacientes con antecedentes de enfer-medad psiquiátrica, alcoholismo, drogodependencia, puntuaciones altasen depresión en la evaluación psicológica y en pacientes con anteceden-tes de epilepsia y pacientes con déficit motor importante.

El resultado según las diferentes enfermedades se muestra en latabla 2.

Complicaciones: cefalea, hiperestesia en zona de craneotomía (5%);infección (1,5%); hematoma epidural y/o subdural (1%), pero no hayningún caso descrito que haya precisado evacuación quirúrgica; altera-ciones episódicas del lenguaje (1%), y crisis comicial (0,7%). Morbilidadgrave y permanente o mortalidad no han sido descritas.

Referente al mecanismo de acción, Tsubokawa T postulaba una es-timulación antidrómica de neuronas en SI, y éstas ejercerían un efectoinhibitorio sobre el tálamo. Estudios con PET- scan muestran aumentode flujo en tálamo VA, VL, medial y parte anterior del cingulum e in-

sula. Estudios con estimulación magnética transcortical repetitivaapuntarían hacía una restauración de la inhibición intracortical (siste-ma GABAérgico), deficitaria en los pacientes con dolor neuropático.

NEUROMODULACIÓN MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VÍA ESPINAL

Consiste en la administración de fármacos (básicamente morfina,bupivacaína, clonidina, baclofeno y últimamente el ziconotide) cerca de

Tabla 2. Estimulación corteza motora, % de pacientes que presentan alivio deldolor > 50%. Resultados de varias series de la literatura

Dolor trigeminal 73%Dolor central 52%Lesión nervio periférico 80%Lesión plexo braquial 44%Miembro fantasma 20-60%




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sus receptores o lugares de acción espinales, con el fin de modular lainformación nociceptiva a este nivel, proporcionando una analgesia másselectiva, más eficaz a menos dosis y con menores efectos secundarios

que administrados por otras vías.La estrategia terapéutica, tanto en el paciente afecto de dolor cró-

nico maligno o por cáncer (DCM) como no maligno (DCNM), debebasarse en el principio racional de utilizar siempre el tratamiento me-nos invasivo y menos costoso, con lo cual la infusión espinal continuade fármacos se encontraría entre los últimos eslabones de tratamiento,es decir, cuando el paciente presente un dolor intenso y los otros tra-

tamientos más conservadores no hayan sido efectivos.La experiencia clínica acumulada en los últimos 20 años sobre la

administración continua de morfina por vía espinal ha hecho de estatécnica una alternativa válida de tratamiento tanto en el DCNM comoen el DCM, aunque los criterios de selección para someter a un pacien-te a esta técnica no sean del todo los mismos.

Criterios de selección de pacientes para la administraciónprolongada de opioides intratecales en el DCM:

– Expectancia de vida > 2-3 meses.

– Insuficiente alivio del dolor con opioides orales/transdér-micos.

– Efectos secundarios importantes a los opioides orales/ transdérmicos.

– No contraindicación a la técnica espinal.

– Buena efectividad analgésica sin efectos secundarios a ladosis test espinal.

– Consentimiento informado del paciente.

Criterios de selección de pacientes para la administraciónprolongada de opioides intratecales en el DCNM:

– Objetividad de enfermedad orgánica.




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– Fracaso analgésico de otros tratamientos menos invasivos y costosos.

– No posibilidad de tratamiento quirúrgico.

– Ausencia de historia previa de adicción a fármacos.

– Evaluación psicológica normal.

– No contraindicación a la técnica del implante espinal: al-teración pruebas de coagulación, infección de la zona, maldrenaje de LCR.

– Excelente analgesia con la dosis test, sin presentar efectossecundarios relevantes.

– Consentimiento informado del paciente.

Vías y sistemas de administraciónCuando mencionamos la vía espinal nos referimos tanto al abordaje

epidural como al intratecal o subaracnoideo.

Las ventajas de esta vía son básicamente las siguientes:

– El fármaco actúa directamente a nivel de la médula espinal, muycerca del lugar de administración.

– Se requiere una dosis menor para producir igual o mayor efec-to analgésico, disminuyendo los efectos secundarios más fre-cuentes de los opioides sistémicos, como la somnolencia y laconstipación.

– Existe mucha menor tolerancia y dependencia, ya que la dosisadministrada es mucho menor.

DOSISLas dosis a utilizar van a depender de varios factores, pero sobre

todo variarán si el paciente ya está en tratamiento con opioides sisté-micos o no.




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Como dato orientativo y tomando a la morfina sin conservan-tes como fármaco más utilizado, usaremos el siguiente cálculo:dosis (mg) de morfina sistémica/d/10 sería la dosis epidural/d yésta dividida por 10 la dosis intratecal.

En el caso de que el paciente no estuviera en tratamientoprevio con opioides orales o éstos le produjeran demasiados efec-tos secundarios, las dosis recomendadas serían:

Vía epidural: dosis única test de 2-4 mg y una infusión de10-12 mg/d.

Vía intratecal: dosis única test de 0,3-0,5 mg y una infusiónde 1-1,2 mg/d.

VÍA EPIDURAL

Consiste, como su nombre indica, en la administración continua defármacos por vía epidural (entre el ligamento amarillo y la duramadre).Su tiempo es mucho más limitado, por lo que se recomienda usar esta

vía no más de 1-2 meses.

Ventajas: se reduce el riego potencial de depresión respiratoria, decefalea pospunción dural, de lesión neuronal y la posibilidad de reali-zar la punción y colocación del catéter tanto a nivel lumbar, torácicocomo cervical.

Como desventajas las más destacables son: la necesidad de dosis máselevadas que la vía intratecal, lo que comportará un mayor efecto sis-témico del fármaco y una mayor tolerancia, la aparición con mayorfrecuencia de fibrosis alrededor del catéter y el requerimiento de unmayor volumen de reservorio al ser las dosis mayores (por regla gene-ral se multiplican por 10).

VÍA INTRATECALConsiste en la administración de fármacos por vía intratecal, para lo

cual deberemos colocar el catéter dentro de este espacio en contactodirecto con el LCR (Fig. 3).




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Figura 3. Colocación del caté-ter intratecal bajo visión radios-cópica.

Sus principales ventajas son la menor dosis requerida para un mis-mo o incluso mayor efecto analgésico, lo que comportará menoresefectos sistémicos y menor tolerancia. La fibrosis que se origina alre-

dedor del catéter a lo largo del tiempo será mucho menor, con lo cualla salida del fármaco por el catéter se verá menos alterada.

Entre sus desventajas cabe destacar el aumento del riesgo potencialde lesión neurológica, de cefalea pospunción dural y de meningitis, yla mayor difusión supraspinal del fármaco.

SISTEMAS PARA LA ADMINISTRACIÓN CONTINUA

DE FÁRMACOS POR VÍA ESPINALExisten básicamente tres tipos diferentes de sistemas: exteriorizados,

parcialmente exteriorizados y totalmente implantados.

El uso de uno u otro irá en función de la vía de administración(epidural o intratecal) y del tiempo necesario de administración conti-nua de los fármacos.

Sistemas exteriorizados– Catéteres percutáneos: fue la primera técnica utilizada, pero se

relegó rápidamente debido al alto riesgo potencial de infecciones y al elevado número de migraciones del catéter. No recomendado




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para la vía intratecal, pero sí puede usarse durante unos días yasea para tratar un dolor agudo postoperatorio o algún caso dedolor crónico.

– Catéter tunelizado subcutáneamente: es el mismo catéter descri-to anteriormente, pero al cual se realizará una tunelización sub-cutánea a media distancia del punto de punción. Tampoco es unsistema recomendado para la vía intratecal.

Sistemas parcialmente exteriorizados

Con la finalidad de que el catéter no se halle en contacto con el

exterior, éste se une a un acceso o sistema Porth llamado también re-servorio subcutáneo. Existen comercialmente tanto sistemas Porth concatéteres epidurales como intratecales. De todas formas, deben tenerlos siguientes requisitos:

– Deben ser fácilmente identificados a través de la piel.

– Deben poseer una membrana autosellable capaz de resistir nu-merosas punciones.

– Deben ser sencillos de manejar por el personal sanitario y lospropios familiares.

– Deben ser fácilmente implantables.

– Deben incluir un filtro bacteriano.

La administración de fármacos puede hacerse mediante un bolus, puncionando la membrana del sistema Porth con unas agujas especialeso conectando a este sistema una bomba de administración o autoadmi-nistración externa, cerrando así el sistema (Fig. 4).

Al compararse los tres sistemas descritos, el porcentaje de infeccio-nes disminuye considerablemente a lo largo del tiempo si se utiliza elacceso Porth o reservorio subcutáneo. Así pues, recomendamos utilizareste sistema cuando el catéter espinal se necesite para un tiempo supe-rior al mes.

Sistemas totalmente implantados

En estos sistemas tanto el catéter como el sistema de administracióndel fármaco se hallan totalmente implantados, lo cual proporciona




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mayor confort al paciente, mayor libertad de movimientos y un riesgopotencial mucho menor de infecciones. Como desventajas están el ma-

yor coste si se valora a corto plazo de tiempo (< 3-4 meses) y la mayordificultad quirúrgica (aunque en la mayoría de casos esto no supongaun problema mayor).

Existen diferentes sistemas disponibles en el mercado en los cualespueden ser clasificados por su mecanismo de administración del fárma-co, su programación y su volumen. Todas ellos disponen de un acceso depunción para el relleno del sistema y otro de acceso directo al catéter.

Disponemos básicamente de dos sistemas con diferentes prestaciones:

– Sistemas de flujo fijo con tres modalidades: bajo, medio y alto,con un volumen de 16, 20, 30, 35 y 60 ml dependiendo de la

bomba escogida. La programación de la dosis se hará por mediodel flujo y la concentración del fármaco.

– Sistemas de flujo variable y que son programados mediante tele-metría (Figs. 5 y 6). Son los más caros del mercado, pero tienen

Figura 4. Sistema de catéter intratecal conectado a un Porth subcutáneo cerrán-dose el circuito con una infusión continua.




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Figura 5. Sistema totalmente implantadopara la administración intratecal de fárma-

cos (gentileza de Medtronic).

Figura 6. Sistema totalmente implantado de catéter intratecal más bomba subcu-tánea que se programa por telemetría.




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la ventaja de poseer una extensa programación de administracióndel fármaco sin tener que variar la concentración (por teleme-tría), por lo que resultan los más rentables a largo plazo. Su

volumen es de 20 y 40 ml.Podemos administrar el fármaco de las siguientes formas:

– Bolus.– Infusión simple continua.– Infusión + bolus.– Programación compleja: diferentes infusiones a lo largo del día,

con bolus a diferentes horas añadido o por autoadministración.

Funciona mediante batería, cuya duración irá en función del flujoque se tenga que ir administrando, pero por regla general debe cam-biarse la bomba (no el catéter) cada 7 años.

Otro parámetro a tener en cuenta es la compatibilidad bomba-fármaco, es decir, qué fármacos pueden utilizarse en estos sistemasde bombas, ya que debido al material de fabricación pueden aparecer:

1) interacciones químicas con el material haciendo alterar el mecanis-mo del sistema, y 2) alteraciones a nivel del fármaco, como puede serun cambio en su pH, lo cual puede repercutir tanto en su efectividadcomo incluso aparecer toxicidad neurológica. Por tal motivo, antes deser aprobados los fármacos deben ser testados con los distintos sistemasdescritos. En la actualidad los fármacos testados son: morfina, bupi-

vacaína, baclofeno y zicomotide, aunque también existe amplia expe-riencia con clonidina.

Se recomienda también no utilizar concentraciones muy altas delfármaco a fin de aumentar el tiempo de llenado de la bomba, ya quedisminuyen la solubilidad del mismo, más aún si se usan combinacio-nes. Es conveniente consultar a la industria farmacéutica responsabledel producto (sistemas implantables) a fin de conocer todos estos fac-tores que pueden alterar la seguridad del paciente.

BIBLIOGRAFÍABarolat G, Etcik B, He J. Long-term outcome of spinal cord stimulation for chronic pain management.

Neuromodulation 1998;1:19-29.Bennet DB, Cameron TL. Spinal cord stimulation for complex pain regional syndromes. En: Simpson BA,

ed. Electrical stimulation and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 111-29.




1

De Jong PC, Kansen PJ. A comparison of epidural catheters with or without subcutaneous injection porthsfor treatment of cancer pain. Anesth Analg 1994;78:94-100.

Hassenbusch SJ, Paice JA, Patt RB, et al. Clinical realities and economic considerations: economics ofintrathecal therapy. J Pain Symptom Manag 1997;3(Suppl):36-48.

Krames E. Intraspinal opioid therapy for chronic non-malignant pain: current practice and clinical guide-lines. J Pain Symptom Manage 1996;11:333-52.Kumar K, North R, Taylor R, et al. Spinal cord stimulation vs. conventional medical management: a pro-

spective, randomized, controlled, multicenter study of patients with failed back surgery syndrome(Process study). Neuromodulation 2005;8:213-8.

Lee AW, Pilitsis JG. Spinal cord stimulation: indications and outcomes. Neurosurgery Focus 2006;21:3.Molet J, Serra R. Neuroestimulación. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J, Rodríguez de la

Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2. a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer;2002. p. 541-8.

North R, Kidd DH, Lee MS, Paintadosi S. A prospective, randomized study of spinal cord stimulation vs. reop-eration for failed back surgery syndrome: initials results. Stereotac Funct Neurosurg 1994;62:267-72.

Nguyen JP, Lefaucheur JP, Keravel Y. Motor cortex stimulation. En: Simpson BA, ed. Electrical stimulation

and relief of pain. Amsterdam: Elsevier; 2003. p. 197-209.Smith TJ, Coyne PJ, Staats PS, et al. An implantable drug delivery system (IDDS) for refractory cancer painprovides sustained pain control, less drug-related toxicity, and possibly better survival compared withcomprehensive medical management (CMM). Ann Oncol 2005;16:825-33.



Capítulo 10

Técnicas ablativas neuroquirúrgicas

y algias faciales Joan Molet y Rodrigo Rodríguez

Incluye un conjunto de procedimientos para el tratamiento del dolorcrónico que consisten en la interrupción de manera permanente de las

vías de la nocicepción.La lesión se puede realizar mediante el paso de corrientes eléctricas

de alta frecuencia con electrodos emplazados en la estructura a lesionar(radiofrecuencia), con agentes químicos (bloqueos neurolíticos) o me-dios mecánicos (bisturí).

CORDOTOMÍA

Consiste en la interrupción del haz espinotalámico que discurre enel cordón anterolateral de la médula. Se puede practicar de forma per-cutánea con radiofrecuencia a nivel cervical alto (entre C1-C2) o a cieloabierto mediante técnica microquirúrgica entre D1-D2. Se debe inte-rrumpir el haz espinotalámico del lado contrario al dolor, ya que es unhaz cruzado.

Está indicada en el dolor oncológico, que no responde a fárma-cos, preferentemente que sea unilateral y por debajo del dermato-ma C4 (hombro).

Para la cordotomía a cielo abierto el dolor debe estar por debajodel dermatoma D5 (pecho). En los pacientes con dolor bilateral o de

línea media es preciso un procedimiento bilateral, el cual es pocorecomendable ya que la cordotomía cervical alta bilateral conlleva elriesgo de provocar un síndrome de apnea de sueño (síndrome de On-



Técnicas Ablativas Neuroquirúrgicas y Algias Faciales

1

dina). Para evitar este problema, en caso de ser preciso un procedi-miento bilateral, en un lado se puede realizar una técnica percutáneacervical (Fig. 1) y en el otro una cordotomía dorsal alta a cielo abier-to, pero sólo en casos muy seleccionados por el aumento de la mor-bilidad de la técnica.

A los pacientes a quienes vaya a practicárseles una cordotomía cervical alta se debe comprobar la funcionalidad del diafragma del ladoipsilateral al que se realiza la cordotomía y una gasometría.

En manos experimentadas la cordotomía es efectiva en el aliviodel dolor en un 94% de los pacientes. La efectividad disminuye con elpaso del tiempo, pero al año un 60% de los pacientes siguen sin dolor

y un 40% a los 2 años.

Las complicaciones más importantes son paresia ipsilateral al ladode la cordotomía, disfunción vesical (que si ya la había antes de la ope-ración suele empeorar), disestesias poscordotomía, ataxia, apnea desueño. Mortalidad del 0,3% para los procedimientos unilaterales y del1,6% en los procedimientos bilaterales (Tabla 1).

Figura 1. Técnica de la cordotomía per-cutánea.




1

Tabla 1. Complicaciones de la cordotomía según los autores

Transitoria Permanente

Paresia homolateral 5% 3% Alteración control función vesical 10% 2%Disestesias 8%

Ataxia 20%Síndrome apnea sueño 0,3% cord. unilat.

3% cord. bilat.(sólo cordotomíacervical alta)

DREZ

Acrónimo de dorsal root entry zone. Consiste en la lesión, con ra-diofrecuencia o microquirúrgica, de la zona de entrada de las raícesposteriores de la médula y láminas de Rexed más externas del asta pos-terior medular.

Es un procedimiento quirúrgico abierto y precisa la práctica de unalaminectomía.

La principal indicación es el dolor por arrancamiento del plexobraquial. Alivia, sobre todo, el dolor lancinante y la alodinia.

El DREZ del núcleo descendente del trigémino en la unión bulbo-medular se realiza para el tratamiento de dolor facial neuropático queno responde a procedimientos menos invasivos.

NEUROABLACIÓN POR FÁRMACOS

Las técnicas de bloqueos neurolíticos con agentes neurodestructivos(alcohol o fenol) son menos utilizados debido al mayor empleo de lastécnicas anteriormente descritas. No obstante, en los ganglios simpáti-cos lumbares, el plexo celíaco, el plexo hipogástrico superior y el gan-glio de Walter o impar tienen unas indicaciones, como se expone en elcapítulo 8. No es recomendable su uso sobre nervios periféricos, yaque la instilación de un fármaco neurolesivo puede producir una lesión




1

tal de la estructura nerviosa que en la mayoría de los casos son tambiéndolorosas (anestesia dolorosa).

ALGIAS FACIALESEl dolor facial tributario de tratamiento quirúrgico engloba los si-

guientes diagnósticos: neuralgia típica y atípica del trigémino (V parcraneal), la neuralgia del glosofaríngeo (IX par craneal), el cluster hea-dache y el dolor neuropático facial.

En aquellos casos en que el tratamiento médico no responde oaparece toxicidad por la medicación estaría indicado el tratamiento

quirúrgico.

Neuralgia del trigémino

Consiste en un dolor facial lancinante que afecta a una o varias ra-mas del trigémino, predominantemente III y II. Entre los paroxismosel paciente permanece asintomático si es típica, o persiste dolor de fondoconstante si es atípica. Se desencadena al comer, hablar, tragar, lavarse

los dientes con zona gatillo. Predominio en hombre en relación 1,2:1.La prevalencia es de 4/100.000 habitantes. El 70% de los casos se

controla con medicación.

La etiología se atribuye a compresión arterial del nervio trigéminoen su salida en la protuberancia por causa arterial en el 85%, compre-sión tumoral en algún punto del trayecto del trigémino (cavum deMeckel, seno cavernoso) en el 9,4%, compresión venosa en el 1,8%,

esclerosis múltiple en el 2%, pudiendo ser bilateral y por malformacio-nes arteriovenosas en el 0,6%, el resto son idiopáticas.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con dolor dental (pulpitis),disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), dolor mio-fascial temporal, neuralgia postherpética, neuralgia del glosofaríngeo,cluster headache.

En el tratamiento farmacológico se utilizan uno o varios de los si-

guientes fármacos: carbamacepina, oxicarbamacepina, gabapentina,pregabalina, difenilhidantoína, lamotrigina, baclofeno, clonacepam.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el tratamientofarmacológico no es efectivo o no es posible proseguir con el trata-




1

miento médico por toxicidad, intolerancia, enfermedad de base que lacontraindique o alergia a alguno de los componentes.

Los procedimientos neuroquirúrgicos incluyen:

− Microdescompresión vascular (MDV). Consiste en realizar una

pequeña craniectomía retrosigmoidea del lado homolateral aldolor y separar del nervio una rama arterial, normalmente la ar-teria cerebelosa superior o una vena que contactan con la salidadel nervio trigémino en la protuberancia. Las complicaciones des-critas atribuibles a esta técnica incluyen: hematoma 0,1%, edema0,4%, infarto 0,1%, paresia del VII par craneal 1,7%, paresia del

VIII par craneal 1,4%, fístula de LCR 1,6%, meningitis 0,2%, ymortalidad 0,2%. En la neuralgia típica existe una reducción

significativa o desaparición del dolor en el 80-95% de los casos,que se mantiene en el 70% a los 5 años (Tabla 2). En la neuralgiaatípica los resultados no son tan buenos, mejorando el dolor enel 50-80%, pero sólo en el 15% se mantiene a los 5 años. La

ventaja de la MDV frente a otros procedimientos quirúrgicosreside en que se trata de un tratamiento más etiológico, conmás probabilidades de preservación de la sensibilidad de la cara yque no ocasiona paresia motora. Los inconvenientes son: necesi-

dad de una anestesia general, cirugía e ingresos más largos, yriesgo de mortalidad.

− Técnicas percutáneas. Consiste en acceder al ganglio de Gasserpor medio de una aguja a través del foramen oval (Fig. 2).

Tabla 2. Resultados de la MDV en la neuralgia del trigémino

Autor/año N Excelente Bueno Regular Mortalidad

Piatt JM, 1984 103 72 5 1Sindou M, 1987 115 83 9 4,5 0,8

Barker FG, 1996 1.185 70 4 0,2

Fukui M, 1996 36 81 11 4,5 0

HSCSP, 2004 75 79 5 0

Pollock BE, 2005 33 85 nr

nr: no referido.




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• Termocoagulación percutánea del ganglio de Gasser. Se realizauna lesión selectiva de las fibras nociceptivas mediante calorgenerado por corriente eléctrica de alta frecuencia (radiofrecuen-

cia). Con el paciente despierto se realiza intraoperatoriamenteuna estimulación sensitiva a 50 Hz para conseguir parestesias ohipoestesia en la zona correspondiente a la rama del dolor neu-rálgico. La estimulación motora se realiza a 2 Hz y la lesión a80˚ 1’. La resolución del dolor se obtiene en el 90-98% con unatasa de recurrencia del 20% (Tabla 3). Las complicaciones des-critas son queratitis 4%, paresia de oculomotores 2%, anestesiadolorosa 3%, y en menor proporción meningitis, fístula caroti-

docavernosa, hemorragias intracraneales y ceguera. La ventajade esta técnica radica en su alta efectividad, con gran precisiónpara seleccionar la rama a lesionar. Los inconvenientes vienendeterminados por la necesidad de un paciente colaborador, largaduración para una técnica percutánea con anestesia local y seda-ción y las posibles complicaciones, sobre todo la anestesia dolo-rosa o disestesias faciales.

• Compresión percutánea del ganglio de Gasser. La técnica depunción es la misma que en la termocoagulación, pero en lugarde introducir un electrodo se introduce una sonda Fogarty n.o 4 a través de la cual se inyecta 1 cc de material de contrastehidrosoluble para llenado de balón que se controla radioscópi-

Figura 2. Localización radiológica delagujero oval.




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camente. La forma que adopta el balón en el agujero oval se hadescrito clásicamente como de «pera invertida». El balón semantiene hinchado 1 min comprimiendo el ganglio de Gasser.La efectividad es del 90-95%, con una tasa de recurrencia del10-30% (Tabla 4). Las complicaciones atribuibles a la técnicason: diplopía por paresia de oculomotores, herpes perioralis, hematoma intracraneal. Las ventajas de este procedimientoincluyen que no es necesaria la colaboración del paciente, cor-ta duración con ingreso corto y ausencia de anestesia dolorosa.

Tabla 3. Resultado de la termocoagulación percutánea en al neuralgia deltrigémino

Autor/año N Aliviodel dolor

Recurrencia Hipoestesiaanestesia

Disestesias/ anestesiadolorosa

Siegfried J, 1981 1.000 98 21 26,7 3

Fraioli B, 1989 533 97,4 10 17,2 15,7/1,5

Broggi G, 1990 1.000 95 18 nr 6,7

Sanders M, 1992 240 91,7 28 10 nr

Nugent GR, 1997 800 87 23 9 5/1

Molet J, 1998 70 82 17 25 10/3

nr: no referido.

Tabla 4. Resultado de la compresión percutánea del ganglio de Gasser en laneuralgia del trigémino

Autor/año N Aliviodel dolor

Recurrencia Hipoestesiaanestesia

Disestesias/ anestesiadolorosa

Fraioli B, 1989 159 90 9,8 44,6 6,9/0

Lobato R, 1990 144 90 49,7 40 16/0

Brown JA, 1993 50 94 26 74 20/0

Molet J, 1998 50 80 15 15 4/0




1

Como inconveniente destaca la carencia de selectividad de ra-mas (Fig. 3).

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

− Paciente de edad menor de 70 años, sin problemas anestésicos nienfermedades de base graves: preferible MDV.

− Paciente de edad mayor de 70 años:

• Primera rama: compresión percutánea.

• Segunda y tercera ramas:

ß Paciente colaborador: termocoagulación. ß Paciente poco colaborador o con EM: compresión percu-

tánea.

Neuralgia del glosofaríngeo

El dolor se localiza en región faríngea, las características son similaresa las de la neuralgia del trigémino y lo puede desencadenar la deglución,

por ello antes de someter al paciente a cirugía es mejor realizar un blo-queo diagnóstico de la zona con anestésico local.

El tratamiento quirúrgico engloba MDV de pares bajos (normalmen-te la arteria cerebelosa posteroinferior), rizotomía del IX y parcial del X

Figura 3. A y B: imágenes radiológicas de la compresión percutánea del gangliode Gasser con el balón inflado.

A B




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o termocoagulación del ganglio extracraneal del IX, pars nervosa delforamen rasgado posterior.

Cluster headache

El cluster headache o cefalea en racimos consiste en una cefaleaepisódica, intensa, unilateral, acompañada de síntomas autonómicoshomolaterales. Prevalencia 1/1.000. Predominio en hombres en la ter-cera década de la vida.

El tratamiento médico consiste en la fase aguda en la administraciónde sumatriptán subcutáneo u otros triptanes y oxígeno alto flujo. Eltratamiento preventivo indicado cuando se presentan más de dos crisisal día consiste en corticoides para tratamientos de corta duración o ve-

rapamilo para larga duración; también se utiliza el carbonato de litio.El tratamiento quirúrgico en aquellos casos que no responden al

tratamiento médico y por orden cronológico consiste en:

− Radiofrecuencia pulsada del ganglio esfenopalatino. A través dela escotadura mandibular y bajo control radioscópico se introdu-ce percutáneamente utilizando anestesia local la aguja y el elec-trodo en la hendidura esfenopalatina, por delante de las apófisis

pterigoides. Se realiza estimulación sensitiva a 50 Hz debiendonotarse parestesias en región nasal y paladar superior en su ter-cio posterior. Tras localizar la zona correcta se procede a unaradiofrecuencia pulsada a 40 V durante 2 min (Fig. 4).

Figura 4. Técnica del ganglio esfenopa-latino.




1

− Radiofrecuencia térmica del ganglio esfenopalatino. La técnica esla misma que en el apartado anterior, pero la lesión se realizamediante calor como en el caso de la termocoagulación del gan-

glio de Gasser para la neuralgia del trigémino (80 ˚C durante 1’ ).− Estimulación del nervio occipital mayor. Se trata de una cirugía

poco invasiva, localizando en la región occipital el nervio occipi-tal mayor, colocando un electrodo de estimulación permanente

y mediante un generador subcutáneo mantener una estimulaciónconstante del nervio.

− Estimulación hipotálamo posterior. Se trata de cirugía estereo-

táxica, en la que mediante RM o TC y utilizando una guía deestereotaxia o un neuronavegador se localiza selectivamente laregión hipotalámica posterior, donde se introducirá medianteagujero de trépano electrodo de estimulación profunda, que pos-teriormente se conectará a generador de estimulación colocadoen región subcutánea abdominal.

− La compresión percutánea de la primera rama del trigémino

también se ha visto efectiva en el tratamiento de esta afección. BIBLIOGRAFÍADevor M, Govrin-Lippmann R, Rappaport ZH. Mechanism of trigeminal neuralgia: an ultrastuctural analy-

sis of trigeminal root specimens obtained during microvascular decompression surgery. J Neurosurg2002;96:532-43.

Illa S, Català E, Montserrat E, Aliaga L. Bloqueo del plexo celíaco. En: Aliaga L, Castro MA, Català E, et al. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2001. p. 395-410.

Lichtor T, Mullan JF. A 10 years follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminalganglion. J Neurosurg 1990;72:49-54.

Molet J, Parés P, Bartumeus F. Tratamiento neuroquirúrgico del dolor. En: Aliaga L, Baños E, De BarutellC, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2. a ed. Barcelona:Publicaciones Permanyer; 2002. p. 559-72.

Raj PP, Erdine S. The current status of the practice of radiofrequency in the world. Pain Practice 2002;2:176-9.Rappaport ZH, Devor M. Trigeminal neuralgia: the role of self-sustaining discharge in the trigeminal

ganglion. Pain 1994;56:127-38.Sluijter M. Radiofrequency. Part 1. A review of radiofrequency procedures in the lumbar region. Meggen:

FlivoPress; 2001.Urculo E, Martínez L, Arrazola M, Aranzadi M.aJ, Gastaminza A. . Estudio anatomorradiológico de la téc-

nica de Mullan en el tratamiento de la neuralgia del trigémino. Neurocirugía 1994;5:107-14.



Capítulo 11

Técnicas de radiofrecuencia

en dolor crónico Elena Català y Adrià Font

INTRODUCCIÓN

La radiofrecuencia (RF) consiste en el paso de una corriente eléctrica através de un tejido generando calor según la ley de Joule. El calor porencima de 45° produce cambios estructurales permanentes en los tejidos.

En los procedimientos de RF se coloca un electrodo cerca o en laestructura a lesionar. Ejemplo de lo primero sería la termocoagulaciónde la rama medial del ramo dorsal del nervio raquídeo para el trata-miento del dolor por sobrecarga de las facetas posteriores, y del segundo

el colocar un electrodo dentro del ganglio de Gasser para el tratamientode la neuralgia esencial del nervio trigémino.

En los procedimientos de RF se emplean corrientes eléctricas de altafrecuencia (> 500.000 Hz), dada la similitud de la frecuencia de estascorrientes con las frecuencias de las ondas de la radio, de aquí el nombrede radiofrecuencia. También se denominan lesiones por termocoagulación,

ya que se provoca una coagulación de las proteínas por calor.

Las corrientes eléctricas de alta frecuencia tienen la ventaja de pro-ducir lesiones bien delimitadas; controlando los parámetros eléctricos,temperatura y características del electrodo se puede predecir el tamañode la lesión. No producen adherencias entre el electrodo y el tejidocircundante y no dan lugar a respuestas motoras violentas.

La experiencia obtenida con esta técnica por diferentes auto-

res ha hecho modificar su uso en ciertos procedimientos, ya quehan observado que no era sólo el calor el responsable del efecto



Técnicas de Radiofrecuencia en Dolor Crónico

1

analgésico. El tejido circundante de la lesión quedaba tambiénexpuesto al efecto de un campo electromagnético, lo que ha dadolugar a los procedimientos llamados de RF isotérmica. Estos pro-cedimientos se pueden realizar, o utilizando una lesión de RF a bajatemperatura (42-45 °C), o aplicando un sistema de RF pulsada.

La ventaja más importante frente al sistema de RF convencional (altatemperatura) es la ausencia de neuroablación, sin observarse un déficit

sensorial transitorio. Esta cualidad ha hecho ampliar las indicacionesde la RF convencional, pudiéndose utilizar incluso en casos de dolorneuropático. También es destacable la falta de disconfort que presenta,comparada con la RF convencional.

INDICACIONES

La principal indicación de la lesión por RF, tanto convencionalcomo por ondas magnéticas (pulsada), se encuentra en el dolordel raquis, pero su efectividad irá extremadamente ligada tantoal correcto diagnóstico del cuadro de dolor como al correctoproceder de la técnica.

Es muy importante conocer los puntos diana de abordaje, suanatomía y el procedimiento (localización por radioscopia o TC

y conocimiento del aparataje de RF).

Los lugares donde se realiza con mayor frecuencia esta técnica sonlos siguientes:

– Denervación facetaria tanto cervical, torácica o lumbar (es la másfrecuente). Las articulaciones facetarias están formadas por la uniónde la apófisis articular superior de la vértebra inferior y la apófisisarticular inferior de la vértebra superior. En el agujero de conjun-ción se divide la raíz anterior y posterior del nervio raquídeo. Elramo medial de la raíz posterior inerva la parte inferior de la face-ta a su nivel y en el nivel inmediatamente inferior. Con el paciente




1

en decúbito prono se localiza mediante Rx o TC el lugar en el querealizaremos la lesión. En este punto se realiza una estimulacióntanto sensitiva (frecuencia de 50 Hz a 0,5 V) como motora (frecuen-cia de 2 Hz). En el caso de la estimulación sensitiva deben aparecerparestesias con el voltaje indicado, mientras que con la estimulación

motora no debe observarse irradiación radicular del estímulo de lametamera correspondiente a un voltaje doble del necesario paraobtener parestesia. Se realiza termocoagulación del ramo medial dela raíz posterior a 80° durante 90 s, aunque también se puede realizarradiofrecuencia pulsada. Para denervar un nivel facetario es necesariorealizar lesión en el nivel elegido, el inmediatamente inferior y elsuperior. Esta técnica está especialmente indicada para dolor lumbarsecundario a artropatía facetaria. En el caso cervical se indica para elsíndrome facetario cervical, la cefalea cervicogénica de origen faceta-rio y el síndrome del latigazo cervical postraumático. Las complica-ciones suelen ser transitorias, e incluyen dolor de espalda, espasmosmusculares, neuritis y debilidad de extremidades (Fig. 1).

Figura 1. RF facetar lumbar.




1

– Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz lumbar. Elganglio dorsal de la raíz lumbar se encuentra en la parte superiorde los agujeros de conjunción. Para la realización de esta técnicase requiere que el paciente se coloque en decúbito prono; con laayuda de radioscopia o TC, se inserta la aguja hasta 1 mm pordebajo del pedículo en el agujero de conjunción (Fig. 2). Se rea-liza estimulación sensitiva y motora de manera análoga a la de-nervación facetaria. En el primer caso el paciente debe sentir unaparestesia en el territorio afectado o reproducirse el dolor quehabitualmente aqueja al paciente. En el segundo caso debe ob-servarse fasciculaciones en este territorio con un voltaje comomáximo doble al necesario para la obtención de parestesias. Lalesión se realiza mediante el empleo de radiofrecuencia pulsada.Los pacientes potencialmente beneficiados con esta técnica sonaquellos que presentan dolor radicular, así como pacientes afec-tados de dolor discógeno o claudicación intermitente.

Figura 2. RF pulasada gangliodorsal lumbar.




1

– Ganglio estrellado. Son múltiples las indicaciones de la radio-frecuencia en dicho punto. Se dividen en tres grandes grupos:1) el dolor neuropático de los miembros superiores, entre losque se incluye SDRC tipo 1 y 2, herpes zoster y neuralgia pos-therpética, plexopatía braquial y neuritis posradioterapia; 2) eldolor producido por isquemia arterial, y 3) el síndrome de Me-nière. Es una técnica contraindicada en pacientes que hayansufrido un IAM reciente, así como en pacientes con neumotórax

o neumectomía contralateral. La realización de la técnica es lamisma que la explicada en el capítulo 8, salvo que para visua-lizar la correcta posición de la aguja utilizaremos contraste(Fig. 3). Se realiza tanto estimulación sensorial (50 Hz hasta 2 V)como motora (2 Hz hasta 2,5 V). A continuación se infiltra conlidocaína al 2% (1 ml) y se realiza la lesión por radiofrecuenciaa 80° durante 80 s. Es aconsejable realizar una segunda lesiónmás lateral a la primera y una tercera más caudal. Entre lascomplicaciones más destacadas se citan: ronquera por lesión delrecurrente, hematoma cervical, inyección intraespinal o in-traarterial, neumotórax o parálisis diafragmática por lesión delnervio frénico.

Figura 3. RF ganglio estrellado.




00

– Cadena simpática lumbar. Para efectuar una lesión por radiofre-cuencia de la cadena simpática lumbar debe localizarse ésta me-

diante radioscopia directa. En L2 y L3 los ganglios se localizan enel tercio inferior y superior del cuerpo vertebral, respectivamente;en el resto de niveles la localización es más variable (Fig. 4). Larealización de la técnica es la misma que la descrita en el capítulo 8.Para ver la correcta posición de la aguja en la parte anterior delcuerpo vertebral utilizaremos contraste y veremos su difusión. Serealiza de forma análoga a otras localizaciones estimulación sensorial(50 Hz a 0,5-1 V) y motoras (de 2-3 Hz). Deberá notarse una mo-

lestia difusa en la región lumbar, evitando las parestesias en la inglea nivel L2-L3, que indicarán una aproximación excesiva al nerviogenitofemoral. La estimulación motora no debe provocar fascicu-laciones. Antes de realizar la lesión por radiofrecuencia se aconsejarealizar un bloqueo previo con anestésico local, y proceder a laradiofrecuencia sólo si el primero ha sido efectivo, debido a la pre-sencia de potenciales complicaciones. La lesión se realiza a 80°durante 80 s; posteriormente y tras una rotación de la aguja de 180°,se realiza una segunda lesión. Este tipo de lesión se indica princi-palmente en el síndrome doloroso complejo regional I y II refracta-rios a otros tratamientos, en la enfermedad vascular periférica, lasenfermedades malignas pélvicas y en el dolor por desaferenciación.

Figura 4. RF simpático lumbar.




01

– Ganglio de Gasser. Está indicado el uso de esta técnica especial-mente en casos de neuralgia del trigémino idiopática y secundaria,NPH del trigémino y cefalea en racimos. El paciente se coloca en

decúbito supino y deberá colaborar activamente durante la fase deestimulación del proceso, en la que se busca la estructura a le-sionar (véase capítulo 10). Una vez localizada, se estimulan las ramassensoriales (con una frecuencia de 50 Hz debe observarse pares-tesia a 0,1-0,5 V) o motoras (a 2 Hz no debe haber contraccióndel masetero con 0,7-1 V) y se realiza la lesión. Se pueden reali-zar varias de ellas en el mismo acto, produciéndose un aumentode temperatura desde los 60° iniciales hasta los 72° finales. Las

complicaciones más frecuentes incluyen alteración del reflejocorneal en hasta un 20% de los pacientes, debilidad del masetero(10%) o la presencia de parestesias residuales (5%).

– Ganglio esfenopalatino. Se realiza la radiofrecuencia en estepunto principalmente como tratamiento del dolor facial en lazona del maxilar superior, la migraña unilateral de localizaciónfrontal y la cefalea en racimos. (Para la localización del ganglio

véase capítulo 10.) Se realiza una estimulación a 50 Hz con 1 voltio,debiendo notar el paciente una parestesia de preferencia en lanariz, y se procede a la lesión (80.o durante 80 s). Se puedenrealizar dos o hasta tres lesiones en un mismo acto. Hasta un20% de los pacientes presentan epistaxis como consecuencia deesta técnica; tampoco es rara una pérdida transitoria de la sensi-bilidad en el paladar (véase capítulo 10).

– Radiofrecuencia sobre el ganglio dorsal de la raíz cervical. En

este tipo de técnica debe hacerse hincapié en la diferencia entreel tratamiento sobre el GDRC de C2 y el resto de niveles debido alas peculiaridades técnicas y anatómicas de cada una. Nuevamentese localizan inicialmente las raíces a bloquear por radioscopia.Una vez localizadas se procede a estimulación sensorial (50 Hz,debiéndose obtener estimulación radicular a menos de 0,3 V) ymotora (2 Hz; la contracción motora debe obtenerse al doble del

voltaje necesario para obtener estimulación sensorial). El trata-miento se realiza con radiofrecuencia pulsada a 40-45 V durante120 s. Las principales indicaciones en el caso de C2 son, en primerlugar, las cefaleas (tensionales, vasculares y, sobre todo, cervico-génicas), así como la neuralgia occipital y el dolor miofascial. El




0

tratamiento con radiofrecuencia del GDRC C3-C8 se indica prin-cipalmente en las radiculopatías cervicales y la cervicobraquialgiamonosegmentaria. Esta técnica presenta como riesgo la punción

epidural, subaracnoidea, vascular, así como neural.– Radiofrecuencia sobre el disco intervertebral. El disco interver-

tebral está formado por el núcleo pulposo, el anillo fibroso y losplatillos intervertebrales. Está inervado de forma multisegmen-taria y bilateral. En el tratamiento del dolor discógeno se empleandiferentes técnicas de radiofrecuencia: discografía, radiofrecuenciapulsada GDRL L2 bilateral, radiofrecuencia de cadena simpática

y ramo comunicante, radiofrecuencia pulsada de GDR del nivelsuperior e inferior al disco afectado, termocoagulación intradiscal(Fig. 5) y anuloplastia. Están indicadas en el tratamiento deldolor discógeno intenso, definido como dolor mecánico axial queempeora con aumentos de la presión discal. Las complicacionespueden ser inmediatas o tardías. Entre las primeras se incluyenpunción neural, vascular o retroperitoneal. Las segundas consis-ten en discitis, absceso epidural o meningitis. Otras complicaciones

menos frecuentes incluyen el síndrome de cauda equina, la dis-función vesical y el empeoramiento del dolor discógeno.

– Algunos nervios periféricos como el nervio suprascapular (enhombros congelados), el nervio de Arnold, el intercostal, el sural,el safeno y el femorocutáneo. Indicado cuando el dolor sea causadopor una lesión o hiperexcitabilidad de los nervios mencionados.Debemos usar la RF pulsada.

BIBLIOGRAFÍA Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia I. Tratamientos en cara y cuello.

En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolorcrónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 611-26.

Abejón D, Reig E, Del Pozo C, Insausti J, Contreras R. Radiofrecuencia II. Tratamientos en columna lum-bar. En: Aliaga L, Català E, García-Muret A, Masdeu J, Tornero C, eds. Anestesia regional hoy. Dolorcrónico. 3.a ed. Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2006. p. 627-44.

Raj PP, Lou L, Erdine S, Staats PS. Radiographic imaging for regional anesthesia and pain management.Churchill Livingstone; 2003.

Sluijter ME. Radiofrequency. Part I. A review of radiofrequency procedures in lumbar region. Meggen:Flivopress; 2001.

Sluijter ME. Radiofrequency. Part II. Thoracic and cervical region, headache and facial pain. Meggen:Flivopress; 2003.



Capítulo 12

Dolor postoperatorio Mercè Genové, Teresa Santeularia y Miren E. Revuelta

CARACTERÍSTICAS

El dolor postoperatorio es un dolor de inicio reciente y duraciónlimitada que aparece como consecuencia de la estimulación nocicepti-

va resultante de la agresión quirúrgica sobre los distintos órganos ytejidos. Se genera por mecanismos directos (por sección de terminacio-nes nerviosas a nivel de las diferentes estructuras afectadas por la ma-nipulación quirúrgica) e indirectos (por liberación de sustancias algó-genas capaces de activar y/o sensibilizar los receptores encargados deprocesar la sensación nociceptiva). Según el nivel donde tengan lugarestos mecanismos, se distinguen tres tipos de dolor: superficial o cutá-

neo, somático profundo (procedente de fascias, tejido muscular, perios-tio, articulaciones, ligamentos y tendones) y visceral.

A partir de estos diferentes niveles se originan una serie de impul-sos nociceptivos, que al alcanzar el sistema nervioso central desenca-denan toda una reacción en cascada que afecta a varios órganos y sis-temas (respiratorio, cardiocirculatorio, digestivo y endocrinometabólico),definiendo la reacción del organismo frente a la agresión quirúrgica.Esta respuesta al estrés es perjudicial para el paciente, aumentando de

forma considerable la morbilidad postoperatoria, prolongando la estan-cia hospitalaria y los costes económicos. De ahí la necesidad de tratarel dolor postoperatorio.

VALORACIÓN DEL DOLOR

El dolor puede ser de intensidad variable dependiendo de la causa,tipo de cirugía, de su localización (en orden decreciente las cirugías que

cursan con mayor dolor postoperatorio son: cirugía torácica, de abdo-men superior, abdomen inferior y cirugía ortopédica y traumatológica),del umbral de dolor y del carácter cognitivo del paciente.



Dolor Postoperatorio

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La correcta elección de la estrategia terapéutica dependerá de unaadecuada valoración de su intensidad (a menudo infravalorada), carac-terísticas del paciente (ya que la vivencia subjetiva y los factores multi-

variantes que actúan sobre él pueden modificar la respuesta al mismo),la naturaleza de la enfermedad que lo motiva, duración, recursos dis-ponibles, experiencia y riesgo.

En la práctica clínica, para valorar la intensidad de dolor y el gradode alivio del mismo tras el tratamiento, suele utilizarse la escala visualanalógica (EVA).

ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

– Analgésicos menores no opioides.

– Analgésicos opioides.

– Técnicas analgésicas especiales:

• Analgesia regional.

• Analgesia controlada por el paciente (ACP) (capítulo 7).

La utilización de una u otra técnica analgésica dependerá en granmedida de la intensidad del dolor postoperatorio (Fig. 1).

La mejor opción terapéutica la constituye la analgesia balan-ceada o multimodal. Consiste en combinar diferentes fármacos

Dolor intensoAINE + opioides

mayores + técnicasespeciales

Dolor moderado-intenso

AINE + opioidesmayores

Dolormoderado

AINE+opioidesmenores

Dolorleve

AINE

Figura 1. Escala de tratamiento del dolor agudo.




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o técnicas analgésicas con distintos mecanismos de acción, y adosis inferiores a las utilizadas en monoterapia, para conseguiruna mayor potencia analgésica con menos efectos secundarios.

ANALGÉSICOS MENORES NO OPIOIDES

Los analgésicos menores no opioides comprenden un amplio grupode fármacos cuyo mecanismo de acción consiste en la inhibición de la

enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de las prosta-glandinas y prostanoides (tromboxano, prostaciclinas, etc.) a partir delácido araquidónico.

Se han descrito dos isoformas de la COX:

– COX-1 o enzima constitutiva de distintos tejidos (plaquetas,estómago, intestino, riñón). Aumenta las prostaglandinas ytromboxano.

– COX-2 o enzima inducible que se expresa en las células inflama-torias, pero también en riñón, tracto urogenital, SNC y célulasendoteliales. Sintetiza más prostanoides (prostaciclinas).

Clasificación

Se han descrito distintas clasificaciones de los analgésicos menoresno opioides: según el lugar de acción (central o periférica), estructu-

ra química, potencia antiinflamatoria y selectividad sobre la COX(Tabla 1).

Son fármacos químicamente heterogéneos que por la función des-crita poseen diversos grados de los tres efectos comunes: analgésico,antiinflamatorio y antipirético. Los derivados no ácidos (paracetamol,pirazolonas) son los que tienen efecto analgésico y antipirético, mien-tras que los derivados ácidos y los inhibidores de la COX-2 tienen efecto

antiinflamatorio, analgésico y antipirético.Sin embargo, para muchos AINE el efecto antiinflamatorio aparece

a dosis superiores a las necesarias para obtener analgesia o antipiresis,como es el caso de AAS.




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Tabla 1. Clasificación de los analgésicos menores no opioides

Clasificación según el lugar de acción

Inhibidores de la COX a nivel central (SNC y en las vías descendentes inhibitoriasdel dolor): paracetamol, y podría incluirse dipirona (metamizol)Inhibidores de la COX a nivel periférico: antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Clasificación según la estructura química

Derivados ácidos o AINE cuya potencia antiinflamatoria se podría clasificar en: Leve: AAS, ác. salicílico, ibuprofeno, ác. mefenámico Moderada: diflunisal, naproxeno, nabumetona

Elevada: diclofenaco, ketorolaco, indometacina, ketoprofeno, flubiprofeno,lonorxicam, meloxicam, piroxicam

Derivados no ácidos e inhibidores de la COX-2 Paracetamol, pirazolona (fenazona, dipirona o metamizol) y los inhibidores

de la COX-2 (celecoxib, etoricoxib)

Clasificación según la selectividad inhibidora sobre las COX

Relativamente selectivos COX-1: piroxicam, indometacina, ác. acetilsalicílico

Poco selectivos COX-1: ibuprofenoNo selectivos: naproxeno, diclofenacoRelativamente selectivo COX-2: nimesulida, meloxicam

Vías de administración

En caso de dolor agudo postoperatorio intenso que precise unaactuación rápida y eficaz, la vía de elección es la parenteral, fundamental-mente la vía endovenosa, pues la vía intramuscular ofrece una absorciónimpredecible.

Sólo disponemos de presentaciones parenterales de paracetamol,salicilatos (acetilsalicilato de lisina), metamizol, dexketoprofeno trome-tamol, ketorolaco y parecoxib (profármaco de valdecoxib).

En general no se recomienda su uso parenteral durante más de 48 h,intentando el paso a la vía oral en cuanto sea posible.

Algunos AINE pueden administrarse por vía rectal (paracetamol,metamizol, diclofenaco, indometacina), que ofrece una absorción rápida




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pero errática. Resulta útil en niños o cuando la vía oral no es factible,en presencia de gastritis o vómitos.

Efectos secundarios

Una de las principales limitaciones de los AINE son los múltiplesefectos secundarios que poseen sobre varios órganos y sistemas (gas-trointestinal, cutáneo, hematopoyético, renal y respiratorio). Aunquesuelen tener lugar en tratamientos prolongados, es igualmente im-portante valorar, antes de su prescripción, sus contraindicaciones,interacciones farmacológicas y sus efectos indeseables (capítulo 4).

Destacaremos:– Problemas en la coagulación; prolongan el tiempo de sangrado

dentro de los límites normales; este efecto dura varios días conla AAS y unas horas con los otros AINE, lo que puede aumentar lapérdida de sangre. Se desconoce si el efecto de los coxib presen-ta una incidencia menor.

– Lesiones gastrointestinales y hemorragia: más frecuente en elconsumo crónico y en pacientes de edad avanzada. Los coxibtienen menor potencial para este efecto.

– Insuficiencia renal aguda en pacientes con enfermedad cardíaca y renal preexistente o en casos de hipovolemia. Los coxib tambiénse han visto implicados.

– Insuficiencia cardíaca congestiva: sobre todo en pacientes de edad

avanzada con antecedentes de enfermedad cardíaca previa y usode AINE de vida media larga, ya que aumenta la retención desodio y agua.

– Efecto hipertensivo de nueva aparición y por atenuación delefecto de los fármacos antihipertensivos.

– Las evidencias indican que el ibuprofeno interfiere con la aceti-lación irreversible de la aspirina sobre la COX-1 en las plaquetas,por lo que sería posible, pero no está demostrado, que podríadisminuir el efecto protector para la aterotrombosis plaquetar.Su administración se debe realizar media hora después u 8 hantes de la dosis de AAS para evitar la interacción.




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Recomendaciones

La Agencia Europea del Medicamento, en febrero de 2005, recomien-

da que los inhibidores de la COX-2 estén contraindicados en pacientesafectos de cardiopatía isquémica y deben ser evitados en aquellos pa-cientes con factores de riesgo coronario, ya que presentan un incremen-to en el riesgo de reacciones tromboembólicas cardiovasculares adver-sas, como infarto e ictus. No queda aún claro si los hallazgos obtenidospara los inhibidores de la COX-2 pueden ser también extrapolados parael resto de los AINE no selectivos, los cuales deberán usarse con pru-dencia a las dosis recomendadas y el menor tiempo posible en este

grupo de pacientes.En este mismo sentido, la Agencia Española del Medicamento advier-

te, en octubre de 2006, que los coxib tienen mayor riesgo aterotrom-bótico y que éste es mayor en términos absolutos para los pacientes conantecedentes de enfermedad cardiovascular. Con respecto a los otros

AINE recomienda:

– Diclofenaco: dosis mayores a 150 mg/d se ha asociado a aumen-

to de riesgo aterotrombótico.– Ibuprofeno: 2.400 mg/d (dosis antiinflamatoria) puede asociarse

a este riesgo. Dosis de 1.200 mg/d (analgésicas) no han aumen-tado el riesgo.

– Naproxeno: 1.000 mg/d menor riesgo de aterotrombosis que loscoxib, pero de ello no se puede deducir el efecto protector. Tienemayor riesgo gastrointestinal que ibuprofeno y diclofenaco.

Por lo tanto, los AINE y coxib se deben utilizar a las dosis eficacesmás bajas y durante el menor tiempo posible, y su prescripción se haráen función del riesgo-beneficio con respecto a su enfermedad dolorosa

y sus factores de riesgo cardiovascular y gastrointestinal concomitantes.

Selección de los analgésicos menores en el dolor agudo postoperatorio

– Paracetamol.• Dolor leve sin componente inflamatorio predominante.

• Alteraciones gastrointestinales.




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• Tratamiento anticoagulante o diátesis hemorrágica.

• Asma, alergia a AAS o AINE.

• Embarazo, niños.– Diclofenaco.

• Dolor inflamatorio o musculoesquelético.

• Dolor cólico.

– Ketorolaco.

• Dolor visceral.

– Ibuprofeno.

• Dolor inflamatorio o musculoesquelético.


– Metamizol.

• Dolor visceral.


Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolor agudo

En la tabla 2 se resumen las dosis recomendadas de los principalesanalgésicos menores no opioides.

ANALGÉSICOS OPIOIDES

Los opioides son los fármacos analgésicos por excelencia en el dolorpostoperatorio, sobre todo cuando la intensidad del dolor no es contro-lable con analgésicos menores o cuando éstos están contraindicados.

Son un grupo de fármacos que poseen en común la propiedad deactivar receptores farmacológicos específicos, denominados receptoresopioides, que se encuentran ampliamente distribuidos por el SNC (ce-rebro y médula espinal). Los más importantes son los µ, δ y κ . Segúnla capacidad de activar un determinado tipo de receptor se clasifican en:agonistas puros, agonistas-antagonistas mixtos y antagonistas puros. Ladiversidad de las acciones ejercidas por los opioides que vemos repre-sentadas en la tabla 3 son el resultado de la interacción de éstos conlos diferentes tipos de receptores.




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Tabla 2. Dosificación de los analgésicos menores no opioides en el dolorpostoperatorio

Fármaco Vía

administración

Dosis

(mg)

Intervalo

(h)

Dosis

máxima (mg/d) AAS p.o. 500-1.000 4-6 4.000

ASL* p.o./ev. 900-1.800 6-8 7.200

Ibuprofeno p.o. 400-600 6-8 2.400

Dexketoprofeno p.o.im./ev.

12,5-2550

6-88-12

75150

Ketorolaco† p.o.

i.m/ev.

10

10-30

4-6

4-6

40

90Paracetamol p.o./ev. 500-1.000 6-8 4.000

Metamizol p.o.im./ev.

500-1.0001.000-2.000

6-86-8 6.000

Diclofenaco p.o./im. 50-75 8-12 150

Parecoxib‡ ev./im. 20-40 6-12 80

ASL*: acetilsalicilato de lisina. 900 mg ASL = 500 mg AAS.

Ketorolaco†

:

dosis inicial por vía im. o ev.: 10 mg. Dosis mantenimiento: 10-30 mg/4-6 h.No utilizar la vía parenteral más de 2 días. Dosis máxima total (p.o. y parenteral): 90 mg(60 mg en los ancianos). Duración tratamiento p.o.: 7 días máximo.Parecoxib‡: el Scottish Medicines Consortium señaló, en 2003, que no debe utilizarseporque no existe evidencia de que disminuya las complicaciones hemorrágicas ogastrointestinales postoperatorias, en comparación con un AINE no selectivo.

En la elección del opioide deberemos tener en cuenta varios factores:eficacia y efecto techo, velocidad de inicio y duración de la acción,efectos secundarios, escoger entre agonista y agonista-antagonista mix-to, y la preferencia del médico o institución. En los pacientes no habi-tuados al consumo de opioides y con dolor intenso, es preferible unopioide agonista que se caracteriza por no poseer techo analgésico y,preferentemente, de semivida corta (p. ej. morfina, hidromorfona uoxicodona), lo que facilitará titular la dosis eficaz. La morfina deberíaser el fármaco de elección. La meperidina también se ha utilizado en eldolor postoperatorio, sin embargo, cabe considerar la formación de unmetabolito activo (normeperidina) de vida media larga (15-20 h) y elimi-nación renal. Su acumulación tras dosis repetidas puede dar lugar a signosde excitabilidad del SNC (alteraciones del humor, temblores, miocloníasmultifocales, e incluso convulsiones).




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Tabla 3. Propiedades farmacológicas de los opioides

Efectos sobre el SNC

AnalgesiaDepresión respiratoria

Alteraciones del estado de ánimo (euforia/somnolencia)Depresión del reflejo tusígenoDepresión hipotalámica e hipofisaria

Acciones sobre la pupila (miosis)Náuseas y vómitos

Rigidez muscularConvulsiones

Efectos sobre el sistema cardiovascular

Bradicardia (morfina)Taquicardia (meperidina)

Vasodilatación arterial y venosaHipotensión

Efectos sobre el sistema digestivoDisminución motilidadDisminución secreciones gástricasRetraso en el vaciamiento gástricoEstreñimientoDisminución tono esfínter gastroesofágico

Aumento tono esfínter de Oddi (cólico biliar)

Efectos en el sistema genitourinarioDisminución contractilidad uterinaRetención urinariaDificultad en la eyaculación

Efectos en la piel

Vasodilatación cutánea

PruritoEfectos inmunológicos

Tolerancia y dependencia




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Para un correcto control del dolor con estos fármacos, debenobviarse frecuentes errores tales como las infradosificaciones, in-tervalos entre dosis demasiado prolongados o inapropiados, desco-nocimiento de las vías de administración y estandarización deltratamiento sin valorar diferencias interindividuales. Además, debeevitarse la falta de pautas o las prescripciones «a demanda».

Clasificación

Según su potencia analgésica, los opioides se clasifican en opioidesmenores (dextropropoxifeno, codeína, tramadol, dihidrocodeína de li-beración sostenida) y mayores (morfina, meperidina, metadona, fenta-nilo, buprenorfina).

Los opioides menores se hallan indicados en el dolor agudo y posto-peratorio de carácter leve-moderado, preferentemente asociados a anal-gésicos menores no opioides. Los más utilizados en la práctica clínica

son: codeína, tramadol y dihidrocodeína de liberación sostenida. El dex-tropropoxifeno es poco utilizado en el tratamiento del dolor por suescaso poder analgésico y estrecho margen de seguridad.

Los opioides mayores están indicados en el dolor agudo in-tenso, siendo la morfina su máximo representante en el campodel dolor postoperatorio.

Vías de administración

En los últimos años se ha propagado la vía endovenosa como laprincipal para la administración de opioides en el postoperatorio inme-diato, al mismo tiempo que ha disminuido la difusión de otras como laintramuscular, subcutánea o rectal. Esta tendencia es debida no sólo alos inconvenientes inherentes a estas vías (dolor a la inyección, absor-ción errática), sino al auge de las ACP, aptas por vía endovenosa o es-pinal. Actualmente, la vía endovenosa con ACP podría considerarse elestándar para el manejo del dolor postoperatorio. Sin embargo, también




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existen limitaciones en esta modalidad que han promovido el estudio ydesarrollo de vías no tradicionales (transmucosa oral y nasal) y nuevastecnologías con sistemas de ACP no invasivos (ACP fentanilo intranasal,

ACP fentanilo transdérmico por iontoforesis).– Oral. Poco empleada en el dolor postoperatorio, salvo en cirugía

ambulatoria. Los opioides débiles (codeína, tramadol) son los másutilizados (capítulo 4).

– Sublingual. El opioide más empleado por esta vía es la bupre-norfina.

– Transmucosa oral. El fentanilo oral transmucosa (FOT®

; Actiq®

)es un preparado constituido por un aplicador adherido a unamatriz sólida que contiene el fentanilo. La matriz se disuelve enla boca y permite la absorción del fármaco a través de la mucosaoral. Se comercializa en seis presentaciones diferentes: 200, 400,600, 800, 1.200 y 1.600 µg. Se debe tener en cuenta que 200 µgde FOT equivalen a 2-4 mg de morfina ev.

Siguiendo las evidencias publicadas en el contexto del dolor agudo,

el FOT podría aplicarse en las siguientes situaciones: 1) dolor episódicoo recurrente moderado-grave (migraña refractaria o litiasis renal); 2)cirugía o traumatismo; 3) como premedicación ante técnicas dolorosas,

y 4) tratamiento del dolor incisional en aquellos procedimientos tera-péuticos que pueden resultar dolorosos durante el periodo postopera-torio, como desbridamientos de abscesos y seromas o curas de úlcerasen cirugía vascular, principalmente en pacientes en los que ya se haretirado la vía endovenosa.

Si bien el uso de FOT está bien establecido para el tratamiento deldolor oncológico irruptivo, su utilidad en el dolor no neoplásico, asícomo los posibles problemas asociados a trastornos específicos, debendefinirse con nuevos estudios clínicos.

– Transmucosa nasal. La mejor absorción y efectividad por esta víase consiguen con altas concentraciones y pequeños volúmenesdel fármaco. A través de la cavidad nasal se pueden inhalar opioidescomo fentanilo, sufentanilo o butorfanol. Estudios comparativosrealizados en el ámbito del dolor postoperatorio con fentanilointranasal mediante ACP tienen un inicio de acción y una eficaciasimilar a su administración endovenosa.




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– Transdérmico por iontoforesis (IONSYS). Consiste en un parcheque contiene fentanilo y que activa el propio paciente, desplazan-do una dosis de 40 µg de fentanilo a través de la piel hasta el

sistema circulatorio mediante una pequeña corriente eléctrica.Fue aprobado por la FDA en 2006 para el control del dolor posto-peratorio en pacientes hospitalizados, y en el momento actualestá en vías de comercialización. (Véase capítulo 6.)

– Rectal. Indicada cuando la vía oral no sea factible, en presenciade gastritis, vómitos o en niños. Es una vía de absorción rápida,pero los niveles plasmáticos alcanzados son impredecibles.

– Endovenosa. Alcanza la concentración plasmática deseada rápi-damente y con mayor exactitud. Es la vía de elección para laadministración de opioides en el postoperatorio inmediato, cuan-do la vía oral no está disponible. Debido al corto tiempo de la-tencia entre la administración del fármaco y su efecto, es la víamás indicada cuando se pretende efectuar una titulación rápidadel opioide a administrar. La vigilancia y monitorización delpaciente nos permitirá detectar los posibles efectos secundarios

que puedan aparecer rápidamente (p. ej. depresión respiratoria)puesto que el efecto máximo después de su administración seconsigue a los 2-15 min (según la liposolubilidad del opioide).Una desventaja de esta vía de administración es la duración rela-tivamente corta del efecto analgésico, al disminuir rápidamentelas concentraciones plasmáticas, hecho que puede evitarse con lautilización de las técnicas de infusión continua o mediante ACP.

– Intramuscular/subcutánea. La gran dificultad para predecir laabsorción en el postoperatorio inmediato y la variabilidad indivi-dual en los niveles analgésicos alcanzados conlleva una escasaeficacia de estas vías. La vía subcutánea se prefiere a la intramus-cular, por ser menos dolorosa que ésta. El opioide más adecuadoes la morfina, por ser menos irritante a nivel local.

– Espinal (subaracnoidea y epidural). Permite una analgesia deacción rápida, por su fijación a los receptores medulares. La víaepidural es la más utilizada en el tratamiento del dolor postope-ratorio intenso. Sin embargo, estas vías requieren especialistaspara su realización, así como una rigurosa vigilancia y monito-rización del paciente. La administración conjunta de opioides es-




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pinales y anestésicos locales permite una potenciación de sus efec-tos analgésicos, sin aumentar sus efectos secundarios.

– Intraarticular. El descubrimiento de receptores opioides (µ y δ)fuera del sistema nervioso central ha introducido el concepto deagonistas opioides de acción periférica, que producirían analgesiasin efectos secundarios a nivel del sistema nervioso central. Estosreceptores periféricos se encuentran fundamentalmente en teji-dos inflamados y aparecen rápidamente al inicio del proceso in-flamatorio. Si bien los resultados de los estudios realizados enhumanos sobre los opioides periféricos son bastante contradicto-

rios, sí se han obtenido buenos resultados con la administraciónintraarticular de morfina, proporcionando una analgesia efectiva y de larga duración.

Tras el tratamiento inicial y control del dolor postoperatorio mode-rado-intenso o muy intenso por vía parenteral o regional (en determi-nados casos), deberá intentarse, en lo posible, el paso a la vía oral, queconstituirá el tratamiento de mantenimiento.

Dosificación de los opioides en el dolor postoperatorio

En la tabla 4 se resumen las dosis parenterales de los opioides másutilizados en el dolor agudo postoperatorio.

ANALGESIA REGIONAL

Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia

regional (central o periférica) en la reducción de la incidencia y grave-dad de los trastornos fisiológicos ocasionados por el dolor agudo, y enla mejoría de la calidad analgésica. Están indicadas en el control deldolor postoperatorio intenso, ya sea nociceptivo, neuropático o visceral,incluso en el contexto de pacientes graves.

Técnicas de analgesia regional

ANALGESIA ESPINAL

Es la técnica analgésica que proporciona la mejor calidad analgésicacon mínimos efectos secundarios, en el dolor agudo intenso, principal-mente en el postoperatorio, y en aquellos pacientes deteriorados o deedad avanzada, en los que la utilización de altas dosis de opioides, ne-




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Tabla 4. Dosificación parenteral/transmucosa de los principales opioidesutilizados en el dolor postoperatorio

Tramadol (ev.)

Bolus: 50-100 mg/6-8 h

Perfusión continua: 200 mg de tramadol en 500 ml SF a una velocidadde infusión de 30 ml/h

ACP

Dosis de carga = 100 mg

Velocidad infusión = 12-15 mg/h

Dosis incrementales = 15 mg/60 minMorfina (ev.)

Bolus: 0,1-0,15 mg/kg/4 h

Perfusión continua

Dosis carga = 0,15mg/kg

Dosis mantenimiento = 0,01-0,04 mg/kg/h

Fentanilo (ev.) Bolus: 0,04-0,1 mg

Perfusión: 0,5-1 µg/kg/h

Meperidina (ev.)

Bolus: 1,5-2 mg/kg/4 h

Perfusión continua

Dosis carga = 1-1,5 mg/kg

Dosis mantenimiento = 0,25-0,5 mg/kg/h

Metadona (im.)

5-10 mg/6-8 h

Buprenorfina (ev., sl.)

0,3-0,6 mg/6-8 h

Citrato de fentanilo oral transmucosa (FOT)

En pacientes adultos y sin enfermedad pulmonar, la dosis recomendada será de200 o 400 µg según estén o no monitorizados y, en el contexto del dolorpostoperatorio, seguir con 200 µg/30 min según las necesidades. Vigilar en todomomento el riesgo de depresión respiratoria.




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cesarios para el control del dolor, puede suponer un alto riesgo de de-presión respiratoria.

Puede utilizarse tanto la vía subaracnoidea como la vía epidural,siendo esta última la más empleada por su mayor seguridad. Los fár-macos administrados suelen ser opioides, anestésicos locales a bajaconcentración, o bien la combinación de ambos.

ANALGESIA SUBARACNOIDEA

Proporciona una excelente analgesia pero con una mayor incidenciade efectos secundarios que la vía epidural, limitando la analgesia suba-racnoidea a las unidades de reanimación y a las primeras 24-48 h

postoperatorias (por el riesgo de infección del catéter).Pocas veces se utilizan los anestésicos locales como agentes únicos por

su corta duración. El anestésico local comúnmente utilizado es la bupiva-caína al 0,125-0,25%, por el menor bloqueo motor que produce; se sueleutilizar en bolus de 1 ml cada vez que el paciente aqueja dolor. La duracióndel efecto analgésico del anestésico local es muy corta (1-2 h), por lo que,generalmente, suele asociarse a algún opioide, consiguiéndose, además de

una potenciación en el efecto analgésico, una analgesia más duradera, a la vez que permite reducir la dosis de ambos fármacos y, por consiguiente,sus efectos secundarios. Aunque algunos autores han utilizado anestésicoslocales en infusión continua (bupivacaína al 0,5% a 0,4 ml/h, lo que co-rresponde a 2 mg/h) con buenos resultados, no es una técnica recomenda-ble dado el riesgo de incrementar el nivel del bloqueo.

La administración de pequeñas dosis de opioides por vía subaracnoi-dea produce una analgesia potente y duradera, superior a su adminis-

tración sistémica y epidural, pero con una mayor frecuencia de efectossecundarios. La incidencia de efectos secundarios es muy variable y estárelacionada con las propiedades de liposolubilidad del opioide, la dosis,la vía de administración (subaracnoidea mayor que epidural) y las ca-racterísticas del paciente. Entre ellos destacan: náuseas y vómitos, re-tención urinaria, prurito y depresión respiratoria. El riesgo de depresiónrespiratoria tardía tras la administración de opioides subaracnoideos esmayor que tras su administración epidural, con un pico de incidencia

a las 7-9 h de su administración.Los opioides más utilizados son: morfina, fentanilo y meperidina,

cuyas dosis, tiempo de inicio de la acción y duración de la analgesia se ven reflejados en la tabla 5.




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Las técnicas de analgesia subaracnoidea están indicadas fundamen-

talmente en el postoperatorio de cirugía de extremidades inferiores,abdominal baja y genitourinaria. La utilización de opioides hidrosolu-bles, como la morfina, permite analgesiar zonas distantes al punto deinyección, por lo que algunos autores preconizan esta técnica analgé-sica en el tratamiento del dolor postoperatorio de cirugía cardíaca, ci-rugía de columna, etc.

ANALGESIA EPIDURAL

La vía epidural es la modalidad de analgesia espinal más utilizada enel tratamiento del dolor agudo y postoperatorio. Proporciona una exce-lente calidad analgésica mediante la administración de opioides y/oanestésicos locales a baja concentración. La inserción de un catéter enel espacio epidural permite prolongar la analgesia el tiempo necesario.En la tabla 6 vemos resumidos los niveles de inserción del catéter enfunción de la cirugía.

Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infusióncontinua o mediante técnicas de ACP. Los anestésicos locales más ha-bituales son bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, y ropivacaí-na al 0,2%. Los opioides más utilizados son: morfina, metadona, mepe-ridina y fentanilo. Las características farmacocinéticas de los distintos

Tabla 6. Localización metamérica del catéter epidural

Cir. torácica T4-T8

Cir. abdominal alta T9-T12

Cir. abdominal baja T10-L1

Cir. extremidades inferiores L1-L4

Tabla 5. Opioides subaracnoideos

Dosis Inicio acción Duración acción

Morfina 0,1-0,5 mg 10-20 min 18-24 h

Fentanilo 20-40 µg 5 min 2-4 h

Meperidina 0,2-1 mg/kg 10 min 6-8 h




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opioides, sobre todo en lo que hace referencia a su liposolubilidad, nosayudarán en su elección en cada caso concreto:

– La administración de un opioide epidural poco liposoluble(como la morfina) se acompaña de una analgesia de instaura-ción lenta (40-60 min), poco segmentaria (por lo que podráinsertarse el catéter en un punto lejano a la zona a analgesiar),capaz de migrar cefálicamente hacia estructuras supraespina-les, y con una prolongada duración de acción (12-24 h).

– Los opioides más liposolubles (meperidina < metadona < fenta-nilo) producirán una analgesia rápida, bastante segmentaria (porlo que el catéter deberá ubicarse metaméricamente), con esca-sa tendencia a la migración cefálica y menor duración de acciónque la morfina.

Las dosis de opioides epidurales a emplear son difíciles de estanda-

rizar, dada la gran variabilidad de respuesta que presentan los pacientes.En las tablas 7-10 pueden verse reflejadas dosis y pautas orientativas deinfusiones epidurales continuas de opioides y/o anestésicos locales.

Indicaciones de la analgesia peridural

– Tratamiento del dolor postoperatorio grave.

• Toracotomías.

• Cirugía vascular: aórtica y periférica.• Cirugía ortopédica y traumatológica de extremidades inferiores:

cirugía protésica, oncológica.

• Grandes cirugías sobre columna: cirugía de la escoliosis, ampliasartrodesis.

• Cirugía abdominal mayor: resecciones abdominoperineales, co-lectomías, gastrectomías, duodenopancreatectomías…

• Cirugía ginecológica: histerectomía ampliada, vulvectomía radical…

• Cirugía urológica: nefrectomías, resecciones vesicales con re-construcción…




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Tabla 9. Pautas orientativas de la infusión epidural lumbar continua

Fármaco Dosis Bolus

Inicioacción

Duraciónacción

Infusión(mg/h)

Morfina 2-6 mg (0,03-0,1 mg/kg) 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5Metadona 4-6 mg (0,02-0,1 mg/kg) 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5Meperidina 50-75 mg (0,35-0,7 mg/kg) 10-20 min 6 h 5-20Fentanilo 0,05-0,1 mg (0,0014 mg/kg) 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05

Con anestésico local: (ml/h)

Bupivacaína* 0,125-0,25% + ropivacaína 0,20% 6-12Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% +

morfina 0,01-0,05 mg/ml

4-8

Bupivacaína* 0,125-0,25% o ropivacaína 0,20% +fentanilo 0,002-0,005 mg/ml

4-8

*La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.

Tabla 8. Dosis morfina epidural según edad, localización del catéter y tipo decirugía

Edad Cirugía no torácica(catéter lumbar)

Cirugía torácica

Catéter torácico Catéter lumbar

15-44 años 5 mg 4 mg 6 mg



> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg

Tabla 7. Cálculo de la dosis de metadona epidural

Dosis metadona 1 mg Epidural 2 mg

Edad > 60 años < 60 años+Peso < 60 kg > 60 kg+Cirugía Poco dolorosa Muy dolorosa




1

Tabla 10. Pautas orientativas para analgesia epidural torácica según la edad

Bupivacaína 0,1% + morfina 0,04 mg/ml

Edad 15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 añosDosis carga morfina (mg) 3 2 1 0-0,5Dosis carga bupivacaína0,25-0,375% (ml)

5-8 4-6 4-5 3-4

Velocidad infusión (ml/h) 6 5-6 3-4 2-3Dosis ACP (ml)tc = 10 min límite 4 dosis/h

3-4 2,5-3 1,5-2 1-2

Bupivacaína 0,1% + fentanilo 3-5 µg/mlEdad 15-44 años 45-65 años 66-75 años > 76 añosDosis carga fentanilo (µg) 100 100 75 50Dosis carga bupivacaína0,25-0,375% (ml)

5-8 4-6 4-5 3-4

Velocidad infusión (ml/h) 6 5-6 3-5 2-3Dosis ACP (ml)tc = 10 min límite 4 dosis/h

3-4 2-4 2-3 1-2

– Tratamiento del dolor postraumático.

– En pacientes de alto riesgo que desarrollan importantes efectossecundarios a los analgésicos sistémicos o en los que la analgesiasistémica resulta inefectiva.

– Analgesia obstétrica.

Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones

– Dolor: una de las causas más frecuentes es una dosis inadecuada.Lo primero que se ha de realizar es evaluar la integridad de lasconexiones de todo el sistema y valorar el nivel sensitivo. Si todoestá bien y se objetiva un nivel sensitivo bajo, se administra unadosis de rescate y se aumenta la perfusión continua. Se reevalua-rá al paciente a los 15 min. Si el paciente no responde al rescate,una de las causas más comunes es que el catéter se haya movidodel espacio epidural. Siempre hay que descartar complicacionesquirúrgicas cuando el paciente no está respondiendo a dosisusuales de analgésicos.




– Retención urinaria: tiene una incidencia del 20-30%. General-mente basta con pasar una sonda de Foley en una ocasión pararesolver el problema. Si continúa, disminuimos la perfusión o

ponemos una sonda de Foley hasta que se suspenda la perfusión.– Náuseas y vómitos: administración de antieméticos. Si no ceden

puede administrarse naloxona.

– Prurito: antihistamínicos endovenosos como primera línea detratamiento. En casos muy graves se iniciará una perfusión con-tinua de naloxona.

– Bloqueo motor: alerta ante la posible migración del catéter alespacio subaracnoideo. Si el bloqueo motor aumenta, debe dis-minuirse la perfusión o descartar la migración subaracnoidea. Siel bloqueo continúa, se debe suspender la perfusión epidural yobservar al paciente durante 12 h.

– Aumento del nivel sensitivo: es una señal más sutil de una posi-ble migración del catéter.

– Infección: es una complicación rara. Si hay fiebre alta usualmen-te se debe retirar el catéter.

– Depresión respiratoria: es la complicación más infrecuente. Conuna correcta evaluación la mayoría de los problemas se evitan.Se trata con naloxona.

MEDIDAS DE SEGURIDAD

– No administrar otros opioides o sedantes por vía endovenosa sinla aprobación del médico anestesiólogo responsable del paciente.Esto evita complicaciones graves como la depresión respiratoria.

– Controlar la frecuencia respiratoria en número y profundidadcada hora en las primeras 24 h y luego cada 2 h hasta que laperfusión epidural sea suspendida. En pacientes de alto riesgo,puede emplearse un pulsioxímetro.

– Evaluar el nivel de sedación por medio de la escala de Ramsaycada hora durante las primeras 24 h y después cada 2 h hastala suspensión de la perfusión epidural. Una puntuación de 4 en laescala de Ramsay debe alertarnos del riesgo de depresión respi-ratoria.




– Control del nivel sensitivo, del grado de bloqueo motor (escalade Bromage), presión arterial y frecuencia cardíaca cada 4 h si seestán utilizando anestésicos locales. Esta medida nos permite

identificar adecuadamente si existe migración del catéter epidu-ral al espacio subaracnoideo, o dosis excesivas de anestésico local.

– El flujo urinario se ha de evaluar cada 8 h. Explorar la distensiónde la vejiga para descartar la presencia de retención urinaria.

– Evaluar cada 8 h el punto de inserción del catéter en busca designos de infección y revisar todas las conexiones.

– Todo paciente sometido a una perfusión epidural debe disponerde una vía venosa permeable mientras dure la perfusión y hasta4 h después de la retirada del catéter.

– Retirada del catéter en pacientes en tratamiento con heparinade bajo peso molecular: debe retirarse a las 12 h de la admi-nistración de la última dosis de heparina o 4-6 h antes de la

siguiente. En el caso de fondaparinux (Arixtra®

), el catéterdebe retirarse a las 36 h de la última dosis y no administrarla siguiente hasta 12 h después de retirar el catéter. En lospacientes en tratamiento con heparina no fraccionada, el ca-téter se retirará a las 4 h de la última dosis y no se adminis-trará la siguiente dosis de heparina hasta transcurridos 60min de la retirada del catéter.

La perfusión epidural deberá ser suspendida ante las siguientes si-tuaciones:

– Frecuencia respiratoria < 10.

– Escala de sedación de 5.

– Nivel sensitivo por encima de T6.

– Desorientación/confusión mental.

– Presión arterial sistólica < 90.

– Desconexión accidental del catéter epidural.




– Fiebre mantenida durante 4 h consecutivas. Deberá retirarse elcatéter.

BLOQUEOS PERIFÉRICOS

La posible aplicación de técnicas de analgesia regional periféricadependerá de la localización anatómica de la lesión. Los fármacos uti-lizados son anestésicos locales de larga duración, fundamentalmentebupivacaína o levobupivacaína al 0,25-0,375%, y ropivacaína al 0,2-0,375%, pudiendo administrarse en dosis única o mediante perfusióncontinua. A continuación comentaremos los bloqueos periféricos más

utilizados en la práctica clínica.INFILTRACIÓN LOCAL

La simple infiltración subcutánea de la herida quirúrgica con anes-tésicos locales de larga duración, como bupivacaína al 0,25 o 0,5%, haresultado en una disminución del dolor postoperatorio y en los reque-rimientos de analgésicos sistémicos. Se ha utilizado para el tratamien-to del dolor postoperatorio de herniorrafias inguinales, colecistecto-mías, ligadura de venas varicosas, hallux valgus, etc. Esta técnica nobloquea estructuras profundas, por lo que sólo es recomendable enpequeñas incisiones.

La administración intraarticular de 25-40 ml de bupivacaína al 0,25o 0,5% reduce el dolor postoperatorio en cirugía artroscópica de rodilla.

Aunque algunos autores describen la utilización de morfina intraarti-cular para analgesia en cirugía artroscópica de rodilla, los resultados

son bastante controvertidos.BLOQUEOS NERVIOSOS MENORES

Muchos nervios pequeños no sólo son fáciles de bloquear debido asu localización anatómica, sino que además se mantienen bloqueadosdurante muchas horas con dosis estándar de anestésico local. Su prin-cipal indicación es el dolor agudo postoperatorio. Así, por ejemplo, elbloqueo de los nervios ilioinguinal o iliohipogástrico con bupivacaínaal 0,25% proporciona una analgesia efectiva durante 6-8 h en la her-niorrafia inguinal. El bloqueo bilateral de estos nervios puede ser útilen el tratamiento del dolor superficial de la herida de la pared anteriordel abdomen en la incisión de Pfannenstiel.




BLOQUEO DEL PLEXO BRAQUIAL

Las vías de abordaje más frecuentes del plexo braquial son: axilar,

infraclavicular, supraclavicular e interescalenico. Según se utilice unau otra se conseguirá una distribución distinta de la analgesia. Susprincipales indicaciones son el dolor postoperatorio y postraumáticode la extremidad superior. Se suelen utilizar volúmenes altos de anes-tésico local de larga duración, alrededor de 30-40 ml en el adulto,generalmente de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25% o ro-pivacaína al 0,2%.

Bloqueo axilar

Es el más utilizado y es ideal para analgesiar la región de mano yantebrazo, siendo controvertida su indicación en la región del codo, sibien algunos autores consideran este bloqueo de elección en la cirugíadel codo. La orientación de la vaina vasculonerviosa de la axila permiteel fácil emplazamiento de un catéter, que permitirá prolongar la anal-gesia. Sin embargo, es difícil su mantenimiento en la axila durante unlargo periodo de tiempo, puesto que la sudoración y los movimientos

de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad.Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%,

ropivacaína al 0,2% a velocidad de infusión de 5-10 ml/h. Técnicas de ACP: 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4 bolus /h.

En pacientes pediátricos: bupivacaína al 0,1% a 0,1 ml/kg/h.

Bloqueo infraclavicular

Proporciona analgesia de la totalidad del brazo. Es la vía de eleccióncuando se pretende mantener un catéter durante un largo periodo detiempo. Bajo riesgo de neumotórax.

Pautas recomendadas: bupivacaína o levobupivacaína al 0,125%, oropivacaína al 0,2% en perfusión continua a 5-6 ml/h. Técnica de ACP:infusión continua a 5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min, máximo 4/h.

Bloqueo interescalénico

Ideal para la analgesia del hombro. En muchas ocasiones la anes-tesia del nervio cubital es incompleta con esta vía de abordaje, por loque en la cirugía del codo sería necesario el bloqueo de dicho nervio por

vía axilar. Los catéteres ubicados en el espacio interescalénico pue-




den salirse con facilidad debido a los movimientos del cuello. Estebloqueo es una alternativa al bloqueo supraclavicular, por su bajoriesgo de neumotórax. La parálisis del nervio frénico ocurre en el

100% de los pacientes, incluso a concentraciones bajas de anestésicolocal, por lo que estaría contraindicado en aquellos pacientes conenfermedad respiratoria que no toleren la reducción en un 25% de lafunción pulmonar.

Pautas recomendadas: perfusión continua de bupivacaína o levobu-pivacaína al 0,125%, o ropivacaína al 0,2% a 4-5 ml/h. Técnicas de ACP:infusión continua a 3-4 ml/h + bolus de 2 ml, con un tiempo de cierre

de 10 min, máximo 4/h.Bloqueo supraclavicular

Sus indicaciones son idénticas al bloqueo interescalénico. Poco uti-lizado para analgesia debido a la alta incidencia de neumotórax (0,5-6%).El abordaje supraclavicular es el más adecuado para la cirugía del codo,sin embargo, el riesgo de neumotórax y la parálisis del nervio frénico,que ocurre en un 50% de los casos, han limitado su utilización.

BLOQUEO INTERCOSTAL

Es un bloqueo efectivo para el control del dolor asociado a fracturascostales unilaterales en un número no superior a 3 o 4, traumatismosde la pared torácica y en el tratamiento del dolor postoperatorio decirugía torácica y abdomen superior. El mayor peligro del bloqueo in-tercostal es el riesgo de neumotórax, por lo que no se suelen realizarbloqueos bilaterales.

Los nervios intercostales pueden bloquearse en cualquier punto desu trayecto por el espacio intercostal, siendo preferible a nivel del án-gulo de la costilla. La extensión del bloqueo intercostal dependerá delpunto de punción y del volumen de anestésico inyectado. La adminis-tración de 3-5 ml de solución anestésica proporciona analgesia sólo enel espacio intercostal inyectado, mientras que volúmenes de 20 mlpueden extender el bloqueo subpleuralmente hasta cinco espacios in-

tercostales adyacentes, aunque su extensión es bastante impredecible.En las intervenciones abdominales en las que se practica la inci-

sión de Kocher unilateral (como en las colecistectomías), se requiereel bloqueo de los nervios intercostales del séptimo al undécimo del




lado derecho. En cirugía torácica unilateral deben bloquearse losespacios intercostales a nivel de la incisión, más dos espacios porencima y por debajo.

BLOQUEO PARAVERTEBRAL

Es una técnica de analgesia regional fácil de realizar y con probadaefectividad en enfermedades que cursan con dolor unilateral de la re-gión toracolumbar. Sus principales indicaciones son la analgesia posto-peratoria en cirugía torácica, mastectomías, lumbotomías, hernia in-guinal y colecistectomías subcostales, así como el tratamiento del doloragudo asociado a fracturas costales unilaterales, pancreatitis aguda o

herpes zoster. Aunque es una técnica menos conocida y, por lo tanto, poco utiliza-

da, sus escasas complicaciones la convierten en una técnica de analge-sia regional segura. Entre las posibles, pero raras complicaciones, cabedestacar: neumotórax, hipotensión, anestesia epidural, anestesia espinaltotal, síndrome de Horner, lesión neurológica y toxicidad sistémica porlos anestésicos locales.

Los fármacos utilizados son los anestésicos locales, fundamental-mente bupivacaína o levobupivacaína al 0,25, 0,375 o 0,5%. Aunque elbloqueo puede realizarse por punción única, generalmente se coloca uncatéter que permite la administración de bolus repetidos o de una per-fusión continua de anestésico local, ya sea simple o mediante técnicasde ACP. El catéter puede insertarse intraoperatoriamente a cielo abier-to por el cirujano o percutáneamente por el anestesiólogo. En el casode una toracotomía posterolateral, la inserción más adecuada del caté-

ter es a nivel de la quinta o sexta vértebra torácica.Las dosis recomendadas en función de las diferentes modalidades se

muestran en la tabla 11.

BLOQUEO INTERPLEURAL

El bloqueo interpleural analgésico se ha utilizado con éxito en eltratamiento del dolor postoperatorio de aquellos procedimientos qui-rúrgicos que implican dermatomas torácicos (colecistectomías, nefrec-tomías, esplenectomías y mastectomías). También se ha mostrado eficazen la analgesia de fracturas costales múltiples unilaterales. Sin embar-go, numerosos estudios han demostrado una gran variabilidad en suefecto analgésico.




Los fármacos más utilizados son los anestésicos locales, funda-mentalmente bupivacaína con adrenalina a concentraciones del0,125 o 0,25%. Generalmente la inyección lenta de 20-30 ml desolución anestésica, ya sea a través de la aguja o de un catéter, pro-duce un alivio completo del dolor de unas 4-6 h de duración. En lasperfusiones continuas se suele utilizar bupivacaína al 0,125 o 0,25%a 5-10 ml/h.

La fibrosis pulmonar, derrames pleurales, enfermedad pulmonarintrínseca significativa y las alteraciones de la coagulación contraindi-can esta técnica de analgesia regional.

BLOQUEOS PERIFÉRICOS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR

Bloqueo del nervio femoral o crural

El bloqueo del nervio femoral se ha utilizado para la analgesia perio-peratoria de las fracturas de la diáfisis femoral, sobre todo en su terciomedio y distal. También se ha utilizado en el tratamiento del dolor posto-peratorio de aquellos procedimientos quirúrgicos que abarcan la región

Tabla 11. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral torácico

Dosis intermitentes: Bupivacaína 0,375% o ropivacaína 0,5%, 15-20 ml/6 h

Infusión continua: Bolus inicial (bupivacaína 0,375% o ropivacaína0,5%, 15-20 ml)

+

bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 6-8 ml/h

ACP sólo bolus: Bolus inicial

+

bolus bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 3,5 ml

Tiempo de cierre: 30 min ACP con infusión continua: Bolus inicial

+

perfusión: bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%,4 ml/h

Dosis adicional: 3 ml

Tiempo de cierre: 1 h

La bupivacaína puede sustituirse por levobupivacaína.




anterointerna del muslo y pierna (bypass femoropoplíteo, varices delterritorio del safeno interno…), siendo su principal indicación la analge-sia de la cirugía de rodilla, fundamentalmente artroplastias y cirugía del

ligamento cruzado anterior. Su indicación en la analgesia de la cirugíade cadera es controvertida. Si bien la ausencia de un bloqueo del nerviociático no permite la analgesia de la cara posterior de la extremidad, enalgunos estudios se ha demostrado que la realización del bloqueo femoraldisminuye los requerimientos postoperatorios de opioides. Una inyecciónúnica de 30-40 ml de bupivacaína al 0,5% con adrenalina 1:200.000 pro-porciona una analgesia efectiva durante 18-24 h. La inserción de un ca-téter 10-15 cm dentro de la vaina del psoas permitiría la prolongación de

la analgesia mediante la administración de bolus intermitentes o de per-fusiones de bupivacaína o levobupivacaína al 0,125-0,25%, o ropivacaínaal 0,2-0,375% a una velocidad de perfusión de 4-10 ml/h.

Bloqueo del plexo lumbar por vía posterior o bloqueo del compar-timiento del psoas

Consiste en bloquear el plexo lumbar en el espesor del músculopsoas. Al ser un bloqueo de plexo y no de nervios terminales, tienemejores resultados que el bloqueo femoral o «3 en 1», bloqueandolos nervios femorocutáneo y obturador en la mayoría de los casos. Estáindicado en la analgesia postoperatoria de cirugía de cadera o rodilla.

Sus posibles complicaciones (punción vascular, ureteral o renal,inyección intraperitoneal, extensión epidural o subaracnoidea, infeccióno lesión nerviosa) son muy infrecuentes.

Pautas recomendadas:

– En bolus intermitentes: 20 ml de bupivacaína o levobupivacaína0,25% con vasoconstrictor o ropivacaína 0,2-0,3%/8-12 h.

– Perfusión continua: bupivacaína o levobupivacaína 0,25%, o ro-pivacaína 0,2-0,3% a 10-12 ml/h.

– ACP: bupivacaína o levobupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,2-0,3%a 5 ml/h + bolus de 5-10 ml/30 min.

Bloqueo del nervio ciático en el hueco poplíteo

Indicado en la analgesia postoperatoria en cirugía de pie y tobillo.Proporciona un mejor control del dolor que los opioides sistémicos e




0

incluso que la analgesia epidural, por la dificultad de bloquear, estaúltima, los segmentos L5-S1.

La analgesia postoperatoria puede realizarse mediante bolus inter-mitentes (20 ml bupivacaína 0,25% cada 8 horas) o en infusión con-tinua: bupivacaína o levobupivacaína 0,125% o ropivacaína 0,2% a5-8 ml/h.

ANALGESIA POSTOPERATORIA EN SITUACIONES ESPECIALES

Analgesia en el paciente anciano

En el proceso fisiológico de envejecimiento tiene lugar un deterioroprogresivo de la función de todos los órganos y sistemas y de los con-troles homeostáticos, que pueden dificultar el manejo perioperatorio deestos pacientes. Este deterioro propio de la edad puede verse agravadopor la frecuente enfermedad asociada que presenta este grupo de edad.Otra consideración a tener en cuenta en el paciente anciano es que confrecuencia son pacientes polimedicados, por lo que puede existir unriesgo elevado de interacciones farmacológicas.

FÁRMACOS ANALGÉSICOS EN EL ANCIANO

MORFINA

– Incremento en la potencia analgésica y en la duración de la acción.

– Mayor sensibilidad del SNC a los efectos farmacológicos de losopioides (riesgo de sedación y depresión respiratoria).

– Riesgo de acumulación del metabolito activo (morfina-6-glucu-rónido), sobre todo en pacientes con deterioro importante de lafunción renal. Incrementa el riesgo de efectos secundarios deri-

vados de los opioides.

– Se aconseja la titulación cuidadosa de la dosis de morfina en launidad de reanimación: administrar pequeños bolus endovenosos

hasta el control del dolor (bolus de 2-3 mg/5 min).– En la sala de hospitalización, pasadas las primeras 24 h postope-

ratorias, se aconseja disminuir en un 40-50% la dosis total demorfina y administrarla en pautas a demanda.




1

– La utilización de las técnicas de ACP son adecuadas cuando noexiste deterioro cognitivo.

FENTANILO– Incremento del volumen de distribución y del aclaramiento. Se

acumula en el músculo esquelético y en el tejido graso, paraluego liberarse lentamente a la sangre. Riesgo de acumulación.

– Produce menos alteración sobre la función cognitiva que la morfina.

– Se aconseja disminuir las dosis respecto al paciente joven.

MEPERIDINA No se aconseja por el riesgo de acumulación del metabolito activo

(normeperidina) que se excreta por vía renal. Puede producir excitacióna nivel del SNC, temblor y convulsiones.

METADONA

Precaución por su larga vida media y riesgo de acumulación.

OPIOIDES AGONISTAS-ANTAGONISTAS (NALBUFINA, PEN-TAZOCINA…)

Contraindicados por su alta incidencia de delirio.

TRAMADOL

– Su ventaja frente a los opioides en el anciano es su reducidaincidencia de depresión respiratoria a dosis analgésicas debido asu menor potencia sobre receptores opioides.

– Produce menor constipación y dependencia que los opioides.

– Se aconseja disminuir la dosis diaria y el intervalo de adminis-tración en pacientes mayores de 75 años (prolongación de la vidamedia de eliminación).

PARACETAMOL

– Pocas contraindicaciones y suele ser bien tolerado.

– No precisa reducción de la dosis en el anciano, salvo si existeenfermedad hepática preexistente.

– Efecto ahorrador de opiáceos.




– En los bloqueos de nervios periféricos, el bloqueo motor y sen-sitivo pueden ser más prolongados.

Analgesia en el paciente obesoEn el paciente obeso, tienen lugar una serie de cambios fisiopatoló-

gicos que afectaran al volumen de distribución, transporte y elimina-ción de muchos fármacos anestésicos y analgésicos. Estas modificacio-nes farmacocinéticas dependerán del grado de la obesidad y de lascaracterísticas lipofílicas del fármaco.

La determinación de la dosis inicial de los fármacos debe basarse en

el volumen de distribución. Si existen cambios en el volumen de distri-bución del fármaco, significa que su distribución está limitada al tejidomagro, por lo que la dosis inicial deberá calcularse en función del pesoideal. Si los fármacos se distribuyen por igual entre el tejido magro ygraso, la dosis inicial debe calcularse según el peso total. En cuanto a lasdosis de mantenimiento, deben calcularse en función del aclaramiento dela sustancia. Si el aclaramiento del fármaco está aumentado, la dosisde mantenimiento se calculará en función del peso total del paciente.

FÁRMACOS ANALGÉSICOS

OPIOIDES

– Se aconseja reducir el empleo de opioides al mínimo posible, paradisminuir el riesgo de depresión respiratoria postoperatoria.

– Evitar la vía intramuscular y subcutánea (absorción errática).

– Calcular la dosis de alfentanilo y remifentanilo en función delpeso ideal o de la masa magra. La dosis de fentanilo en funcióndel peso corporal total.

– Recomendadas las técnicas de ACP endovenosa de morfina, cal-culando la dosis del opioide en función del peso ideal.

ANESTÉSICOS LOCALES

– La analgesia epidural con anestésicos locales y opioides propor-ciona una analgesia efectiva y con menores efectos secundarios(menor somnolencia, náuseas, vómitos, mejoría de la funciónpulmonar) en este grupo de pacientes, aunque es técnicamentemás dificultosa.




– Reducir la dosis del anestésico local en un 20-25% respecto alpaciente no obeso, en las técnicas de anestesia/analgesia espinal.

AINE– El empleo de los AINE en el paciente obeso viene determinada fun-

damentalmente con la enfermedad asociada, sobre todo en lo quehace referencia a la HTA, insuficiencia cardíaca y trastornos renales.

Analgesia en el paciente hepatópata

Los pacientes con enfermedad hepática pueden presentar alteracio-nes en el metabolismo y eliminación de fármacos analgésicos; inclusoalgunos de ellos son hepatotóxicos.


Deben evitarse las pautas analgésicas que provoquen sedación exce-siva, para no enmascarar cuadros de encefalopatía.

AINE/ANALGÉSICOS MENORES

− Valorar riesgo-beneficio.− Sólo deben administrarse en la insuficiencia hepática leve-mode-

rada, en la que haya posibilidad de metabolización, y en pacientessin trastornos de la coagulación.

– Se prefieren los AINE con poco efecto sobre la agregación pla-quetaria.

– El analgésico menor de primera elección es el paracetamol, se-

guido de metamizol a mitad de dosis.– El paracetamol es hepatotóxico en caso de sobredosificación

(> 10 g); sin embargo, en tratamientos prolongados, o cuando seasocia a otros fármacos (antiepilépticos, isoniazida) o a alcohol,puede ser tóxico a dosis terapéuticas.

TRAMADOL

– Debe reducirse la dosis en la insuficiencia hepática.

OPIOIDES

– La mayoría de opioides son metabolizados en el hígado, lo queobliga a disminuir las dosis en caso de hepatopatía en un 30-50%,




y aumentar el intervalo entre dosis en un 30%. No se aconsejasuperar las 48 h de tratamiento.

– En la insuficiencia hepática grave son preferibles los opioides decorta duración, como fentanilo o alfentanilo, en los que parte de sumetabolización tiene lugar fuera del hígado (riñón e intestino), oremifentanilo, que es metabolizado por las esterasas plasmáticas (esel analgésico de elección en la insuficiencia hepática terminal).

– La metadona no está indicada en este grupo de pacientes por sularga vida media y riesgo de acumulación.

ANESTÉSICOS LOCALES– Las técnicas de analgesia locorregional sólo están indicadas cuan-

do no existen trastornos en la coagulación. Deben indicarse conprecaución en pacientes normocoagulados que van a ser someti-dos a cirugía de resección hepática, pues son frecuentes los tras-tornos de la coagulación en el postoperatorio, que pueden inter-ferir en la retirada del catéter. En estos casos es importante unaadecuada monitorización neurológica. Algunos autores apoyan la

utilización de una dosis única de morfina intratecal (0,2-0,5 mg)en cirugía mayor.

– Los anestésicos locales tipo amida se metabolizan en el hígado,siendo necesario disminuir las dosis, en un 60%, en la insuficien-cia hepática grave, así como evitar las infusiones prolongadas.

Algunos autores consideran que la dosis tóxica de bupivacaína enestos pacientes es de 1,5 mg/kg. En la insuficiencia leve-modera-

da, no es necesario reducir las dosis.

Analgesia en la insuficiencia renal

En la enfermedad renal puede estar alterado el metabolismo y eli-minación de fármacos analgésicos.


AINE/ANALGÉSICOS MENORES– Los AINE no selectivos y los inhibidores selectivos de la COX-2

reducen el flujo sanguíneo renal, pudiendo agravar una insufi-ciencia renal preexistente.




Tabla 12. Niveles de evidencia científica

Ia Evidencia obtenida a partir de metaanálisis, incluyendo al menos unestudio controlado y aleatorizado con gran número de casos

Ib Evidencia obtenida de metaanálisis, incluyendo al menos un estudiocontrolado y aleatorizado con un menor número de casos

II Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes o caso-control biendiseñados

III Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales biendiseñados, como estudios comparativos, de correlación o de casos

y controlesIV Evidencia obtenida de opiniones de expertos basadas en experiencias

clínicas, estudios descriptivos o de comités V Evidencia insuficiente para formar una opinión

Tabla 13. Potencia de la recomendación

A Recomendación firme. Siempre indicada y aceptadaB Recomendación cuya intervención pueda ser útilC Recomendación cuya intervención pueda ser considerada

D Recomendación cuyo proceder no es útilE Insuficiente evidencia para recomendar

– Las dosis de opioides epidurales utilizadas habitualmente sonseguras.

– Los anestésicos locales pueden inducir hipotensión a dosis me-nores en pacientes en hemodiálisis.

EVIDENCIA CIENTÍFICA EN EL DOLOR POSTOPERATORIO

Recientemente se ha publicado un artículo en el que se compara losmétodos empleados para el control del dolor postoperatorio por exper-tos en medicina perioperatoria, con la evidencia científica disponible.En las tablas 12 y 13 se describen los niveles de evidencia (NE) y desoporte (NS) para la afirmación.

Los resultados fueron los siguientes:– La ACP endovenosa proporciona una mejor analgesia comprara-

da con la administración de opioides parenterales por parte deenfermería: NE: Ia/NS: C.




– Las técnicas continuas de analgesia regional periférica propor-cionan una mejor analgesia comparado con la administración deopioides sistémicos: NE: Ia/NS: A.

– La analgesia multimodal (entendida como la utilización de AINE,inhibidores de la COX-2 o paracetamol junto a la ACP endoveno-sa con opioides) mejora el control del dolor postoperatorio yreduce los efectos adversos relacionados con la analgesia (funda-mentalmente los secundarios a los opioides).

NE: Ia.

NS para la afirmación: «la analgesia mutimodal mejora el controldel dolor postoperatorio»:

Para los AINE inespecíficos (en multidosis o en infusión) y losinhibidores de la COX-2 ‡ A.

Para los AINE en dosis única y el paracetamol ‡ E.

NS para la afirmación: «la analgesia mutimodal reduce los efectossecundarios relacionados con los analgésicos opioides»:

Para el paracetamol y los inhibidores de la COX-2 ‡ E.

Para los AINE inespecíficos ‡ B.

– Los problemas técnicos limitan la seguridad y la eficacia de la ACP endovenosa y epidural. NE: III/NS: B.

– Las nuevas terapias emergentes (dispositivo transdérmico de fen-tanilo iontoforético y morfina epidural de liberación retardada)

para el tratamiento del dolor postoperatorio ofrecen ciertas ventajas frente a las opciones analgésicas ya existentes. NE: Ib/NS: C.

– La creación y divulgación de las guías de práctica clínica en eltratamiento del dolor agudo han mejorado el manejo del dolorpostoperatorio. NE: Ib/NS: C.

– El mal control del dolor postoperatorio aumenta la probabilidadde desarrollar dolor crónico posquirúrgico (entendido como do-

lor en la zona quirúrgica de más de 3 meses de evolución tras lacirugía). NE: II/NS: A.

– La analgesia epidural continua postoperatoria es más beneficiosa(en cuanto a menor morbilidad, como en el control del dolor,




motilidad intestinal y capacidad de deambulación) que los opioi-des parenterales en pacientes con enfermedad cardiovascular opulmonar subyacente.

NE: Ia.

NS: A, en cuanto a los efectos beneficiosos de la analgesia epidu-ral en la función cardíaca y pulmonar.

E, en cuanto a la mejoría en la mortalidad y en la morbilidad grave.

D, en cuanto a la morbilidad cardíaca.

− Los regímenes analgésicos ahorradores de opioides resultan enuna más rápida recuperación de la función intestinal tras cirugíaabdominal mayor. NE: Ib/NS: C.

– El dolor postoperatorio debe ser controlado de forma efectiva enaquellos pacientes con tolerancia a opioides. NE: III/NS: C.

BIBLIOGRAFÍA AEMPS Ref: 2006/10. EMEA publicación de las conclusiones científicas del Comité de Medicamentos de

Uso Humano para los diferentes AINE. 26 octubre 2006. Aliaga L, Castro MA, Català E, et al., eds. Anestesia regional hoy. 2.a ed. Barcelona: Permanyer; 2001. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, Furberg C, Roberts H, Taubert KA. Use of non-steroidal anti-inflam-

matory drugs. And update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association.Circulation 2007;115:1634-42.

Aronoff GM, Brennan MJ, Pritchard DD, et al. Evidence-based oral transmucosal fentanyl citrate (OTFC®).Dosing Guidelines. Pain Medicine 2005;6(4):305-14.

Asenjo JF, Brecht KM. Opioids: other routes for use in recovery room. Curr Drug Targets 2005;6(7):773-9. Aubrun F. Management of postoperative analgesia in elderly patients. Reg Anesth Pain Med 2005;30(4):363-79.Ballarín M, Sala J, Artigas R. Revisión de la eficacia clínica de dexketoprofeno trometamol inyectable.

Dolor 2003;133-48.Brune K, Zeilhofer HU. Analgésicos antipiréticos: aspectos básicos. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds.

Wall y Melzack. Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 471-82.Ebert TJ, Shankar H, Haake RM. Perioperative considerations for patients with morbid obesity. Anesthe-

siol Clin 2006;24(3):621-36.Genové M, Miralles F, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell

C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del Dolor. Teoría y Práctica. 2. a ed. Barcelona:Permanyer; 2002. p. 151-82.

McQuay HJ, Moore A. AINE y coxib: uso clínico. En: McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzack.Tratado del dolor. 5.a ed. Madrid: Elsevier España SA; 2007. p. 483-92.

Nussmeier NA, Whelton AA, Brown MT, et al. Safety and efficacy of cyclooxygenase-2 inhibitors parecoxiband valdecoxib after non-cardiac surgery. Anesthesiology 2006;104:518-26.

Rathmell JP, Wu CL, Sinatra RS, et al. Acute post-surgical pain management: a critical appraisal of current

practice. Reg Anesth Pain Med 2006;31(4):1-42.Shang A, Gant T. Optimising postoperative pain management in the ambulatory patient. Drugs 2003;63:855-67.Stand T, Burmeister MA, Ohnesorge H, et al. Patient-controlled epidural analgesia reduces analgesic re-

quirements compared to continuous epidural infusion after major abdominal surgery. Can J Anaesth2003;50:258-64.



Capítulo 13

Dolor en los pacientes

politraumáticos Susanna Illa y Marisa Moreno

Se define como politraumatizado aquel paciente con múltiples

lesiones, de las cuales un mínimo de dos son graves, con afectaciónimportante de sus funciones vitales con riesgo para el paciente, yasea a corto o medio plazo. Si bien las técnicas de apoyo vital sonprioritarias en el manejo de estos pacientes, el tratamiento del doloragudo secundario al traumatismo debe instaurarse tan pronto comosea posible, pues la presencia de dolor desencadena respuestas fisio-lógicas y psicológicas anormales, capaces de agravar por sí mismasel estado general del paciente, incrementando la morbimortalidad,

o bien pueden llegar a convertirse en dolores crónicos invalidantescuando el dolor no es tratado de forma adecuada.

CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS EN EL TRAUMATISMO

Los estímulos dolorosos que alcanzan el SNC a través de los hacesespinotalámico y espinorreticular pueden iniciar reflejos en el troncocerebral, como el aumento del flujo nervioso simpático y un incremen-to de hormonas de estrés (Tablas 1 y 2).

Los efectos del dolor mediados por mecanismos metabólicos y neuro-hormonales dan lugar a aumento del gasto cardíaco, hiperglucemia, li-pólisis, catabolismo de proteínas, alta concentración de antidiuréticos ycatecolaminas, inmunosupresión y un estado de hipercoagulabilidad.Esto se manifiesta clínicamente como hipertensión, taquicardia, trombo-

sis venosa profunda, embolia pulmonar, inmovilidad, alteraciones en elcociente ventilación/perfusión, reducción de la motilidad intestinal, hi-poxia e infecciones.



Dolor en los Pacientes Politraumáticos

Tabla 1. Hormonas que aumentan su concentración en traumatismos

Cortisol

AdrenalinaGlucagón AldosteronaReninaProlactinaHormona adrenocorticotropaTiroxinaHormona del crecimiento

Hormona antidiurética

Tabla 2. Hormonas que disminuyen su concentración en traumatismos

InsulinaTestosteronaTriyodotironina

Progesterona H

Aunque no se ha demostrado que el tratamiento del dolor dismi-nuya la mortalidad, sí hay una disminución de complicaciones a largoplazo, al reducir muchos de estos efectos fisiológicos adversos. Eltratamiento del dolor agudo en estos pacientes puede ser complejo, yes imprescindible tener en cuenta las características que lo definen(Tabla 3).

TRATAMIENTO DEL DOLOR EN EL POLITRAUMATIZADO

Las técnicas analgésicas deben proporcionar un equilibrioentre el alivio del dolor, el confort del paciente y la posibilidadde valorar la aparición de complicaciones que pueden acompa-ñar al traumatismo (hemorragia abdominal, compresión ner-

viosa…).

Su manejo puede dividirse en tres fases.




Tabla 3. Características del dolor agudo en el politraumatizado

Presenta atributos de dolor agudo

Intensidad relacionada con la variedad, grado de la lesión y tiempo transcurrido,siendo máximo los 3-4 primeros días

En el síndrome álgico suelen englobarse varias modalidades de dolor

Suelen predominar las algias en el aparato locomotor: – Máxima cantidad de nociceptores en el periostio – Asociación de espasmo muscular circundante – Aumento del dolor con la movilización

Componente emocional importante (temor, ansiedad)

En los primeros momentos, el dolor puede estar ausente o silenciado porinconsciencia. Otras veces, el enfermo está consciente pero no manifiesta dolorpor el impacto emocional y la gran liberación de opioides endógenos

Se diferencian tres fases en el tratamiento antiálgico: Fase 1. Asistencia primaria y traslado Fase 2. Tratamiento intrahospitalario Fase 3. Recuperación en sala y rehabilitación

Fase 1. Asistencia primaria y traslado

Se inicia en el mismo lugar del accidente, incluye el traslado prima-rio, traslado secundario y hasta la llegada al hospital receptor.

Su principal objetivo es estabilizar al paciente desde el punto de vista respiratorio y cardiovascular (guías ATLS: Advance Trauma Life Support). El tratamiento del dolor en esta fase tan precoz debe ser te-

nido en cuenta tras la estabilización de las constantes, como quedareflejado en los algoritmos internacionales.

En muchos casos el dolor es una reacción fisiológica beneficiosa,pues evita el movimiento de la extremidad lesionada y ayuda a localizarlas distintas zonas dañadas. Incluso, en una primera fase, la respuestadel sistema nervioso simpático al traumatismo puede ayudar a mante-ner las constantes hemodinámicas (ayuda a mantener la tensión arterial

y el gasto cardíaco en aquellos pacientes que han sufrido importantespérdidas hemáticas). Sin embargo, en una segunda fase, esta respuestasimpática generalizada puede ser deletérea; puede aumentar considera-blemente la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la poscarga y, enconsecuencia, el consumo miocárdico de oxígeno.




La administración de analgésicos deberá realizarse de formamuy ajustada y bajo condiciones de adecuada monitorización.

El tratamiento del dolor en esta fase deberá basarse en laintensidad del mismo, en el tipo de lesión, el estado físico gene-ral y el nivel de conciencia. La vía endovenosa será siempre la

vía de elección (más rápida, predecible y eficaz), evitando las víasintramuscular y subcutánea por su variabilidad de absorción y

tiempo de latencia.Durante este periodo los fármacos indicados son los opioides:

morfina y fentanilo, administrados en pequeñas dosis incremen-tales. La cautela debe ser la prioridad, ya que nos hallamos enuna fase muy dinámica. La hipotensión arterial puede presentar-se en situación de hipovolemia, al administrar fármacos analgé-sicos (Tabla 4).

Fase 2. Tratamiento agudo intrahospitalario

Se inicia cuando el paciente ingresa en el hospital en el área deurgencias, e incluye la valoración inicial, exploraciones complementa-rias diagnósticas, posibilidad de intervención quirúrgica (periodo pero-peratorio) y/o estancia en unidad de críticos, hasta que ingresa en la

sala de hospitalización convencional.En la mayoría de los traumatismos, el dolor secundario a las lesiones

suele ser nociceptivo, aunque también puede haber un componente so-mático visceral, e incluso dolor neuropático (en relación con lesiones

Tabla 4. Enfoque analgésico en la fase 1 del politraumatizado grave

ATLS: estabilización respiratoria y cardiovascular

Tratamiento etiológico: reducción de fracturas o luxaciones, inmovilización, reposo... Analgesia:– Apoyo psicológico: mantener comunicación con el paciente

– Ansiolíticos: benzodiacepinas de vida media corta (midazolam) – Analgesia: opioides ev. (morfina, fentanilo)




Tabla 5. Escala de Andersen

0 = No dolor

1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos5 = Dolor muy intenso en reposo

nerviosas: arrancamiento del plexo braquial, sección traumática de unmiembro o lesiones por aplastamiento). El dolor nociceptivo suele res-ponder bien a los AINE ± opioides, así como el dolor visceral; sin em-bargo, en el dolor neuropático deberá recurrirse a otros fármacos comoantiepilépticos, antidepresivos tricíclicos y/o bloqueos regionales.

En el paciente politraumático crítico, la valoración de la intensidaddel dolor, así como la valoración de la eficacia analgésica, puede ser difi-cultosa. Si el paciente está consciente exploraremos el dolor mediante

la escala visual analógica, la escala verbal o numérica, o la escala de Andersen (Tabla 5).

Técnica analgésica: la elección del tipo de analgesia depende-rá de las características, intensidad y localización del dolor, asícomo de factores individuales de cada paciente (estado general,nivel de conciencia…).

La analgesia sistémica, administrada por vía endovenosa, estáindicada en lesiones de cualquier localización. Los opioides sonla piedra angular del tratamiento del dolor grave en fase aguda.Su combinación con fármacos del tipo AINE y/o ansiolíticospermite lograr el mejor grado de analgesia.

Las técnicas de bloqueos regionales con anestésicos locales actúandistribuyendo la analgesia metaméricamente. La administración regio-nal de opioides espinales permite analgesiar áreas distantes al punto deinyección (por migración rostral de los fármacos más hidrosolubles).




Sin embargo, en el paciente politraumatizado pueden existir condi-

ciones desfavorables para una técnica regional como: la existencia delesiones de la columna vertebral, los trastornos de la coagulación se-cundarios a sangrado peritraumático ± periquirúrgico, o la afectacióna diferentes niveles anatómicos que sobrepasan la cobertura de unatécnica regional.

ANALGESIA SISTÉMICA

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES (TABLA 6)Por su carácter antiinflamatorio, su falta de adicción y mínima

tolerancia, están indicados en el dolor agudo de intensidad leve a mo-derada, especialmente en lesiones musculoesqueléticas (tegumentos,articulaciones, periostio).

El paracetamol, dada su nula acción antiinflamatoria, tiene escasaindicación por sí solo; suele utilizarse asociado a AINE o a opioides para

potenciar el efecto analgésico.Los analgésicos no opioides no afectarán al nivel de conciencia, lo cual

puede ser beneficioso y muy útil en el seguimiento de los pacientes conTCE leve-moderado; también en el traumatismo torácico, donde existe laposibilidad de agravar una función respiratoria ya deteriorada.

En las tablas 7 y 8 se resumen las ventajas e inconvenientes de losanalgésicos no opioides en los pacientes politraumatizados.

OPIOIDES

En traumatismos menores que cursan con dolor moderado, el tra-madol puede ser útil, pues presenta bajo riesgo de depresión respirato-

Tabla 6. Analgésicos no opiáceos en politraumatizados

Metamizol (Nolotil®)

– Dosis: 2 g (1 ampolla) ev., en SF 50 ml (10-15 min)/6-8 hDexketoprofeno (Enantyum®) – Dosis: 50 mg ev. Sin diluir o en SF 50 ml (máx 10 min)/8 hParacetamol (Perfalgan®) – Dosis: 1 g (1 vial) ev./6-8 h




Tabla 7. Ventajas de los analgésicos no opioides en el paciente traumático

Efectivos en el dolor leve-moderado

Sinergismo con los opiáceos, disminuyendo las dosis de los mismosMínimo efecto sobre las constantes vitalesNo riesgo de sedación ni depresión respiratoriaLarga duración de acciónDisponibles en varias vías de administración

Tabla 8. Inconvenientes de los analgésicos no opioides en el politraumático

Sus efectos secundarios pueden contraindicarlos en determinados pacientes Analgesia insuficiente en el dolor gravePeriodo de latencia mayor que los opioides, incluso cuando se administran víaendovenosaRiesgo potencial de sangrado en traumatismos mayoresRiesgo de lesiones gastrointestinales en traumatismos gravesRiesgo de empeoramiento del flujo sanguíneo renal en pacientes hipovolémicos

ria, aunque no está exento de desventajas, como es la elevada incidenciade náuseas y vómitos.

Los opioides mayores están indicados ante un dolor agudo intenso.Siempre se administrarán por vía endovenosa, manteniendo una estre-cha vigilancia del paciente y en un entorno que asegure la asistencia

ventilatoria. Debido a su efecto depresor central, se utilizarán con pru-dencia en caso de traumatismo craneoencefálico (su uso está justifica-do siempre que exista dolor intenso por lesiones concomitantes). Tam-bién se utilizarán cuidadosamente en presencia de traumatismotorácico, ya que la propia dificultad respiratoria suele llevar al descensodel volumen corriente y ventilación alveolar, conduciendo a una respi-ración superficial con posteriores complicaciones pulmonares comoneumonía y/o atelectasia. Sin embargo, es importante reseñar que un

correcto y suficiente control del dolor será imprescindible para unaóptima ventilación.

Otros efectos secundarios son: náuseas, vómitos, miosis, disforia,estreñimiento y retención urinaria. En las tablas 9 y 10 se resumen las




Tabla 9. Ventajas de los opioides en el paciente traumático

Gran eficacia en el dolor grave

Rápido inicio de acción si se administran vía ev.Mínimas contraindicaciones absolutasFácil disponibilidad

Tabla 10. Inconvenientes de los opioides en el paciente traumático

Náuseas y vómitos

Depresión respiratoria. Puede tener implicaciones en los traumatismos graves,sobre todo torácicos y craneoencefálicos no intubadosMiosisDisforia y confusión

principales ventajas e inconvenientes de la utilización de los opioidesen el paciente politraumático.

Los opioides de elección son la morfina y el fentanilo. Puedenutilizarse en bolus y en perfusión continua y/o ACP.

En la tabla 11 se muestra la dosificación de estos fármacos.

KETAMINA

A dosis altas (1-2 mg/kg ev. o 4-5 mg/kg im.) se ha utilizado comoinductor anestésico para cirugía traumatológica de emergencia, propor-

cionando una profunda analgesia. Produce una «anestesia disociativa»,por lo que es poco utilizada en medios con recursos de asistencia res-piratoria. A dosis bajas (0,2-0,3 mg/kg ev. o 1 mg/kg im.) sirve comoanalgésico en situaciones especiales, de difícil control (transporte, res-cate, áreas fuera del quirófano) o situaciones de riesgo (quemados,trauma facial grave, pacientes sin disponibilidad de acceso venoso). Víaendovenosa produce analgesia al cabo de 1-2 min de su administración,duración de acción aproximada 10 min. Puede utilizarse en perfusión

continua en dilución junto a midazolam (la BDZ minimiza los efectospsicomiméticos).

En las tablas 12 y 13 se resumen las principales ventajas e inconve-nientes de la utilización de la ketamina en el paciente politraumático.




Tabla 11. Opioides en el politraumatizado

Morfina

Opioide de elecciónDosis bolus: 0,05-0,1 mg/kg ev./4 hPerfusión continua: 0,5-2 mg/h ev.

Fentanilo

Corta duraciónDosis bolus: 50-100 µg ev.

Tramadol

En dolor moderadoDosis bolus: 50-100 mg ev. lento/6-8 h

Tabla 12. Ventajas de la ketamina en el politraumático

Profunda analgesia con mantenimiento de la conciencia

Pocos efectos sobre la ventilación y los reflejos laríngeos Agonista adrenérgico (mantiene tensión arterial o la aumenta, # FC y # GC)

Broncodilatador

Puede utilizarse en el lugar del accidente, si no se dispone de medios parapreservar la vía aérea

Tabla 13. Desventajas de la ketamina en el politraumáticoNo garantiza el mantenimiento de la vía aérea

Hipertensión. Taquicardia

Rigidez muscular (puede dificultar la manipulación de las fracturas)

Aumento de la salivación (se reduce con la administración de atropina)

Depresión miocárdica directa, que puede llevar al colapso en pacientes conmáxima depleción de catecolaminas ( shock mantenido)

Efectos centrales: agitación, delirios, alucinaciones, que pueden presentarse enlas 24 h siguientes a la administración

Aumento de la PIC y de la PIO




0

Tabla 14. Ventajas de la analgesia locorregional en politraumatizados

Analgesia de mayor eficacia respecto a la analgesia sistémica

Mejora la perfusión tisular: menor incidencia de trombosis, infecciones y mejorade la cicatrización de las heridasPuede ser útil en la monitorización del nivel de conciencia (TCE leve)No deteriora los parámetros respiratorios, de especial importancia en elseguimiento del traumatismo torácicoPuede asociarse a analgesia sistémica

BLOQUEOS ANALGÉSICOS REGIONALES Varios estudios han puesto de manifiesto el papel de la analgesia

regional en la reducción de la incidencia y gravedad de los trastornosfisiológicos secundarios al dolor agudo, al conseguir un mejor controldel dolor (Tabla 14).

Las técnicas de analgesia regional (central o periférica) tienen unpapel importante en la modulación de la señal dolorosa antes de que

ésta alcance las áreas específicas del dolor a nivel del cerebro. El bloqueonervioso «protegería» al sistema nervioso de la entrada de estímulosnociceptivos y evitaría muchas de las respuestas adversas secundariasal dolor, antes descritas. En la tabla 15 se resumen los efectos clínicosde las técnicas de analgesia regional en el dolor agudo.

Los fármacos de elección son los anestésicos locales de larga dura-ción de acción: bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína. Todos estosbloqueos pueden realizarse en punción única, pero siempre que sea

posible es preferible la inserción de un catéter que permita la adminis-tración de bolus intermitentes o de una perfusión continua, que pro-longue la duración de la analgesia.

Las técnicas de analgesia regional más utilizadas son: 1) blo-queo intercostal; 2) bloqueo paravertebral; 3) bloqueos del plexobraquial, y 4) bloqueo del nervio femoral.

Bloqueo epidural: puede realizarse a nivel torácico o lumbar. El nivelse elegirá en función de la localización de la lesión y del tipo de fármaco.




1

Tabla 15. Efectos clínicos de la analgesia regional

Sistema cardiovascular

$ respuesta al estrés$ gasto cardíaco$ frecuencia cardíaca$ presión arterial$ demanda miocárdica de oxígeno$ isquemia miocárdica$ arritmias

Hemostasia

#

flujo sanguíneo en extremidades inferiores# actividad fibrinolítica$ agregación plaquetaria$ viscosidad sanguíneaProtección frente al tromboembolismo

Función pulmonar

Mejora de la función diafragmática# compliance pared torácica y abdominal$

incidencia de hipoxemiaFunción gastrointestinal

$ incidencia de íleo paralítico

Función inmunológica

Mejora de la función inmunológica

La utilización de anestésicos locales obliga a la ubicación metamérica delcatéter epidural, mientras que el uso de los opioides hidrosolubles, comola morfina, permiten la colocación del catéter lejos de la zona lesionada.

Diferentes técnicas regionales pueden asociarse en un mismo pa-ciente para cubrir varias zonas lesionadas. Si elegimos una técnica«múltiple» regional vigilaremos que las dosis totales no sobrepasen losniveles de seguridad, y si existe intervención quirúrgica la acompaña-

remos de adecuada sedación.La analgesia regional según territorios (los fármacos y las dosis

utilizadas en las técnicas que se exponen a continuación se puedentambién encontrar en el capítulo 8).




TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Los pacientes afectos de traumatismo craneoencefálico (TCE) re-

quieren exploraciones neurológicas frecuentes; cualquier cambio en elnivel de conciencia es un signo de alerta. Por ello, es importante evitartodos aquellos fármacos con efectos depresores del sistema nerviosocentral. Los opioides mayores tienen efectos secundarios que puedenresultar deletéreos en los pacientes con TCE, como la sedación (alte-rando el nivel de conciencia), la depresión respiratoria (favoreciendo lahipercapnia) o la alteración pupilar (miosis).

El dolor asociado al TCE como lesión única se considera de inten-

sidad leve (en ocasiones moderado), por lo que utilizaremos una pautaanalgésica con AINE ± paracetamol.

Sin embargo, en el caso de asociarse a otros traumatismos que cau-sen dolor intenso, está justificado el uso cuidadoso de opiáceos.

Si el TCE es grave (escala de coma de Glasgow ≤ 8) el paciente estarásometido a intubación y ventilación mecánica. Esta situación permiteel uso de opiáceos endovenosos (morfina) en perfusión continua para

control del dolor e irán acompañados de la administración de fármacospara sedación, habitualmente propofol o midazolam. El remifentaniloha sido utilizado como fármaco único y con éxito en la sedoanalgesiade estos pacientes; sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicaspermiten un despertar rápido y predecible para eventuales valoracionesdel estado de la conciencia o para la extubación. Dosis incrementalesentre 9-18 µg/kg/h.

Si no existe contraindicación, las técnicas regionales tienen un cla-ro papel en estos enfermos al no alterar el nivel de conciencia.

TRAUMATISMO TORÁCICO

El objetivo del tratamiento del dolor en los traumatismos torácicos va más allá del alivio del síntoma al interactuar absolutamente en elmantenimiento de la mecánica respiratoria. El control adecuado deldolor en la región torácica evita complicaciones (atelectasias e infeccio-

nes respiratorias) y previene episodios de hipoxia que darían lugar a unaprolongación del tiempo de ventilación mecánica.

En los pacientes con traumatismo directo torácico hay una afectaciónmuy importante de la función respiratoria (también en los traumatismos




abdominales). Los pacientes evitan toser y los estímulos dolorososprocedentes de los nervios aferentes de la pared torácica producen in-movilización de los músculos intercostales y disminución de la contrac-tilidad del diafragma, con la consiguiente reducción de los volúmenes

pulmonares, hipoxia y posibilidad de atelectasias con riesgo de sobre-infección.

La analgesia con opioides por vía parenteral no es la mejor opción enpacientes con traumatismos torácicos, debido a sus efectos depresoressobre la respiración y la tos y a un control del dolor peor en comparacióncon las técnicas regionales. De esta manera, siempre que sea posible, laanalgesia regional es de elección. La analgesia multimodal, con un ba-lance entre el uso sistémico y regional de los fármacos, ha demostrado

los mejores resultados a corto y largo plazo (en toracotomías).Dentro de las técnicas de analgesia regional podemos distinguir tres

tipos de bloqueos (los más utilizados): intercostal, paravertebral y epi-dural.

– Bloqueo intercostal. Efectivo en el control del dolor secundarioa las fracturas costales unilaterales, en un número no superior atres o cuatro, y a traumatismos de la pared torácica (Tabla 16).

Los principales inconvenientes de este bloqueo son las elevadasconcentraciones plasmáticas de anestésico local que se alcanzan(aspecto importante en la elección del anestésico local), el riesgode neumotórax, complicación grave si tenemos en cuenta queesta técnica se realiza en pacientes con función pulmonar com-prometida, y que no es una técnica continua.

– Bloqueo paravertebral. Indicado en las enfermedades dolorosasque precisen un bloqueo toracolumbar unilateral, como en elcaso de toracotomías, fracturas costales unilaterales, dolor pleu-ral, etc. La posibilidad de la colocación de un catéter para laadministración de analgesia continua y la baja incidencia de

Tabla 16. Pautas orientativas bloqueo intercostal

Bloqueo de un n. intercostal: 3-5 ml bupivacaína 0,25-0,5% o ropivacaína 0,375%

Bloqueo de varios n. intercostales: máx. 20 ml bupivacaína 0,25-0,5% oropivacaína 0,375%




complicaciones (5% en la revisión de Richardson y Sabanathan)hace que sea la técnica más recomendable para el tratamientodel dolor torácico unilateral.

En la tabla 17 se describen las pautas orientativas del bloqueo pa-ravertebral, ya sea en dosis intermitentes, infusión continua o ACP.

– Bloqueo epidural. Es la técnica regional que ha adquirido mayorrelevancia en los traumatismos torácicos, proporciona un excelen-te alivio del dolor y una menor incidencia de complicaciones, conla consiguiente disminución del tiempo de estancia hospitalaria.

Se resumen a continuación sus principales características:

• Proporciona una analgesia metamérica, completa y bilateral dela región torácica.

• Se puede realizar en presencia de contusión pulmonar, contu-sión cardíaca o tórax inestable.

Tabla 17. Pautas orientativas del bloqueo paravertebral

Dosis intermitentes: Bupivacaína 0,375%, 15-20 ml/6 h

oRopivacaína al 0,5%, 15-20 ml/6 h

Infusión continua: Bolus inicial (bupivacaína 0,375% 15 ml oropivacaína 0,5% 15 ml)* +Bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%, 6-8 ml/h

ACP sólo bolus: Bolus inicial*

+ Bolus bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375%,4 ml/hTiempo de cierre: 30 min

ACP con infusión continua: Bolus inicial* +Perfusión: bupivacaína 0,25% o ropivacaína 0,375,4 ml/h

Dosis adicional: 3 mlTiempo de cierre: 1 h




• Es de elección el nivel torácico, utilizando anestésicos locales y/u opioides e insertando el catéter en el centro metamérico dela zona a analgesiar; sin embargo, si no puede realizar la punción

a nivel torácico, es una alternativa el nivel lumbar, utilizandoentonces opioides hidrosolubles. Para más información se remi-te al capítulo 12 de dolor postoperatorio.

• Mejora los parámetros ventilatorios: aumenta la compliance pul-monar, la capacidad vital y la capacidad residual funcional, y dis-minuye la alta resistencia bronquial presente en estos pacientes.

• La buena calidad de la analgesia permite una respiración profun-

da y el reflejo de la tos, con lo que se previene la aparición deatelectasias y sobreinfecciones respiratorias.

• En los pacientes que reciben analgesia epidural continua se acor-ta el tiempo de ventilación mecánica, con lo que se reduce laestancia en las unidades de cuidados intensivos y la incidenciade traqueotomías.

• La analgesia epidural permite disminuir las dosis de opioides

sistémicos, reduciendo la incidencia de depresión respiratoria.• Es una técnica con pocas complicaciones, pero el bloqueo sim-

pático secundario a la acción de los anestésicos locales, puedeconducir a alteraciones hemodinámicas, sobre todo en grupos deriesgo como los pacientes politraumatizados que han sufridoimportantes pérdidas hemáticas. Por ello, debe corregirse la si-tuación de hipovolemia antes de la realización del bloqueo.

• Está contraindicado en presencia de trastornos de la coagulacióne infección, herida o quemadura en la zona de punción, y siexiste lesión neurológica medular.

• En el bloqueo epidural torácico no deben bloquearse más decinco o seis dermatomas.

• La calidad de la analgesia epidural con anestésicos locales essuperior a la que se obtiene únicamente con opioides epidurales.Los opioides epidurales son capaces de controlar el dolor en re-poso, pero pueden ser insuficientes durante la fisioterapia o losmovimientos. Por lo tanto, preferimos la combinación de ambosfármacos.




En las tablas siguientes se describen las dosis de opioides epiduralestorácicos en función de la edad (Tabla 18) y algunas pautas orientativasde perfusiones epidurales torácicas (Tabla 19). (Para más información seremite al capítulo 12.)

Tabla 18. Dosis morfina epidural torácica según edad

Edad Dosis morfina (catéter T4-T11)

15-44 años 4 mg45-65 años 3 mg66-75 años 2 mg> 75 años 1 mg

Dosis morfina epidural lumbar para analgesia torácica: 4-6 mg

Tabla 19. Pautas orientativas perfusiones epidurales torácicas

Perfusión continua anestésico local

Fármaco: bupivacaína 0,0625-0,25% o ropivacaína 0,2-0,375%Dosis de carga: 8-12 ml

Velocidad infusión: 4-8 ml/h

ACP epidural torácica con bupivacaína 0,1% + morfina 0,05 mg/ml

Edad paciente(años)

Dosis cargade morfina

(mg)

Dosis cargabupivacaína

(0,25% ml)

Velocidadinfusión

(ml/h)

Dosis incrementales (ml)Tiempo de cierre: 15 min

Límite dosis: 4/h15-44 3 5-8 6 3-445-65 2 4-6 5-6 2,5-366-75 1 4-5 3-5 1,5-2> 75 0-0,5 3-4 2-3 1-2

ACP epidural torácica con bupivacaína 0,1% + fentanilo 5 µg/ml

Edad paciente(años) Dosis cargade fentanilo(µg)

Dosis cargabupivacaína(0,25% ml)

Velocidadinfusión(ml/h)

Dosis incrementales (ml)Tiempo de cierre: 10 minLímite dosis: 4/h

15-44 100 5-8 6 3-445-65 100 4-6 5-6 2-466-75 75 4-5 3-5 2-3> 75 50 3-4 2-3 1-2




En la tabla 20 se resume el manejo de la fase aguda del traumatismotorácico.

TRAUMATISMOS DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

En las lesiones de la extremidad superior se suele bloquear el plexobraquial a distintos niveles, según la localización de la lesión. Las víasde abordaje más frecuentes del plexo braquial son la axilar, infraclavi-cular, supraclavicular e interescalénica.

Según la vía de abordaje del plexo, podemos analgesiar distintosterritorios de la extremidad superior. En general, los bloqueos axilar einfraclavicular se utilizan para el territorio del brazo, codo, antebrazo

y mano. El bloqueo interescalénico estaría indicado fundamentalmentepara la analgesia del hombro. El bloqueo supraclavicular es el únicoque analgesia la extremidad superior en su totalidad, desde el hombrohasta los dedos. Sin embargo, este abordaje supraclavicular, debido alriesgo de neumotórax, su indicación fundamental será la analgesia delhombro y codo o la analgesia de una extremidad que no puede movili-zarse (no requiere la colocación del brazo a 90°).

Los fármacos empleados son los anestésicos locales de larga dura-

ción, generalmente de bupivacaína o ropivacaína. Se suelen utilizar lasinfusiones continuas: perfusión por catéter de 4-8 ml/h. En las técnicas de

ACP se recomienda la siguiente pauta: 3-5 ml/h + bolus de 2 ml/10 min,máximo 4 bolus /h.

Tabla 20. Tratamiento del traumatismo torácico

AINE ± opioides ev. (preferible en perfusión continua o ACP)

Traumatismos torácicos unilaterales

AINE/paracetamol

+ bloqueo paravertebral

+ bloqueo intercostal (de elección en traumatismos levescon fracturas costales únicas y poco compromisorespiratorio)

Traumatismos torácicos bilaterales

AINE/paracetamol

+ bloqueo epidural torácico: anestésicos locales ± opioides

+ bloqueo epidural lumbar: opioides




– Bloqueo axilar. Es el más utilizado y es ideal para analgesiar laregión de codo, antebrazo y mano. La orientación de la vaina

vasculonerviosa de la axila permite el fácil emplazamiento de un

catéter, que permitirá prolongar la analgesia; sin embargo, elmantenimiento del catéter en la axila durante un largo periodode tiempo resulta más difícil, puesto que la sudoración y losmovimientos de la extremidad pueden desplazarlo con facilidad.Otra característica de este abordaje es la necesidad de mover elbrazo para su realización (flexión a 90°), lo que en algunos casospuede resultar muy doloroso o imposible, y deberemos elegir otra

vía de abordaje como la infraclavicular o la supraclavicular.

– Bloqueo infraclavicular. Proporciona analgesia de la totalidad delbrazo. Es la vía de elección cuando se pretende mantener uncatéter durante un largo periodo de tiempo y no necesita movi-lizar la extremidad. El principal riesgo de este bloqueo es elneumotórax, aunque la incidencia es baja.

– Bloqueo interescalénico. Ideal para la analgesia del hombro. Sepuede colocar un catéter a este nivel para mantenimiento de laanalgesia pero debe tenerse en cuenta que con facilidad se mueven

y desplazan. La parálisis frénica puede tener repercusión negativaen el equilibrio clínico de algunos traumatismos torácicos.

En un 18,5% de los bloqueos interescalénicos se produce unsíndrome de Horner, aspecto a tener en cuenta en pacientes conlesiones neurológicas concomitantes, pues su presencia puedellevar a confusión en el momento de la valoración neurológica.

– Bloqueo supraclavicular. Como ya se ha comentado, permite laanalgesia de toda la extremidad superior sin movilizar el brazo.Realizado con las técnicas actuales de neuroestimulación y enmanos expertas, el riesgo de neumotórax es bajo.

En la tabla 21 se resume el tratamiento de los traumatismos de laextremidad superior.

TRAUMATISMOS ABDOMINALES Y PÉLVICOS

En estos casos la técnica analgésica más utilizada es la analgesiasistémica.




La técnica epidural puede proporcionar una analgesia adecuada,incluso excelente, en estos traumatismos. Sin embargo, algunas carac-terísticas en la fase aguda del trauma pueden impedir su elección. Elbloqueo simpático puede comprometer la situación hemodinámica enel paciente hipovolémico, debiéndose reservar para pacientes clínica-mente estables. También la necesaria movilización del paciente pararealizar el bloqueo puede contraindicarlo. Y, finalmente, desecharemosuna técnica regional en un contexto de sangrado, en el momento o en

el dinámico periodo peritraumático (que pueda conllevar una alteraciónde la hemostasia).

En la tabla 22 se resume el manejo de estos pacientes.

TRAUMATISMOS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

En las lesiones de extremidades inferiores la práctica analgésica máshabitual es, después de la analgesia sistémica, la analgesia epidural. Sin

embargo, en fracturas unilaterales puede recurrirse al bloqueo de nervios periféricos, como el bloqueo del nervio femoral y ciático.

Los bloqueos periféricos de la extremidad inferior ofrecen la ventajade evitar los efectos sistémicos del bloqueo central espinal.

Tabla 21. Tratamiento del traumatismo en extremidades superiores

Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP)

Analgesia regionalMano, antebrazo, codo: B. axilarB. infraclavicularB. supraclavicular

Todo el brazo: B. supraclavicular

B. infraclavicularHombro: B. interescalénico

Tabla 22. Tratamiento del traumatismo abdominal

Sistémica: AINE ± opioides ev. (bolus, perfusión o ACP)Regional: B. epidural lumbar: opioides

B. epidural torácico: anestésicos locales + opioides




0

La hiperactividad simpática es una consecuencia refleja de estospacientes en los casos de traumatismos vasculares, amputaciones y le-siones por aplastamiento de las extremidades. Las técnicas regionales,

además de proporcionar un mayor confort al paciente, mejoran losresultados quirúrgicos. El bloqueo simpático de las extremidades, ya seasecundario a un bloqueo periférico o epidural, mejora el flujo sanguíneode la extremidad, la viabilidad y la función de las extremidades después deun traumatismo.

– Bloqueo femoral. El bloqueo del nervio femoral se ha utilizadopara la analgesia perioperatoria de las fracturas de la diáfisis fe-

moral, sobre todo en su tercio medio y distal. Realizado precoz-mente después del accidente, mejora considerablemente las con-diciones de transporte, facilita la valoración clínica y radiológicade la fractura, al mismo tiempo que permite su reducción indo-lora y la colocación de los mecanismos de tracción. También seha utilizado en el tratamiento del dolor de todas aquellas lesionesque abarcan la región anterointerna del muslo y pierna.

Una inyección única proporciona una analgesia efectiva duran-

te unas 18-24 h. La inserción de un catéter de 10-15 cm dentrode la vaina del psoas permite prolongar la duración de la analge-sia mediante la administración de bolus intermitentes o de per-fusiones continuas de anestésico local. Se administra un bolus inicial de 20 ml de bupivacaína 0,125-0,25% o ropivacaína 0,2-0,375%, seguido de una perfusión a 4-6 ml/h.

Si se incrementa el volumen administrado (40 ml) y se facilitala difusión cefálica del anestésico local, y el bloqueo del nerviofemoral se puede extender al nervio femorocutáneo y al obtura-dor, se proporciona una analgesia más completa del muslo.

– Bloqueo del nervio ciático. El bloqueo del nervio ciático por sísolo tiene poco valor en el paciente politraumatizado. Aunqueexisten varias vías de abordaje, únicamente la vía anterior esfactible en el paciente traumático. La técnica de Raj, aunque elpaciente esté en decúbito supino, requiere la flexión de la cadera

y la rodilla, posición que muchas fracturas no permiten adoptar. La combinación del bloqueo femoral y ciático proporciona una

excelente analgesia por debajo de la rodilla, y puede utilizarsepara la manipulación de fracturas o luxaciones del tobillo.




1

– Bloqueo epidural lumbar. En los traumatismos sobre extremidadesinferiores, la técnica de elección es la analgesia epidural lumbar,utilizando anestésicos locales, solos o en combinación con opioides,preferentemente liposolubles (analgesia rápida y segmentaria).

Los analgésicos pueden administrarse en forma de bolus, infu-sión continua o mediante técnicas de ACP, a través de la inserciónde un catéter en el espacio epidural. (Los fármacos y dosis sonlos mismos que los descritos en el capítulo 12.)

En la tabla 23 se resume el manejo analgésico de los trauma-tismos de extremidades inferiores.

QUEMADOSConstituyen las lesiones más dolorosas tanto en periodo agudo como

en fase de rehabilitación.

La analgesia de elección está basada en el uso de opiáceos. La vía deadministración será la vía endovenosa hasta el cierre de las heridas;posteriormente se indicarán los opiáceos vía oral. Administraremosdosis de bolus de morfina o perfusión continua endovenosa o ACP endo-

venosa. Para procedimientos puntuales y relativamente cortos puedeutilizarse fentanilo o alfentanilo. Siempre vía endovenosa.

Los AINE o el paracetamol no se recomiendan en fase aguda por susefectos sobre la agregación plaquetaria y sobre la incidencia de úlcerade estrés. En fase subaguda (tras la cicatrización) sí están indicados.

La analgesia regional es apropiada, pero el riesgo de infección queacompaña a la colocación de catéteres limita su uso.

En estas lesiones la destrucción del tejido nervioso puede dar lugara la aparición de dolor de tipo neuropático. Si es así, será preciso eltratamiento con fármacos que disminuyan la excitabilidad neuronal,como antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o lidocaína.

Tabla 23. Tratamiento del traumatismo en extremidades inferiores

Analgesia sistémica: AINE ± opioides (bolus, infusión, ACP)

Analgesia regional: B. epidural lumbar: toda la extremidadB. femoral: región anterointerna muslo y pierna




El contexto que rodea a estos pacientes junto con un tiempo largode recuperación hace recomendable valorar el uso de ansiolíticos.

Fase 3. Recuperacion en sala y rehabilitaciónIncluye el periodo en el que el paciente se encuentra en la sala de

hospitalización convencional hasta su total recuperación. Durante estafase deberemos cubrir acontecimientos álgicos como los ejercicios defisioterapia, las curas, o el traslado para exploraciones complementarias.Los fármacos más utilizados pueden igualmente ser AINE ± opioides(la administración de opioides puede realizarse mediante técnicas de

ACP ev., lo que permite un mejor control del dolor). Las técnicasde analgesia regional, en perfusión continua o mediante ACP, tambiénresultan eficaces durante los ejercicios de fisioterapia respiratoria, enlos casos de traumatismos torácicos o abdominales, o en los ejerciciosde rehabilitación tras traumatismos sobre extremidades, superiores einferiores.

BIBLIOGRAFÍA

Cook TM. Management of pain following trauma. En: Stannard CF, Booth S, eds. Churchill’s pocketbookof pain. Filadelfia: Churchill Livingstone; 1998. p. 171-83.Hedderich R, Ness TJ. Analgesia for trauma and burns. Crit Care Clin. 1999;15(1):167-84.Karabinis A, et al. Crit Care. 2004;8(4):268-80.Patel N. Tratamiento del dolor en traumatismos. En: Grande GM, ed. Traumatismos. Clínicas de Anestesi-

ología de Norteamérica. Filadelfia: WB Saunders ed.; 1999. p. 302-17.Prithvi Raj P, Hartrick C, Pither CE. Pain management of the injured. En: Capan LM, Miller SM, Turndorf

H, eds. Trauma. Anesthesia and intensive care. Filadelfia: JB Lippincott Company; 1991. p. 685-723.Peitzman A, Rhodes M, Schwab W, Yealy D. En: Manual del trauma. McGraw-Hill Interamericana, Dele-

gación Cuauhtemoc, México; 2001. p. 439-47.Raya JA, Ferres JL. En: Atención integral urgente ante politraumatismos. Alcalá la Real: Formación Alcalá. 2001.

p. 617-27.

Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B,Preble LMm, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.

Stevens DS, Dunn WT. Acute pain management for the trauma patient. En: Sinatra RS, Hord AH, Ginsberg B,Preble LM, eds. Acute pain. Mechanisms & Management. San Luis: Mosby; 1992. p. 412-21.



Capítulo 14

Dolor en los grandes quemados Beatriz Martín y Mercè Genové

Las lesiones por quemadura grave son una de las formas más devas-tadoras de traumatismos. Cursan con dolor intenso y prolongado yprecisan, en la mayoría de las ocasiones, largos ingresos hospitalarios.

Al dolor en su fase aguda y al dolor de base en el quemado se añade eldolor ocasionado ante cada uno de los muchos procedimientos terapéu-ticos a los que el paciente es sometido durante su ingreso; todo ellodebe ser valorado para el control analgésico.

CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS

Las lesiones por quemadura se clasifican en tres grados de gravedaden función de su profundidad, extensión y localización (Tabla 1). Su exten-

sión puede variar de menos del 1% al 100% de la superficie corporal; parasu estimación se puede utilizar la «regla de los 9», o de forma más pre-cisa la gráfica de Lund y Browder. Las quemaduras también varían enprofundidad, desde las superficiales hasta las muy profundas, que cursancon destrucción masiva de las estructuras musculares y óseas.

COMPONENTES DEL DOLOR POR QUEMADURA

En el dolor por quemadura podemos encontrar varios componentes

que hacen que este tipo de dolor sea uno de los más difíciles de tratar(Tabla 2):

– Dolor propio de la lesión: es un dolor constante, generalmente demoderada intensidad, limitado a la zona de la lesión y tejido circun-dante, que se exacerba con los movimientos (incluso con los movi-mientos de la respiración). Este dolor afecta también a los injertos,que pueden ser incluso más dolorosos que la propia lesión.

– Dolor de los procedimientos terapéuticos: el dolor más intensocorresponde al causado por las distintas intervenciones terapéu-ticas que tienen lugar en el curso del tratamiento (desbridamientos,



Dolor en los Grandes Quemados

Tabla 1. Clasificación de las lesiones por quemadura

Quemaduras de primer grado

Destrucción de las capas superficiales de la epidermisCursan con dolor de moderada a fuerte intensidadCuran en 3-6 días, sin riesgo de infección

Quemaduras de segundo grado

Pueden ser superficiales o profundasDestrucción de toda la epidermis y de las capas superficiales o profundas de ladermisCursan con dolor muy intenso, sobre todo las superficiales (por lesión de losreceptores nociceptivos cutáneos)Curan en 5-6 semanas

Quemaduras de tercer grado

Destrucción total de la epidermis, dermis y tejidos profundos (tendones, músculo,hueso, terminaciones nerviosas)Cursan con dolor leve-moderado (por destrucción de los receptores nociceptivoscutáneos)No curación espontánea, precisan injertos para su reconstrucción

Tabla 2. Características del dolor por quemadura

Tres componentes principales:

– Dolor basal: presente en reposo en las áreas quemadas y en las que se hatomado piel para realizar injertos

– Dolor irruptivo: aparece durante actividades simples (cambios de posición,

girarse en la cama, caminar)– Dolor por procedimientos terapéuticos: desencadenado por la cura de lasheridas que debe realizarse una o varias veces al día; puede alcanzarintensidades insoportables

Gran variabilidad del dolor entre los pacientes e incluso en cada uno de ellos

Dolor prolongado, puede durar semanas o meses

No disminuye con el tiempo, excepto al final de la hospitalización

cambios de apósitos, aplicación de antimicrobianos tópicos, hi-giene, fisioterapia, etc.), algunas de las cuales se llevan a caboincluso varias veces al día. La inmovilización forzada y la cirugía




de reconstrucción son otras fuentes de dolor y molestias relacio-nadas con el tratamiento.

– Dolor de la regeneración tisular: es el causado por el procesode curación y se caracteriza por una sensación displacentera dequemazón, prurito o parestesias. El proceso de cicatrización, quedura meses o incluso años, puede originar cicatrices hipertróficas ycontracturas que cursan con dolor o sensaciones parestésicas, queen ocasiones persisten incluso una vez finalizada la formación de lacicatriz, perpetuándose en situaciones de dolor crónico. Las zonasde extracción de los injertos pueden sufrir el mismo proceso.

– Componente psicológico del dolor: la vuelta a la sensibilidadnormal de las zonas lesionadas, la elevada aprensión y ansiedadanticipada del paciente ante el próximo tratamiento, la gradualfatiga debida a alteraciones del sueño y a los episodios repetitivosde dolor, así como el cambio de la imagen corporal (desfigura-ción) o el miedo a la futura incapacidad física, son componentesque pueden autoperpetuar la sensación dolorosa, causar trastor-nos del sueño o de la alimentación y requerir a veces un trata-

miento específico con ansiolíticos (diacepam, midazolam, etc.).La depresión causada por los mismos motivos puede tambiénempeorar la clínica y necesitar tratamiento.

La suma de todos estos componentes del dolor, así como la gran va-riabilidad intra e interindividual de los requerimientos analgésicos, con-

vierten al dolor por quemadura en uno de los más difíciles de tratar.

DIFICULTAD DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR POR QUEMADURA

El dolor por quemadura, a pesar de ser uno de los dolores más in-tensos y prolongados, es a menudo infratratado. El miedo a las reaccio-nes adversas de los opioides (fármacos de elección en estos pacientes),las frecuentes pautas a demanda (que supone administrar al pacientemenos del 50% de la dosis prescrita) y la utilización de dosis inferioresa las necesarias son algunas de las causas del mal control del dolor en

pacientes quemados. Sin embargo, existen otros factores que pueden ex-plicar la dificultad del tratamiento del dolor en estas situaciones:

– Dificultad en la investigación en el campo del dolor por quema-dura.




– Características del dolor: sus múltiples componentes, sus cam-bios temporales y la gran variabilidad intra e interindividual.

– Aumento de las necesidades analgésicas: episodios repetidos dedolor por procedimientos médicos, junto a un inadecuado controlen reposo, pueden disminuir la resistencia del paciente al dolor.

– Desarrollo de dolor neuropático: con el tiempo el dolor puede cam-biar por implicación de distintos mecanismos; así, en las quemadu-ras profundas que dañan y destruyen terminaciones nerviosas, pue-den causar dolor neuropático, que dificulta más el tratamiento.

– Mayores necesidades de fármacos analgésicos: los pacientes conquemaduras presentan un estado hipermetabólico, y requierendosis más altas de analgésicos. El mecanismo de este fenómenono está claro. No se explica únicamente por alteraciones en lafarmacocinética y farmacodinamia de los opioides. Se ha sugeri-do que, más que un fenómeno de tolerancia, se trata del desarro-llo de resistencia a los opioides. Las lesiones térmicas producenuna hiperalgesia persistente en el lugar de la lesión (hiperalgesia

primaria) y en áreas vecinas no afectadas (hiperalgesia secunda-ria). Este proceso implica cambios en el sistema nervioso centralque facilitan la transmisión aferente y aumentan el dolor. Cualquiermanipulación realizada en el lugar de la quemadura puede des-encadenar dichos mecanismos, aumentando, con el tiempo, la sen-sibilidad y el desarrollo de una mayor resistencia a los opioides.

– Dolor paradójico: pacientes tratados con altas dosis de opioidesdurante periodos prolongados de tiempo pueden desarrollar hi-peralgesia y alodinia como reacción neurotóxica de estos fárma-cos. Es importante realizar el diagnóstico diferencial para noaumentar aún más la dosis de opioides.

MANEJO CLÍNICO

El tratamiento clínico de las quemaduras se divide en tres fases:

– Fase emergente: se inicia inmediatamente después de la lesión y dura 2-3 días. En esta fase, las prioridades son asegurar un




adecuado aporte hidroelectrolítico, mantener la función res-piratoria y cardiovascular y prevenir la infección. A los pocosminutos de producirse la quemadura se inicia un dolor mo-derado-intenso en reposo (dependiendo de la gravedad de lalesión), que se exacerba significativamente con las moviliza-ciones y los tratamientos.

– Fase aguda: sigue a la anterior y se prolonga hasta la resolu-ción de la lesión. Dura varios días o meses, dependiendo dela gravedad de la quemadura. Durante esta fase se realizan

numerosos procedimientos terapéuticos como curas, cambiosde apósitos y desbridamientos, todos ellos responsables deintensas exacerbaciones del dolor.

– Fase de rehabilitación: se inicia tras el cierre de las heridas;su objetivo es la rehabilitación funcional, prevención de lascontracturas y la cirugía reparadora. El dolor es moderado,intensificándose con los distintos tratamientos.

TRATAMIENTO ANALGÉSICO

Los opioides mayores son considerados el pilar básico del tratamientodel dolor en los pacientes quemados.

Los principios básicos del tratamiento farmacológico del dolor pos-quemadura son:

– Evaluar y tratar separadamente los tres componentes funda-mentales: el dolor basal de la quemadura, el dolor irruptivo yel provocado por los procedimientos terapéuticos.

– Asociar siempre analgésicos menores no opioides/AINE conlos opioides mayores, para potenciar la analgesia y reducir sus

efectos indeseables.– Individualizar el tratamiento a los requerimientos propios de

cada paciente. Uso frecuente de ajustes de dosis para adaptarse




a la amplia variación de necesidades analgésicas de los pacien-tes a la situación cambiante de sus heridas.

– Valoración del dolor y de la eficacia del tratamiento a intervalos regulares, para proporcionar una base racional quepermita ajustar la medicación al dolor basal y por procedi-mientos.

– Supervisión de los efectos indeseables y prevención o trata-miento de éstos antes de medicar al paciente de forma insu-ficiente.

– No olvidar los aspectos psicológicos, evitando utilizar psico-tropos para conseguir la analgesia y opioides para tratar laansiedad o la depresión. El uso de intervenciones farmacoló-gicas y no farmacológicas debe complementar, no reemplazar,los analgésicos.

Tratamiento en la fase de emergenciaDurante esta fase lo fundamental es la estabilización de las funciones

vitales del paciente, quedando el control del dolor relegado a segundotérmino. Generalmente existe un intervalo de tiempo libre de dolordesde que tiene lugar la quemadura hasta la aparición del mismo, quepuede ser de unos minutos o varias horas. Una vez aparece el dolor yse ha estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico

y respiratorio, se iniciará la terapia analgésica.Los opioides mayores constituyen el pilar esencial en el manejo del

dolor agudo de estos pacientes. El fármaco de elección es la morfinaen bolus endovenosos pequeños pero frecuentes (25-50 µg/kg) enfunción de la respuesta clínica del paciente.

El tratamiento farmacológico del dolor debe complementarse con lainmovilización y la cobertura de las heridas con un apósito que evite

la desecación (gasas vaselinadas, apósitos textiles humedecidos en so-lución salina estéril).

Es conveniente no administrar nada por vía oral, ante la eventuali-dad de una anestesia general, si ésta fuera necesaria.




Tratamiento en la fase aguda

El principal tratamiento de las quemaduras graves es el desbridamien-to o la escisión quirúrgica del tejido necrótico presente en el área que-mada y la posterior cobertura de la herida con injertos cutáneos. La mul-titud de procedimientos terapéuticos necesarios para la cura de las heridasserán los responsables de las exacerbaciones de dolor que tienen lugar enesta fase, y que se sumarán al dolor de base ya presente en reposo y que

se incrementa con las actividades diarias. Los cuidados medicoquirúr-gicos de las heridas en este periodo inicial (desbridamiento quirúrgicoprecoz, limpieza de la piel, vendas y presión externa…) se han mostra-do también útiles en la prevención del desarrollo de cicatrices hipertró-ficas y contracturas dolorosas, disminuyendo el dolor a largo plazo.

El tratamiento de elección en la fase aguda (Tabla 3) es la

administración endovenosa de opioides mayores, fundamental-mente morfina, ya sea en bolus o, preferentemente, en perfusióncontinua o técnicas de analgesia controlada por el paciente (ACP)para el control del dolor durante procedimientos terapéuticos conun narcótico rápido, potente y de corta duración como el fenta-nilo endovenoso. No se recomienda el uso de meperidina al tra-tarse de periodos largos de tratamiento, en los que dosis repetidaspueden provocar acumulación del metabolito normeperidina, res-

ponsable de reacciones neurotóxicas. La metadona, por su largaduración de acción y por su acción antagonista sobre los recep-tores NMDA, puede resultar útil en el control del dolor basal.

Tabla 3. Analgesia en la fase aguda de las quemaduras

Ansiolíticos

Tratamiento localOpioides ev.: morfina, fentanilo, remifentanilo (bolus, infusión, ACP)

Tratamientos coadyuvantes:– AINE– Antidepresivos– Analgesia regional




0

La dosis del opioide debe titularse en cada caso, pues según la pro-fundidad de la quemadura la intensidad del dolor varía; así, en las le-siones profundas, en las que se destruyen todas las capas de la piel e

incluso las terminaciones nerviosas, se producen áreas de anestesia nodolorosas, mientras que las quemaduras de segundo grado superficialesson extremadamente dolorosas, al quedar expuestas las terminacionesnerviosas a la estimulación. En general, los pacientes con quemadurasimportantes suelen necesitar grandes cantidades de opioides endove-nosos para el control del dolor, superiores a las dosis habitualmenteutilizadas en el tratamiento del dolor agudo postoperatorio.

El dolor basal debe tratarse con pautas fijas de opioides potentes,orales o parenterales, en función de las condiciones físicas del paciente.Las dosis deberán titularse individualmente y revalorarse continuamen-te. En una primera fase, la administración de una perfusión continuaendovenosa de 50 µg/kg/h de morfina suele ser suficiente en la ma- yoría de los casos; si es preciso, pueden administrarse dosis adicio-nales de 25 µg/kg. La necesidad de más de tres dosis adicionales porhora obliga a incrementar la perfusión horaria de morfina en un 50%.

En niños estas dosis iniciales de morfina deben dividirse por dos paralos menores de 3 años y por tres para los menores de 3 meses.

La utilización alternativa de las técnicas de ACP ha demostrado suutilidad en la terapia del dolor posquemadura, al participar directamen-te el paciente en el control de su dolor, mejorando su capacidad deenfrentarse a la situación angustiosa que sufre en esos momentos. Sinembargo, no suele ser suficiente para el control del dolor inducido porlos procedimientos terapéuticos, que se debe suplementar con la admi-nistración de bolus endovenosos de opioides. Parakash propone un bolus inicial de fentanilo 10 min antes del procedimiento de 1 µg/kg y fija ladosis a demanda optima en 30 µg, con un tiempo de cierre de 5 min.

Una vez definidas las dosis basales de opioides, puede utilizarse la vía oral doblando la dosis endovenosa y utilizando opioides de absorciónoral retardada. Posteriormente, al disminuir las necesidades analgési-cas, se pasará a opioides menores, tipo codeína oral o tramadol.

El dolor por quemadura cursa con un componente inflamatorio muyimportante, sobre todo al principio del tratamiento. Los AINE seránlos fármacos de elección en las quemaduras poco dolorosas. Su ad-ministración conjunta con opioides permitirá aumentar el poder anal-




1

gésico y disminuir los requerimientos de estos últimos. Sin embargo,los analgésicos antiinflamatorios tradicionales no se recomiendan enpacientes quemados a quienes se han practicado escisiones e injertos

amplios, debido a su efecto antiagregante plaquetario. No obstante,estos fármacos pueden ser útiles en pacientes que requieren injertoscutáneos mínimos, al reducir el dolor de las superficies quemadas o delas de donación. Estos fármacos pueden utilizarse en las fases inicialespara reducir la sensibilización periférica y central, disminuir las dosisde opioides y reducir los efectos indeseables.

La asociación de ansiolíticos tipo benzodiacepinas puede ser útil

en el tratamiento de la fase aguda, al reducir la agitación que frecuen-temente acompaña a estos pacientes. El miedo, la ansiedad y la depre-sión influyen negativamente en la percepción del dolor. El apoyo psico-lógico, así como la asociación de antidepresivos, puede mejorar elestado de ánimo y permitir un mejor control del dolor.

Los antagonistas de los receptores NMDA (como la ketamina) pue-den ofrecer ventajas específicas en el tratamiento de la hiperalgesia

posquemadura y retrasar el aumento de las dosis de opioides. La ke-tamina a dosis bajas (analgésicas) puede usarse en combinación conopioides, como la morfina, para el control del dolor, tanto en reposocomo durante los procedimientos terapéuticos. La reducción de ladosis de opioides observada con la ketamina podría disminuir losefectos indeseables asociados con aquéllos, incluyendo la hiperalgesia,que muchas veces aparece tras administrar dosis altas de opioides.Debido a que la ketamina puede inducir disforia, suele administrarse

con una benzodiacepina.La analgesia regional puede ser útil en el control del dolor en estos

pacientes, sin embargo, las técnicas invasivas subaracnoidea o epiduralno son recomendables en grandes quemados, dado el riesgo potencialde infección y de trastornos hemodinámicos (frecuentes en este tipo depacientes). La presencia de sepsis o coagulopatías secundarias tambiéncontraindica estas técnicas. Sólo pacientes muy seleccionados (quema-duras de las extremidades inferiores y zona de la columna no implicada)podrán beneficiarse de las técnicas de analgesia espinal. En lesionesmuy localizadas, los bloqueos nerviosos periféricos con anestésicos lo-cales pueden ser eficaces. Ambas técnicas serán preferibles en infusióncontinua (véase pautas en el capítulo de dolor postoperatorio).




Tabla 4. Analgesia de las quemaduras durante los procedimientos terapéuticos

Analgesia en procedimientos terapéuticos generalizados

Dolor basal:– Opioides ev. (ACP, perfusión)– Opioides orales (de larga acción)

Dolor incidental:– Opioides sistémicos (de corta acción, en ACP o bolus ev., transmucosa) • AINE • Ketamina subanestésica • N2O • Anestesia general

Analgesia en procedimientos terapéuticos regionales

Dolor basal:– Bloqueo nervioso periférico (perfusión) ± AINE– Bloqueo espinal (perfusión, ACP anestesia local + opioide)

Dolor incidental:– Opioides sistémicos (bolus o ACP)– Bloqueo nervioso periférico

– Bolus espinal– Ketamina subanestésica, N2O, anestesia general

Los cambios de los vendajes y el cuidado de las heridas por quema-dura son los procedimientos más dolorosos que sufre el quemado y, enocasiones, tienen lugar varias veces al día. Es importante que la analgesiautilizada en estos procedimientos (Tabla 4) no interfiera con la nutrición

hipercalórica e hiperproteica imprescindible en el tratamiento actual delgran quemado, evitando en lo posible la necesidad de ayunar periodosprolongados. Por todo ello, los opioides de corta acción son de elección:

– Fentanilo en bolus endovenosos de 10 µg/kg de peso cadaminuto hasta conseguir un nivel adecuado de analgesia, quedurará unos 15 min; si el procedimiento se prolonga más de

20 min puede repetirse el 50% de la dosis de inducción ad-ministrada. También puede considerarse la utilización de fen-tanilo transmucosa.




– El remifentanilo en perfusión continua es una alternativa. (véa-se dosis en el capítulo 25).

– Morfina endovenosa a dosis de 0,05-0,1 mg/kg, dependiendode la intensidad y duración del dolor del procedimiento. Nose recomienda la utilización de la vía intramuscular por suabsorción errática.

En ocasiones, la única manera de controlar el intenso dolor provoca-

do por estos procedimientos terapéuticos es la utilización de anestésicosgenerales. Se puede recurrir a la analgesia inhalatoria con óxido nitrosoal 50% o bien gases halogenados en caso de que el dolor no pueda sercontrolado de otro modo. Siempre que sea posible, es preferible utilizarfármacos de eliminación rápida que interfieran lo menos posible con loscuidados y nutrición de los pacientes. Uno de los fármacos más utilizadoses la ketamina, pues no precisa largos periodos de ayuno, ofrece anestesiadisociativa sin depresión respiratoria a dosis subanestésicas, aunque pue-

de producir tolerancia y reacciones alucinógenas.Para los procedimientos realizados en la cabecera del enfermo,

suele ser suficiente la administración de bolus de 2-4 mg/kg de pesode ketamina, suplementando con diacepam (0,25-0,5 mg/kg) o mida-zolam (0,15-0,3 mg/kg), todo por vía intramuscular.

En ocasiones, debe utilizarse ketamina vía endovenosa a dosis de0,5-1 mg/kg, para conseguir una profunda analgesia por un corto pe-

riodo de tiempo. También el propofol es un fármaco de utilidad duran-te los procedimientos terapéuticos pese a carecer de efecto analgésico; esun hipnótico de corta duración, que no produce taquifilaxia y puedeutilizarse en infusión continua. A veces, dependiendo de la agresividaddel tratamiento a realizar, debe recurrirse a la anestesia general.

Tratamiento durante la fase de rehabilitación

En la fase de rehabilitación el dolor no suele ser tan intenso, aunquese exacerba con los distintos procedimientos terapéuticos. Si el dolores de intensidad leve-moderada, puede controlarse con opioides meno-res asociados con AINE; si el dolor es moderado-intenso, son de elecciónlos opioides mayores a modo de ACP, que permite valorar continuamen-




te los requerimientos. La administración de opioides orales de largasemivida plasmática (de liberación sostenida) puede ser útil para elcontrol del dolor basal, mientras que los fármacos de rápida y cortaacción lo son para las reagudizaciones por procedimientos terapéuticos

(Tabla 5).En esta fase puede persistir dolor por un problema neuropático para

el cual los antiepilépticos tipo gabapentina pueden usarse como coadyuvantes en el tratamiento con el objetivo de disminuir la hiperalgesiacentral y posibilitar la disminución de dosis de mórficos.

BIBLIOGRAFÍAChoinière M. The pain of burns. En: Wall PD, Melzack R, eds. Textbook of pain. 3.a ed. Nueva York:

Churchill-Livingstone; 1994. p. 523-37.Freund PR, Marvin JA. Post-burn pain. En: Bonica JJ, ed. The management of pain. 2.a ed. Filadelfia: Lea

& Febiger; 1990. p. 481-9.Genové M, Català E, Aliaga L. Dolor agudo y postoperatorio. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet

J, Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2.a ed. Barcelona: PublicacionesPermanyer; 2002. p. 151-82.

Latarjet J, Choimère H. Pain in burn patients. Burns. 1995;21:344-8.Sutcliffe AJ. Pacientes quemados. En: Grande CM, ed. Tratado de anestesia en el paciente traumatizado y

en cuidados críticos. Barcelona: Mosby/Doyma; 1994. p. 625-36.Prakash S, Fatima T, Pawar M. Patient-controlled analgesia with fentanyl for burn dressing changes. An-

esthesia & Analgesia; 2004;99(2):552-5.Silvestre Pérez MA, Matoses MS, Peiró MC, López Navarro AM, Tomás J. Anestesia y reanimación del gran

quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2004;51:253-67.Cuignet O, Pirson J, Soudon O, Zizi M. Effects of gabapentin on morphine consumption and pain in se-

verely burned patients. Journal of the International Society for Burn Injuries. 2007;33(1):81-6.Robert R, Brack A, Blakeney P, et al. A double-blind study of the analgesic efficacy of oral transmucosal

fentanyl citrate and oral morphine in pediatric patients undergoing burn dressing change and tub-bing. J Burn Care Rehabil. 2003;24(6):351-5.

Tabla 5. Analgesia de las quemaduras en fase de rehabilitación

ACP

Paso gradual de opioides parenterales a orales:– Opioides de larga vida media para el dolor basal

– Opioides de acción rápida y corta para el dolor incidental

Coadyuvantes al tratamiento con opioides:

– AINE

– Antidepresivos tricíclicos o ansiolíticos

– Antiepilépticos



Capítulo 15

Mucositis Mercè Genové y Rosario Rivero

La mucositis consiste en la inflamación y posterior ulceración de lasmucosas oral, faríngea y de todo el tracto gastrointestinal, como resul-tado de los efectos citotóxicos sistémicos de los agentes quimioterápicos

y de los efectos locales de la irradiación. Actualmente es una de lasprincipales causas de toxicidad no hematológica limitante de la dosisdel tratamiento antineoplásico, lo que puede comprometer la eficacia delmismo. Su gravedad y extensión variará en función de la citotoxicidadde los fármacos utilizados, de las formas de aplicación (en infusión con-tinua la incidencia es mayor) y del grado de mielosupresión inducida.Es más frecuente en los tumores hematológicos que en los tumoressólidos. Afecta al 40% de los pacientes en régimen de quimioterapiaestándar y al 76-100% de los pacientes sometidos a dosis altas de qui-mioterapia, como la empleada durante la fase de acondicionamientopara el trasplante de médula ósea. La mucositis grave también es másfrecuente en pacientes tratados concomitantemente con quimioterapia

y radioterapia en neoplasias de cabeza y cuello. El malestar que ocasio-na así como su asociación a complicaciones, que puede obligar a limitarlas dosis terapéuticas y a prolongar la estancia hospitalaria, hacen evi-dente el impacto clínico y económico de la mucositis en el tratamientoantineoplásico.

CLÍNICA

Las manifestaciones más frecuentes de la mucositis incluyen:enrojecimiento, ulceración y edema de la mucosa orofaríngea,así como espasmos o cólicos, diarrea y sangrado a lo largo del

tracto gastrointestinal. Los casos más graves cursan con intensodolor y disfagia, impidiendo la ingesta de líquidos y alimentos y



Mucositis

requiriendo la hospitalización del paciente, o prolongando la mis-ma, para el tratamiento del dolor, hidratación y/o instauraciónde nutrición parenteral. Es una de las complicaciones más dolo-rosas del tratamiento antineoplásico.

Desde el punto de vista histológico se halla displasia, hiperplasia,degeneración glandular y disrupción del colágeno, apreciándose una dis-minución del grosor de la mucosa y de la queratinización, descamación

de la superficie y ulceración.La intensidad del dolor ocasionado por la mucositis dependerá de la

extensión del tejido dañado y del grado de inflamación local. Típicamen-te, los pacientes lo describen como sensación de quemazón. Es undolor continuo, intenso en los casos graves, con exacerbaciones rela-cionadas con la deglución, el habla y los cuidados orales. Disminuye latolerancia a la higiene bucal, limita la ingesta oral de alimentos tantosólidos como líquidos y de medicación, y dificulta el habla y el descan-

so nocturno. El dolor se localiza en la boca, garganta, fosas nasales ytracto gastrointestinal.

La World Health Organization (WHO) clasificó la mucositis en 4 grados,en función de la gravedad de los signos y síntomas:

– Grado I: inflamación y dolor ligero en la boca, eritema, sin

úlceras.– Grado II: eritema y úlceras, sin impedir la ingesta de alimen-

tos. Dolor ligero.

– Grado III: eritema, edema y úlceras. Sólo toleran dieta líquida.Dolor intenso.

– Grado IV: impide la ingesta de líquidos y sólidos. Apoyo ente-ral o parenteral. Dolor agudo.

La complicación más frecuente de la mucositis es la sobreinfecciónde las lesiones por gérmenes oportunistas. Aunque con la frecuente uti-




lización de profilaxis antibacteriana en pacientes neutropénicos ha dismi-nuido la incidencia de infecciones bacterianas en los pacientes con mu-cositis, la prevalencia de un foco infeccioso oral en un paciente con

septicemia sigue siendo del 25-50%. La mucositis predispone a infec-ciones sistémicas por Streptococcus viridans. En contraste con las in-fecciones bacterianas, la incidencia de micosis invasivas se ha incremen-tado en los últimos 20 años en los pacientes con mucositis. La mayoríade los casos de candidiasis sistémicas tienen su origen en la cavidadoral, y la Candida albicans es la más frecuentemente involucrada. Encuanto a las infecciones virales, las más frecuentes son debidas al virusdel herpes simple, responsable de las mucositis más dolorosas.

Mucositis inducida por quimioterapia

La mucositis oral suele iniciarse en el día 5-7 después del inicio de laquimioterapia, y empieza con eritema en el paladar blando, mucosa oral,superficie ventral de la lengua y en el suelo de la boca. El eritema evo-luciona con frecuencia a edema y ulceración, lesiones que pueden os-cilar desde aftas a una descamación generalizada. Más del 90% de la

ulceración se localiza en la mucosa no queratinizada. Alcanza su gradomáximo en los días 11-14, para posteriormente resolverse lentamenteen los siguientes 5-7 días si no se complica con infección o hemorragia.En los pacientes que han recibido trasplante de médula ósea, la ulcera-ción oral ocurre durante una media de 6 días; sin embargo, puede pro-longarse si se desarrolla enfermedad del injerto contra el huésped.

En la mucositis gastrointestinal, el dolor, la distensión abdominal y

la diarrea se inician alrededor del día 3, para resolverse en el día 7,cuando los síntomas orales empiezan a manifestarse. Pueden persistiralteraciones funcionales, como la intolerancia a la lactosa, después deremitir los síntomas, pero generalmente son de carácter más transitorioque las secundarias a la radioterapia.

Mucositis inducida por radioterapia

Se inicia durante la semana 2 de tratamiento, aunque en los pacien-tes que reciben altas dosis puede empezar unos 3 días antes. La máximaintensidad se alcanza alrededor de la semana 5, y empieza a mejorar a lassemanas 2-4 de completar el tratamiento. Generalmente se necesitanunos 2 meses para la curación total. La toxicidad gastrointestinal inducida



Mucositis

por la radioterapia puede resultar en alteraciones crónicas de tipo fun-cional, como malabsorción o alteraciones en la motilidad.

ETIOLOGÍA Agentes quimioterápicos

Los más frecuentemente implicados son: los agentes alquilantes(busulfán, clorambucil, cisplatino, ciclofosfamida, mecloretamina, oxa-liplatino, procarbazina, tiotepa) y los antimetabolitos (capecitabina,citarabina, floxuridina, 5-fluorouracilo, hidroxiurea, 6-mercaptopurina,metotrexato, pemetrexed, 6-tioguanina). Otros quimioterápicos impli-

cados son: antraciclinas (daunorubicina, doxorrubicina, epirubicina,mitoxantrone), antibióticos antitumorales (actinomicina D, amsacrina,bleomicina, mitramicina, mitomicina), productos naturales (etopósido,irinotecán), taxanos (docetaxel, paclitaxel) y los alcaloides de la vinca(vinblastina, vincristina, vindesina, vinorelbina).

Otros fármacos

Antidepresivos, antihistamínicos, antihipertensivos, diuréticos, opioi-des, fenotiacinas, sedantes.

Radioterapia

– Radioterapia en tumores de cabeza y cuello.

– Radioterapia a lo largo del tracto gastrointestinal.

– Irradiación corporal total.

Otros factores predisponentes

– Edad inferior a 20 años o superior a 65.

– Consumo de alcohol y tabaco.

– Deshidratación.

– Enfermedad hematológica maligna.

– Historia de lesiones orales, enfermedad periodontal crónica oxerostomía.

– Cavidad oral mal cuidada, prótesis dentales defectuosas.

– Neutropenia.




– Malnutrición.

– Factores genéticos (mayor expresión proinflamatoria de las cito-cinas).

MANEJO ESTRATÉGICO

El manejo de los pacientes con mucositis comprende tres aspectos:cuidados generales de la cavidad oral, estrategias preventivas y trata-miento paliativo.

En las últimas tres décadas se han investigado multitud de fármacos y estrategias terapéuticas con el fin de prevenir o reducir la incidencia ygravedad de la mucositis; sin embargo, los resultados no son consisten-tes. Recientemente, se han establecido unas guías clínicas prácticas parasu prevención y tratamiento basadas en la evidencia científica. En lastablas 1-5 se resume el nivel de evidencia y el grado de recomendaciónde las principales estrategias revisadas en la literatura.

Tabla 1. Niveles de evidencia y grado de recomendación

Nivel de evidencia

I Evidencia obtenida de metaanálisis de múltiples estudios controlados y biendiseñados; estudios aleatorizados con baja tasa de errores en falsos positivos

y falsos negativosII Evidencia obtenida de al menos un estudio experimental bien diseñado;

estudios aleatorizados con una alta tasa de errores en falsos positivos y falsosnegativos

III Evidencia obtenida de estudios bien diseñados, casi experimentales, como losestudios no aleatorizados, controlados, comparativos, de cohortes

IV Evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien diseñados,como estudios comparativos, de correlación o de casos y controles

V Evidencia obtenida a partir de casos clínicos y opiniones de expertos

Grado de recomendación

A Evidencia de tipo I o hallazgos consistentes procedentes de múltiples estudiosde tipo II, III o IV

B Evidencia de tipo II, III o IV y hallazgos generalmente consistentesC Evidencia de tipo II, III o IV, pero hallazgos inconsistentesD Poca o ausencia de evidencia empírica sistemática



Mucositis

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Cuidados de la cavidad oral

No existe suficiente evidencia científica para establecer una guía

sobre los cuidados básicos de la cavidad oral, sin embargo se acepta laimportancia de mantener la mucosa oral sana, íntegra y funcionante.El objetivo es reducir el impacto sobre la flora microbiana oral, reducir eldolor y sangrado secundarios al tratamiento antineoplásico y prevenirla infección. La aceptación de protocolos de cuidados de la cavidad oral,incluyendo la educación del paciente, en un intento de reducir la gra-

vedad de la mucositis, tiene un nivel de evidencia III y un grado derecomendación B.

Los cuidados básicos de la cavidad oral incluyen:– Higiene sistemática de la cavidad oral en todos aquellos pacientes

que van a ser sometidos a un programa de quimioterapia y/oradioterapia.

– Valoración del estado de la mucosa oral, antes del inicio del tra-tamiento, para descartar cualquier enfermedad o infección pre-existente (absceso, placa dental…), que deberá ser tratada previa-

mente con el fin de disminuir el riesgo de irritación, trauma oinfección de la mucosa.

– Cepillado dental durante 90 s, 2-3/d.

– Utilizar cepillos de cerda blanda y cambiarlos en cada ciclo dequimioterapia.

– Cepillado suave de la lengua para eliminar detritus y estimularla circulación.

– Utilización diaria de la seda dental.

– Utilización de pasta dental no abrasiva, siendo preferible las pas-tas para niños.

– Enjuagues con agua estéril u otra solución no irritante (suerosalino 0,9% o bicarbonato sódico) después del cepillado.

– La clorhexidina solía utilizarse como parte del protocolo de cui-dados generales de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca

y antifúngico. Actualmente su uso es discutido al asociarse a unincremento de la inflamación de la mucosa oral y grado de mu-cositis, alteración del gusto y de la coloración dental.




1

– La seda dental y el cepillado no deben utilizarse si el recuento deplaquetas es bajo (< 20.000), para minimizar el riesgo de sangrado.

– Cuando el cepillado no es posible puede utilizarse una gasa parala limpieza de los dientes.

– Evaluación sistemática y diaria de la cavidad oral para identificarprecozmente los signos clínicos de la mucositis.

– Evitar el tabaco, alcohol (incluso en colutorios) y dieta rica enespecias.

– Las prótesis dentales deben ser lavadas con frecuencia, cepilladas

y enjuagadas con soluciones antisépticas después de cada comida, ydeben retirarse durante la noche.

– Pueden utilizarse anestésicos tópicos u otros agentes para dismi-nuir las molestias orales.

Estrategias preventivas

Las estrategias farmacológicas más investigadas en la prevención

de la mucositis comprenden la amifostina, factores de crecimientohematopoyéticos como el factor de crecimiento granulocítico (G-CSF),factor de crecimiento de la colonia granulocito-macrófago (GM-CSF)

y factor de crecimiento de los queratinocitos 1 (KGF-1 o palifermina),también los factores inhibidores de las células epiteliales (TGF β1 yTGF β3), la interleucina 11 (IL-11), pentoxifilina, glutamina (Aesgen-14, Saforis), iseganan, benzidamina, solución de triclosán 1% y factorde crecimiento de fibroblastos 20. Sin embargo, existen pocos datosclínicos que apoyen su utilización. De entre todos ellos, el más pro-metedor es el factor de crecimiento de queratinocitos recombinantehumano (rHuKGF1; palifermina; Amgen), aprobado por la FDA endiciembre de 2004, que en ensayos clínicos en fase III ha mostrado sueficacia al reducir la frecuencia, duración y gravedad de la mucositisoral en pacientes sometidos a terapia mielotóxica para trasplante demédula ósea.

Entre las medidas no farmacológicas se ha estudiado la aplicaciónde crioterapia y del láser de baja energía.

En las tablas 2 y 3 se resumen las recomendaciones de su utilizaciónen la profilaxis de la mucositis.



Mucositis

Tabla 2. Medidas preventivas de la mucositis oral

Estrategia preventiva Nivel deevidencia

Grado derecomen-

dación

Inducida por radioterapia (RTA)

Utilización de RTA tridimensional y campos de radiaciónmedios

II B

Utilización de benzidamina* en pacientes con neoplasias decabeza y cuello sometidos a dosis medias de RTA (50 Gy)

I A

No recomendada la utilización de clorhexidina en pacientes

con tumores sólidos de cabeza y cuello sometidos a RTA

II B

No recomendadas las pastillas antimicrobianas II B

Inducida por dosis estándar de quimioterapia (QTA)

Se recomienda su utilización de crioterapia (cubitosde hielo, agua helada o patatas heladas) 5 min antes deadministrar una dosis bolus de 5-fluorouracilo ymantenerla en la cavidad oral hasta un total de 30 min

II A

Utilización de 20-30 min de crioterapia oral disminuye lamucositis en pacientes tratados con bolus de edatrexato

IV B

No recomendada la utilización rutinaria de aciclovir II B

Inducida por QTA a dosis altas con o sin RTA corporaltotal y en el trasplante de células madre hematopoyéticas

En pacientes con enfermedades hematológicas serecomienda la utilización de pentoxifilina o factor 1 decrecimiento de los queratinocitos (KGF-1), a dosisde 60 µg/kg/d durante 3 días antes del tratamiento deacondicionamiento y 3 días postrasplante

I A

Crioterapia: en pacientes que reciben altas dosis demelfalán en el trasplante de células madre hematopoyéticas

II A

Tratamiento con láser de baja energía (LLLT) reduce laincidencia de mucositis† (láser de He-Ne)

II B

No se recomiendan los lavados de la cavidad oral con factorestimulante de las colonias de macrófagos-granulocitos (GM-CSF) en pacientes sometidos a trasplante de médula ósea

II C

*Antiinflamatorio no esteroideo tópico, con propiedades antiinflamatorias, analgésicas,anestésicas y antimicrobianas. También inhibe la producción y efectos de las citocinasproinflamatorias, particularmente del TNF α.†Se considera que su utilización puede ser beneficiosa, aunque existen pocos estudios y losresultados son difíciles de comparar.




Tabla 3. Medidas preventivas de la mucositis gastrointestinal

Estrategia preventiva Nivel deevidencia

Grado derecomen-

daciónInducida por RTA

Se recomienda el uso de sulfasalazina (500 mg v.o., 2/d)para disminuir la incidencia y gravedad de la enteropatíainducida por RTA externa sobre la pelvis

II B

No se recomienda el uso de sulcralfato en pacientes conneoplasias pélvicas sometidos a RTA externa

I A

No se recomienda el ácido 5-aminosalicílico (5-ASA),mesalazina ni olsalazina

I A

La administración ev. de dosis ≥ 340 mg/m2 /d deamifostina antes de la RTA puede prevenir la proctitisrádica en pacientes que reciben dosis estándar de RTA

III B

Inducida por dosis estándar y altas dosis de QTA

Ranitidina y omeprazol: recomendados en la prevención

del dolor epigástrico después del tratamiento conciclofosfamida, metotrexato y 5-fluorouracilo o deltratamiento con 5-fluorouracilo con o sin ácido folínico

II A

No se recomienda la glutamina sistémica II C

Combinación de RTA y QTA

Amifostina: recomendada en la esofagitis inducida por eltratamiento combinado de QTA y RTA en pacientes concarcinoma pulmonar no de células pequeñas

III C

Medidas terapéuticas

Ninguno de los tratamientos dirigidos a la curación de la mu-cositis ha demostrado una eficacia clara. Las nuevas tendencias

en el manejo de la mucositis se orientan hacia una inhibición dela proliferación de las células epiteliales durante la exposición alcitostático y a facilitar la maduración epitelial.



Mucositis

Tabla 4. Medidas terapéuticas de la mucositis oral

Tratamiento Nivel deevidencia

Grado derecomen-

dación

Inducida por RTA

No se recomienda la utilización de sulcralfato II A

Inducida por dosis estándar de QTA

La clorhexidina no debe ser usada como tratamiento de lamucositis establecida

II A

Tabla 5. Medidas terapéuticas de la mucositis gastrointestinal

Tratamiento Nivel deevidencia

Grado derecomen-

dación

Inducida por RTA

Los enemas de sulcralfato pueden ayudar al manejo de laproctitis rádica crónica, en pacientes con sangrado rectal

III B

Inducida por dosis estándar y altas dosis de QTA

Cuando la loperamida no consigue controlar la diarreainducida por la QTA asociada al trasplante de médula ósea,se recomienda utilizar octreótido a dosis ≥ 100 µg sc., 2/d

II A

En las tablas 4 y 5 se resumen las evidencias clínicas disponibles enel tratamiento de la mucositis.

Tratamiento del dolor secundario a la mucositis

TRATAMIENTO ANALGÉSICO TÓPICO

Puede proporcionar alivio del dolor en grado variable en las muco-sitis leves y moderadas, siendo insuficiente en las de grado grave, en lasque deberá recurrirse al tratamiento sistémico. Comprende la realizaciónde enjuagues con sustancias poco agresivas, anestésicos tópicos, u otraspreparaciones de aplicación tópica. Sin embargo, no existe evidencia




suficiente en cuanto a su eficacia, por lo que no suelen incluirse en lasguías clínicas.

En la práctica, se utiliza gran variedad de enjuagues bucales conpropiedades antisépticas y anestésicas. Estas medidas locales incluyensoluciones de suero salino al 0,9%, bicarbonato sódico, antiácidos (hi-dróxido de aluminio y magnesio), lidocaína, difenhidramina, clorhexi-dina o benzidamina.

La clorhexidina es un antimicrobiano de amplio espectro de usotópico que suele utilizarse como parte del protocolo de cuidados genera-les de la cavidad oral, por sus propiedades antiplaca y antifúngicas. Sinembargo, no se ha mostrado útil en la prevención de la mucositis y nose recomienda su utilización en las mucositis ya establecidas (puede in-crementar, entre otros efectos deletéreos, la inflamación de la mucosa).

La benzidamina es un agente antiinflamatorio no esteroideo de usotópico, con propiedades antiinflamatorias, antimicrobianas y anestési-cas. En varios estudios se ha mostrado útil, no sólo en el alivio deldolor, sino también como medida preventiva, al reducir la gravedad de

la mucositis.En cuanto a los agentes anestésicos tópicos el más utilizado es la

lidocaína viscosa. Produce un alivio transitorio del dolor de unos 50 min,pero es poco tolerado debido a la sensación de quemazón inicial, a lanecesidad de aplicaciones frecuentes y a la disminución del sentido delgusto. La diclonina es otro agente alternativo, pero todavía está pordeterminar su eficacia y toxicidad.

Se han empleado muchos otros agentes tópicos para el tratamientode la mucositis, ya sea solos o en combinación, sin embargo no existeevidencia suficiente de su eficacia. Comprenden: hidróxido de magnesio,caolín, pectina, benzocaína, alginato sódico, capsaicina, difenhidramina,tetraciclinas, hidrocortisona y nistatina.

La utilización tópica de sucralfato puede reducir el dolor local de lamucositis; sin embargo su eficacia en la curación de las úlceras es

controvertida.Una nueva arma para tratar el dolor por mucositis consiste en pro-

porcionar una capa protectora sobre la mucosa ulcerada, mediante laaplicación tópica de una película bioadhesiva de hidroxipropil-celulosa



Mucositis

(HPC) o de un gel que contiene polivinilpirrolidona, hialuronato sódico y ácido glicirretínico (Gelclair®). La película permanece adherida a lamucosa durante 3-4 h, proporcionando alivio del dolor. La eficacia de

este último (incluso en mucositis graves), su buena tolerancia y la faci-lidad de su uso hacen de él un tratamiento prometedor; sin embargo, unmayor número de ensayos clínicos controlados garantizarían su empleo.

ANALGESIA SISTÉMICA

En los casos graves de mucositis todas las medidas comentadasanteriormente no son suficientes para aliviar el dolor ocasionado por la

misma, requiriendo analgésicos sistémicos, fundamentalmente opioides.Dependiendo de la agresividad de la mucositis y de cada paciente,

pueden considerarse distintas vías de administración, como la oral,transmucosa (oral y rectal), sublingual, transdérmica y parenteral. Enlos casos graves los analgésicos vía oral suelen ser mal tolerados, por loque deberemos recurrir a la vía parenteral.

En cuanto al modo de administración pueden utilizarse las dosis a

demanda, la infusión continua y las técnicas de analgesia controlada porel paciente (ACP). La administración en bolus, «si precisa», suele serineficaz, y la sedación excesiva secundaria puede ser perjudicial al inter-ferir en los cuidados orales y en la nutrición. La modalidad de ACP sueleser la más indicada y efectiva. En las guías de práctica clínica, se reco-mienda, como tratamiento de elección de la mucositis oral en pacientessometidos a trasplante de médula ósea, las técnicas de ACP con morfina,con un nivel de evidencia I y grado de recomendación A. Las técnicas de

infusión continua son también efectivas. En la última revisión de Cochra- ne, no se encontró evidencia de una mejor analgesia con las técnicas de ACP respecto a la infusión continua, aunque sí se utilizaron dosis meno-res de opioide y la duración del dolor fue menor en el grupo ACP.

La analgesia mediante el sistema de AC3P puede utilizarse dedos maneras:

– ACP en bolus a demanda.

• Fármaco: morfina.




• Concentración: 2 mg/ml.

• Velocidad perfusión: 0.• Dosis incrementales: 1 mg.

• Tiempo de cierre: 8 min.

• N.o de bolus máximo a la hora: 6.

− Perfusión basal continua + bolus adicionales a demanda.

Indicada en aquellas situaciones en las que el dolor no secontrola con la modalidad de ACP a demanda. Se añade unaperfusión basal de morfina que suele oscilar entre 0,5-1 mg/h.

Aunque otros opioides proporcionan un alivio similar del dolor, lamorfina suele ser mejor tolerada. Recientemente, se han publicadoestudios con fentanilo transdérmico y transmucosa (Actiq®), en el alivio

del dolor secundario a la mucositis; sin embargo, no se dispone de datossuficientes para confirmar su eficacia.

Deberán utilizarse con precaución aquellos agentes analgésicos conpropiedades irritantes sobre la mucosa gastrointestinal y/o que interfie-ren con la hemostasia, como los AINE. En cuanto a los analgésicosmenores únicamente paracetamol estaría indicado.

BIBLIOGRAFÍAScully C, Epstein J, Sonis S. Oral mucositis: a challenging complication of radiotherapy, chemotherapy, and

radiochemotherapy. Part 2. Diagnosis and management of mucositis. Head & Neck 2004;26:77-84.Saadeh CE. Chemotherapy- and radiotherapy-induced oral mucositis: review of preventive strategies and

treatment. Pharmacotherapy 2005;25(4):540-54.Rubenstein EB, Peterson DE, Schubert M, et al. Clinical practice guidelines for the prevention and treatment

of cancer therapy-induced oral and gastrointestinal mucositis. Cancer 2004;100 Suppl 9:2026-46.Keefe DM, Schubert MM, Elting LS, et al. Updated clinical practice guidelines for the prevention and treat-

ment of mucositis. Cancer 2007;109:820-31.Clarkson J, Worthington H, Eden O. Interventions for treating oral mucositis for patients with cancer

receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2007;18(2):CD001973. Worthington HV, Clarkson J, Eden O. Interventions for preventing oral mucositis for patients with cancer

receiving treatment. Cochrane Database Syst Rev 2006;19(2):CD000978.Lalla RV, Peterson DE. Treatment of mucositis, including new medications. Cancer J 2006;12(5):348-53.



Capítulo 16

Cefaleas y algias faciales Pilar Otermin

CEFALEAS

Se entiende por cefalea o cefalalgia todo dolor o molestia localizado

en la cabeza y cuya topografía no coincide con el área de distribuciónde los nervios sensitivos craneofaciales. La intensidad, carácter yduración del dolor darán lugar a diferentes subtipos de cefalalgia.

A nivel craneal existe una serie de estructuras sensibles al dolor, queson, en última instancia, las responsables del dolor. Estas estructurascomprenden desde la piel, senos venosos, periostio craneal, músculoscraneocervicales, senos paranasales, oído medio-interno, arterias perifé-ricas, durales y cerebrales, duramadre, nervios craneales V, VII, IX, X, XI

y XII, y los tres primeros nervios cervicales. Cualquiera de estas estruc-turas puede transmitir la señal dolorosa como consecuencia de distintosmecanismos, tales como tracción, distensión de arterias y venas, infla-mación y presión directa muscular, vascular o de los nervios sensitivos.El estímulo doloroso iniciado en estas estructuras es recogido por losdiferentes pares craneales o nervios cervicales sensibles al dolor.

De entre ellos, es el sistema trigeminal el que, por la extensión de

su inervación craneofacial, con mayor frecuencia está implicado enlos procesos de transmisión central de las cefaleas. El plexo adventicioprocedente de los ganglios trigeminales y de la raíz dorsal cervical esel mediador de todo dolor craneal, e inerva los vasos durales, piales yextracraneales. Estos vasos sanguíneos están inervados por neuronasunipolares ipsilaterales, lo que explica que en la mayoría de los casosel dolor es unilateral en los síndromes de cefalea. Se trata de fibras tipoC, que tras su activación transmiten la información dolorosa a través

del ganglio trigeminal, utilizando como neurotransmisor el glutamato,aunque en las aferencias primarias también se almacena sustancia P,CGRP y neurocininas.



Cefaleas y Algias Faciales

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Las neuronas trigéminovasculares finalizan en el núcleo caudal tri-geminal (tronco de encéfalo), y su actividad está modulada por proyec-ciones de otras áreas, principalmente corticales. A partir de este núcleo,

neuronas eferentes proyectan hacia numerosas localizaciones subcorti-cales, áreas límbicas (implicadas en la respuesta emocional y vegetativa)

y cerebelo, pero principalmente sobre el tálamo ventrobasal, posterior ymedial.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

La cefalea representa un motivo de consulta muy frecuente. El prin-

cipal paso consiste en establecer el motivo que la origina. Es decir, si nosencontramos ante un proceso crónico caracterizado por su recurrencia,en ausencia de ninguna otra enfermedad (cefalea primaria), o por elcontrario estamos ante un dolor de expresión de otro proceso patológicosubyacente (cefalea secundaria). Recientemente, se ha publicado unarevisión de la clasificación internacional de las cefaleas establecida por la

International Headache Society (INH), universalmente aceptada, y quebasa su criterio de clasificación en su posible etiología. Así, las cefaleas

se engloban en dos categorías amplias: las cefaleas secundarias, atribuidasa una anomalía subyacente identificable y con una relación de causalidad

Tabla 1. Clasificación de las cefaleas según su etiología

Cefaleas primarias

MigrañaCefalea de tipo tensión

Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminoautonómicasOtras cefaleas primarias

Cefaleas secundarias

Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambosCefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervicalCefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascularCefalea atribuida a la ingesta o supresión de determinadas sustanciasCefalea atribuida a infección

Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasisCefalea o algia facial atribuida a alteración de otras estructuras craneofacialesCefalea atribuida a trastorno psiquiátricoNeuralgias craneales y causas centrales de dolor facialCefalea no clasificable




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entre la causa que se invoca y la cefalea que se le atribuye, y las prima-rias, para las que no hay una causa identificable y no comportan riesgo

vital pero que pueden llegar a ser muy invalidantes (Tabla 1).

En la gran mayoría de los casos, la cefalea es primaria, funda-mentalmente migraña y cefalea por tensión, sigue un curso cró-nico, y su diagnóstico se sustenta a partir de una anamnesis rigu-rosa donde se recogen de manera minuciosa las característicasclínicas con que se presenta el dolor, para comprobar que se ajus-ta a los criterios diagnósticos, y en las que no suele ser preciso larealización de pruebas diagnósticas. En menos del 5% de los casos,la cefalea puede ser sintomática de otra enfermedad, a menudograve, por lo que la exploración física debe ser minuciosa a fin depoder establecer un correcto diagnóstico diferencial. Generalmen-te, en este tipo de cefaleas, el abordaje terapéutico debe ser el dela enfermedad de base. En las cefaleas primarias, las característicasclínicas y fisiopatológicas suelen guiar el abordaje terapéutico.

En el capítulo de este manual se abordarán las cefaleas primariasque, por su frecuencia, suelen ser un motivo de consulta habitual enlas consultas médicas.

Migraña

Es la cefalea más frecuente en la población joven (15-40 años), afec-

tando al 15% de las mujeres y al 7% de los hombres de la poblacióngeneral, en alguno de ellos con gran repercusión sobre su calidad de vida. En el 70% de los casos existe antecedente de migraña en la fami-lia. Se trata de la cefalea sobre la que más se ha avanzado en el cono-cimiento de su mecanismo fisiopatológico, y, de manera secundaria,sobre la que se ha obtenido mayores avances terapéuticos.

Presenta un claro predominio femenino, y generalmente enlas mujeres se inicia con la menarquia y en los hombres en lainfancia. Se trata de un dolor intenso, de carácter pulsátil, que




suele ser de localización hemicraneal y con frecuencia alternan-te, pero que en ocasiones es bilateral e incluso retrocervical. Seasocia con frecuencia a náuseas, vómitos y malestar con la luzintensa o el ruido (foto y fonofobia), y suele exacerbarse con losmovimientos cervicales o el esfuerzo físico. El inicio del dolor esbrusco, y rápidamente se hace intenso. Se presenta en forma decrisis, una o varias en un día, que duran de 4-72 h. Después dela crisis es frecuente que el paciente aprecie malestar general,cansancio e irritabilidad. La frecuencia de aparición es variable,desde una sola crisis mensual o bimensual (episódica) hasta unacrisis 2-3/semana (crónica). En general, la frecuencia tiende adisminuir con la edad, y en las mujeres, en las que existe unaimportante influencia hormonal, la mayoría tiende a mejorar conla menopausia.

En la migraña pueden distinguirse varias fases:

– Fase prodrómica: periodo de varias horas caracterizado por sín-tomas vegetativos y afectivos vagos e imprecisos (irritabilidad,bostezos, sed, hipersomnia, cansancio, debilidad muscular).

– Fase de aura: síntomas neurológicos focales reversibles y transi-torios que pueden aparecer y permanecer hasta 60 min previos

y/o coincidiendo con el inicio del dolor. No siempre está presen-te, y su aparición divide a la migraña en dos subtipos: migraña

con o sin aura. Estos síntomas suelen presentarse de maneragradual, y tienen su origen en la corteza o el tronco cerebral.Pueden ser de tipo irritativo (p. ej. escotoma visual) o deficitario(hemianopsia), y se relacionan con el fenómeno de depresióncortical propagada que después comentaremos.

– Fase de cefalea: dolor craneal pulsátil con las característicasantes comentadas.

– Fase de recuperación o resaca: periodo que puede prolongarsehasta 24 h y que sigue a la remisión del dolor de forma espontá-nea. Se caracteriza por malestar general, fatiga y posibilidad dereaparición del dolor pulsátil.




Las crisis de migraña se pueden desencadenar por varios factoresprecipitantes, dietéticos, ambientales, hormonales, psicológicos y/o far-macológicos. De entre ellos, el principal factor desencadenante es la

tensión nerviosa, y más aún cuando ésta cesa.La migraña tiene una carga hereditaria del 40-60%, siendo ésta

multifactorial y poligénica. En la migraña no es aplicable ningúnmodelo de herencia mendeliana, pero no se puede excluir el modoautosómico dominante con penetrancia incompleta. Además, la mayorprevalencia observada en las mujeres y el riesgo aumentado en la des-cendencia de los varones aboga por un factor ligado al sexo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA MIGRAÑA

Es en este campo donde se han obtenido importantes avances deconocimiento en los últimos años. Por una parte, se ha abandonado laclásica teoría vascular, en la que una isquemia transitoria inducida porla vasoconstricción de los vasos peridurales inducía una vasodilatación

y, en consecuencia, el dolor pulsátil. Hoy en día se acepta de maneraglobal la teoría neurovascular, en la que se postula que los cambios

vasculares son secundarios a una activación neural primaria.

La cefalea se origina en los vasos de la duramadre, donde, ydebido a una predisposición personal, generalmente determinadagenéticamente, y como consecuencia de la presencia de algúnfactor desencadenante, se producen una serie de cambios neuro-químicos (aumento de niveles de potasio, y glutamato extracelu-

lar), que inducen fenómenos de vasodilatación, inflamación yliberación de sustancias que condicionan el inicio del estímulonociceptivo, que posteriormente es transmitido por los centrosdel dolor situados en el tronco cerebral y sustancia gris periacue-ductal hasta estructuras cerebrales superiores. El sistema vehi-culizador del estímulo doloroso es el sistema trigeminovascular.Las fibras terminales presinápticas perivasculares, especialmentede la rama oftálmica del trigémino, se sensibilizan y, tras activar

los centros trigeminales centrales, liberan neuropéptidos comola sustancia P, el CGRP y la neurocinina A, promoviendo unarespuesta inflamatoria neurógena (Fig. 1).




La sensibilización periférica de estas neuronas trigeminales es la res-ponsable del dolor pulsátil típico, así como de la exacerbación del mismocon los movimientos cefálicos. Posteriormente, se reclutan la segunda ytercera neurona sensitivas trigeminales (núcleo caudado del trigémino

y tálamo), apareciendo el fenómeno de sensibilización central, que yano precisa estímulo periférico para mantenerse. La representación «pe-riférica» de este fenómeno es la alodinia cutánea, que consiste en lasensación displacentera provocada por un estímulo no doloroso aplicadosobre la piel de la zona en la que el paciente aqueja el dolor migrañoso,generalmente el territorio oftálmico de la primera rama del trigémino.La presencia de esta alodinia, y, por lo tanto, de sensibilización central,tiene especial importancia en la respuesta terapéutica al dolor, de ma-

nera que su presencia suele ser un factor de fallo terapéutico.La depresión cortical propagada es un fenómeno que produce una

hipoperfusión neuronal cortical propagada de inicio en el lóbulo occi-pital y que se expande a velocidad uniforme de manera anterior hacia

Figura 1. Mecanismo fisiopatológico del dolor migrañoso.

Dura

Córtex

Gangliopterigopalatino

Gangliotrigeminal

Locuscoeruleus

Núcleo magnodel rafe

Núcleo dorsaldel rafe

Núcleo saliba-torio superior

Tálamo

Hipotálamo




el lóbulo parietal, temporal e incluso frontal. Es la base para la apariciónde los signos del aura, y en ella, como consecuencia de la hipofuncióncortical, se producen fenómenos vasculares, con una primera fase de

hiperemia cortical breve seguida de una hipoperfusión más prolongada.Estos cambios vasculares favorecen la liberación de neuropéptidos ex-citadores y, por lo tanto, el inicio del dolor. Por el momento, se desco-noce si estos fenómenos también se suceden en los pacientes que noexperimentan el aura migrañosa.

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

El planteamiento terapéutico de la migraña dependerá de las carac-terísticas del paciente y de las crisis, especialmente de su intensidad,frecuencia e incapacidad. Este tratamiento debe ir precedido de la identi-ficación de los factores precipitantes y de su modificación, si es posible.

En el tratamiento de la migraña podemos distinguir dos actuacionesdiferentes: el tratamiento sintomático de la crisis migrañosa y el trata-miento preventivo o profiláctico de la migraña.

Para el seguimiento de los pacientes con migraña, en ocasiones,puede ser útil la utilización de escalas que recojan la frecuencia e in-tensidad de las crisis y su evolución tras el inicio del tratamiento.Existen varias escalas de valoración, siendo la escala MIDAS la másintroducida en nuestro medio (Fig. 2).

Figura 2. Escala MIDAS para el seguimiento de los pacientes migrañosos.

1. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo asistir al trabajoo a los estudios por sus dolores de cabeza? ®2. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividaden el trabajo o en los estudios a la mitad o más por sus dolores de cabeza ®3. Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo realizar sus tareasen la casa por sus dolores de cabeza? ®4. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted disminuyó su productividaden sus tareas del hogar por causa de sus dolores de cabeza? ®5. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses usted no pudo participarde actividades familiares, sociales o recreacionales por causa de susdolores de cabeza? ®

Discapacidad nula o mínima: 0-5 Discapacidad leve: 6-10 Discapacidad moderada: 11-20 Discapacidad grave: > 20




TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

El tratamiento de la migraña ha presentado un gran avance enlos últimos años, derivado de un mayor conocimiento de los me-canismos fisiopatológicos que acontecen en la crisis migrañosa. Laelección del fármaco estará en función del tipo de migraña (con osin aura), su intensidad, rapidez de instauración, duración, coexis-tencia o no de síntomas vegetativos (náuseas y vómitos), y de laedad y los antecedentes previos del paciente. Para un buen rendi-miento del mismo será fundamental utilizar la dosis adecuada e

introducirlo lo más precozmente posible. Además, cada vez es másevidente la existencia de un periodo ventana de eficacia terapéuti-ca, superado el cual, y con independencia de la intensidad de lacrisis, los fármacos surten poco efecto o fracasan. En general, ypor los datos obtenidos de diferentes estudios, este periodo deeficacia se restringe a menos de 1 h en la mayoría de pacientes.

Otro dato a tener en cuenta, y que condiciona de manera importan-te el rendimiento de los fármacos utilizados, es la presencia de alodiniacutánea. Este fenómeno es la representación periférica del proceso desensibilización central, que una vez iniciado reduce significativamentela eficacia de los tratamientos estrictamente sintomáticos. Por ello, lapresencia de la alodinia cutánea debe ser un dato clínico a tener encuenta en la evaluación clínica de estos pacientes.

En cuanto a los fármacos utilizados para el tratamiento sintomáticode la crisis de migraña, pueden dividirse en específicos, no específicos ycoadyuvantes. Los tratamientos no específicos incluyen los analgésicos

y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Los fármacos específicos, oaquellos que actúan sobre el mecanismo de activación del sistema trigemi-novascular, comprenden los agonistas de los receptores 5-HT1B/D, o trip-tanes, y los ergóticos. Por último, los fármacos coadyuvantes son funda-mentalmente antieméticos y procinéticos (domperidona, metoclopramida)

para el control de los síntomas vegetativos que acompañan al dolor.Se recomienda un uso estratificado de estos fármacos en depen-

dencia de la intensidad de la crisis, siendo en ocasiones necesaria suasociación para un mismo episodio migrañoso (Fig. 3).




Analgésicos simples y antiinflamatorios no esteroideos

Analgésicos: no se ha demostrado la eficacia de estos fármacos (pa-racetamol, metamizol o codeína). En menos del 10% de los pacientes

producen algún tipo de respuesta, teniendo el mayor rendimiento elparacetamol a dosis de 1 g/crisis. Presentan una elevada capacidad deinducir cefalea de rebote y, por lo tanto, cefalea crónica diaria por abusode analgésicos, ya que en un elevado porcentaje se utilizan como anal-gésicos compuestos, sobre todo, en el caso de los opioides. Así, losanalgésicos compuestos y los opioides no deberían recomendarse. Enel caso de migraña infantil, más leve, el paracetamol puede ser útil.

AINE: están indicados en la crisis migrañosa leve-moderada. Esrecomendable utilizarlos con un fármaco antiemético-procinético y deforma precoz, ya que suelen ser ineficaces en el acmé doloroso (que sesuele acompañar de sintomatología vegetativa). La ventaja de los AINEes que pueden combinarse con fármacos específicos, por lo que elpaciente que inicia el tratamiento de una crisis con un AINE puederecurrir a un tratamiento específico, si a las 2 h no ha percibido bene-ficio del dolor (tratamiento estratificado).

La combinación del AINE con un triptán parece aumentar la eficaciade este último y disminuir la tasa de recurrencia del dolor. Por lo tanto,esta combinación es recomendable en pacientes que presentan fracasoterapéutico con un triptán o presentan recurrencia con frecuencia. Los

Crisis de migrañamoderada-intensa

Crisis de migrañaligera-moderada

TriptánAINE

Figura 3. Esquema de tratamiento estratificado de la migraña (consenso gruposinternacionales de cefaleas).




AINE con eficacia demostrada, siempre que se usen a dosis adecuadas,son el ácido acetilsalicílico (500 mg - 1 g), el naproxeno sódico (500 mg- 1 g) y el ibuprofeno (600 mg - 1.200 mg). El factor limitante másfrecuente para su uso es la intolerancia digestiva.

Triptanes

Los triptanes o agonistas de los receptores serotoninérgicos5-HT1B/D: son los fármacos de primera elección en el tratamien-to de las crisis de migraña de intensidad moderada y grave.

Estos fármacos son realmente selectivos para el tratamiento sinto-mático global de la crisis de migraña. Son agonistas selectivos de losreceptores serotoninérgicos (5-HT) 1B/D/F, responsables del control deldolor migrañoso en el sistema trigeminovascular. Su acción tiene tresefectos antimigrañosos (Fig. 4):

– La inhibición de la inflamación neurogénica de los vasos durales

por estímulo de los receptores presinápticos 5-HT1D, que inhibela liberación del CGRP y, por lo tanto, la vasodilatación.

– La atenuación de la excitabilidad de las células de los núcleos deltrigémino vía receptores 5-HT1B/D/F, para lo cual precisan atra-

5-HT1B

5-HT1D

3 Inhibiciónde la vasodilatación(5-HT1B)

1 Inhibiciónde la inflamaciónneurogénica(5-HT1D)

2 Inhibiciónde la transmisión centraldel dolor (5-HT1B/DF)

Afinidad receptores 1B/D eficacia

Selectividad cerebral seguridad

Figura 4. Mecanismo de acción de los triptanes.




Tabla 2. Características farmacocinéticas de los triptanes

Dosis Vidamedia (h)

Tmáx (h)

Biodisp(%)

Metabolismo AfinidadR1B/D

Sumatriptán 50-100 mg 2 2-2,5 h 14% Hepático,renal

7,0

Zolmitriptán 2,5-5 mg 3 1,5 h 40-45% Hepático 7,6Naratriptán 2,5-5 mg 6 > 3 h 60% Renal > 70% 7,8Elitriptán 40-80 mg 4 1,5 h 50% Hepático,

renal7,7

Rizatriptán 10 mg 2 1-1,5 h 45% Hepático,

renal

7,1

Frovatriptán 2,5 mg 25 3 h 25% Hepáticopredom

8,2

Almotriptán 12,5-25 mg 3,5 2,5 h 80% Hepático,renal

7,2

vesar la barrera hematoencefálica, acción que es específica de los

triptanes de segunda generación.– Acción vasoconstrictora de los vasos pericraneales e intracranea-

les por la estimulación de los receptores vasculares 5-HT1B. Deesta acción, y dado que estos receptores se encuentran en vasosno cerebrales como las arterias coronarias, se derivan los efectosadversos cardiovasculares.

Aunque el grado de eficacia y perfil de efectos de los fármacos son,

en general, similares entre los distintos tipos existentes, sus caracterís-ticas farmacodinámicas y, sobre todo, farmacocinéticas, distan de serhomogéneas, lo que hace que en la práctica clínica sí existan diferenciasen la eficacia y en la tolerabilidad. Así, es frecuente que un paciente noresponda a un tipo de triptán y sí lo haga a otro diferente. Las caracte-rísticas de los triptanes disponibles se exponen en las tablas 2 y 3. La

vía oral no se aconseja si hay vómitos, y en los casos de aura, no serecomienda su administración hasta el inicio de dolor.

Los efectos secundarios de los triptanes son poco frecuentes; alrededorde un 20-30% de pacientes los presentan, y son generalmente leves y tran-sitorios: calor facial, mareo, náuseas o astenia. En menos de un 3% seobservan síntomas torácicos, pero no se ha comprobado que sean debidos




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a isquemia coronaria; sin embargo, estos fármacos deben ser evitados en

pacientes con riesgo coronario y en hipertensión arterial no controlada.Como ya se ha comentado antes, existe cada vez mayor evidencia de la

importancia de la administración precoz de estos fármacos, especialmen-te antes de que aparezca el fenómeno de alodinia. En algunas ocasiones,ésta es la principal causa de fracaso terapéutico en la migraña. Por lo tan-to, la administración precoz debe ser aconsejada en los casos de respuestapobre del triptán, y muy especialmente en aquellos pacientes que, aunque

padezcan otros tipos de cefalea, sean capaces de diferenciar la presenciade una crisis de migraña, evitando así posibles abusos del fármaco.

Los diferentes triptanes disponibles en el mercado son:

– Sumatriptán: fue el primero comercializado y con el que se cuentamás experiencia. Puede ser administrado por vía subcutánea (6 mg),nasal (20 mg) y oral (50 mg). Por vía subcutánea es el fármacoantimigrañoso más rápido y potente (respuesta en el 80% antes de

2 h), aunque la posibilidad de efectos adversos es mayor, no reco-mendándose una dosis superior a 12 mg/d. La vía nasal está indi-cada en los enfermos con náuseas y vómitos, siendo la dosis inicialde 20 mg, sin superar los 40 mg/d. La dosis oral inicial recomen-dada es de 50-100 mg, que puede repetirse a partir de las 2 h encaso de recurrencia, hasta una dosis máxima de 300 g/d.

– Zolmitriptán: tiene mayor biodisponibilidad (45%), una mayor vida media (3 h) y una mayor capacidad de paso de la barrerahematoencefálica que el anterior. La dosis recomendada es de2,5-5 mg (un 30% de pacientes necesita una dosis de 5 mg paraconseguir un beneficio óptimo), sin sobrepasar los 10 mg en24 h. Está comercializado en forma de tabletas de dispersión oral,

Tabla 3. Ventajas e inconvenientes de los triptanes

Ventajas Inconvenientes

Mayor nivel de eficacia PrecioNo empeoran el aura Contraindicaciones cardiovascularesEficaces sobre las náuseas y vómitosDiferentes vías de administraciónMínimos efectos cardiovasculares




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y no necesitan ser ingeridas, por lo que es útil para los enfermosque presentan náuseas y vómitos. También disponemos de la víanasal, siendo la dosis de 5 mg.

– Rizatriptán: a dosis de 10 mg sus características farmacológicasson una vida media de 3 h y una biodisponibilidad oral del 40%, yes de los triptanes de mayor consistencia. Está disponible en com-primidos dispersables y no debe superarse la dosis de 20 mg/d.Presenta interacción farmacológica con propanolol, y en su com-binación la dosis recomendada para rizatriptán es de 5 mg.

– Almotriptán: tiene mejor biodisponibilidad (70%), una vida me-

dia más larga (3-4 h) y una Tmáx de 2,5 h. La dosis recomendadaes de 12,5 mg, sin sobrepasar los 25 mg/d, y sus principales ven-tajas son: la ausencia de interacciones farmacológicas −ya que seelimina por vía renal no metabolizado−, un bajo nivel de recu-rrencias y una mejor tolerabilidad.

– Eletriptán: su ventaja es disponer de una Tmáx de 1 h, por lo queconsigue un alivio del dolor del 80% a las 2 h, si bien a expensas

de un porcentaje superior de efectos secundarios. La dosis eficazes de 40 mg, aunque pueden administrarse 80 mg, pero, dado elmayor potencial de intolerancia, esta dosis deberá reservarse apacientes con crisis migrañosas intensas y prolongadas.

– Naratriptán: es el triptán con mayor Tmáx y de menor consistencia.Su vida media larga lo hace recomendable en crisis recurrentes. Sudosis inicial es de 2,5-5 mg por vía oral, sin sobrepasar los 5 mg/d.

– Frovatriptán: último triptán comercializado. Presenta una vidamedia larga, por lo que está indicado en crisis con recurrenciaen días seguidos (migraña menstrual). Su dosis inicial es de2,5 mg por vía oral, sin sobrepasar los 7,5 mg/d.

PLANTEAMIENTO GENERAL DEL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA MIGRAÑA (TABLA 4)

Ergotamínicos

Por su bajo coste, los ergóticos siguen siendo los fármacos sintomá-ticos específicos más utilizados en nuestro país. Sin embargo, no seaconseja su uso en pacientes de novo, y sólo se recomiendan en aque-llos pacientes que, no presentando contraindicaciones, ya los utilizan




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de forma esporádica y con buen resultado, con una baja frecuencia decrisis, sobre todo si tienen alta tasa de recurrencia, ya que su efecto esmás prolongado que los triptanes.

Todas las formulaciones de ergóticos disponibles son combinacionesde ergotamina o dihidroergotamina con cafeína, otro analgésico como

la codeína, o barbitúricos, y su eficacia clínica es intermedia entre los AINE y los triptanes.

Los ergóticos son agonistas serotoninérgicos inespecíficos, lo que expli-ca su variado perfil de efectos adversos. Los más frecuentes son las náuseas

y vómitos, por su efecto directo sobre los receptores dopaminérgicos deltronco del encéfalo. Otros efectos son: adormecimiento, calambres muscu-lares y, sobre todo, alteraciones cardiovasculares. Estos fármacos inducen

vasoconstricción arteriolar no selectiva, y se han descrito aumentos de lapresión arterial, ángor/infarto de miocardio e isquemia de miembros infe-riores, incluso tras dosis únicas. El empleo crónico de los ergóticos, ademásde crear habituación, se asocia a efectos secundarios específicos. Entreéstos destaca, sobre todo si van unidos a cafeína, la cefalea de rebote y la

Tabla 4. Esquema terapéutico de la migraña

Crisis graves Crisis leves

Triptán AINE

No respuesta

Aplicación precoz

Cambiar el triptán Cambiar AINE

Doblar dosis Añadir triptán

Combinar AINE Aplicación precoz

Sumatriptán sc. Aumentar dosis

Considerar añadir tratamiento preventivo




0

temida cefalea crónica diaria por abuso de ergóticos. Junto a esto, el usoprolongado puede provocar claudicación intermitente y acrocianosis, úlce-ras rectales y fibrosis peritoneal, miocárdica o pleural.

Antieméticos

Se aconseja emplearlos de forma precoz en los casos en que la mi-graña se acompañe frecuentemente de náuseas y vómitos. Los másempleados son metoclopramida y domperidona.

Los triptanes son el tratamiento de elección de las crisis mo-deradas-graves. Los pacientes con crisis moderadas-leves (pocoprolongadas) pueden ser tratados inicialmente con un AINE, teno responde a la dosis del triptán elegido, se aconseja realizar lossiguientes pasos:

1) Cambiar de triptán, ya que no todos los pacientes respon-den de igual manera a todos ellos.

2) Utilizar el tratamiento de forma precoz, si no lo hacía yael paciente, e investigar la presencia de alodinia.

3) Aumentar la dosis del triptán o AINE que utilice

4) Combinarlo con un AINE, ampliando la eficacia, ya queutilizan vías de acción diferente y no aumentan los efectossecundarios.

5) Utilizar las formulaciones intranasal o subcutánea. Si estotambién fallase, puede ser necesario el tratamiento intra-muscular o endovenoso con AINE, asociado o no a antie-mético, y 6) en estos casos, y aunque se trate de crisis pocofrecuentes, debe considerarse el tratamiento preventivo paradisminuir la intensidad de las crisis.

TRATAMIENTO PREVENTIVOEl tratamiento preventivo de una cefalea se plantea cuando ésta se

presenta en episodios recurrentes de corto intervalo con la intenciónde reducir su frecuencia e intensidad.




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En el caso de la migraña el tratamiento preventivo se indica cuando:

– La incidencia de crisis es mayor de 2-3/mes.

– Los episodios son de elevada intensidad e invalidantes.

– El tratamiento sintomático no es eficaz o produce efectosadversos no tolerados.

– Se está produciendo un abuso de fármacos.

Las normas generales del tratamiento preventivo son: utilizar siem-pre la monoterapia; instaurarlo de manera progresiva; que el pacienterealice un diario de la cefalea; para poder decidir que la profilaxis nofunciona debe mantenerse mínimo 2 meses y, si es eficaz, prolongarloal menos 6 meses, y, según el caso, alargarlo hasta el año. La eleccióndel fármaco deberá realizarse en función de los antecedentes del pacien-te, considerando las posibles contraindicaciones. Los grupos terapéuti-cos utilizados se exponen en la tabla 5. Recientemente se han publica-do asociaciones de fármacos preventivos con buen resultado en casos defracaso de la monoterapia. La combinación más recomendable sería losneuromoduladores y los β-bloqueadores, o éstos junto con amitriptilina.

Tabla 5. Fármacos utilizados en el tratamiento preventivo de la migraña

Antiepilépticos Ácido valproicoGabapentinaTopiramato

Antidepresivos Antidepresivos tricíclicosISRS

Bloqueadores β-adrenérgicos Propanolol NadololMetoprololAtenolol

Antagonistas del calcio FlunarizinaNimodipino Verapamilo

Otros Toxina botulínica




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Con el uso del tratamiento preventivo, junto con un trata-miento sintomático adecuado, puede conseguirse el control delas migrañas complicadas y evitar las crisis graves e invalidantes,la transformación de una migraña en crónica y el abuso de fár-macos sintomáticos.

Fármacos antiepilépticos o neuromoduladores

Es el grupo farmacológico más novedoso. Los antiepilépticos tienen,en general, múltiples mecanismos de acción a nivel del SNC, ya queactúan bloqueando los canales iónicos dependientes neuronales, espe-cialmente el de calcio y el de sodio, y tienen efecto antagónico sobreneurotransmisores excitatorios, como el glutamato. Estas acciones pue-den ser útiles para controlar la neurotransmisión del dolor migrañoso

y actuar sobre los mecanismos de sensibilización central.

El topiramato y el ácido valproico son los antiepilépticos con mayor

experiencia en el tratamiento profiláctico. En el caso del topiramato,que cuenta con la indicación aprobada, se han llevado a cabo tresgrandes estudios multicéntricos, uno de ellos frente a propanolol ylos otros dos frente a placebo, demostrando una alta eficacia (> 60%)en el control de la frecuencia e intensidad de las crisis. La dosis reco-mendada de topiramato es de 100 mg/d, con escalados semanales de 25mg/d. Sus efectos adversos más frecuentes son: las parestesias, la difi-cultad de concentración y la pérdida de peso. En cuanto al ácido val-

proico, los estudios demuestran una eficacia del 30-40% en la disminu-ción del número de ataques de migraña, con o sin aura, aunque noinfluye en su gravedad. Su efecto ya se produce a dosis de 500 mg/d.Sus efectos secundarios más frecuentes son: las náuseas, la alopecia, eltemblor y el riesgo de hepatotoxicidad y, con menor frecuencia, altera-ciones hematológicas. Por último, la gabapentina ha demostrado sereficaz en la reducción del número de crisis migrañosas en un estudiocontrolado a dosis de 1.800-2.400 mg/d. Su efecto secundario más fre-cuente es la sedación y fatiga muscular. Existen datos de éxito de con-trol preventivo en casos de aura prolongada con lamotrigina. Los datoscon otros antiepilépticos como zonisamida o levetiracepam son, en laactualidad, escasos para su recomendación.




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Bloqueadores β-adrenérgicos

La efectividad de los β-bloqueadores adrenérgicos en la profilaxis de

la migraña no depende de su selectividad sobre los receptores (tipo 1,2 o ambos) ni de su capacidad de atravesar la barrera hematoencefálicao de su afinidad por los receptores 5-HT, sino de que posean una acciónactivadora adrenérgica; así, acebutolol o pindolol, con acción agonistaparcial adrenérgica, son inefectivos en la prevención de la migraña. Losβ-bloqueadores efectivos son: propanolol, nadolol, metoprolol y ateno-lol. En general, todos han demostrado una mejoría de más del 44%respecto al índice de cefalea pretratamiento y un 33% de eficacia fren-

te a placebo. Los estudios que comparan la eficacia de los distintos tiposmencionados no han demostrado diferencias significativas. Su eficaciaes similar en la migraña con o sin aura. Son especialmente útiles enaquellos pacientes en que se asocian síntomas de ansiedad o insomnio.Los efectos secundarios descritos con mayor frecuencia son: cansancio,frialdad acra, síntomas gastrointestinales y mareo, y suelen presentarseen un 10-15%. Están contraindicados en pacientes con antecedentes deasma o EPOC, insuficiencia cardíaca, bloqueos de la conducción cardía-

ca, enfermedad de Raynaud, vasculopatía periférica y en pacientes dia-béticos de difícil control. Se ha descrito la precipitación de ergotismoen pacientes con abuso de ergóticos al asociarse estos fármacos.

Antagonistas del calcio

Aunque los bloqueadores de los canales del calcio podrían ser bene-ficiosos en el tratamiento de la migraña al inhibir la vasoconstriccióncerebral, el mecanismo exacto por el que ejercen una acción preventivase desconoce. Posiblemente esta acción esté más relacionada por suinfluencia inhibidora sobre determinados neurotransmisores como laserotonina o por la síntesis y liberación de óxido nítrico. El fármacomás utilizado y eficaz es la flunarizina. Reduce la incidencia media decrisis respecto al placebo en un 40%. Suele tardar de 2-8 semanas enconseguir el control terapéutico, por lo que no debe hacerse una inte-rrupción prematura. Sus efectos secundarios son la sedación (se reco-mienda pautarlos en toma nocturna) y la ganancia de peso. Además, laflunarizina tiene capacidad de inducir parkinsonismo. La dosis de éstadebe ser de 5-10 mg/d en una sola toma. Está contraindicada en elembarazo, en la enfermedad de Parkinson y en pacientes con anteceden-tes o presencia de depresión, y en insuficiencia cardíaca y hepática.




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Antidepresivos

Constituyen una segunda línea de tratamiento y habitualmente se

utilizan de forma asociada a otros tratamientos preventivos. Se incluyenlos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), inhibidores de la recap-tación de las monoaminas no selectivos, como los antidepresivos tricíclicos

y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Sumecanismo de acción en la profilaxis de la migraña no es bien conocido,pero no depende de la presencia de rasgos depresivos, ya que su beneficiose produce a dosis inferiores a las utilizadas en la depresión y el efectoantimigrañoso se inicia antes que el antidepresivo. El único antidepresivo

con eficacia demostrada en la reducción de las crisis es la amitriptilina, siendo de un 40-50% respecto al placebo. La dosis utilizada varía entre10-50 mg en una toma única nocturna. Los efectos secundarios más fre-cuentes son: sedación, sequedad de boca, retención urinaria, náuseas yestreñimiento. Los ISRS tipo fluoxetina, paroxetina o sertralina tienenmenos efectos secundarios, al no poseer efecto antimuscarínico ni anti-histamínico, pero su eficacia antimigrañosa no está demostrada.

Otros tratamientos

La toxina botulínica es uno de los últimos tratamientos ensayados.Su inyección en la musculatura frontotemporal, a dosis de 25-75 UI,puede reducir significativamente el número y la intensidad de las crisis,prolongándose el beneficio durante 3 meses. Sus efectos secundariosson leves (ptosis palpebral) y transitorios, y dependen de la dosis utili-zada. Debe ser un tratamiento a tener en cuenta en caso de fracaso delas terapias farmacológicas habituales.

Los antagonistas antiserotoninérgicos son los primeros fármacos quese utilizaron como tratamiento preventivo en la migraña, pero su perfilde efectos secundarios y el hecho de tener fármacos más efectivos haproducido su abandono progresivo y su retirada de la comercialización.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA

Como primera elección se propone a los neuromoduladores,especialmente el topiramato, como grupo farmacológico de elec-ción, por su eficacia y escasos efectos secundarios. Por el contrario,




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tienen el inconveniente de su coste económico. En segundo lu-gar, se deben utilizar los β-bloqueadores, flunarizina o amitrip-tilina. En tercera línea estarían los ISRS y otras opciones detratamiento, como la toxina botulínica. No se descarta en unfuturo recomendar tratamientos combinados.

Cefalea tensional

Es el tipo de cefalea más habitual. En su forma esporádica consti-tuye una molestia leve, y no suele ser consultada, pero en su formacrónica, más frecuentemente consultada, se convierte en un cuadroperturbador para la persona, con importante limitación de su vida co-tidiana. La presentación crónica se asocia a una vivencia del dolor másgrave, y se acompaña de otros síntomas como cansancio, alteración delsueño o mareo. Se acompaña, con frecuencia, de abuso de analgésicos,

y está menos influenciada por el estrés y la tensión muscular que en el

caso de la crisis de migraña, aunque se ha comprobado una mayor in-cidencia de psicopatología en la población que la padece. En ocasiones,la cefalea de tensión crónica evoluciona a partir de la migraña, aunqueno se ha comprobado que la población migrañosa tenga mayor suscep-tibilidad o que ambos cuadros sean un continuum patológico. La pre-

valencia del tipo episódico es alta pero muy variable; sin embargo, laprevalencia del tipo crónico es bastante homogénea en los diferentesestudios: un 2-3% de la población. La relación hombre:mujer es 4:5, es

decir, menor predominio femenino que en la migraña. Las caracterís-ticas del dolor son:

– Dolor opresivo/constrictivo, muy raramente pulsátil, siendo máspropio de casos crónicos.

– Intensidad leve-moderada.

– Localización bilateral.

– Ausencia de exacerbación con el esfuerzo físico.– Ausencia de náuseas o vómitos.

– Puede existir foto o fonofobia.




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FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos fisiopatológicos no están plenamente establecidos.

Se supone que el desencadenante del dolor se sitúa a nivel de los mús-culos craneales y cervicales, encontrándose en muchos casos una co-rrelación entre la presencia de cefalea y un aumento de la sensibilidadmuscular a la presión, con presencia de actividad espontánea en el es-tudio EMG de estos músculos. Los precipitantes de esta sensibilizaciónmuscular más frecuentemente identificados son el estrés psicosocial, laansiedad, la depresión o el exceso de fármacos. Este aumento de la sen-sibilidad muscular es mayor cuanto más frecuente e intensa es la cefa-

lea. Según algunos autores, se establece un circuito en un eje vascular-supraspinal-miógeno, donde los estímulos nociceptivos nacerían de losreceptores miofasciales craneales, y la estimulación repetitiva crearíaun mecanismo de facilitación y amplificación dolorosa central.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA CEFALEA TENSIONAL

El tratamiento farmacológico del episodio agudo admite analgésicossimples, AINE y relajantes musculares. La mayoría de estos fármacos

no han sido nunca examinados en estudios controlados, y sólo unospocos (AAS, ibuprofeno) han sido ensayados sistemáticamente. Debeevitarse el uso de fármacos combinados con sedantes o tranquilizantes,debido a su potencial capacidad de adicción y posterior fenómeno decefalea de rebote.

Está indicado realizar un tratamiento no farmacológico, sobre todoen combinación con el primero. En éste se incluiría la fisioterapia (es-

timulación eléctrica, ultrasonidos), mejora de la postura cervicocraneal,programas de relajación y ejercicio físico.

TRATAMIENTO PREVENTIVO

En los casos crónicos los fármacos analgésicos suelen tener bajorendimiento, y siempre es necesario iniciar un tratamiento preventivo.Los grupos farmacológicos con mayor rendimiento son los antidepre-sivos tanto tricíclicos como ISRS. Aunque no existen estudios contro-lados con estos fármacos, se admite que la amitriptilina consigue unadisminución de la frecuencia y la gravedad de los episodios (alrededordel 40% de los casos). Su efecto en la cefalea tensional, al igual que enla migraña, es independiente de la sintomatología depresiva, y sus dosis




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eficaces también se mantienen por debajo del rango antidepresivo. LosISRS se están utilizando cada vez con mayor frecuencia y consiguencifras similares de beneficio, aunque no existen estudios comparativosentre ambos tipos de antidepresivos.

Los tratamientos no farmacológicos también son válidos en el tipocrónico, y con mayor rendimiento con el uso combinado.

Cefalea de tipo cluster o en racimos

Es una cefalea primaria muy intensa pero de baja prevalencia, para-digma de las cefaleas denominadas trigeminoautonómicas. Afecta fun-damentalmente a los hombres y, aunque mayoritariamente el cuadro es

primario, en un pequeño porcentaje puede aparecer como consecuenciade lesiones parahipofisarias o del seno cavernoso. Sus características clíni-cas son muy específicas, y se describen en la tabla 6. Aparece en formade episodios breves, intermitentes y repetidos de dolor unilateral, nocambiante de lateralidad durante la acumulación, muy intenso, loca-lizado a nivel orbicular. El dolor tiene una duración de entre 15 mina 3 h, y suele presentarse en una franja horaria similar en cada epi-sodio, fundamentalmente durante el sueño. El dolor se asocia con

frecuencia a manifestaciones del sistema nervioso autónomo comolagrimeo o congestión nasal unilateral.

Su nombre viene en alusión a que se presenta en racimos o acumula-ciones (cluster, en inglés) en las que se van repitiendo los episodios, que

Tabla 6. Manifestaciones diagnósticas de la cefalea tipo cluster

Dolor orbitario, supraorbitario y temporal unilateral grave con una duraciónbreve (15 min - 3 h)

Se asocia a una de las siguientes manifestaciones:− Lagrimeo− Congestión nasal del lado afecto− Rinorrea− Sudación en la frente/cara− Miosis− Ptosis

− Edema palpebral− Inyección conjuntival




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pueden tener una frecuencia variable (hasta ocho veces el mismo día).Esta acumulación de episodios puede durar entre 4-5 semanas a variosmeses, y en la mayoría de los pacientes suelen ser episódicos, con periodos

asintomáticos prolongados entre ellos. En un 10% la acumulación sepresenta sin remisiones sustanciales, clasificándose como una cefaleaen acumulación crónica. Un desencadenante muy frecuente del dolor esel abuso de alcohol, por lo que deberá recomendarse su abandono.

TRATAMIENTO

Como en las demás cefaleas primarias, el tratamiento se puede divi-

dir en: tratamiento sintomático agudo y tratamiento preventivo, espe-cialmente en los casos crónicos.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO AGUDO

Triptanes: el sumatriptán subcutáneo se considera el tratamiento deelección en una crisis de cluster. El 75% de las crisis responden a la dosisde 6 mg sc. dentro de los primeros 15 min. Su limitación es la necesidadde adiestramiento del paciente para su autoaplicación y una mayor fre-cuencia de efectos secundarios que en las otras presentaciones. La presen-tación en aerosol nasal y/u oral suele ser ineficaz en el alivio del dolor.

Zolmitriptán, a dosis de 5-10 mg, especialmente en su presentaciónnasal, alivia el dolor en un alto porcentaje de pacientes que la utilizan,aunque su efecto puede demorarse más de 30 min.

Oxígeno: la inhalación de oxígeno al 100%, a un flujo de 7-10 l,consigue un eficaz y rápido alivio en cerca del 80% de los pacientes.Como mecanismo de acción se sugiere un efecto constrictor arterial.El dolor suele disminuir en los primeros 5-10 min, y de no aparecerefectos pasados los 20 min de su aplicación, ésta debe retirarse. Elmayor inconveniente es que el paciente debe trasladarse a un serviciomédico que pueda proporcionarle este tratamiento.

Ergóticos: la administración oral o rectal de estos fármacos sueleconseguir un efecto muy limitado. Generalmente, las dosis eficacesdeben ser altas (> 3 comp en una toma), lo que aumenta la posibilidad

de efectos secundarios, cefalea de rebote y tolerancia. Anestésicos orales: la administración de lidocaína, 20-60 mg, en

forma de gotas o aerosol, sobre la cavidad nasal del lado afecto, produ-ce un alivio leve-moderado del dolor, aunque sólo en algunos pacientes




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se consigue abortar la crisis. Puede ser una buena opción como trata-miento adyuvante en crisis resistentes.

TRATAMIENTO DE TRANSICIÓNEncaminado a abortar la acumulación actual, durante unos días,hasta que el tratamiento preventivo de fondo comience a ser efectivo. Laprednisona y la dexametasona son fármacos eficaces y de acción rápidaen la limitación de las crisis, sobre todo en la cefalea en acúmulos episó-dica, y en menor medida en la crónica. La prednisona debe utilizarse adosis de 1-1,5 mg/kg/d, en monodosis matutina durante 7 días, con pos-terior disminución progresiva a lo largo de 3 semanas. Administrados de

manera aislada, los corticoides tienen el riesgo de que, al retirarse, elpaciente reinicie el dolor. Por ese motivo, el tratamiento combinado esel más adecuado. Sus limitaciones son las posibles contraindicaciones yel perfil de efectos secundarios, sobre todo gastrointestinales.

Recientemente, se ha propuesto el uso de triptanes de larga vidamedia, como es el caso de naratriptán, frovatriptán y eletriptán, aunquese precisan más datos para recomendar su uso.

Tratamiento profilácticoEl objetivo de este tratamiento es abortar las crisis sucesivas en una

acumulación episódica o reducir las mismas en los casos de presenta-ción crónica. Las opciones terapéuticas son:

– Bloqueadores del calcio. Aunque con mecanismos desconocidos,los bloqueadores del calcio constituyen un eficaz tratamiento enla prevención de la cefalea en acumulaciones. El agente más

utilizado, por su nivel de eficacia y por su perfil de efectos secun-darios, es el verapamilo. Dos terceras partes de los pacientesreducen el número de crisis utilizando dosis de 160-240 mg/d.La hipotensión ortostática y la fatiga suelen ser los efectos se-cundarios más habituales.

– Litio. Es eficaz en la prevención de la cefalea episódica, y principal-mente en la crónica. Su efecto aparece a dosis de 600-900 mg/d, conniveles terapéuticos más bajos que los necesarios en las enferme-dades psiquiátricas. Es obligado monitorizar la función renal ytiroidea, y debido a esto y a la posibilidad de una intoxicaciónaguda, hacen del litio, pese a su eficacia, una opción terapéuticade segunda línea.




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– Neuromoduladores. Topiramato ha mostrado eficacia a dosis su-periores a las recomendadas para la migraña, siendo necesarioalcanzar los 200-400 mg/d, con lo que se aumenta el riesgo de

efectos indeseables.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Las técnicas quirúrgicas del nervio trigémino deben plantearse, enlos casos refractarios, de manera prolongada a todo tipo de combinaciónde fármacos. La técnica con mayor experiencia es la actuación percu-tánea, mediante técnica de radiofrecuencia con calor, sobre el ganglioesfenopalatino. Actualmente, existe poca experiencia en las técnicas de

estimulación profunda con un neuroestimulador colocado en el hipo-tálamo posterior ipsilateral al dolor.

Esquema terapéutico profiláctico para la cefalea tipo cluster:

– Tratamiento profiláctico de la cefalea en acumulaciones epi-sódicas.

• Fármaco aislado. ß Verapamilo. ß Litio. ß Prednisona.

• Combinación de fármacos. ß Verapamilo + prednisona. ß Verapamilo + litio.

– Tratamiento profiláctico en la cefalea en acumulaciones cró-nicas.

• Fármaco aislado. ß Verapamilo. ß Litio.

• Combinación de fármacos.

ß Verapamilo + litio.

– Casos resistentes.

• Considerar cirugía.




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Cefalea crónica diaria

La cefalea crónica diaria (CCD) es un grupo heterogéneo de trastor-

nos caracterizado por cefaleas que se producen prácticamente a diario. A pesar de que la clasificaciones internacionales de cefaleas no las re-conocen como entidad (incluyen en cada tipo de cefalea su presentacióncrónica), su frecuencia y diferentes presentaciones han obligado a rea-lizar un consenso en cuanto a sus características. Son cefaleas primariasque se prolongan más de 4 h/d y presentan cada una de ellas unas ca-racterísticas diferenciadoras.

MIGRAÑA TRANSFORMADA (MT)Esta cefalea crónica se presenta en pacientes con historia previa de

migraña. En ellos, con el paso del tiempo las crisis se hacen más fre-cuentes, aunque las manifestaciones migrañosas asociadas se hacenmenos prominentes, y poco a poco se transforma a un patrón de cefaleaque recuerda más al tipo tensional crónico, aunque continúa con algu-nas características propias de la migraña como la localización hemicra-neal, la aparición de náuseas y/o vómitos o la precipitación menstrual.

De igual forma, a este patrón diario «transformado» pueden aparecercrisis plenamente características de migraña. La MT aparece con fre-cuencia en el contexto de abuso de analgésicos (aproximadamente el80%). También es frecuente la presencia de depresión o ansiedad con-comitante.

CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA

Presenta las mismas características mencionadas en su apartadocorrespondiente. En el grupo de la CCD se incluyen preferentementelas cefaleas tensionales cronificadas por el abuso de analgésicos, conmala respuesta al tratamiento preventivo, y a la que se asocia, por logeneral, la presencia de psicopatología.

CEFALEA CRÓNICA DE INICIO AGUDO

Se caracteriza por el inicio agudo de una cefalea que no remite conel tiempo. Suele iniciarse de manera brusca, en 3-4 días, y el pacientesuele recordar la fecha de inicio. En ocasiones puede identificarse uncuadro viral previo. Generalmente, se trata de pacientes con anteceden-tes de cefalea tensional o migraña episódica.




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HEMICRÁNEA CONTINUA

Es un cuadro infrecuente que se caracteriza por la presencia de un

dolor hemicraneal mantenido de carácter leve-moderado. Pueden sufrirexacerbaciones de dolor que se acompañan de manifestaciones homo-laterales de disfunción del sistema autonómico, similares a la cefaleaen acumulaciones. Al ceder estas exacerbaciones, el paciente mantieneuna molestia local continuada que suele referirse como dolor punzante.Este trastorno suele beneficiarse, al contrario de los anteriores, de untratamiento sintomático efectivo con indometacina (25-250 mg/d).

CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOSEl uso excesivo de fármacos destinados a tratar los síntomas de las

cefaleas primarias puede desencadenar el fenómeno denominado «derebote», en el cual la cefalea recurre al disminuir los niveles sanguíneosdel fármaco. Entre los tratamientos que producen este efecto destacan elacetilsalicílico, los productos que contienen cafeína, narcóticos, los ergó-ticos y los triptanes. Entre los más frecuentemente implicados, estánaquellos que incluyen en su fórmula sedante los ergóticos. El uso indis-criminado de estos fármacos no sólo aumenta la frecuencia de la cefalea,sino que también limita la eficacia de los tratamientos preventivos.

TRATAMIENTO DE LA CEFALEA CRÓNICA DIARIA

En este tipo de cefalea el tratamiento preventivo se suele prescribir demanera continua. Los fármacos utilizados son los mismos que se hanexpuesto en la profilaxis de la migraña o la cefalea de tensión, aunque con

un mayor protagonismo de los antidepresivos cuando se identifique untrastorno de ansiedad o anímico relacionable. Tanto la amitriptilina comolos ISRS se muestran igualmente eficaces, aunque con limitaciones im-portantes en cuanto a la respuesta. Una nueva vía de tratamiento, espe-cialmente en los casos de hemicránea, sería la constituida por la toxinabotulínica inyectada en la musculatura pericraneal sensible a la presión.

NEURALGIAS CRANEOFACIALES

Neuralgias. Concepto

El término neuralgia hace referencia a un dolor localizado en el áreade distribución del nervio correspondiente, que se caracteriza por ser de




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Falx cerebri

C1

C2

C3

I

II

III

Figura 5. Distribución anatómica de los nervios craneales.

tipo agudo, lancinante, muy intenso, breve y de aparición paroxística.Cuando la afectación del nervio es secundaria a una enfermedad definida(neuralgias sintomáticas) suelen existir datos clínicos que la identifican,

como la duración del dolor más prolongada e incluso continua, el noexistir periodos de remisión, o acompañarse de signos deficitarios queserán sensitivos, motores y/o vegetativos según el nervio comprometido.

La sensibilidad de la cara y cráneo está recogida principalmente porlos pares craneales V (trigémino), IX (glosofaríngeo) y X (vago), quemantienen conexiones nerviosas entre ellos y otros pares cranealescomo el VII par, raíces posteriores cervicales C2 y C3 y el sistema sim-pático, lo que hace que un dolor referido en la piel pueda tener un

origen lejano, sobre estructuras profundas, dificultando el diagnósticosi no se realiza un estudio clínico detallado del paciente (Fig. 5).

Las etiologías que pueden causar dolor facial son muy variadas. Untrastorno ocular, otológico, dental o temporomandibular puede mani-festarse como dolor facial. Sin embargo, la mayoría de los dolores fa-ciales son de origen neurológico (Tabla 7).

Neuralgia del trigéminoEs la neuralgia craneal más frecuente. Aparece como un dolor

generalmente unilateral, paroxístico y de corta duración, distribuido enel territorio de una o más ramas del nervio (oftálmica, maxilar y man-




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dibular). Predomina en el sexo femenino y la edad de inicio suele sersuperior a los 55 años.

La intensidad del dolor es muy elevada, siendo éste agudo, decalidad lancinante o urente, y se caracteriza por cursar con pa-roxismos recurrentes que duran de segundos a pocos minutos,dejando un periodo refractario en el que el paciente está libre dedolor. Existen periodos de remisión que pueden durar inclusoaños, pero las remisiones espontáneas son excepcionales, y conla evolución los brotes dolorosos se hacen más intensos y lasremisiones más cortas. El dolor suele reaparecer en el mismo

lado, y es muy raro que se manifieste de forma alternante.

El tipo más común es la denominada neuralgia esencial o idiopática.Las neuralgias bilaterales suelen ser secundarias (p. ej. enfermedad des-mielinizante) o de tipo familiar. La distribución más frecuente se localizasobre la segunda y tercera ramas (maxilar y mandibular), normalmentede forma simultánea, mientras que la afectación inicial de la primerarama u oftálmica es rara, aunque no tanto en la evolución de la neuralgia.Existen condiciones que precipitan el dolor, como masticar, hablar, reír,

y es característico que el paciente describa la presencia de «zonas gatillo»,cuyo estímulo táctil desencadena el inicio del dolor. Las zonas gatillo

Tabla 7. Causas neurológicas de dolor facial

Neuralgias craneales Neuralgia del trigéminoNeuralgia del glosofaríngeo

Neuralgia del nervio intermediario de WrisbergNeuralgia del nervio faríngeo superiorNeuralgia occipitalNeuralgia persistente o sintomática

Síndrome cluster (dolor en acumulaciones)

Cefalea en racimos (cluster headache)Hemicránea paroxística crónicaSUNCT

Causas centrales de dolor Dolor talámico

Dolor facial atípico Dolor histérico o hipocondríaco




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suelen estar localizadas a nivel peri o intraoral. Pueden aparecer fenóme-nos vegetativos de corta duración como lagrimeo o trastornos vasomo-tores, con cambios en la piel o hiperemia conjuntival. En un 5-10% delos casos la neuralgia es secundaria (tumor neural, esclerosis múltiple,infiltración, malformación arteriovenosa), pudiendo tener las mismasmanifestaciones clínicas que el tipo esencial, aunque suele existir déficitde la función sensitiva del nervio y, en la mayoría de los casos, el dolores refractario al tratamiento. En la tabla 8 se exponen las característicasdiferenciales entre las neuralgias esenciales y las secundarias del V par.

ETIOPATOGENIA

Clásicamente, la neuralgia del trigémino ha sido clasificada en esen-cial o sintomática. Esta distinción se puede llegar a realizar a partir delos datos clínicos, pero gracias a la RM craneal esta distinción se consigueprecisar más, ya que en algunas ocasiones una clínica típica puede sersecundaria a un tumor pequeño o a una malformación arteriovenosa.

La compresión microvascular del nervio, generalmente arte-

rial, sobre su entrada en la región prepontina es el factor etioló-gico asociado con mayor frecuencia a la neuralgia del trigéminodenominada esencial.

Tabla 8. Clasificación etiológica de la neuralgia del trigémino

Neuralgia esencialo idiopática (1/3 casos)

Clínica neurálgica típicaEdad > 55 añosNo déficits sensitivos en región trigeminalNo se evidencia causa estructural

Neuralgia secundariao sintomática

Clínica neurálgica atípicaMicrocompresión vascular de la raíz del nervio(causa más frecuente)

Tumor (epidermoide, neurinoma, meningioma)Malformación arteriovenosaLesión desmielinizante (EM)

NeuropatíaTraumatismosLesión del núcleo del V par (lesiones pontobulbares)




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Mediante estudios con RM craneal de alta resolución se ha compro-bado que en un 80-90% de los casos esenciales puede identificarse unalesión compresiva microvascular. Esta etiología se asocia con la edad y

la HTA, ya que esta última favorece el endurecimiento y tortuosidad delos vasos. Para desencadenarse la clínica, además de la compresión

vascular debe existir un contacto suficiente como para provocar la de-formidad y desmielinización de la zona del nervio afectada.

Sea cual sea el origen de la lesión del nervio, el dolor neurálgicoresponde a la existencia de un trastorno de la conducción nerviosa. Noqueda claro si esta conducción aberrante es consecuencia de la genera-

ción de potenciales de acción ectópicos desde la zona lesionada, como elcaso de la microcompresión vascular que desencadenaría una desmieli-nización segmentaria y, por lo tanto, un foco de hiperexcitabilidad; o, porel contrario, el dolor se origina por una alteración de los circuitos deinhibición del estímulo nervioso desde el núcleo sensitivo del trigémino,equiparando el proceso a lo que ocurriría en los focos epileptógenos. Estemecanismo explicaría el origen del dolor en los casos en que no se iden-tifica una causa lesiva sobre el nervio, y el hecho de que la neuralgia

responda a fármacos antiepilépticos. Sin embargo, ambos mecanismospodrían ser viables para explicar el origen del dolor: una irritación cró-nica de la raíz nerviosa desencadenaría cambios en la conducción centralpermitiendo, a su vez, la aparición de paroxismos de dolor.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la clínica atendiendo a las caracte-rísticas y topografía del dolor. De entre las pruebas complementarias que pueden emplearse, es la RM craneal la que tiene mayorutilidad y rendimiento diagnóstico. Se debe solicitar siempre queexistan datos semiológicos que orienten hacia una enfermedadsecundaria, cuando la neuralgia sea refractaria al tratamiento mé-dico y previa a la decisión de tratar quirúrgicamente el proceso.

El diagnóstico diferencial lo realizaremos fundamentalmente conotras enfermedades que compartan algunas de las características clíni-cas o topográficas propias de la neuralgia del trigémino.




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En la tabla 9 se describen las características clínicas de los procesos

que con mayor frecuencia ofrecen dificultades diagnósticas con la neu-ralgia del trigémino.

Otras neuralgias craneofaciales

NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO

Se trata de un síndrome poco frecuente, con características de dolorsimilares a las de la neuralgia del trigémino. El dolor, intenso y paroxís-tico, se localiza en el territorio del IX par: región posterior de la lengua,región amigdalar, con posible irradiación al oído, paladar blando y por-ción anterior de la faringe.

La implicación de las fibras viscerales de este nervio con las delnervio vago a nivel del seno carotídeo hace que el dolor pueda percibir-se en las regiones auriculares y faríngeas del nervio vago. Esta relacióntambién es la responsable de la aparición de cuadros de hipotensión,

bradicardia e incluso síncope, ya que puede desencadenar trastornos deltono postural o arritmias reflejas al dolor neurálgico.

La neuralgia puede provocarse con la deglución, la articulación de lapalabra, el estornudo, el bostezo y por la estimulación de la región amig-

Tabla 9. Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino

Localización Duración Evolución Dolornocturno

Zonagatillo

Sexo(M:H)

Edad

Neuralgiadel trigémino

II y III ramas s/min Paroxística No Sí 3:2 60-70

HPC Orbitotemporal min Episódico No Sí 3:1 30-40

Cefaleaen racimos

Ocular 30 min -2 h

Episódico Sí No 3:1 18-40

Dolor

dental

Maxilar/

mandíbula/ diente

min Paroxístico

o episódico

Sí/no No 1:9 Variable

Dolor ATM Temporal/ auricular/cuello

min/h Paroxísticoo continuo

No No 3:1 Variable

HPC: hemicránea paroxística crónica; ATM: articulación temporomandibular.




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dalar. En la mayoría de los casos la etiología es desconocida, pero puedeser secundaria a procesos inflamatorios o tumorales locorregionales.

NEURALGIA DEL INTERMEDIARIO DE WRISBERG O DEL GANGLIOGENICULADO

Cursa con crisis de dolor en el conducto auditivo externo (CAE),pabellón auricular, paladar blando, úvula, faringe y región mastoidea.La zona gatillo se asienta sobre el CAE.

NEURALGIA DEL NERVIO LARÍNGEO SUPERIOR

El nervio laríngeo superior nace de la porción cervical del nervio vago. Recoge la sensibilidad de la faringe superior y epiglotis, proporcio-nando la inervación al músculo cricotiroideo. El cuadro neurálgico con-siste en crisis paroxísticas de dolor intenso alrededor del cartílago tiroi-deo y del seno piriforme, y puede irradiar a la zona submandibular y aloído, por lo que el diagnóstico diferencial principal debe establecerse conla neuralgia del glosofaríngeo. Su frecuencia es baja, y a veces puede sersecundaria a la infiltración del nervio por neoplasias laríngeas.

NEURALGIA OCCIPITAL

La neuralgia del nervio occipital mayor o neuralgia de Arnold es unaentidad muy poco frecuente. El dolor, que cursa con paroxismos en formade descargas eléctricas, se localiza a nivel de la zona alta cervical y regiónoccipital, pudiendo irradiarse al vértice y zona retroorbitaria. El dolorsuele desencadenarse por el estímulo táctil de la zona occipital y del cuerocabelludo. La forma secundaria es más frecuente, y en estos casos el dolorse manifiesta de forma continua. Obedece a etiologías como la degenera-ción artrósica de la articulación atloaxoidea, fracturas del atlas o axis, otumores intrarraquídeos altos. En ocasiones se afecta el nervio occipitalmenor y el dolor se distribuye por el dermatoma C3. Puede aparecer undéficit sensitivo cervical y nucal, y con el tiempo es común la existencia decontracturas reflejas de los músculos del cuello que limitan la movilidad.

Tratamiento de las neuralgias

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Una vez efectuado el diagnóstico y tras haber descartado enferme-dades secundarias que conlleven una solución quirúrgica directa o bien




Tabla 10. Fármacos empleados en el tratamiento del dolor neurálgico

Carbamacepina 600-1.200 mg/d, v.o., 3/d (monitorización sanguínea)

Oxcarbacepina 600-2.400 mg/d, v.o., 2/dGabapentina 900-3.600 mg/d, v.o., 3/dPregabalina 300-600 mg/d, v.o., 2/dLamotrigina 50-400 mg/d, v.o., 2/dTopiramato 75-150 mg/d, v.o., 2/dFenitoína 200-400 mg/d, v.o., 3/d (monitorización sanguínea)Baclofeno 15-75 mg/d, v.o., 3/dOtros tratamientos: ácido valproico 500-1.500 mg/d, clonacepam 3-6 mg/d

un tratamiento médico específico de la causa en sí, se deberá instaurar untratamiento farmacológico precoz.

El tratamiento de las neuralgias se ha basado desde hace décadas enla utilización de fármacos antiepilépticos. Las últimas revisiones siste-máticas efectuadas han puesto de manifiesto la escasez de estudioscontrolados y comparativos entre estos fármacos que permitan definirunas pautas o guías de tratamiento concretas. La evidencia disponible

muestra que la carbamacepina continúa siendo el fármaco con mayoreficacia y, por lo tanto, de elección. En los casos en que ésta no seatolerada o no consiga controlar el dolor, existe un gran número deantiepilépticos de nueva generación que han demostrado tener eviden-cia clínica de eficacia en el control del dolor. Sin embargo, la falta dedatos a largo plazo hace que algunos de ellos se consideren, de momen-to, como terapia de segunda elección.

Los fármacos a utilizar son los siguientes (Tabla 10):– Carbamacepina: continúa siendo el fármaco de elección por su alta

eficacia demostrada en numerosos estudios. La dosis de iniciosuele ser de 100-300 mg/d en función de la edad del paciente, in-crementándose de forma progresiva, en forma de 100 mg/2-3 días,hasta una dosis de mantenimiento entre 600-800 mg (con unmáximo recomendado de 1.200 mg/d) repartidos en tres tomas.Consigue buenos resultados en aproximadamente el 75% de loscasos. Debido a sus posibles efectos hematológicos y hepáticos,es necesaria una monitorización analítica periódica. Debe man-tenerse el tratamiento al menos 2 meses, siempre y cuando seconsiga el control sintomático, y en el caso de conseguir una




remisión se ha de retirar paulatinamente a lo largo de 3-4 sema-nas. Si existe contraindicación, intolerancia o no se consigue res-puesta se puede aplicar el resto de tratamientos, bien de forma

única o añadida a la carbamacepina, dependiendo del caso.– Oxcarbacepina: es un derivado de la carbamacepina que es con

frecuencia mejor tolerado. Carece de los inconvenientes de laprimera, puesto que no es un inductor enzimático y no producealteraciones de la línea hematopoyética. Aunque presenta unperfil farmacológico muy similar a la carbamacepina, no ha con-seguido demostrar igual nivel de eficacia, aunque se consolida

como una primera opción en casos de intolerancia a esta última.La dosis de inicio es de 150-300 mg/d, incrementando progresivamente cada 2 días hasta una dosis de mantenimiento de 600-2.400 mg/d repartidos en dos tomas. El riesgo de alergia cruzadaentre estos dos fármacos es del 25%, por lo que la oxcarbacepinadebe evitarse en caso de antecedente de alergia a carbamacepina.

– Gabapentina: es un antiepiléptico de nueva generación que ha con-seguido buenos resultados en el tratamiento del dolor neuropático.

Es un fármaco que ha demostrado ser eficaz, aunque la evidenciaactual no lo sitúa como superior a la carbamacepina en el dolorneurálgico. Sin embargo, presenta varias ventajas como son la buenatolerancia, la baja incidencia de efectos secundarios a las dosis reco-mendadas, así como el hecho de no necesitar controles hematológicos.La dosis de inicio es de 300 mg/d, con incrementos graduales, quepueden ser diarios si es necesario, hasta dosis de 900-2.400 mg/drepartidos en tres tomas, aunque en la mayoría de los pacientes lamejoría del dolor se consigue por debajo de 1.800 mg/d.

– Pregabalina: es un antiepiléptico de última generación que ya hademostrado amplia eficacia en el dolor neuropático, siendo elfármaco que presenta más indicaciones para este tipo de dolor(ver tabla 3, pag. 89). Presenta un buen perfil de tolerancia yefectos adversos. Se recomienda una dosis inicial de 75 mg 2/d,con incremento de dosis hasta 300-600 mg/d repartidos en dos

tomas. Su eficacia sobre el trastorno de ansiedad generalizadapuede decidir su uso en algunos casos concretos.

– Lamotrigina: existen estudios recientes aunque escasos que su-gieren una alta eficacia en el control del dolor neurálgico, aunque




en otros los resultados han sido irregulares. Suele ser un fárma-co bien tolerado, y la dosis empleada oscila entre 50-400 mg/drepartidos en dos tomas.

– Topiramato: al igual que el fármaco anterior, existen trabajosrecientes con resultados positivos en el control del dolor neurál-gico. Suele ser bien tolerado, y las dosis a emplear pueden oscilarentre los 75-150 mg/d repartidos en dos tomas, con un máximode dosis de 600 mg/d. No se debe olvidar su efecto anorexígenoen los primeros meses y su precaución en pacientes con historiade cólico nefrítico o deterioro cognitivo.

– Fenitoína: fue el primer fármaco ensayado. Su eficacia no es tanalta, y normalmente se utiliza de forma asociada. La dosis a em-plear varía entre 200-400 mg/d repartidos en tres tomas. Tambiénrequiere monitorización sanguínea.

– Baclofeno: es particularmente eficaz añadido a la carbamacepina.La dosis inicial a emplear es de 15 mg/d, aumentando progresi-

vamente hasta un máximo de 60 mg/d repartidos en tres tomas.La sedación suele ser un efecto limitante del aumento de dosis,especialmente en pacientes de edad avanzada.

Fármacos de segunda línea y que pueden administrarse asociados alos anteriores:

– Ácido valproico: dosis inicial de 200 mg/d, con un máximo de1.500 mg/d.

– Clonacepam: dosis de 0,5-1,5 mg/d.

Mientras se consigue el control sintomático con estos fármacos, siel dolor es muy intenso puede recurrirse al uso de bloqueos anestésicosde las ramas nerviosas o a la administración de analgésicos mayores por

vía parenteral.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Hay indicación de tratamiento quirúrgico cuando fracasa eltratamiento farmacológico por falta de efectividad, toxicidad ointolerancia.




Se describen brevemente las técnicas más empleadas:

– Microdescompresión vascular: la intervención consiste en sepa-

rar las arterias que están en íntimo contacto con la raíz delnervio, en la zona previa de penetración en el tronco cerebral,mediante la colocación de una esponja de teflón. Esta técnicatiene la ventaja de no dejar déficit sensitivo y conseguir los me-

jores resultados a largo plazo, sin embargo se precisa anestesiageneral y la práctica de una craniectomía retromastoidea.

– Técnicas percutáneas: en el caso de la neuralgia del trigémino,son técnicas ablativas que abordan el ganglio de Gasser a travésde la vía del foramen oval, lesionando el nervio mediante calor(termocoagulación), glicerol (neurólisis) o compresión con ba-lón. En todas ellas la acción analgésica se consigue por la lesióndel nervio, por lo que es frecuente que se acompañen de déficitssensitivos residuales. Son técnicas más inocuas pero con un ín-dice de recidivas más elevado.

Como caso especial, en la neuralgia occipital refractaria a tratamien-

to farmacológico, la técnica que más se ha utilizado es la radiculotomíade la segunda y tercera raíces cervicales sensitivas, aunque últimamen-te, y como tratamiento de elección, se recomienda la lesión del nerviomediante técnica de radiofrecuencia pulsada.

Como resumen del tratamiento quirúrgico podríamos decirque la descompresión microvascular se propone a los sujetos de

menos de 70 años y sin contraindicaciones a la anestesia general.Las técnicas percutáneas son aplicables a los mayores de 70 añoso bien a los enfermos con riesgo quirúrgico alto.

BIBLIOGRAFÍABenneto L, Patel NJ, Fuller G. Trigeminal neuralgia and its management. BMJ. 2007;334:201-5.

D’Amico D, Moschiano F, Usai S, Bussone G. Treatment strategies in the acute therapy of migraine:stratified care and early intervention. Neurol Sci. 2006;27:117-22.

Dodick D, Silberstein S. Central sensitization theory of migraine: clinical implications. Headache.2006;46:182-91.

Gallagher RM, Cutrer FM. Migraine diagnosis, management and new treatment options. Am J Manag Care.2002;8:58-73.




Joffroy M, Levivier M, Massager N. Trigeminal neuralgia. Pathophysiology and treatment. Acta NeurolBelga. 2001;101:20-5.

Mateos Martos V. Actualización en cefaleas. Neurología. 2006;2:26-34.May A. Update on the diagnosis and management of trigemino-autonomic headaches. J Neurol.

2006;253:1525-32.Otermin P. Parálisis facial y algias faciales. En: Rey A, ed. Urgencias neurológicas. 2.a ed. Barcelona: Doyma;2002. p. 31-45.

Schonem J. Differential diagnosis of facial pain. Acta Neurol Belg. 2001;101:6-9. Wiffen P, Collins S, McQuay H, et al. Anticonvulsivant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database

Syst Rev. 2005;3:CD001133. Wood AJ. Migraine: current understanding and treatment. NEJM. 2002;346:257-70.



Capítulo 17

Dolor neuropático:

generalidades M.a Dolores Ferrer

DEFINICIÓN

La Asociación Internacional para el estudio del Dolor − International Association for the Study of Pain (IASP)− define el dolor neuropáticocomo dolor iniciado o causado por una lesión primaria o disfunción delsistema nervioso. Esta definición (Merskey H y Bogduk N, 1994) no essuficientemente concreta, y ha merecido críticas ya que no queda claroel significado de la palabra «disfunción».

Actualmente hay un consenso para redefinir el dolor neuro-pático (DN) como «dolor debido a una lesión primaria delsistema nervioso, ya sea central o periférico» o bien «doloriniciado o causado por una lesión o enfermedad del sistemanervioso», evitando los términos ambiguos, y, además, reclasi-ficarlo desde el punto de vista práctico.

Hay que reconocer, por lo tanto, que el dolor neuropático es conse-cuencia de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosen-sorial y, además, saber que el paciente con dolor neuropático puedepresentar asimismo dolor no neuropático concomitante.

Como no hay un patrón diagnóstico específico de dolor neuropáticose ha propuesto la introducción de dolor neuropático «definido», «pro-

bable» y «posible». Los DN definido o probable requieren un examenneurológico para confirmar su evidencia, y el DN posible se establececomo una hipótesis de trabajo.



Dolor Neuropático: Generalidades

DIAGNÓSTICO DE DOLOR NEUROPÁTICO DEFINIDO

– Dolor en un área definida neuroanatómicamente (p. ej. área que

se corresponde con un territorio inervado periférico o central).– Una historia de enfermedad o lesión relevante en el sistema

nervioso, que se relaciona temporalmente con el desarrollo deldolor.

– Una pérdida sensorial parcial o completa en toda o parte del áreadolorosa.

– Confirmación de una lesión o enfermedad por una prueba espe-cífica como es una evidencia quirúrgica, una imagen, la neuro-fisiología clínica o una biopsia.

ETIOLOGÍA

La etiología del DN puede ser de origen metabólico, toxicomedica-mentoso, hereditario, infeccioso, relacionado con el diagnóstico de cán-cer, postoperatoria, etc. En la tabla 1 se muestran algunas de las causas

de dolor neuropático basándonos en su etiología.

CLÍNICA

El dolor neuropático, clínicamente, se caracteriza por la co-existencia de disfunción sensorial y de dolor provocado por elestímulo. En la evaluación del DN, son de máxima importancia

la historia clínica, el examen físico, incluyendo un examen neu-rológico adecuado y las pruebas diagnósticas complementarias.

Los pacientes explican síntomas, no mecanismos; un mecanismo dalugar a más de un síntoma y, por el contrario, un síntoma puede estarcausado por más de un mecanismo. Las condiciones del dolor no sonestables; hay pacientes que relatan varios síntomas, y en todos los casosla exploración somatosensorial es de gran valor en el diagnóstico. Porello, la historia clínica del paciente es el dato más valioso para evaluar eldolor. Puede complementarse con la observación de la expresión facial,la postura y otros índices del comportamiento.




Tabla 1. Clasificación del dolor neuropático según su etiología

Tipo Ejemplo

Lesiones del SNP focales o multifocalesSíndromes de atrapamiento nerviosoDolor de miembro fantasma. Dolor del muñónNeuralgia postraumáticaNeuralgia postherpéticaMononeuropatía diabéticaNeuropatía isquémicaPoliarteritis nodosaNeuralgia del trigémino

Plexopatía braquial o lumbarLesiones del SNP generalizadas (polineuropatías)

Diabetes mellitus Abuso de alcohol AmiloidosisPlasmocitomaNeuropatía VIHHipotiroidismo

Insuficiencia renalNeuropatías por toxinas (p. ej. vincristina)

Lesiones del SNC

Lesión traumática de la médula espinalInfarto cerebral (especialmente del tálamo y del tronco cerebral)Infarto espinalEsclerosis múltipleSiringomielia

Enfermedad de Parkinson Alteraciones neuropáticas complejas

Síndrome doloroso regional complejo tipo I y II (distrofiasimpático refleja, causalgia)

La historia médica en el dolor neuropático incluye: localización,intensidad actual y media (medida por una escala analógica visual[EVA]), duración, características (quemazón, corriente, etc.), que sepueden medir con cuestionarios de dolor, el territorio nervioso afectado

y la extensión extraterritorial recogidos en un dibujo anatómico y lalesión del sistema nervioso responsable del dolor (si es posible).




0

Los cuestionarios ya específicos de dolor neuropático son útiles, yse han desarrollado fundamentalmente con dos objetivos: 1) diferenciarel dolor neuropático del no neuropático (escala del dolor de LANSS [M.I.

Bennett, 2001] y el cuestionario del dolor neuropático [S.J. Krause yM.M. Backonja, 2003]); 2) medir las distintas características como hacenla escala neuropática del dolor (B.S. Galer, et al., 1997) y el inventariodel dolor neuropático (D. Bouhassira, et al., 2004). Un ejemplo de cues-tionario es el DN4, que tiene en cuenta los siguientes descriptores:quemazón, sensación de dolor al frío, descargas eléctricas, hormigueo,pinchazos, entumecimiento, escozor, hipoestesia al tacto, hipoestesiaal pinchazo y la molestia al roce.

Aunque siempre se debe realizar una exploración neurológica gene-ral, el examen neurológico en pacientes con dolor neuropático debecentrarse especialmente en el sistema motor, el examen somatosenso-rial y el sistema nervioso autonómico. El examen somatosensorial pue-de realizarse en la consulta médica con unos instrumentos sencillos. Elpaciente con dolor neuropático con frecuencia presenta: 1) dolor espon-táneo continuo a modo de quemazón, corriente eléctrica, paroxístico,

disestesias, y 2) dolor provocado como la alodinia (respuesta a estímulono nocivo), ya sea mecánica estática o dinámica, al calor o al frío, o lahiperalgesia (respuesta exagerada a un estímulo nocivo), ya sea mecá-nica, al calor o al frío, disestesias o parestesias provocadas por el tacto,dolor referido, signo de Tinel positivo (hormigueo, quemazón), suma-ción temporal anormal o expansión extraterritorial de los signos.

Deben valorarse los síntomas sensoriales y los signos positivos (alo-dinia mecánica y térmica, hiperalgesia, sumación temporal y espacial,etc.) y los signos negativos (pérdida sensorial, debilidad muscular, atro-fia muscular, etc.), y otros signos como edema, cambios en la coloraciónde la piel, hiperhidrosis, hipohidrosis, cambios tróficos, etc.

El material de exploración necesario para el examen del pa-ciente en la consulta médica debe incluir martillo de reflejos, un

diapasón entre 128-512 (o 1.024) Hz, algodón, acetona, agujassubcutáneas desechables, rodetes metálicos, filamentos de VonFrey y rotuladores para trazar áreas cutáneas.




1

Cuando la exploración física es dudosa o no concluyente (p. ej., cuan-do cualquier forma de contacto cutáneo produce dolor) se debería reali-zar un test sensorial cuantitativo (TSC). El TSC es útil en el estudio de

los diferentes componentes del dolor en un paciente concreto y ayuda alclínico en el proceso diagnóstico. El TSC es, además, muy importante enla valoración de los posibles efectos del tratamiento, ya que sabemos queel paciente responde de forma diferente a los distintos tratamientos.

El TSC se utiliza para valorar la función de las fibras nerviosas grue-sas y finas. La sensibilidad vibratoria y al cepillo están mediadas por lasfibras A β. El umbral de detección al frío depende primariamente de

las fibras A δ, y el umbral de detección al calor depende de las fibras C.El dolor provocado por el pinchazo está mediado por las fibras A δ. Sinembargo, el umbral del dolor al calor depende de las fibras A δ y C, y siaumentamos la temperatura lentamente se reclutan fibras C de formapreferencial, mientras que si aumentamos la temperatura de formarápida se reclutan preferentemente fibras A δ. El umbral del dolor al fríodepende primariamente de las fibras C. El TSC es, por lo tanto, unaherramienta diagnóstica práctica para la caracterización del dolor.

FISIOPATOLOGÍA

Después de una lesión del sistema nervioso, se producen cam-bios funcionales desde el nervio periférico hasta el cerebro. Unamala adaptación a estos cambios puede tener consecuencias ne-gativas como el dolor neuropático crónico.

Los siguientes son posibles argumentos fisiopatológicos: 1) las fibrassensoriales se sensibilizan por la secreción de mediadores químicos y laformación de un neuroma produce actividad ectópica; 2) en el ganglio dela raíz dorsal, la regulación positiva de los canales de sodio y los cambiosen la expresión de genes aumenta la excitabilidad de las neuronas senso-riales; 3) en el asta dorsal, la neurona de segundo orden se sensibiliza.Las interneuronas inhibitorias pueden degenerar, quizás como resultadode un estímulo aferente aumentado, y la microglía se activa, lo cualcontribuye a aumentar la sensibilidad; 4) la facilitación e inhibición des-cendente, procedente de los núcleos del cerebro, modula la transmisión




en la médula espinal; 5) el sistema límbico y el hipotálamo se hallaninvolucrados en las alteraciones del comportamiento autonómico, estadode ánimo y emociones, y 6) la capacidad mal adaptativa en el cerebro

provoca un proceso cortical alterado de los estímulos nociceptivos.Las lesiones del SN conllevan cambios potencialmente irreversibles

y un desequilibrio entre los sistemas excitatorios e inhibitorios. La in- vestigación preclínica proporciona unas dianas prometedoras para eltratamiento como los canales de sodio y calcio, receptores de glutama-to, monoaminas y factores neurotróficos.

Ejemplos de fármacos usados en dolor neuropático y su mecanismo de acción propuesto

– Antidepresivos tricíclicos: inhibición de la recaptación de sero-tonina y norepinefrina, bloqueo de los canales de sodio y decalcio y de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA).

– Ducoxetina, venlataxina: inhibición de la recaptación de seroto-nina y norepinefrina.

– Lidocaína: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes.– Carbamacepina/oxcarbamacepina: bloqueo de los canales de Na+

voltaje dependientes.

– Lamotrigina: bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientese inhibición de la secreción de glutamato.

– Gabapentina/pregabalina: bloqueo de la subunidad α2δ de los

canales de calcio voltaje dependientes.– Tramadol: agonista opioide, inhibición de la recaptación de sero-

tonina y norepinefrina.

TRATAMIENTO

Revisión de la evidencia en el dolor neuropático

Se han realizado numerosos estudios en dolor neuropático, la ma- yoría con tres indicaciones: neuralgia postherpética (NPH), neuropatíadiabética periférica dolorosa (NDPD) y neuralgia del trigémino. Deforma empírica, fármacos que han demostrado eficacia en estas indica-ciones se han prescrito en otras causas de dolor neuropático centrales




y periféricas (como el síndrome doloroso regional complejo, lumbalgia,trauma de la médula espinal, dolor post-AVC), donde hay casi una au-sencia de evidencia científica en cuanto a eficacia y no hay la indicación

farmacológica.

Recomendaciones

Al seleccionar la medicación de primera línea para el tratamiento deldolor neuropático hay que valorar la relación eficacia-seguridad y coste.

Los fármacos con la mejor eficacia establecida en distintassituaciones de dolor neuropático y recomendados como primeralínea incluyen: antidepresivos tricíclicos (ADT), gabapentina ypregabalina (evidencia de nivel A). El número de pacientes queserá necesario tratar (NNT) para evitar un resultado negativo,indicaría una mayor eficacia de los ADT, pero esta superioridadno se ha confirmado en ensayos clínicos comparativos. Estosfármacos tienen efectos cardíacos indeseables y deberían utilizar-

se con precaución en pacientes ancianos.

Los fármacos con eficacia menos establecida en diferentes enferme-dades de DN y recomendados como de segunda línea incluyen la lido-caína tópica, inhibidores selectivos de la serotonina y noradrenalinacomo venlafaxina y duloxetina, lamotrigina y tramadol. La lidocaínatópica es de elección en pacientes con NPH o neuropatía focal y un área

pequeña de dolor-alodinia, especialmente en pacientes ancianos. Losopioides han demostrado eficacia en algunos ensayos clínicos bien di-señados, con un nivel de evidencia A, y deberían indicarse como segun-da-tercera línea de tratamiento en el dolor crónico no neoplásico.

Los datos son insuficientes para carbamacepina y oxcarbamacepina(a excepción de la neuralgia del trigémino), capsaicina (a excepción dela neuralgia postherpética), mexiletina, antagonistas NMDA, antidepre-sivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, topiramato

y valproato, ya sea por menor eficacia, resultados discrepantes o segu-ridad. En cuanto a comorbilidad o impacto en la calidad de vida sólohan sido estudiadas adecuadamente gabapentina, pregabalina y duloxe-tina con efectos positivos (nivel de evidencia A).




T a b l a 2 .

D o s i s o r i e n t a t i v a d e f á r m a c o s e n e l d o l o r n e u r o p á t i c

o

F á r m a c o

D o s i s d e i n i c i o

D o s i s u s u a

l d e

m a n t e n i m i e n t o

E f e c t o s a

d v e r s o s

C o m e n t a r i o s

A n t i d e p r e s i v o s

t r i c í c l i c o s

A m i t r i p t i l i n a

N o r t r i p t i l i n a

D e s i p r a m i n a

I m i p r a m i n a

1 0 - 2 5 m g / d .

A u m e n t a r

s e m a n a l m e n t e 1 0 m g / d

5 0 - 1 5 0 m g / d

M a r e o ,

c o n f u s i ó n ,

h i p o t e n s i ó n

o r t o s t á t i c a , e s t r e ñ i m i e n t o ,

r e t e n c i ó n u r i n a r i a , a u m e n t o

d e p e s o

, a r r i t m i a

A m i t r i p t i l i n a m á s p r o b a b l e q u e p r o d u

z c a m a r e o

y e f e c t o s s e c u n d a r i o s a n t i c o l i n é r g i c o s .

C o n t r a i n d i c a d a e n g l a u c o m a y e n f e r m

e d a d

c a r d i o

v a s c u l a r a v a n z a d a

A n t i e p i l é p t i c o s

G a b a p e n t i n a

3 0 0 m g / d .

A u m e n t a r

s e m a n a l m e n t e 3 0 0 m g / d

3 0 0 - 1 . 2

0 0 m g 3 / d

M a r e o ,

v é r t i g o , e d e m a

p e r i f é r i c o , v i s i ó n b o r r o s a

A j u s t e

d e d o s i s e n f a l l o r e n a l

P r e g a b a l i n a

7 5 - 1 5 0 m g / d .

A u m e n t a r

s e m a n a l m e n t e 5 0 - 1 5 0 m g / d

1 5 0 - 3 0 0 m g 2 / d

M a r e o ,

v é r t i g o , e d e m a

p e r i f é r i c o , v i s i ó n b o r r o s a

A j u s t e

d e d o s i s e n f a l l o r e n a l

C a r b a m a c e p i n a

1 0 0 m g 1 / d .

A u m e n t a r

s e m a n a l m e n t e 1 0 0 - 2 0 0 m g / d

2 0 0 - 4 0 0 m g 3 / d

M a r e o ,

v é r t i g o , v i s i ó n b o r r o s a ,

a t a x i a ,

c e f a l e a , n á u s e a s , r a s h

C o m o

i n d u c t o r e n z i m á t i c o p u e d e i n t e r f e r i r c o n

o t r o s

f á r m a c o s ( w a r f a r i n a ) . M o n i t o r i z

a r

h e m o g r a m a y f u n c i ó n h e p á t i c a

A n a l g e s i a o p i o i d e d e l i b e r a c i ó n s o s t e n i d a

M o r f i n a

1 5 m g / 1 2 h

3 0 - 1 2 0 m g / 1 2 h

N á u s e a

s , v ó m i t o s , s e d a c i ó n ,

m a r e o ,

r e t e n c i ó n u r i n a r i a ,

e s t r e ñ i m i e n t o

E s t r e ñ

i m i e n t o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o .

A d i c i ó n

i n f r e c u e n t e e x c e p t o e n h i s t o r i a d e a d i c c i ó n a

d r o g a s

O x i c o d o n a

1 0 m g / 1 2 h

2 0 - 6 0 m g / 1 2 h

F e n t a n i l o

2 5 µ g / h ( t r a n s d é r m i c o )

2 5 - 1 0 0 µ g / h

O t r o s

T r a m a d o l

5 0 m g / d .

A u m e n t a r

s e m a n a l m e n t e 5 0 m g / d

5 0 - 1 5 0 m g 4 / d

N á u s e a

s , e s t r e ñ i m i e n t o ,

s o m n o l e n c i a , c e f a l e a

P u e d e

d i s m i n u i r u m b r a l c o n v u l s i v o - p r e c a u c i ó n

e n e p i l é p t i c o s . C o m b i n a d o c o n p a r a c e t a m o l , d a r

m á x i m

o 4 g p a r a e v i t a r h e p a t o t o x i c i d

a d

L i d o c a í n a

P a r c h e s 5 % a

p l i c a d o s

d u r a n t e 1 2 h / 2 4 h

P r o b a b l e a g e n t e d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n

n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a .

V i r t u a l m e n t e

s i n

e f e c t o

s a d v e r s o s s i s t é m i c o s




Si enfocamos el tratamiento en función de los signos y síntomas dedolor neuropático, los antidepresivos y opioides/tramadol están indi-cados en el dolor paroxístico y en la alodinia inducida por el cepillo, la

lidocaína tópica y los opioides/tramadol (evidencia grado B). La lidocaí-na tópica se usa de preferencia en pacientes con alodinia mecánica.

Es beneficioso el tratamiento combinado de gabapentina/morfina(nivel A).

Para proporcionar un alivio eficaz del dolor, se pueden combinar lasmedicaciones orales con bloqueos nerviosos (bloqueo nervioso sim-pático, somático, periférico específico, o infusión epidural continua) y

fisioterapia. Las pruebas farmacológicas pueden ser útiles en el diag-nóstico. Otras técnicas incluyen la estimulación de la médula espinal,la bomba de perfusión intratecal, la estimulación cerebral profunda y laestimulación cortical.

El objetivo de un tratamiento farmacológico realista es disminuir eldolor a un nivel tolerable, no eliminarlo; tratar la comorbilidad comola depresión y la ansiedad. Es preciso pues individualizar el tratamiento.

Los fármacos, dosis recomendadas y efectos adversos se exponen enla tabla 2.

En resumen, el dolor neuropático es heterogéneo, hay con-troversias en la definición, no hay un «patrón oro» para sudiagnóstico, los mecanismos se conocen de forma incompleta,cada paciente puede presentar varios síntomas y el tratamientoque existe es insuficiente. El dolor neuropático supone un im-pacto físico, psicológico y social –calidad de vida del paciente− ala vez que una demanda asistencial muy importante. Un correctodiagnóstico puede paliar estas dificultades. En la práctica, es difí-cil de identificar y de tratar.

BIBLIOGRAFÍA Attal N, Cruccu G, Haanpaa M, et al., EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of

neuropathic pain. Eur J Neurol 2006;13(11):1153-69.Bennett MI, Attal N, Backonja MM, et al. Using screening tools to identify neuropathic pain [review]. Pain

2007;1273:199-203.




Bouhassira D, Attal N, Alchaar H, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or so-matic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain2005;114(1-2):29-36.

Challapalli V, Tremont-Lukats IW, McNicol ED, Lau J, Carr DB. Systemic administration of local anes-

thetic agents to relieve neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;4:CD003345.Dworkin RH, Backonja MM, Rowbotham MC, et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms,and treatment recommendations [review]. Arch Neurol 2003;60(11):1524-34.

Eisenberg E, McNicol E, Carr DB. Opioids for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD006146.

Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup SH. Algorithm for neuropathic pain treatment: anevidence based proposal [review]. Pain 2005;1183:289-305.

Hollingshead J, Dühmke RM, Cornblath DR. Tramadol for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev2006;3:CD003726.

Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. [review].CochraneDatabase Syst Rev 2007;2:CD004846.

Mailis A, Furlan A. Sympathectomy for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2002;1:CD002918.

McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall y Melzacks Textbook of pain. 5.a

ed. Elsevier Churchill Livingstone;2006.Rasmussen PV, Sindrup SH, Jensen TS, Bach FW. Symptoms and signs in patients with suspected neuro-

pathic pain. Pain 2004;110(1-2):461-9.Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain. Cochrane Database Syst Rev 2005;3:CD005454.

Wiffen PJ, McQuay HJ, Edwards JE, Moore RA. Gabapentin for acute and chronic pain. Cochrane DatabaseSyst Rev 2005;3:CD005452.

Woolf CJ, American College of Physicians; American Physiological Society. Pain: moving from symptom controltoward mechanism-specific pharmacologic management [review]. Ann Intern Med 2004;1406:441-51.



Capítulo 18

Dolor por herpes zoster,

neuralgia postherpética y otras neuropatías frecuentes

Elena Català, Mar González y M.a José Bernat

HERPES ZOSTER

El herpes zoster (HZ) es una enfermedad infecciosa provocada porel virus varicela zoster (VVZ), responsable también de la varicela, quesuele ser la manifestación de la infección primaria del virus y sueleaparecer en la infancia. Se supone que tras la primoinfección el virusqueda latente en los ganglios de las raíces dorsales y unos años mástarde puede ser reactivado provocando el HZ. Esta reactivación normal-

mente es debida a una disminución de la inmunidad por infección,proceso neoplásico o inmunosupresión yatrogénica, pero también seobserva con asiduidad en personas inmunocompetentes pero con unalto componente de estrés, ansiedad o depresión.

El HZ se caracteriza por un dolor radicular unilateral acompañado deuna erupción vesicular limitada al dermatoma inervado por un mismoganglio sensitivo, que se resuelve en un plazo de 3 semanas, sin complica-

ciones en la mayoría de los casos. No obstante, determinados pacientesseguirán experimentando dolor importante durante un tiempo indetermi-nado, hablándose de dolor por neuralgia postherpética (NPH) cuando hayanpasado unos 3-4 meses de la aparición del rash. El problema básico de laNPH es que el dolor e incomodidad pueden hacerse crónicos y muy resis-tentes al tratamiento, siendo de muy difícil manejo en muchas ocasiones.

Epidemiología

La incidencia de HZ es aproximadamente del 10-20% de la poblacióngeneral, aumentando notablemente la incidencia con la edad y en pa-cientes inmunocomprometidos por VIH o enfermedad neoplásica.



Dolor por Herpes Zoster y Neuralgia Postherpética

Clínica

Cundo la infección latente es reactivada el virus se desplaza desde

el ganglio sensitivo espinal o craneal a través de las fibras nerviosashasta la piel, dando lugar a una erupción cutánea a lo largo del trayec-to del dermatoma afectado, siendo los más frecuentes los torácicos y larama oftálmica del trigémino.

La erupción se inicia por discretas manchas eritematosas estrecha-mente agrupadas que rápidamente se vuelven papulosas y posterior-mente vesiculares (24-36 h después). Al cabo de unos días se formanpústulas que evolucionan hacia la formación de costras. Todo este pro-

ceso dura aproximadamente 1 mes y termina con la formación de cica-trices rosadas irregulares. En pacientes inmunocompetentes las lesio-nes son característicamente unilaterales, disponiéndose en bandacontinua o discontinua a lo largo del área de un dermatoma, ocasional-mente dos y raramente más dermatomas contiguos.

Pueden surgir concomitantemente síntomas generales como fiebre,rigidez de nuca, cefalea, náuseas, adenopatías regionales o difusas en

cerca del 5% de los pacientes.Cuando el área afectada es la correspondiente a la rama oftálmica

del trigémino puede complicarse con conjuntivitis, queratitis e iridoci-clitis, pudiendo incluso llegar a pérdida de visión.

Raramente se puede producir mielitis o encefalitis, con buen pro-nóstico habitualmente.

El dolor suele ser el síntoma más frecuente del HZ, gene-ralmente precediendo días o semanas a la erupción vesicular. Enla fase aguda, suelen aparecer pródromos como fiebre, malestargeneral, alteraciones digestivas..., durante 3-4 días. El dolor, quetiene una distribución según el dermatoma afecto, aparece comouna sensación de incomodidad moderada, que se agrava por cual-quier estímulo táctil. Alrededor del cuarto o quinto día de evo-

lución, aparecen las conocidas vesículas con su base eritematosa.Muchos pacientes refieren un dolor profundo o quemante, conalteraciones de la sensibilidad táctil (parestesias), que puede ser




doloroso (disestesia), con respuestas exageradas a los estímulos(hiperestesia), o bien con dolor provocado por estímulos triviales(alodinia). Los pacientes describen su dolor como «agudo, pun-zante, cortante y muy pruriginoso». El dolor lancinante es eltrastorno más importante, y en ocasiones es muy intenso. Enun pequeño número de pacientes, un añadido déficit motor noshará pensar en una extensión de la enfermedad hacia el astaanterior de la médula espinal.

Afortunadamente, el curso del HZ suele remitir en 1-2 me-

ses, pero en ciertos casos el dolor y la incomodidad puedenpersistir durante más tiempo, incluso años, desarrollando lacomplicación más frecuente y asimismo más temida que es laNPH. El dolor en esta etapa será diferente del descrito para elHZ. Los pacientes describen diferentes componentes de su inco-modidad, pero generalmente solemos encontrar:

– Un dolor profundo y quemante.

– Un dolor lancinante y/o cortante, recurrente y de másbreve duración.

– Alodinia, descrita por el paciente como una sensibilidadextrema en su piel.

Las alteraciones de las funciones físicas y psicológicas sonmuy frecuentes, y representan una importante disminución ensu calidad de vida.

Clínicamente podemos observar que el dolor causado por elHZ o por la NPH son diferentes, lo que nos hace pensar que nosencontramos frente a dos enfermedades diferentes.

Fisiopatología

Los mecanismos responsables de la génesis del dolor son todavíapoco conocidos.

La activación directa de nociceptivos aferentes primarios por el virus y la inflamación secundaria de la piel, nervio, ganglio de la raíz dorsal,




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raíz nerviosa, leptomeninges y médula espinal son explicación razona-ble para el dolor en la mayoría de los pacientes, a pesar de que la espe-cificidad del proceso permanece todavía en estudio.

Tratamiento (Tabla 1)

Los objetivos del tratamiento del HZ son minimizar las lesio-nes cutáneas y el dolor, así como prevenir las complicacionesderivadas, normalmente la instauración de una NPH. Primordialiniciar un tratamiento del dolor en esta primera fase.

Tratamiento sintomático

Incluye preparaciones para uso tópico o sistémico.

Lociones de calamina o pomadas con antibiótico han sido muy uti-lizadas. Posteriormente han aparecido referencias sobre la utilización

de pomadas de aspirina con cloroformo o éter dietílico.Los analgésicos constituyen una importante ayuda en el tratamien-

to, los cuales usaremos en función de la intensidad del dolor (AINE ocodeína/tramadol).

Tabla 1. Organigrama de tratamiento del dolor por HZ

Medidas paliativas locales + analgésicos: metamizol, codeína o tramadol

Si aparece uno o más de los factores predictivos de presentar una NPH:– Antivirales (dentro de los primeros 3 días de desarrollo del rash cutáneo

– Famciclovir: 500 mg 3/día durante 7 días

– Amitriptilina: 10-25 mg/día, aumentando cada 5 días hasta llegar a 75 mg/día

ADT (amitriptilina 10-25 mg/día) o duloxetina 30-60 mg/día

Si la valoración del dolor (EVA) es > 7, añadiremos bloqueo simpático-somático,que variarán según la zona a tratar:

– Si es facial: bloqueo del ganglio estrellado– Si es cervical, torácica o lumbar: bloqueo paravertebral o epidural




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Terapéutica antiviral

Los agentes más usados son aciclovir o famciclovir. Algunos estudios

relativos a su utilización por vía oral apuntan a que disminuye el tiem-po de cicatrización de las lesiones cuando se inicia el tratamiento du-rante las primeras 72 h después del inicio de la erupción. También laintensidad del dolor parece disminuir. El famciclovir ofrece la ventajade su menor dosificación a igual o incluso superior efecto analgésico.Dosis: 500 mg/8 h durante 7 días.

Corticoides

Algunos estudios han apuntado un descenso de la incidencia de NPHdespués de la utilización de corticoides (prednisolona) durante la faseaguda del HZ. Hoy en día su uso es escaso.

Bloqueos nerviosos

Incluyen la infiltración local, bloqueos periféricos o epidurales ybloqueos simpáticos. A pesar de que existen múltiples referencias en la

literatura referentes a su utilización, pocos son los estudios debidamen-te controlados. Varios autores defienden su eficacia tanto en el controldel dolor como en la reducción de la incidencia de desarrollo de NPHcuando se aplican durante los primeros 2-3 meses después de la apari-ción de la erupción (fase del HZ).

Antidepresivos tricíclicos (ADT)

Si el paciente refiere un componente disestésico importante al descri-bir el dolor puede iniciarse precozmente amitriptilina, comenzando con10-25 mg/noche e ir aumentando progresivamente hasta 50-75 mg/día. Fármaco al que se le ha descrito un posible efecto preventivo sobre laposterior aparición de la NPH. Recientemente, la duloxetina (fármacotambién con acción dual, serotonina y norepinefrina) ha mostrado suefectividad en esta enfermedad de dolor neuropático.

Los pacientes con HZ deben ser visitados con frecuencia durante lasfases iniciales, intentando un adecuado control del dolor para perma-necer totalmente funcionales en la medida de lo posible, vigilandomucho las posibles repercusiones psicológicas y sociales ya desde elprincipio.




NEURALGIA POSTHERPÉTICA

Es la complicación más temida del HZ y es definida como dolor a lo

largo del trayecto de un nervio que surge como consecuencia de laerupción que caracteriza el HZ, persistiendo una vez cicatrizadas laslesiones por lo menos 1 mes.

Epidemiología

La incidencia y duración de la NPH están directamente relacionadascon la edad. A los 60 años el 50% y a los 70 años el 75% de los pacien-tes con HZ pueden desarrollar NPH. Para la mayoría de los autores laincidencia de NPH es igual en ambos sexos, aunque existen estudios enque parece haber un mayor número de mujeres afectadas. La diabetespuede predisponer al desarrollo de NPH.

Otros factores asociados a un incremento de la incidencia de NPHserían la intensidad del dolor inicial, la presencia de pródromos o laintensidad de la erupción vesicular (rash).

La NPH es más frecuente como complicación de HZ que afecta larama oftálmica del trigémino que tras HZ de afectación torácica.

Fisiopatología

La génesis y mantenimiento durante el tiempo del dolor en la NPHpermanecen desconocidas, aunque probablemente estén implicados me-canismos tanto periféricos como centrales. Se cree que el dolor escausado por la continua replicación viral en el ganglio de la raíz dorsal

y su rápida migración a lo largo del axón de las raíces nerviosas perifé-ricas del nervio sensitivo hacia piel y tejido subcutáneo. Este procesodesencadena una respuesta inflamatoria masiva en el área afectada quepuede ser la primera causa del dolor. Este dolor es entonces perpetuadopor la continua actividad de excitación y sensibilización de los nocicep-tores y neuronas aferentes primarias que inervan la piel y tejidos sub-cutáneos. Este proceso es probablemente la causa de los diferentes tiposde dolor descritos por los pacientes, incluyendo las descargas espontáneas,alodinia e hiperalgesia. Además, durante las primeras fases del dolor(fase del HZ) puede haber cierto componente de afectación del sistemanervioso simpático, en cuyo caso el dolor podría mejorar con los blo-queos simpáticos, no siendo así en la fase más instaurada de la NPH,




en la que existe ya un importante componente de afectación del sistemanervioso central.

Algunos autores, además, plantean la existencia de un componentemiofascial en la perpetuación del dolor después de un episodio de HZ,que respondería a medidas terapéuticas locales como, por ejemplo,infiltración de puntos trigger.

Quizá lo más importante es observar que existen pacientescon síntomas muy positivos (hiperestesia), con aumento de la

respuesta o excitabilidad del nociceptor y otros con síntomasnegativos (hipoestesia) y lesiones por desaferenciación. Por lotanto, la exploración física será de suma importancia.

Clínica

El dolor en este estadio ha variado de características, siendo más

deteriorante para el paciente, posiblemente por su duración en el tiempo.El dolor lancinante, aunque puede existir, es sustituido por un dolori-miento constante de la zona acompañado de picor, quemazón, prurito...En la exploración también podemos encontrar zonas de alodinia y/ohiperestesia o de marcada hipoestesia.

Tratamiento (Tabla 2)

El dolor y síntomas asociados en la NPH son de muy difícil manejo

y con resultados poco satisfactorios en muchas ocasiones. Por esta ra-zón, predicción y prevención son una prioridad crucial.

PREVENCIÓN

El tratamiento de la NPH debe ser instituido lo más precozmenteposible, pues cuanto mayor es el periodo de tiempo de instalación deldolor menores son las probabilidades de su control eficaz.

Como primer paso en la prevención de la aparición de dichacomplicación del HZ es importante identificar los pacientes más sus-ceptibles de desarrollarla, que son aquellos que presentan alguno de lossiguientes factores de riesgo:




– Edad avanzada (> 60 años).

– Mayor gravedad de las lesiones cutáneas.

– Determinadas áreas afectadas, como por ejemplo el territorioinervado por la rama oftálmica del trigémino.

– Pérdida sensitiva de la zona afectada.

– Radiculopatía asociada.

– Dolor de elevada intensidad.

– Inmunosupresión.

Tabla 2. Organigrama de tratamiento de la NPH

Tratamiento de apoyo + antidepresivos + antiepilépticos (pueden utilizarse juntos o en monoterapia)

Pregabalina: 75-600 mg/día,aumentando progresivamentecada 3 días hasta dosis analgésicaso hasta 600 mg/día.

Amitriptilina: 10-25 mg/día,aumentando cada 5 días hasta llegar a75 mg/día, si es necesario. Si existecontraindicación: duloxetina 60 mg/día.

Gabapentina: 900-3.600 mg/día.Si el dolor persiste:

Tratamiento coadyuvante, añadido al tratamiento anterior, o si éste no puede

utilizarse, escogeremos el tratamiento coadyuvante que creamos más oportunopara el paciente

Tratamientos tópicos: TENS, lidocaína 5% (sería el primero a escoger), lidocaína y prilocaína, o capsaicina (si existe una hiperexcitabilidad del nociceptor)Opioides potentes: cualquiera de ellos, aunque en la literatura el que tiene másexperiencia en este tipo de dolor es la oxicodonaBloqueos nerviosos: si el dolor, a pesar de los tratamientos propuestos,es de elevada intensidad

Si el dolor persiste:Tratamiento invasivo:

Estimulación cortical o talámicaSistemas intratecales implantables para la administración de fármacos (véasecapítulo 9)




Cuando alguno de estos factores está presente es imprescindibleiniciar las medidas de tratamiento lo más rápidamente posible con dosfinalidades básicas: 1) controlar la intensidad del dolor y evitar su

cronificación, y 2) prevenir la aparición de la complicación más fre-cuente del HZ que es la NPH, que suele cursar con un dolor muyintenso y de muy difícil manejo.

– El tratamiento recomendado en el paciente con HZ conuno o más factores de riesgo se basa en iniciar, transcurridoslos primeros 3 días del rash, una combinación de tratamien-

to antiviral más antidepresivo con famciclovir 500 mg/8 hdurante 7 días asociado a amitriptilina 10-25 mg/día, in-crementando 10-20 mg/5 días hasta una dosis máxima de75 mg/día.

– Si la intensidad del dolor es importante (EVA > 6) se puedeasociar ya en esta fase bloqueos simpáticos o somáticos, afin de disminuir la intensidad del dolor.

– Los analgésicos también están indicados en esta fase, sobretodo metamizol, tramadol o codeína.

Tratamiento de la NPH

Cuando la NPH ya está establecida el manejo del dolor en estospacientes es realmente muy difícil y motivo de frustración, tanto para

el paciente como para el terapeuta, en muchas ocasiones. Antidepresivos tricíclicos (ADT)

Los ADT son los fármacos de primera elección en el tratamiento dela NPH.

En estudios controlados la amitriptilina ha mostrado ser eficaz ini-ciando el tratamiento a dosis bajas (10-25 mg/día), con aumentos pro-

gresivos de la dosis hasta los 75-100 mg/día.El alivio del dolor es generalmente parcial y casi siempre acompa-

ñado de efectos secundarios como constipación, sedación, retenciónurinaria, sequedad de boca…, que deben valorarse en cada visita.




Varias preparaciones con anestésicos locales (AL) se han usado tópi-camente: EMLA, gel de lidocaína con concentraciones variables de 5-10%,etc. Algunos estudios muestran resultados satisfactorios. No obstante,

queda por determinar su utilidad en terapéuticas de larga duración. Losefectos colaterales son mínimos. El parche de lidocaína se está intro-duciendo en Europa, siendo una buena alternativa como tratamientoúnico o como coadyuvante.

Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

El TENS ha sido usado con frecuencia en la NPH. A pesar de que al-

gunos pacientes refieran una mejoría significativa, la mayoría de los es-tudios no le atribuyen gran utilidad. No obstante, debido a que se tratade una técnica prácticamente exenta de riesgos, vale la pena probarla.

Analgésicos

Los AINE, administrados vía oral, son normalmente inadecuadospara el tratamiento de la NPH.

La morfina es útil en dicho tratamiento, pero la utilización de opioidesen el tratamiento a largo plazo del dolor neuropático constituye aún untema controvertido por las dudas existentes acerca de su aplicación,seguridad y efectos adversos.

Deben ser utilizados de forma escalonada, iniciándose por ejemplocodeína o tramadol y seguir con buprenorfina, fentanilo transdérmico,morfina, oxicodona o hidromorfona.

Técnicas invasivas

Varias técnicas han sido utilizadas, y aunque algunos estudios apuntanhacia la eficacia de estas terapéuticas, se trata en general de pequeñasseries y de estudios no debidamente controlados.

Tanto los bloqueos somáticos como los simpáticos no representanalternativas en el abordaje a largo plazo del dolor de la NPH establecida,

no así en la fase del HZ.Si el dolor es muy intenso, la realización de algún bloqueo nervioso

puede disminuir momentáneamente el dolor y beneficiar en este sentidoal paciente.




Las técnicas de neuromodulación como la administración espinal defármacos (véase capítulo 9) deben ser un último escalón de tratamiento,

y debe valorarse individualmente a cada paciente en función del dolor y

otras alteraciones psicosociales.

De entre las técnicas neuroquirúrgicas quizá la estimulación talá-mica sea la que mejores resultados ha ofrecido en esta enfermedad.

Vacuna VVZ: una nueva perspectiva

En la actualidad se dispone de una nueva vacuna (Zostavax), de

virus atenuado, la cual ha demostrado estimular la inmunidad contrael VVZ. Éste parece ser el mecanismo por el cual la vacuna protegeríadel HZ y de sus complicaciones. La inmunidad mediada por célulassería un determinante importante en el riesgo de gravedad del HZ.Mientras los niveles de anticuerpos contra el virus permanecen rela-tivamente constantes con la edad, la incidencia aumentada de grave-dad del HZ y de aparición de NPH entre los adultos de más de 60 añosestaría relacionada con un progresivo declive con la edad en la inmu-

nidad celular.Según los últimos estudios, la vacunación podría reducir la inciden-

cia de HZ alrededor de un 50% en mayores de 60 años, y en un 64%en sujetos entre 60-69 años. Además, reduciría la duración del dolortras la instauración del rash en aquellos que desarrollaran el cuadro apesar de haber sido vacunados.

Este efecto sería más marcado en los pacientes de más edad.

La incidencia de NPH podría llegar a verse reducida en más de un60% también con la vacunación.

Los efectos secundarios de la misma serían poco significativos, ysobre todo de características locales.

No se encuentra aún comercializada en España.

BIBLIOGRAFÍA

Bowsher D. Factors influencing the features of postherpetic neuralgia and outcome when treated withtricycles. Eur J Pain. 2003;7:1-7.

Català E, Ferrándiz M. Acute herpes zoster and postherpetic neuralgia. Current Review of Pain. 1999;3:130-6.




Català E, Ferrándiz M. Herpes zóster agudo y neuralgia postherpética. En: Aliaga L, Baños JE, De BarutellC, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor: teoría y práctica. 2. a ed. Barcelona:Publicaciones Permanyer; 2002. p. 375-82.

Gnann J, Whitley R. Herpes zoster. N Engl J Med. 2002;347:340-5.

Johnson RW, Dworkin RH. Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ. 2003;326:748-50.Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. Cochrane Database

of Systematic Reviews 2007;2. Art. No.: CD004846. DOI: 10.1002/14651858.CD004846.pub2.Nurmikko T, Wells C, Bowsher D. Pain and allodynia in postherpetic neuralgia: role of somatic and sym-

pathetic systems. Acta Neurol Scand. 1991;84:146-52.Oxman MN, Levin MJ, Jonson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in

older adults. N Engl J Med. 2005;352:2271-84.Rowbotham MC, Harden N, Stacey B, et al. Gabapentin for the treatment of postherpetic neuralgia: a

randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1837-42.Thyregod HG. Natural history of pain following herpes zoster. Pain. 2007;128:148-56.

Weiner DK, Schmader E. Postherpetic pain: more than sensory neuralgia? Pain Medicine. 2006;7(3):243-9.

Wu CL, Marsh A, Dworkin RH. The role of sympathetic nerve block in herpes zoster and postherpeticneuralgia. Pain. 2000;87:121-9.




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Dolor neuropático en el paciente diabético

La diabetes mellitus es uno de los antecedentes patológicos que con

mayor frecuencia se registran en las historias de los pacientes queacuden a las clínicas del dolor, lo que indica que este síntoma tiene unaalta prevalencia en ellos. Es sabido que la diabetes puede afectar a di-

versos órganos, produciendo complicaciones que van a cursar con dolor.Pero también debemos tener en cuenta que posiblemente la hiperglu-cemia disminuye la tolerancia al dolor al igual que disminuye la acciónanalgésica del opioide.

Las alteraciones que la diabetes puede producir sobre las fi-bras nerviosas (ya sea degeneración axonal o desmielinizaciónsegmentaria, o coexistencia de ambas) son las que van a deter-minar la mayoría de los procesos dolorosos, pero obviamentetambién pueden sufrir algún otro cuadro que curse con dolor decaracterísticas parecidas y sea de otra causa, como por ejemploun proceso osteodegenerativo (frecuentes en pacientes de edad

avanzada). También debemos tener en cuenta que, debido altrastorno que padecen en las fibras nerviosas, con disminuciónde la sensibilidad dolorosa o propioceptiva, son más candidatosa presentar lesiones tróficas cutáneas y osteoarticulares.

Si bien las neuropatías diabéticas son más frecuentes en pacientescon enfermedad mal controlada, en cuyo caso la medida preventiva másimportante será el buen control del trastorno metabólico, las neuropa-tías también pueden aparecer en pacientes con diabetes mellitus biencontrolada.

La neuropatía diabética es el tipo más frecuente de las neuropatíasperiféricas y puede afectar de un 15-50% de los pacientes. Esta dispa-ridad en su prevalencia se debe a la falta de unificación de criteriosdiagnósticos.

La diabetes es un trastorno crónico caracterizado por tres tipos demanifestaciones: 1) un síndrome metabólico consistente en hiperglu-cemia, glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en elmetabolismo de los lípidos y proteínas como consecuencia de un déficit




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absoluto o relativo en la acción de la insulina; 2) un síndrome vascularque puede ser macroangiopático y microangiopático, y que afecta atodos los órganos pero especialmente al corazón, la circulación cerebral

y periférica, los riñones y la retina, y 3) un síndrome neurológico quepuede manifestarse de tres formas: neuropatía autonómica, polineuro-patía y mononeuropatía.

La polineuropatía es la forma más común, llegando a afectar al 65%de los diabéticos a los 25 años de evolución de la enfermedad. Clínica-mente la afectación de fibras cortas se manifiesta por dolor y parestesiasque se localizan fundamentalmente en las extremidades inferiores, sobre

todo en los pies. La disminución del reflejo aquíleo y la ataxia son carac-terísticas del empeoramiento de la sensación posicional y vibratoria porafectación de las fibras sensitivas grandes. La mononeuropatía puedelocalizarse tanto en pares craneales (III, IV, VI y VII) como en nerviosperiféricos (mediano, radial, cubital, peroneo, ciático e incluso intercos-tales y frénico). La amiotrofia diabética afecta a los músculos psoas ycuádriceps y puede ser simétrica o asimétrica. Por último, la neuropatíaautonómica presenta como signos clínicos más comunes las alteraciones

de la sudoración, la disfunción eréctil, la hipotensión ortostática, la en-teropatía diabética, la gastroparesia diabética y la vejiga neurógena.

PATOGENIA DEL DOLOR

La etiología y patogénesis exacta de la polineuropatía es incierta.Existen diversas teorías que tratan de explicarlo: 1) la acumulación desorbitol en las células nerviosas; 2) la disminución del mioinositol libre

en el nervio y de la actividad de la Na-k ATPasa; 3) la glucosilación noenzimática de los nervios periféricos; 4) el empeoramiento del metabo-lismo de los ácidos grasos esenciales, y 5) la hipoxia del nervio.

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico de la polineuropatía diabética, es preciso descar-tar otras causas de polineuropatía que pueden presentarse también enel paciente diabético y que cursan con las mismas manifestaciones,tales como: déficit de vitamina B6, alcoholismo, malnutrición, fármacos(nitrofurantoína, amiodarona, metronidazol…), hipotiroidismo, ure-mia, hipoglucemia, síndrome paraneoplásico, enfermedades autoinmu-nes, SIDA o síndrome de la cola de caballo.




Una vez descartadas otras etiologías, para evidenciar los distintossíntomas que predominan y también el grado de afectación deberemosrealizar una serie de exploraciones:

− Descripción de síntomas y exploración neurológica.

− La afectación motora mediante EMG.

− La afectación sensitiva la podemos objetivar mejor mediantediferentes tests cuantitativos (NCS, termotest, microneuro-grafías...).

− Test de afectación autonómica.

TRATAMIENTO

Es el tratamiento descrito en el apartado de dolor neuropático perocon algunas diferencias debido a la enfermedad de base:

– Es fundamental mantener los niveles de glucosa dentro de loslímites normales. Distintos estudios realizados coinciden en quela terapia intensiva con glucosa previene la aparición de la neu-ropatía y mejora o retrasa su evolución. Parece ser que el incre-mento en la concentración de glucosa y/o variaciones rápidas deésta disminuyen la tolerancia al dolor.

– Farmacología oral (la misma descrita anteriormente):

• Parestesias, dolor lancinante, disestesias: carbamacepina, mexi-letina, pregabalina, gabapentina, lidocaína 5%, clonacepam (di-sestesias).

• Hiperalgesia, alodinia, quemazón: amitriptilina, duloxetina,pregabalina, gabapentina, topiramato, EMLA, capsaicina, lido-caína 5%.

– Los fármacos analgésicos convencionales pueden ser un buencoadyuvante y disminuir la intensidad del dolor. Los más utiliza-dos son: metamizol, codeína y tramadol, aunque en ocasionespueden utilizarse los opioides (oxicodona, morfina, fentanilo,buprenorfina, metadona).




– Las técnicas invasivas tales como la estimulación medular o in-cluso la administración de fármacos intratecales se valorarán enaquellos pacientes con intensas algias incapacitantes y con fraca-

so de los tratamientos anteriormente descritos.– Es importante informar al paciente del tipo de dolor y su causa

y también informarle de que en muchas ocasiones el dolor nodesaparece y deben tomar medicación durante mucho tiempo oel resto de su vida.

Secuencia práctica de tratamiento:– Amitriptilina 10-25 mg/8-12 h y/o pregabalina 75-300 mg/12 h.

– Gabapentina 300-1.200 mg/8 h.

– Tramadol 100-200 mg/día.

– Crema EMLA 2 aplicaciones/día o lidocaína 5% 1-2 parchesen la zona álgida/día.

– Bloqueo epidural o axilar con anestésicos locales.– Opioides sistémicos. Oxicodona.

– Estimulación medular.

– Fármacos intratecales.

BIBLIOGRAFÍABackonja M, Beydoun A, Edwards KR, et al. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neu-

ropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. 1998;280:1831-6.Collins SL, Moore RA, McQuay HJ, Wiffen P. Antidepressants and anticonvulsants for diabetic neuropathy and

postherpetic neuralgia: a quantitative systematic review. J Pain Symptom Manage. 2000;20:449-58.Dallocchio C, Buffa C, Mazzarello P, Chiroli S. Gabapentin vs. amitriptyline in painful diabetic neuropathy:

an open-label pilot study. J Pain Symptom Manage. 2000;20:280-5.Forde G. Adjuvant analgesics for the treatment of neuropathic pain: evaluating efficacy and safety profiles.

J Fam Pract. 2007;56(2):3-12.Galer BS, Gianas A, Jensen MP. Painful diabetic polyneuropathy: epidemiology, pain description, and qual-

ity of life. Diabetes Res Clin Pract. 2000;47:123-8.Jensen PG, Larson JR. Management of painful diabetic neuropathy. Drugs Aging. 2001;18:737-49.

Waldman SD. Diabetic neuropathy: diagnosis and treatment for the pain management specialist. Curr RevPain. 2000;4:383-7.

Raskin J, Smith TR, Wong K. Duloxetina en comparación con el tratamiento habitual en el manejo a largoplazo del dolor neuropático diabético. J Palliat Med. 2006;9(1):29-40.

Terenus W. Pregabalin and duloxetine for the treatment of neuropathic pain disorders. J Pain Palliat CarePharmacother. 2007;21(1):79-84.




DOLOR POSTAMPUTACIÓNY MIEMBRO FANTASMA

La amputación de una parte del cuerpo siempre se asocia aproblemas funcionales, emocionales, psicopatológicos y sociales,los cuales se verán agravados si el paciente cursa con dolor tras laamputación.

El término dolor de miembro fantasma es la experiencia doloro-sa que representa la sensación de tener aún aquella parte del cuerpoamputada. Es una consecuencia normal de la cirugía o del trauma-tismo y la presentan la totalidad de los pacientes que han sufridoesta agresión. Es más frecuente tras la amputación de una extremi-dad, pero también puede presentarse tras una extracción dental, trasuna mastectomía, o tras la amputación de otra parte del cuerpo.

Esta entidad ha sido muy tenida en consideración en la literaturamédica por varias razones:

– En primer lugar, es muy difícil comprender que se siente undolor en una parte del cuerpo que está ausente.

– En segundo lugar, el dolor de miembro fantasma reduce la deam-bulación, la movilidad y, como resultado, puede disminuir lacalidad de vida de los amputados.

– Y, por último, los pacientes con dolor de miembro fantasma usande manera importante el sistema sanitario.

El dolor de miembro fantasma aparece con mayor frecuencia tras laamputación de una extremidad que ha sufrido dolor crónico, siendo eneste caso el dolor de características similares al previo a la amputación.Suele ocurre con poca frecuencia en niños, y en amputados congénitoses casi desconocida.

La prevalencia del dolor de miembro fantasma no está bien defini-da y oscila entre el 49-83% de los pacientes, con una media del 72%.Este porcentaje de pacientes lo van a presentar con mayor o menorintensidad y duración.




Se han identificado diversos factores de riesgo incluyendo las sen-saciones de miembro fantasma, el dolor de muñón, el dolor previo a laamputación, el uso de prótesis y los años transcurridos desde la ampu-

tación. Los definiremos detalladamente:– Las amputaciones bilaterales y la amputación de la extremidad

inferior representan el factor de riesgo más importante paradesarrollar dolor de miembro fantasma: el riesgo de dolor demiembro fantasma oscila entre un 33% para un niño de 10 añoscon una amputación distal de la extremidad superior, a un 99%para un anciano de 80 años con una amputación bilateral de

extremidades inferiores, estando únicamente afectada la rodillaen una de las ellas

– El dolor preamputación ha sido asociado al dolor de miembrofantasma inmediatamente tras la amputación.

– El dolor que persiste durante 2 años tras la amputación, se ha visto menos influenciado por el dolor preamputación.

– Si el motivo de la amputación ha sido una embolia arterial agu-

da, la intensidad del dolor de miembro fantasma será mayor quesi se debiera a otros motivos.

– El 66% de los pacientes amputados con dolor de muñón tambiénrefieren dolor de miembro fantasma. Sin embargo, entre lospacientes sin dolor de muñón, únicamente un 55% referirándolor de miembro fantasma.

– El uso de una prótesis tiene un efecto protector frente al dolorde miembro fantasma en un pequeño grupo de pacientes con unaamputación de extremidad superior.

– A medida que pasa el tiempo transcurrido desde la amputación,disminuye la intensidad del dolor de miembro fantasma en un50% de los pacientes.

FISIOPATOLOGÍA

Las causas exactas que provocan este tipo de dolor no están biendefinidas y, por lo tanto, tampoco se conoce con exactitud su fisiopato-logía. Varias son las teorías que han sido descritas como causantes deldolor de miembro fantasma, y posiblemente sea una interacción de




mecanismos centrales y periféricos lo que en mayor o menor proporción va a provocar este síndrome doloroso.

Factores periféricosLas lesiones periféricas provocadas por la cirugía producen una serie

de alteraciones locales que si no se tratan rápidamente perpetúan ymantienen un cuadro de dolor (existe una actividad espontánea de losnociceptores, un aumento de la sensibilidad a los estímulos mecánicos,a las catecolaminas circulantes...).

Enumeraremos los factores periféricos:

– Tensión muscular en la extremidad residual: se manifiesta consensaciones fantasma de calambres y estrujamiento en la extre-midad. Numerosos amputados refieren que las sensaciones decalambres disminuyen durante las actividades que consiguen dis-minuir la contracción muscular en el miembro residual.

– Disminución del flujo sanguíneo superficial en la extremidad: enlas extremidades amputadas, las terminaciones nerviosas del muñón

permanecen sensibles a los estímulos. Si congelamos estas ter-minaciones nerviosas, aumentaremos la incidencia de descargas.Si disminuimos el flujo sanguíneo de la extremidad causaremosuna caída de la temperatura. Además, otro fenómeno que apoyala idea de que el dolor quemante del miembro fantasma se debea un problema vascular es el hecho de la efectividad a corto plazoque tienen procedimientos invasivos, como los bloqueos simpá-ticos, los cuales aumentan el flujo sanguíneo de la extremidad,

reduciendo el dolor quemante del miembro fantasma. Los β-blo-queadores como el propanolol pueden mejorar también el dolorde miembro fantasma, al menos a corto plazo.

– Descargas ectópicas desde un neuroma del muñón: estas descar-gas pueden producirse por estimulación del muñón o bien es-pontáneamente. El hecho de que el neuroma desarrolle o nodolor de miembro fantasma dependerá del tipo de amputación,de la estimulación del muñón y de la predisposición genéticaindividual a desarrollar dolor neuropático. Otro lugar donde sedesarrollan descargas ectópicas postamputación es el ganglio dela raíz dorsal (GRD): las descargas ectópicas en el GRD puedenexagerar la respuesta a los impulsos neurales aferentes que parten




del muñón, o bien provocar una despolarización de las neuronascercanas.

Factores centralesExisten referencias acerca de la reorganización del córtex somato-

sensorial primario tras la amputación y desaferenciación en adultos.

Ciertos autores sugieren que en algunos amputados la reorganiza-ción y el dolor de miembro fantasma pueden ser mantenidos por estí-mulos periféricos, mientras que en otros los cambios intracorticalespodrían ser más importantes. Recientemente se han descrito capullos

axonales en las zonas reorganizadas del córtex cerebral de monos am-putados, y también reorganización talámica tras lesiones próximas alasta posterior medular. Basándose en la eficacia de las talamotomíasmediales en el dolor neurogénico, se ha sugerido que el dolor debe serel resultado de una relación desproporcionada entre los núcleos cen-trolaterales y ventroposteriores talámicos.

Tras la sensibilización del asta posterior medular de la médula espi-nal, las aferencias pueden ser conectadas a las proyecciones neuronalesespinales ascendentes que transportan la información nociceptiva. Losimpulsos nociceptivos periféricos repetidos, mantenidos y prolongadosproducen también cambios a nivel espinal (sumación de estímulos),haciendo que se magnifique la señal de dolor que se procesa a nivelespinal.

Para poder explicar la contribución de los factores centrales en lageneración y mantenimiento del dolor de miembro fantasma, Melzack

propuso la teoría de la neuromatriz: la red nerviosa cerebral determinala percepción final de las sensaciones que se originan en el cuerpo. Hasido propuesto que la neuromatriz está genéticamente determinada, sibien, en ocasiones su rendimiento está supeditado a los estímulos pro-cedentes de la periferia. Se ha especulado que el dolor de miembrofantasma sea el resultado de la pérdida de los impulsos moduladores dela extremidad ausente, lo que produce un patrón anormal que se per-cibe como una sensación nociva.

Un modelo integrado de desarrollo de dolor de miembro fantasmaincluye tanto los factores periféricos como los centrales, y confirma quela memoria del dolor establecido antes de la amputación puede ser unpredictor muy potente del dolor de miembro fantasma. La memoria de




un dolor somatosensitivo y una estructura homuncular alterada en elcórtex somatosensorial pueden ser el motivo de un dolor de miembrofantasma, y los factores periféricos pueden mantener esta memoria.

Recientemente se están realizando estudios terapéuticos con «extre-midades virtuales» o con imágenes del paciente amputado delante deun espejo, para así intentar revertir la reorganización del córtex soma-tosensorial y motor.

PRESENTACIONES CLÍNICAS

Debemos distinguir tres fenómenos diferentes que pueden ocurrir

tras una amputación y que van a requerir tratamiento diferente:

– Miembro fantasma: es la sensación no dolorosa de seguir te-niendo el miembro amputado.

– Dolor de miembro fantasma: dolor en la zona del miembroamputado (puede ser todo o una parte de él).

– Dolor del muñón: dolor localizado en el extremo de la ampu-tación (zona del muñón).

El dolor de miembro fantasma cursa típicamente con episodios y sedescribe comúnmente como punzante, cortante, con pinchazos, que-mante, con dolorimiento.

Es más frecuente en las partes distales del cuerpo.

Se ha observado también el llamado «fenómeno telescópico», siinicialmente el dolor se siente en la localización original del miembroamputado. Gradualmente, la sensación del miembro se va acortandopróximamente, aproximándose al muñón.

El dolor también puede extenderse hacia otras áreas, la espalda conmayor frecuencia, o hacia miembros no afectados como las caderas, elcuello, los hombros, las manos, el abdomen o la cabeza.

Sensación de miembro fantasma

Casi todos los amputados pueden sufrir esta dolencia. Su incidenciaes de alrededor del 100%.




Las sensaciones que los pacientes describen suelen ser similares, yestán correlacionadas con el volumen, tamaño y cantidad de movimien-to que realizaba el miembro amputado. En estos casos, aparece siempre

el fenómeno telescópico.El paciente debe ser informado, antes y después de la cirugía, de la

gran posibilidad de que pueda aparecer esta sintomatología. Este hechoforma parte del tratamiento.

La evolución suele ser benigna.

Dolor de muñón

El dolor del muñón en la parte residual de la extremidad amputadaes también un fenómeno común en el periodo postoperatorio inmedia-to de estos pacientes. En un 5-10% de los pacientes este fenómenopersistirá, e incluso las algias pueden verse incrementadas.

A pesar de que ciertos autores consideren que el dolor del muñónestá relacionado con la cicatriz de la amputación, suele ser descritocomo un fenómeno muy frecuente que en ocasiones llega a interferir con

el uso y colocación de la prótesis. Otros autores han encontrado una elevada incidencia de dolor del muñón en aquellos pacientes en los quecoexiste concomitantemente el dolor de miembro fantasma.

De manera semejante al dolor de miembro fantasma, los pacientessuelen referir el dolor del muñón como un dolor que cursa a brotes.

ETIOLOGÍA DEL DOLOR DE MUÑÓN:

– Uso de prótesis: es lo más frecuente. Debemos comprobar elmaterial, así como comprobar que los engranajes de la prótesisfuncionan y encajan en la prótesis lo mejor posible.

– Dolor neurogénico: es la segunda causa más frecuente de doloren el muñón. Los neuromas pueden producir dolor espontáneoo bien dolor provocado por sí mismos (signo de Tinel). El trata-miento será: inyecciones con anestésicos locales, neurólisis quí-micas con alcohol, tratamiento farmacológico, TENS (estimula-

ción eléctrica transcutánea) y cirugía.– Dolor musculoesquelético: se debe a alteraciones biomecánicas

tras la amputación. El tratamiento será con AINE, infiltracionesde puntos gatillo, rehabilitación y evitar posturas dolorosas.




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– Síndrome complejo doloroso regional: su tratamiento debe serprematuro y multifactorial. También deben prescribirse rehabili-tación intensiva, tratamiento farmacológico y secuenciales blo-

queos simpáticos.– Dolor referido: se debe a factores tensionales biomecánicos como

es el caso del síndrome de la lumbociatalgia aguda. En este casoen concreto, debemos intentar evitar posturas dolorosas, asícomo seguir una escalada farmacológica analgésica, infiltracionesfacetarias y/o epidurales y también rehabilitación.

– Enfermedad local dermatológica o de los tejidos blandos circun-

dantes: en este caso se trata de cicatrices adheridas, infecciones,úlceras, o bien osificaciones heterotópicas. El tratamiento seráespecífico e individualizado en cada caso.

Dolor de miembro fantasma

El dolor de miembro fantasma es aquel que con mayor frecuenciase describe como quemante, punzante y con descargas eléctricas. Sue-

le ser referido en la parte más distal del miembro ya amputado.El dolor preamputación se asocia con frecuencia al dolor de miem-

bro fantasma que aparece inmediatamente tras la amputación.

Es bien conocido que la incidencia del dolor de miembro fantasmapuede variar en relación con el tiempo que ha transcurrido tras la am-putación y al nivel de la misma. La relación entre el dolor de miembrofantasma y el sexo es un tema de gran controversia.

Su etiología es multifactorial.

TRATAMIENTO DEL DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

El tratamiento del dolor en estos pacientes es una difícil tarea quese va agravando con el paso de tiempo.

Casi todos los pacientes que sufren una amputación sienten «sensa-ciones de miembro fantasma», posiblemente causadas por una impresiónneuronal o bien por la memoria cortical de esa extremidad. El pacientepuede también expresar sensaciones cinestéticas anormales, tales comola sensación de que el miembro está en una posición anormal. Los cam-bios percibidos en longitud, tamaño o temperatura de la extremidad son




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también frecuentes. Todo ello obliga a un manejo apropiado y agresivodel dolor, inmediatamente tras el momento de la amputación, para evitarel desarrollo del dolor de miembro fantasma crónico.

El tratamiento temprano comienza con el intento de com-prender las experiencias y vivencias del paciente. El tratamientose verá facilitado por:

– Categorizar con cautela la sintomatología del paciente.

– Diagnóstico apropiado de los diferentes factores contribu-

yentes al dolor (posible neuroma), para así optimizar lasdiferentes opciones terapéuticas.

– Utilizar un abordaje psicológico para ayudar a los pacientesa que convivan y manejen su dolor.

A pesar de que diversos estudios han proporcionado opciones tera-

péuticas, no existen guías terapéuticas definitivas debido a la falta deamplios estudios aleatorizados y a doble ciego en el tratamiento deldolor de miembro fantasma.

El hecho de considerarse un dolor multifactorial hace que se preci-sen diferentes tratamientos para aliviar al paciente.

En primer lugar definiremos las diferentes opciones terapéuticas delas que disponemos, y, en segundo lugar, intentaremos aplicarlas según

la diferente sintomatología del paciente.Las diferentes opciones terapéuticas para el tratamiento del dolor de

miembro fantasma se clasifican en invasivas y no invasivas:

– Invasivas.

• Agentes farmacológicos.

• TENS.

• Acupuntura.

• Biofeedback.

• Terapia psicológica.




– No invasivas.

• Técnicas de infiltración o bloqueos.

• Técnicas quirúrgicas.

Agentes farmacológicos

La terapéutica médica sigue siendo la primera opción en el trata-miento del dolor de miembro fantasma. Como ya hemos comentado, alno existir estudios con la suficiente evidencia en este tipo de dolor, losespecialistas basan su práctica en los datos publicados para el dolor

neuropático:– Antidepresivos tricíclicos:

• Amitriptilina 10-75 mg/día.

• Duloxetina.

– Anticonvulsivantes:

• Carbamacepina.

• Gabapentina (hasta 3.600 mg/día): modula los canales del calcio voltaje dependientes y aumenta las concentraciones de serotonina.

• Pregabalina (hasta 600 mg/día).

– Benzodiacepinas:

• Clonacepam.

– Otros:• Antagonistas NMDA: ketamina ev. o memantina oral:

ß Ketamina: disminuye la hiperpatía y el dolor.

ß 30 mg de memantina.

ß Dextrometorfano.

(Recordemos que los receptores NMDA desempeñan un importantepapel en los cambios del sistema nervioso central, en los que el dolorneuropático está subyacente.)

• Calcitonina.




• β-bloqueadores.

• Bloqueadores canales sodio:

ß Lidocaína ev. ß Mexiletina oral.

• Capsaicina.

– Opiáceos. Tramadol.

Los opiáceos desempeñan un importante papel en este tipo de dolor y tienen un efecto de reorganización cortical.

TENS y otras terapias no invasivas

– Un estudio aleatorizado de 51 pacientes mostró que el TENS erautilizado con eficacia para mejorar las cicatrices dolorosas delmuñón. Sin embargo, no era de gran efectividad en el caso del dolorde miembro fantasma.

– Acupuntura.

– Bloqueos con anestésicos locales.

– Uso de prótesis: puede ofrecer una gran mejoría funcional y pro-mover un reajuste psicológico. Tampoco tiene efecto en el dolorde miembro fantasma.

– Inyecciones de toxina botulínica: ciertos autores han descrito laefectividad de la inyección de 100 UI de Botulinum-Toxin-A en

los puntos gatillo detectados en los músculos que forman elmuñón. Se mejora el tono muscular y mejora el dolor del muñón, y en este caso también el dolor del miembro fantasma. Otrosautores realizan un total de cuatro inyecciones que efectúan cada3 meses. En algunos casos, la toxina botulínica A permite que losamputados puedan colocarse la prótesis precozmente.

Terapias psicológicas y biofeedback

Se ha descrito algún caso de dolor de miembro fantasma que hamejorado con este tipo de terapias: biofeedback de la tensión muscularpara el dolor de corriente eléctrica, y el feedback de temperatura parael dolor quemante.




Por otra parte, como ya se ha comentado, la temprana intervenciónpsicológica es obligatoria para que el tratamiento del paciente tengaéxito. Ello incluye tanto terapias de grupo cognitivas como de compor-

tamiento.

Terapias invasivas

Las terapias intervencionistas desempeñan un papel importante enel tratamiento de la sensación de miembro fantasma, así como en eldolor de miembro fantasma propiamente dicho, en aquellos pacientesen quienes han fracasado las terapias no invasivas.

– Neuromodulación:• Asta posterior medular.

• Cerebral profunda.

• Córtex motor.

(Estos tratamientos aumentan los impulsos aferentes e intensificanlas vías inhibitorias descendentes.)

– Neuroablación:

• DREZ.

• Cordotomía.

• Rizotomía.

• Lobectomía.

– Fármacos espinales: morfina o anestésicos locales.

Guías terapéuticas del dolor de miembro fantasma, segúnsus presentaciones clínicas: 1) sensación de miembro fantasma;2) dolor en la zona del muñón; 3) dolor miofascial y dolor re-ferido, y 4) dolor de miembro fantasma.

– Tratamiento de la sensación de miembro fantasma. En primerlugar debemos informar al paciente, si es posible antes de la cirugía,de que aparecerá esta sensación, así como de su benigna evolución.




La información al paciente de un fenómeno que se considera na-tural con una incidencia de casi el 100% es la única forma dedisminuir el impacto psicológico de éste sobre el paciente.

– Dolor en la zona del muñón. Ocurre en todos los pacientes am-putados en mayor o menor proporción y suele desaparecer enpocos días. En un pequeño porcentaje puede persistir o inclusoaumentar. El tratamiento variará según su etiología:

• Lesiones locales: infección, exostosis, úlceras… El tratamientoserá local o general dependiendo de la causa. En ocasiones deberevisarse el muñón.

• Neuromas. Desarrollan descargas espontáneas y, sobre todo, elsigno de Tinel. Mejor no extirparlos de momento. El primertratamiento será local: infiltraciones con anestésicos locales, le-siones con radiofrecuencia... Mejor no utilizar sustancias neuro-líticas. Si aparecen descargas constantes pueden tratarse con unbloqueador de los canales de Na: carbamacepina o gabapentina.

• Dolor muscular. Debemos buscar si existen puntos gatillo. Eltratamiento será TENS local o la infiltración de estos puntos.

• Dolor protésico. Debemos revisar el muñón y la prótesis.

• Dolor por el desarrollo de un SDCR tipo I. Es quizás más fre-cuente de lo que se piensa pero difícil de diagnosticarlo conprecisión. La clínica y la gammagrafía ósea pueden ayudar aldiagnóstico.

– Dolor miofascial o dolor referido. En ocasiones debido a la alte-ración anatómica estos pacientes pueden presentar dolores mus-culares añadidos tanto en la extremidad contralateral como, másfrecuentemente, en la zona lumbar o cervical (depende de la zonaamputada).

Estos pacientes van a ser más candidatos a presentar dolorraquídeo de diferentes etiologías debido a su alteración biomecá-

nica. El tratamiento del dolor basado en su etiología (facetario,discógeno...) ayudará a aliviar a estos pacientes.

– Dolor de miembro fantasma. Es el tipo de dolor más complejo y difícil que pueden presentar estos pacientes y el que conlleva




mayor dificultad de manejo, ya que, aunque la intensidad no seamuy alta, al paciente le molesta muchísimo notar el miembroque no tiene.

No existe, hoy por hoy, un tratamiento que asegure su totalrecuperación, pero sí existen guías de tratamiento para aliviara estos pacientes. Lo iniciaremos por este orden: 1) farmacoló-gico; 2) no farmacológico, y 3) quirúrgico.

A nivel práctico recomendamos el siguiente algoritmo:

Amitriptilina + antiepilépticos de segunda generación (pre-gabalina, gabapentina, topiramato) + metamizol + apoyo psi-cológico.

Si no mejora:

Perfusión de lidocaína. Si mejora se intenta con mexiletinaoral + TENS.

Si no mejora:

Opioides tipo tramadol por su actividad monoaminérgica, y si

no es efectivo se intenta con pequeñas dosis de opioide potente:oxicodona, morfina de liberación retardada 10-60 mg/día, fentanilotransdérmico, buprenorfina transdérmica o metadona 10 mg/día.

Si no mejoran y la calidad de vida está muy deteriorada por el dolorplanteamos:

Técnicas de neuromodulación: estimulación cortical o la ad-ministración de fármacos espinales vía un sistema intratecal.




PREVENCIÓN

En los últimos tiempos, a pesar de no existir estudios controlados

que lo corroboren, se ha presentado un modelo integrado de dolor demiembro fantasma en el que desempeña un importante papel aquelloque ocurrió antes de la amputación, así como los cambios tanto cen-trales como periféricos relacionados con ello. El dolor preamputaciónpuede provocar un «fenómeno de sumación» o hiperexcitar las neuro-nas del sistema nervioso central, lo que puede contribuir al intensodolor postamputación.

Así pues, los nuevos avances en la prevención y tratamiento del

dolor de miembro fantasma se basan en la influencia positiva que tieneel prevenir o revertir la reorganización cortical del dolor.

En relación con el hecho de la anestesia regional en la profilaxis deldolor de miembro fantasma, Gehling afirma que la anestesia epiduralperioperatoria tiene un efecto preventivo del dolor de miembro fantas-ma: no consigue abolir esta entidad, pero sí aumenta el número depacientes con una forma moderada de la misma

En nuestra experiencia, recomendamos usar una analgesia re-gional durante y en el postoperatorio de la cirugía de amputación:

– Cirugía del miembro inferior: bloqueo epidural con bupi- vacaína al 0,25% o ropivacaína 0,375% + fentanilo. En elpostoperatorio: analgesia epidural mediante sistema PCAdurante 5-7 días.

– Cirugía del miembro superior: bloqueo interescalénicoo infraclavicular con bupivacaína 0,25% o ropivacaína0,375-0,2%.

BIBLIOGRAFÍA

Brodie EE, Whyte A, Niven CA. Analgesia through the looking-glass? A randomized controlled trial inves-tigating the effect of viewing a “virtual” limb upon phantom limb pain, sensation and movement.Eur J Pain. 2006.

Gehling M, Tryba M. Prophylaxis of phantom pain: is regional analgesia ineffective? Schmerz. 2003;17(1):11-9.Jensen MP, Smith DG, Ehde DM, Robinsin LR. Pain site and the effects of amputation pain: further clari-

fication of the meaning of mild, moderate, and severe pain. Pain. 2001;91:317-22.




Jensen MP, Ehde DM, Hoffman AJ, et al. Cognitions, coping and social environment predict adjustementto phantom limb pain. Pain. 2002;95:133-42.

Halbert J, Crotty M, Cameron ID. Evidence for the optimal management of acute and chronic phantompain: a systematic review. Clin J Pain. 2002;18:84-92.

Hanley MA, Jensen MP, Smith DG, et al. Preamputation pain and acute pain predict chronic pain afterlower extremity amputation. J Pain. 2006.Hord AH, Shannon C. Dolor fantasma. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid: Har-

court; 2001. p. 223-34.Hornberger J, Robertus K. Cost-effectiveness of a vaccine to prevent herpes-zoster and postherpetic neu-

ralgia in older adults. Ann Intern Med. 2006;145(5):317-25.Hunter JP, Katz J, Davis KD. Dissociation of phantom limb phenomena from stump tactile spatial acuity

and sensory threesholds. Brain. 2005;128:308-20.Manchikanti L, Singh V. Managing phantom pain. Pain Physician. 2004;7(3):365-75.Oxman MN, Levin MJ, Johnson GR, et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in

older adults. N Engl J Med. 2005;352(22):2271-84.Tyring SK, Díaz-Mitoma F, Padget LG, et al. Safety and tolerability of a high-potency zoster vaccine in

adults ≥ 50 years af age. Vaccine. 2007;25(10):1877-83.



Capítulo 19

Síndrome

de dolor regional complejo(SDRC) tipo I

Eva Díaz, Albert García-Muret y Elena Català

HISTORIA

La primera descripción de este síndrome parece deberse a Hunter,en 1766. Muchos son los autores que a lo largo de estos años han re-definido estos procesos, contando por ello con diversa terminología quehace referencia a su mecanismo fisiopatológico, a su etiología o a losprimeros autores que describieron la afección.

Se conocía por distrofia simpaticorrefleja (DSR), algodistrofia, atro-fia de Sudeck-Leriche u otras denominaciones más olvidadas comoreumatismo neurotrófico de Ravault, síndrome hombro-mano de Stein-brocker, pie doloroso descalcificado, etc.

En un intento de globalizar a estos pacientes, el subcomité detaxonomía de la IASP (International Association for the Study of

Pain) publicó en 1994 la redefinición de estos procesos con el nom-

bre de síndrome de dolor regional complejo clasificado en tipo I(antigua distrofia simpaticorrefleja) y II (antigua causalgia) con laúnica diferencia de la presencia asociada y conocida en el tipo II delesión nerviosa.

Por otra parte, junto con la nueva nomenclatura y definición de lossíndromes de dolor regional complejo tipo I y II, se redefine el conoci-do «dolor mantenido por el simpático» como cualquier dolor aliviado

por un procedimiento específicamente simpaticolítico, sin que ello im-plique necesariamente un mecanismo fisiopatológico de origen simpá-tico en la producción del dolor.



Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) Tipo I

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CONCEPTO

Se denomina SDRC a un cuadro de dolor desproporcionadoal traumatismo que lo inicia caracterizado por dolor (espontáneo,hiperalgesia y alodinia), alteración en la regulación del flujosanguíneo y de la sudoración, edema de piel y tejido subcutáneo,cambios tróficos en la piel, así como trastornos motores, en es-pecial un temblor fisiológico aumentado.

El dolor es siempre desproporcionado al daño, no está correlaciona-do con el tipo de daño y no sigue el trayecto neurológico de ningúnnervio o raíz. Las manifestaciones clínicas son variadas y se desarrollanen diferentes combinaciones de síntomas en cada paciente.

La redefinición aceptada por la IASP-1994 establece unos criterios enla definición del SDRC tipo I, siendo necesaria la presencia de los criterios2 y 4 para poder diagnosticar el cuadro: 1) existencia de un acontecimien-to inicial nocivo o una causa de inmovilización; 2) dolor espontáneo o

alodinia/hiperalgesia desproporcionados con respecto a la lesión inicial yno se corresponde con el territorio de distribución de un nervio periférico;3) evidencia en algún momento del curso clínico de edema, cambios enel flujo sanguíneo cutáneo o actividad sudomotora anómala en la regióndolorosa, y 4) el diagnóstico se excluye ante la existencia de alguna afec-ción que pudiera ser la causa de la intensidad del dolor y la disfunción.

Los síntomas suelen aparecer durante el primer mes tras el aconte-cimiento nocivo inicial. Suele producirse en una extremidad, normal-

mente en su porción distal. El SDRC tipo I, que sustituye al término«distrofia simpaticorrefleja», es el que ocurre tras un traumatismo sinuna obvia lesión neurológica en la extremidad. Los síntomas y signossuelen ocurrir en el lugar del traumatismo, pero pueden extenderse ensentido proximal o involucrar otras extremidades, en ocasiones adop-tando distribuciones que se han etiquetado de «neurológicamente im-posibles». Incluso se pueden dar tras un traumatismo visceral remotoo tras una lesión del sistema nervioso central como un ictus.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

A pesar del desconocimiento de la patogenia de esta entidad, múltiplesmecanismos se consideran involucrados en la génesis y mantenimiento




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del SDRC tipo I. Parece demostrado que, al menos durante algún tiempo,el origen del trastorno es periférico, sin embargo, al cronificarse, ciertoselementos neuronales localizados a nivel central se hacen responsables

de la perpetuación del dolor. En el SDRC tipo I se produce una respues-ta inflamatoria exagerada a un traumatismo inicial, que si se mantieneen el tiempo produciría una sensibilización de las neuronas centrales yuna reorganización del sistema nervioso central, a nivel de la cortezaprimaria somatosensorial. El mantenimiento de la excitabilidad periféri-ca ante un agente nocivo inicial produciría cambios en los sistemas so-matosensoriales que procesan información nociceptiva, táctil y térmica,en el sistema nervioso simpático que inerva piel y anejos (vasos sanguí-

neos y glándulas sudoríparas) y en el sistema motor somático general. Anivel central tendría lugar una modificación de las representacionescentrales de estos sistemas que explicarían las manifestaciones clínicasdel cuadro: somatosensoriales (dolor espontáneo, hiperalgesia, alodinia ehipoestesia), simpático (sudoración, edema, cambios del flujo sanguíneo

y cambios tróficos) y motoras (debilidad, temblor y distonía). Estos me-canismos justifican por qué el cuadro se origina tras un traumatismotrivial, remoto a la extremidad afectada, tras un daño central o tras una

inmovilización prolongada de un miembro, y explicarían por qué, en lospacientes con dolores mantenidos por el simpático, una serie de bloqueossimpáticos puede dar lugar a una respuesta analgésica prolongada.

La presencia de una reorganización central e incluso de una modifi-cación y distorsión del esquema corporal en los pacientes con este cuadrodoloroso, no como respuesta psicológica a un dolor crónico, sino comoel origen y la explicación de su cronicidad y progresión, se ve respaldada

por numerosos estudios que objetivan modificaciones en el sistema nervioso central, por ejemplo mediante la percepción del miembro afectadode un tamaño mayor del real, la activación de numerosas áreas corticales,la extensión en espejo al lado contralateral o la reversión de la reorgani-zación anómala cuando la evolución es favorable. Además, permite expli-car la conexión con la existencia de trastornos psicológicos coexistentes

y la necesidad de una fisioterapia adecuada, que evita la inmovilizaciónprolongada, para la modificación de los mecanismos centrales.

ETIOLOGÍA

Existen numerosos estudios que pretenden encontrar una predispo-sición, ya sea genética, orgánica o psicológica, que nos oriente sobre el




origen del SDRC I. Ninguno de ellos ha sido concluyente, y en la ac-tualidad lo atribuimos a la participación de múltiples factores.

Factores predisponentes METABÓLICOS

Las anomalías metabólicas son importantes factores predisponentes.Se ha visto una asociación entre la diabetes y la afectación del hombroen forma de periartritis anquilosante.

PSICOLÓGICOS

Algunos autores han descrito un perfil denominado personalidad deldistrófico (introvertidos, pasivodependientes, y con tendencia al estrés)en pacientes con esta entidad clínica. No obstante, no existen evidenciassobre una predisposición psíquica como origen del dolor, concluyendoque los trastornos psíquicos son el resultado del dolor y no su causa.

Factores desencadenantes

En la mayoría de los pacientes, podemos detectar un factor desen-

cadenante traumático de mayor o menor gravedad, como una interven-ción quirúrgica, una inmovilización o la rehabilitación mal realizada.

En otro porcentaje no despreciable, no se encuentra ningún factor físicoidentificado previamente por el paciente como relacionado con el suceso.

Se han descrito casos de yatrogenia en pacientes tratados con feno-barbital (síndrome hombro-mano), o con fármacos como la isoniazida,etionamida y, con menor frecuencia, con yodo radiactivo.

CLÍNICA

El SDRC tipo I se caracteriza por la presencia de síntomassensoriales, autónomos y motores precedidos habitualmente deuna lesión o inmovilización, con un curso clínico desproporcio-nado con respecto a la lesión inicial, tanto en intensidad de lossíntomas como en su duración. La distribución de los hallazgos

anómalos es regional, predominantemente en la parte distal delas extremidades, y, según la definición de la IASP, no circuns-crita al territorio de inervación de un nervio periférico.




Los síntomas y signos consisten en dolor espontáneo urente o provocado (alodinia, hiperalgesia), asociado en algún momento del cursoclínico a edema, cambios en el flujo sanguíneo cutáneo (con posible

asimetría en la temperatura y el color de la piel de las extremidades) yactividad sudomotora anómala (hipohidrosis o hiperhidrosis) en la re-gión del dolor, con alteración de la función motora frecuentementeasociada. Puede llegar a observarse atrofia de la piel, las uñas y otrostejidos blandos, alteraciones en el crecimiento del vello, pérdida de lamovilidad de articulaciones, debilidad, temblor y, en raras ocasiones,distonía e incluso desmineralización ósea. A menudo se asocian sínto-mas depresivos. Todo ello conduce a una incapacidad para llevar a cabo

las actividades de la vida diaria.El curso clínico es variable, con fluctuación en la intensidad de los

síntomas.

Se aceptan tres fases clínicas en la evolución del SDRC tipo I: en elprimer estadio, agudo o seudoinflamatorio, es característico el dolor,el edema y la piel caliente y roja. En el segundo estadio o distróficopredominan la piel fría y cianótica, con alteraciones en la sudoración y

cambios tróficos cutáneos. La duración de estos dos primeros estadiospuede ser variable, desde semanas a meses. Por último, en el tercerestadio o atrófico, se observa la regresión de los fenómenos vasculares

y vegetativos, con atrofia de músculos, desmineralización ósea y pérdi-da de movilidad de las articulaciones.

Finalmente, se distinguen varias entidades clínicas dependiendo dela región afectada:

Miembro superior Miembro inferior

SDRC hombro-mano SDRC aislado del pie

SDRC aislado de mano y muñeca SDRC de rodilla

SDRC aislado de hombro: SDRC de cadera

− Hombro congelado postraumático

− Hombro congelado post-AVC − Hombro congelado idiopático

SDRC bilateral del hombro SDRC de sacroilíaca




DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, valorando los signos y

síntomas característicos y se confirma con las exploraciones comple-mentarias.

Diagnóstico clínico

Se establecen los criterios de:

– Antecedente etiológico (a ser posible).

– Presencia de un dolor persistente.Se deben cumplir uno o más de los siguientes datos:

– Alteraciones vasomotoras o sudomotoras.

– Cambios tróficos.

– Edema del miembro.

– Sensibilidad fría.

– Atrofia o reducción de la masa muscular.

Exploraciones complementarias

DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS

No se han detectado alteraciones plasmáticas específicas en este

proceso.Sirven para descartar la presencia de otras enfermedades. La proteí-

na C reactiva o la VSG elevadas en los procesos inflamatorios suelen sernormales en esta enfermedad.

RADIOLOGÍA

Es la prueba diagnóstica objetiva más asequible y económica, pu-

diendo aportar signos decisivos a la presunción diagnóstica; los aspectosradiológicos no son específicos y aparecen tardíamente.

Son característicos la afectación metafisoepifisaria de predominiosubcondral y de tipo geódico; después aparece osteoporosis. La progresión




hará participar a todos los huesos de la proximidad. La osteoporosis enlas articulaciones vecinas y del resto de la extremidad es otro aspectoradiológico característico de SDRC I en la fase II.

ESCINTIGRAFÍA

La escintigrafía con metilén difosfato marcado con Tc99 es la prue-ba más utilizada en la valoración de estos pacientes, y posiblemente laque más ayuda nos ofrece en su valoración.

La evaluación de la fase vascular de la gammagrafía analiza el tras-torno vasomotor, y la fase ósea traduce la actividad del tejido óseo a nivelregional. El patrón característico es una hipercaptación ósea a nivel re-gional que se sale fuera de los límites de la articulación afectada clíni-camente, comprometiendo las articulaciones vecinas o la totalidad delmiembro. También, en un gran número de casos, la captación gamma-gráfica se sitúa de forma más circunscrita y sin clara afectación de lasarticulaciones de la vecindad.

Mientras la hipercaptación gammagráfica es el hallazgo más frecuen-

te, en algunos pacientes puede observarse una hipocaptación del Tc99,preferentemente en niños y también en algunos adultos.

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RM)

Puede ayudar en el diagnóstico y ser de utilidad para descartar otrosprocesos. Podemos observar tumefacción de partes blandas, derramearticular o la presencia de edema medular a nivel óseo.

EXPLORACIONES TRANSÓSEAS

Incluyen el estudio de la circulación intraósea a través de la fle-bografía intraósea, medida de la presión intraósea y gases en sangreósea.

Reflejan estasis, enlentecimiento circulatorio con hiperpresión yfalta de utilización del oxígeno.

Otras exploraciones que pueden contribuir, sin ningún riesgo parael paciente, a orientar el diagnóstico son: escanografía, tomodensitome-tría (TDM), medida del contenido mineral óseo por absorción fotónica,absorbiometría bifotónica…




TERMOGRAFÍA

En la actualidad se considera una prueba suplementaria ante una

grave dificultad diagnóstica por ausencia de especificidad.Las variaciones de temperatura oscilan según los estudios, con va-

lores medios alrededor de 3 °C. La prueba se considera positiva cuandose afectan zonas vecinales de la misma extremidad (al igual que la ga-mmagrafía).

PLETISMOGRAFÍA

Permite el estudio de la inestabilidad vascular.

En pacientes con SDRC I este método es útil para el estudio de larespuesta a los tratamientos vasodilatadores, sea durante la aplicaciónde bloqueos o para la prevención de las recaídas y el diagnóstico dife-rencial con otras alteraciones venosas postraumáticas.

FLUXIMETRÍA CUTÁNEA POR TÉCNICA DOPPLER LÁSER

Constituye una de las técnicas más precisas para el diagnósticoprecoz del SDRC I. Muestra importantes alteraciones del flujo, volumen

y velocidad en el territorio microvascular cutáneo en pacientes conSDRC I en fases I y II.

TRATAMIENTO

– El tratamiento del SDRC requiere un enfoque multidiscipli-

nario.– Cada tratamiento se deberá individualizar en función del pa-

ciente y su situación clínica.

– Los mejores resultados se obtienen aplicando el tratamientoen estadios iniciales, por lo que se hace esencial un diagnós-tico precoz.

– El tratamiento deberá estar orientado hacia los siguientesobjetivos:

• Evitar el dolor y la rigidez articular.




• Evitar el reflejo vasomotor.

• Evitar las secuelas óseas y articulares.– El objetivo final debe ser la restauración funcional.

Profilaxis

La prevención del SDRC-I ante un traumatismo se basa en los si-

guientes puntos:– Inmovilización en posición adecuada y lo más breve posible.

– Movilización precoz.

– Contracciones isométricas de la parte afecta.

– Movilización de las articulaciones adyacentes.

– Evitar el dolor con todas las medidas necesarias.

Fisioterapia y terapia ocupacional

En una unidad de recuperación funcional, se inicia con movimientosactivos suaves y técnicas de desensibilización (baños con diferentestemperaturas, estimulación con seda, etc.). Más tarde se intenta dismi-nuir el edema (vendajes, masaje linfático) y se aumenta la intensidadde los ejercicios activos (pesas, caminar) y para aumentar la flexibilidad

(progresivamente, evitar distender excesivamente las estructuras, espe-cialmente en pacientes con bloqueos regionales o con SDRC II).

El terapeuta estimulará las actividades relacionadas con el trabajo(rehabilitación vocacional).

A menudo en los pacientes con SDRC I se asocia un dolor miofascialde los músculos vecinos, debiendo tratarse convenientemente (masajes,ultrasonidos, diatermia, TENS o incluso infiltración con toxina botulí-

nica) (véase capítulo 7).Junto con la fisioterapia y la terapia ocupacional se está utilizando

con éxito el método de mirror visual feedback o «espejo de regeneración visual», en que los pacientes simultáneamente realizan los mismos




ejercicios con ambas extremidades, la afectada y la no afectada, con unespejo interpuesto entre ambas extremidades de tal forma que la extre-midad reflejada en el espejo sea la no afectada por el SDRC tipo I. El

paciente mira en el espejo la extremidad no afectada y su imagen reflejada. La realización de esta terapia en etapas tempranas del SDRC tipoI se asocia a resultados satisfactorios.

Apoyo psicológico

Fundamental en estos pacientes.

Deberemos tratar el síndrome de estrés postraumático y la cineso-

fobia (miedo a realizar ciertos movimientos por dolor).La ansiedad y depresión también son frecuentes, con lo cual el tra-

tamiento de relajación o fármacos ATD (véase más adelante) o ansiolí-ticos pueden estar indicados.

Terapia familiar (convertir miembros exigentes en apoyos al pacien-te, disminuir cargas familiares).

Farmacológico– AINE. Pueden utilizarse en la primera fase del SDRC tipo I para

tratar el componente inflamatorio. Su beneficio es controvertido.

– Opioides. El más utilizado es el tramadol 100-400 mg/día. Nume-rosos estudios muestran su eficacia. En estadios avanzados y condolor de difícil alivio puede probarse el uso de opioides máspotentes: morfina, fentanilo, oxicodona o buprenorfina (véanse

capítulos 4 y 6).– Corticoides. Pueden ser útiles en la fase aguda del SDRC tipo I.

Se ha utilizado prednisolona 10 mg/día durante un periodo máxi-mo de 12 semanas. No se ha demostrado su beneficio más alláde 3 meses de tratamiento. Además, debemos tener presente susefectos secundarios en tratamientos prolongados.

– Antidepresivos tricíclicos. Especialmente si existe depresión,ansiedad o insomnio. La amitriptilina, la más utilizada, actúainhibiendo la recaptación de noradrenalina y serotonina. Se re-comienda iniciar a dosis bajas e ir aumentando en función de losefectos secundarios (10-25 mg/12-8 h de amitriptilina).




– Antiepilépticos. Los más utilizados actualmente son la gabapen-tina (300-900 mg/8 h) y, sobre todo, la pregabalina a dosis queoscilan entre 150-300 mg/12 h.

– Calcitonina y bifosfonatos. Potentes inhibidores de la resorciónósea, producen disminución del dolor espontáneo, de la hiper-sensibilidad y del edema y mejoría de la movilidad significativatras el tratamiento. Se utiliza calcitonina intranasal 100 UI dia-rias durante 3 semanas. También se ha empleado el alendronatoendovenoso 7,5 mg durante 3 días o por vía oral (70 mg 1/sema-na ), y el clodronato 300 mg/día durante 10 días.

– Analgésicos tópicos. Capsaicina al 0,025% o mejor al 0,075%,lidocaína (dimetilsulfóxido). Utilizados para el tratamiento de laalodinia y del dolor urente. Pueden facilitar la terapia física de laextremidad afectada (véanse capítulos 6 y 7).

– Nifedipino. Puede utilizarse en caso de vasoconstricción intensaasociada a SDRC I crónico.

– Simpaticolíticos. En la práctica clínica se utilizan diversos agen-tes simpaticolíticos a pesar de falta de estudios controlados quedemuestren su beneficio. Un ejemplo es la utilización de mexiletinaoral cuando previamente un bloqueo endovenoso con guanetidinao bretilio se ha mostrado efectivo (véase más adelante bloqueossimpáticos). También se utiliza fentolamina endovenosa. Estaúltima también se ha utilizado para predecir la eficacia de losbloqueos simpáticos (suero fisiológico vs fentolamina 0,5 mg/kg

a pasar en 20 min). No se ha podido demostrar su utilidad y seha destacado la importancia de la contribución del efecto placeboen los resultados obtenidos.

Bloqueos nerviosos

Por una parte, proporcionan un periodo libre de dolor que les per-mite mejorar la actividad funcional, y por otra, disminuyen la actividaddel sistema nervioso simpático. Por estos dos mecanismos siguen sien-do uno de los tratamientos más utilizados, ya que, aparte de las venta-

jas mencionadas, permite también poder realizar un programa de fisio-terapia y recuperación funcional si usamos una técnica continua. Encaso de efectividad (reducción del dolor como mínimo del 50%) se re-




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comienda repetirlo hasta lograr una mejoría importante o utilizar unatécnica continua. La permanencia de los catéteres va a depender delgrado de recuperación del paciente tanto funcional como de dolor.

A modo orientativo, éstas serían las técnicas más utilizadas en lasdiferentes regiones afectadas:

– Extremidad superior.

• Bloqueo axilar: dosis única 20 ml bupivacaína 0,25% o ropivacaí-na 0,375%. Infusión continua del mismo anestésico local: 5 ml enbolus + 0,5-1 ml/h.

• Bloqueo epidural cervical: infusión continua de bupivacaína al0,125% o ropivacaína 0,20%: bolus de 2-3 ml + 0,5 ml/h.

– Extremidad inferior.

• Bloqueo epidural lumbar: dosis única 10-15 ml de bupivacaína0,25% o ropivacaína 0,375%. Infusión continua de bupivacaínaal 0,125% o ropivacaína 0,20%: bolus de 6-8 ml + 0,6-1 ml/h.

Bloqueos simpáticosDurante mucho tiempo estos bloqueos han constituído el procedi-

miento diagnóstico por excelencia y el tratamiento de primera línea delSDRC tipo I. Se ha aconsejado en casos de SDRC tipo I resistentes, noobstante los resultados de algunos estudios no muestran globalmenteque los bloqueos simpáticos sean un procedimiento tan efectivo para elalivio del dolor en estos pacientes.

Se pueden realizar bloqueos regionales endovenosos con fármacossimpaticolíticos como bretilio, guanetidina o reserpina, generalmenteasociados a lidocaína. La técnica es la de un bloqueo regional endove-noso (véase capítulo 8).

La realización de un bloqueo simpático lumbar puede ser útil enSDRC tipo I de extremidades inferiores (véase capítulo 8).

Así mismo el bloqueo del ganglio estrellado puede estar indicado

para el SDRC tipo I de extremidad superior y cara (véase capítulo 8).En casos de alivio transitorio tras un bloqueo simpático, estaría

indicada la simpatectomía percutánea (mediante técnicas de radiofre-cuencia) o quirúrgica, pero teniendo en cuenta que el porcentaje de




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éxitos disminuye frente al bloqueo y también que, según la técnicarealizada, habremos hecho un bloqueo mixto (somático/simpático).

Técnicas de neuromodulaciónLas técnicas de neuromodulación espinal tanto por estimulación

medular como por la administración intratecal de fármacos han demos-trado tener su lugar dentro del tratamiento del SDRC I, pero debido aque son técnicas de implante su uso se limita a los casos de dolor in-tenso, incapacitante y tras haber abordado otros tratamientos más con-servadores, los cuales se han mencionado anteriormente.

ESTIMULACIÓN MEDULAR

Es la estimulación de los cordones posteriores medulares mediantela colocación de un electrodo en el espacio epidural. Es una técnicaaceptada y utilizada en ciertos tipos de dolor crónico, especialmente losque cursan con dolor neuropático (véase capítulo 9). En este sentido,

varios autores han aportado experiencia positiva con el uso de dichatécnica en casos de dolor rebelde por SDRC I, disminuyendo no sólo el

dolor sino también los cambios locales (edema, sudoración...) de laregión afectada (véase capítulo 9).

FÁRMACOS INTRATECALES

El uso de dispositivos intratecales para la administración continua defármacos vía intratecal en dolor crónico no oncológico es una técnicareconocida y utilizada en los últimos años que demuestra efectividad

analgésica en pacientes en los que otros tratamientos menos invasivos,incluyendo en ocasiones la estimulación medular, han fracasado. Lospacientes con dolor e impotencia funcional debido a un proceso de SDRCI avanzado y ante el fracaso de otros tratamientos serían candidatos a unafase de prueba previa a la colocación del implante. Dicha fase de pruebaconsiste en la administración de un bolus intratecal del fármaco elegidopara observar la eficacia analgésica y los efectos secundarios. Si el test espositivo (analgesia > 50-60%) se procede a al colocación del dispositivo.

Los fármacos utilizados son, por orden de mayor a menor uso, morfina,bupivacaína, clonidina, baclofeno y riconitide (véase capítulo 9).

En resumen, el SDRC tipo I requiere un enfoque multidisciplinarioe individualizado. Su tratamiento requiere previamente la realización




de tests diagnósticos y ensayos terapéuticos. En cualquier fase del SDRCestán indicados los fármacos analgésicos, opioides, bifosfonatos, fárma-cos antiepilépticos, antidepresivos tricíclicos y agentes tópicos, además

de una terapia física y psicológica agresiva. Se valorará la realización debloqueos nerviosos. Las técnicas invasivas como la colocación de dispo-sitivos implantables intratecales se considerarán en pacientes con dolorcrónico intratable.

BIBLIOGRAFÍABerthelot JM. Current management of reflex sympathetic dystrophy syndrome (complex regional pain

syndrome type I). J Bone Spine. 2006;73:495-9.

Rowbotham M. Pharmacologic management of complex regional pain syndrome. Clin J Pain. 2006;22(5):425-9.Forouzanfar T, Köke A. Treatment of complex regional pain syndrome type I. Eur J Pain 2002;6:105-22.Birklein F, Handwerker HO. Complex regional pain syndrome: how to resolve the complexity? Pain. 2001;94:1-6.Harden RN. Complex regional pain syndrome. Br J Anaesth. 2001;87(1):99-106.Pappagallo M, Rosemberg AD. Epidemiology, pathophysiology, and management of complex regional pain

syndrome. Pain Practice. 2001;1:11-20.Ribera MV, De Barutell C. Síndrome de dolor regional complejo tipo I y tipo II. En: Aliaga L, Baños JE, De

Barutell C, Molet J, Rodríguez de la Serna A, eds. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2. a ed.Barcelona: Publicaciones Permanyer; 2002. p. 365-74.

Serpell MG. Neuropathic pain study group. Gabapentin in neuropathic pain syndromes: a randomized,double blind, placebo controlled trials. Pain. 2002;99:557-66.

Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbush S, et al. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and

taxonomy. Pain. 1995;63:127-33.Stanton-Hicks MD, Burton AW, Bruehl SP, et al. An updated interdisciplinary clinical pathway for CRPS:report of an expert panel. Pain Practice. 2002;2:1-16.



Capítulo 20

Dolor lumbar María Rull, Elena Català y Marta Ferrándiz

INTRODUCCIÓN

El dolor de espalda no es una enfermedad, sino un conjunto decondiciones patológicas que pueden dar lugar a dolor en esa zona. Sonmuchos los procesos con distintos pronósticos que pueden afectar alraquis lumbar.

Frente a un cuadro de lumbalgia, nuestro objetivo debe ser:

– Hacer el diagnóstico etiológico.

– Instaurar un tratamiento.

– Evitar las recaídas y la cronificación.

Lumbalgia y lumbociatalgia son síntomas, no enfermedades. Comosíntomas son la manifestación clínica de diversas enfermedades conpronósticos muy diferentes y algunos de gravedad.

La prevalencia de la lumbalgia en la población española adulta es deun 60-80%, y en un tercio de los pacientes el dolor es de intensidadimportante, siendo más frecuente entre mujeres de más de 60 años. Un40% consulta al médico por este motivo y un 4,3% acude a un serviciode urgencias. En un 15%, la lumbalgia les obliga a guardar cama, y enun 22% les incapacita para las actividades laborales. Genera 2 millonesde consultas/año en medicina primaria.

Es una de las primeras causas de baja laboral en España y en todo

el mundo occidental, siendo un motivo muy frecuente de incapacidad y de dolor crónico. Se estima que la media de días de baja por lumbalgiaaguda es aproximadamente 41/año.



Dolor Lumbar

La mayoría de los episodios son benignos y autolimitados, pero re-currentes, siendo la segunda causa más frecuente de visita médica pordolor crónico después de la cefalea.

La lumbalgia aguda es la que desaparece en 6 semanas, y lalumbalgia crónica es la que se prolonga más allá de las 7-12 se-manas, estando involucrados en esta última, no sólo mecanismosfisiopatológicos, sino también psicológicos y de comportamiento.Las lumbalgias que se cronifican (7%) consumen el 85% de losrecursos.

La etiología de la lumbalgia es muy compleja. Hay un número im-portante de pacientes cuyas quejas de dolor no se acompañan de datosobjetivos que las justifiquen, lo que ha motivado que un autor comoFordyce WE introduzca el concepto de «dolor lumbar no específico».En este grupo de pacientes se encuentra una intolerancia a la actividad,desempeñando un papel importante los factores emocionales y sociales.

El estrés, la ansiedad, la insatisfacción con el trabajo, la depresión... sonfactores predisponentes. Pocos pacientes se reincorporan al trabajodespués de una baja superior a 6 meses, y casi ninguno después de 2 años.Deben evaluarse los factores no médicos tanto en el diagnóstico comoen el tratamiento.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR LUMBAR

Ante un cuadro de lumbalgia, deberíamos orientar el diagnós-tico de forma rápida atendiendo a los signos guía de gravedad, tipoe irradiación del dolor y existencia de clínica neurológica.

La exploración se debe completar con otras exploraciones y pruebascomplementarias urgentes o no tan urgentes para conseguir el diag-nóstico etiológico y de localización. No hay que olvidar que la historiaclínica y la exploración siguen siendo la mejor y más económica prue-ba diagnóstica, y que para llegar al diagnóstico etiológico es fundamen-tal la concordancia entre clínica, exploración e imágenes.




El signo guía para iniciar el proceso diagnóstico es el dolor y lainterpretación de sus cualidades e irradiación, relacionándolo con elorigen del mismo según la inervación de la columna. Hay tres vías a

través de las cuales nos llega la información clínica del dolor. Son elnervio sinuvertebral de Luschka, la rama posterior del nervio raquídeo(RPNR), y el ramo anterior (RANR).

Recuerdo anatómico

El raquis tiene una inervación metamérica y cada segmento verte-bral aporta un par de nervios espinales. El nervio espinal establececonexiones con la cadena simpática paravertebral.

Cada nervio espinal, mixto, a la salida del agujero de conjun-ción se divide en tres ramos: el nervio sinuvertebral de Luschkao nervio recurrente, el ramo anterior del nervio raquídeo (RANR)

y el ramo posterior del nervio raquídeo (RPNR) o ramo dorsal.

El nervio sinuvertebral de Luschka o nervio recurrente asume iden-tidad de tronco nervioso único a partir de C-8, tiene un componentesomático procedente del RANR y un componente simpático procedentede los ramos comunicantes del simpático lumbar. A la salida del aguje-ro de conjunción, se dirige hacia dentro otra vez, e inerva la cara pos-terior de los cuerpos vertebrales, el ligamento vertebral común poste-rior y las capas más periféricas del anulus. Da ramos vasculares ymeníngeos para la duramadre anterior (la posterior carece de inerva-

ción). Forma una red neural dentro del canal vertebral, siendo la iner- vación multisegmentaria y bilateral (2-4 niveles). Se trata de un nerviosensitivo. La mayor parte de información recogida por el n. sinuverte-bral entra en la médula por la raíz de L-2.

El ramo posterior del nervio raquídeo es la rama posterior del tron-co común y mucho más delgada que el ramo anterior. A la salida delforamen se dirige hacia atrás y se divide en tres ramas:

– Medial, que inerva las articulaciones interapofisarias y el arcoposterior (sensitiva).

– Media, que inerva los músculos y aponeurosis (motora).

– Lateral, que es cutánea (sensitiva).



Dolor Lumbar

Cada ramo medial inerva dos articulaciones, la de su mismo nivel y la del nivel inferior.

El ramo anterior del nervio raquídeo es grueso, se inclina haciaabajo y delante, formando a este nivel el plexo lumbosacro. Sus ramasse dirigen al suelo de la pelvis y a la extremidad inferior, inervándolade forma metamérica, sin dar ninguna inervación para el raquis. Essensitivo y motor.

CLASIFICACIÓN DEL TIPO DE DOLOR

– Agudo/crónico. Lumbalgia aguda, la que cura en 6 semanas.Crónica, la que se prolonga más de 3 meses. Cuando la duracióndel cuadro doloroso se sitúa entre las 6 semanas y 3 meses po-dríamos hablar de lumbalgia subaguda. Si las crisis de lumbalgiason frecuentes, más de tres en 1 año, se puede considerar que elproceso se cronifica.

– Localizado/irradiado. Localizado en la zona lumbar baja, lumbal-gia, e irradiado, lumbociatalgia o ciatalgia, cuando el dolor seproyecta desde la zona lumbar a las extremidades inferiores, si-guiendo un patrón anatómico de distribución (dermatoma o es-clerotoma), llegando por la cara anteroexterna del muslo hastala rodilla o hasta los dedos de los pies. El dolor puede irradiarsede una manera más imprecisa (seudociatalgia) hacia los glúteos,muslo y pierna por la cara posterior o hacia la cara lateral delabdomen e ingle.

– La irradiación puede ser unilateral o bilateral.– El dolor puede manifestarse con más o menos intensidad, pero

sin presentar alteraciones sensitivas o motoras: irritativo frentea deficitario, valorando déficit sensitivo y motor.

– Las cualidades del dolor y los factores que lo agravan o lo aliviannos conducirán a clasificarlo como de tipo mecánico, radicular,claudicante o inespecífico. El dolor mecánico se relaciona con elmovimiento y mejora con el reposo. No existe dolor nocturnoespontáneo. El radicular tiene características neuropáticas, elclaudicante aparece al rato de caminar y se acompaña de pérdidade fuerza.




DIAGNÓSTICO

La orientación diagnóstica debe y puede hacerse inicialmentepor la clínica, y de la clínica deducir las pruebas complementariasa solicitar. Consideramos fundamental la concordancia entre laclínica, la exploración física, y las imágenes para llegar a un diag-nóstico etiológico.

Historia clínica

Debe realizarse una historia clínica general del paciente: anteceden-tes patológicos, familiares y repaso por aparatos. Lo principal es descar-tar una enfermedad maligna o infecciosa, o bien un traumatismo. De estemodo, signos y síntomas como sensibilidad focal en la columna verte-bral, fiebre, pérdida de peso y disfunción de los intestinos o vejiga,deben alertarnos sobre la presencia de estas enfermedades.

La descripción del dolor es primordial en la anamnesis: debemos

interrogar al enfermo sobre aspectos que nos permitan caracterizar eldolor según su fisiopatología, intensidad y ubicación.

– Desde el punto de vista clínico la afectación del nervio sinuver-tebral se manifiesta por un dolor profundo, medio, ligado a lospequeños movimientos del raquis. No irradia y no existe altera-ción neurológica. Es poco frecuente tipificarlo de forma aislada,

ya que en poco tiempo se desvanece encubierto por el dolor pro-

vocado sobre el RANR. Puede haber dolor referido a nalgas ycadera. Sería el dolor de origen discal en una primera fase deprotrusión y antes de que la hernia irrite la raíz. Desde un pun-to de vista terapéutico tiene poca incidencia, aunque es útil sa-berlo identificar, ya que podemos prever la aparición de unaclínica, frecuentemente, de RANR.

– La clínica de la afectación del ramo posterior del nervio raquídeo se da a cualquier edad y es un dolor medio o frecuentementelateral del raquis, que se modifica con los movimientos de mayoramplitud. Aparece entre la flexión, bien tolerada, y la extensión.Se provoca presionando a nivel articular, a 2-3 cm de la líneamedia y llevando al paciente a un movimiento de hiperextensión



Dolor Lumbar

(signo del arco) (Fig. 1). Esta maniobra llega a reproducir exac-tamente el dolor y su irradiación. Predomina la clínica sensitiva,aunque también sus ramos motores son los responsables de lacontractura muscular de defensa. Puede irradiar por su zonametamérica, pero sólo de forma proximal. El de origen lumbaralto discurre por la cara lateral del abdomen. El de origen lumbar

bajo por el glúteo, muslo y pierna, sin llegar al talón y el pie.En ningún caso existe clínica neurológica. Un falso Lasègue de más

de 50° puede aparecer en la extremidad inferior por defensa muscular.En la exploración se valorará la actitud (plano frontal la báscula depelvis, en el sagital la existencia de hiperlordosis, y en el transversal laescoliosis) y los signos neurológicos.

La infiltración anestésica articular o periarticular que hace desapa-recer el dolor, en ausencia de clínica neurológica de extremidades, esun dato que confirma el origen del dolor en las articulaciones. El 80%de la enfermedad mecanicodegenerativa del raquis es debida a afecta-ción del RPNR. Las articulaciones interapofisarias lumbares son una

Figura 1. Imagen que muestra la explo-ración de dolor de origen facetario (arti-culaciones interapofisarias). A esta ma-niobra se le denomina signo del arco.




fuente potente de lumbalgia. Estudios en voluntarios sanos muestranque la estimulación de éstas o de los nervios que las inervan producenlumbalgia y dolor referido a glúteos, muslo y pierna. Algunos auto-

res dudan de la existencia del dolor interapofisario, pero hay estudiosque demuestran la prevalencia de dolor lumbar crónico por articulacióninterapofisaria del 15% en jóvenes y del 40% en adultos.

La enfermedad de la articulación sacroilíaca se manifiesta por do-lor constante y sordo en región sacra, referido a cadera, región ingui-nal y región posterior del muslo hasta la rodilla. Hay dolor en lapalpación de la articulación sacroilíaca y en la flexión de la columna.

Raramente se presenta como un cuadro de lumbalgia aguda ni se acom-paña de síntomas neurológicos; es frecuente su coexistencia con dolorfacetario. Se cree que es debida a una causa estructural que provocadesequilibrio muscular, ligamentoso y fascial de las estructuras anató-micas que la rodean. El movimiento de esta articulación se ve afectadopor el movimiento de la columna lumbar, cadera y sínfisis pubiana. Suprevalencia como causa de dolor lumbar es desconocida, aunque algu-nos autores la sitúan en más de un 20%.

– La clínica de ramo anterior del nervio raquídeo es frecuenteentre los 25-50 años. Se manifiesta con dolor difuso lumbar queirradia por la extremidad, según patrón anatómico de distribu-ción (dermatomo o esclerotomo), llegando a los dedos de los piescuando se trata de una afectación de L5 y de S1, y hasta la rodi-lla en casos de L4. Es un dolor que frecuentemente aumenta con laflexión, o flexión y rotación. La contractura muscular no es es-pecífica, ya que también la vemos en la afectación del ramo pos-terior. Acostumbra a existir el signo de atrapamiento radicular(Lasègue o Lasègue invertido), que no es específico de ningunaraíz, pero señala compromiso radicular.

La afectación sensitiva o motora delimitará de forma precisa unametámera. Lo más importante es determinar si la afectación es de tipoirritativo (hiperestesia) o deficitario (hipoestesia o anestesia, y debilidadmuscular). Este dato será importante para la indicación terapéutica.

Podemos encontrarnos con una clínica de afectación simultánea deramo anterior y posterior (hablaríamos de ramo mixto). Se trata de pa-cientes mayores con una larga historia de ramo posterior que ha idoempeorando progresivamente, hasta el inicio de una clínica neurológica



Dolor Lumbar

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como la descrita anteriormente por afectación de una o varias raíces.El patrón del dolor puede ser bilateral y multi o monosegmentario, apa-rece tras 10/20 min caminando. Ésta sería exactamente la clínica de

estenosis de canal. La claudicación neurógena es característica de estecuadro. Es necesario precisar, en cada caso, si domina la clínica de ramoposterior o de ramo anterior, y si éste es irritativo o deficitario.

La enfermedad más frecuente es la afectación articular (RPNR).La clínica de ramo mixto se observa en un 11% de los doloreslumbares. La radiculopatía lumbar es una causa poco frecuentede dolor lumbar (9%), pero hay que detectarla rápidamente ya quetiene potencialmente tratamiento quirúrgico.

El dolor de espalda puede ser también manifestación de enfermedadinflamatoria (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatíapsoriásica y artropatía asociada a enfermedad inflamatoria intestinal),

infecciosa (espondilodiscitis) y tumoral (primaria o metastásica). Aunque poco frecuente, la enfermedad origen del dolor lumbar puede

estar fuera de la columna y puede ser grave, pudiéndose tratar de dolorreferido de origen visceral, por lo que a la clasificación de RA, RP o Rmixto hay que añadirle el diagnóstico etiológico (será expuesto másadelante). De ahí la importancia de una buena historia clínica y de laselección de las pruebas complementarias.

Exploración física (Tabla 1)En primer lugar se toma nota del aspecto físico general y de otros en

particular, tales como: si llega a la consulta cojeando, en silla de ruedas,acompañado o no, si hace gestos de dolor al andar o bien al sentarse, etc.

A continuación se realiza una exploración rutinaria por aparatos y final-mente se procede a una exploración exhaustiva de la columna:

Visual

– Desviaciones de la columna.

– Asimetría de las caderas.

– Zonas de tumefacción o enrojecimiento.




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Tabla 1. Exploración del raquis

Inspección Actitud: posturas antiálgicas, marcha

Plano frontal: horizontalidad de la pelvis

Plano sagital: sacro horizontal (hiperlordosis),sacro vertical (delordosis)

Plano transversal: escoliosis

Presencia de atrofias musculares o dismetrías enmiembros inferiores

Palpación Apófisis espinosas, músculos paravertebrales ylumbares: psoas cuadrado lumbar, piramidal

Articulaciones sacroilíacas y ligamentos posteriores

Signo del arco

Puntos de Valleix en nalga y cuello del peroné

Percusión Apófisis espinosas

Movilidad Flexión, extensión, inclinación lateral

Maniobras radiculares Lasègue, Bragard, Lasègue contralateral, Lasègueinvertido, Neri

Exploración Sacroilíacas (maniobra de Fabere) y caderas

Exploración neurológica Sensibilidad, reflejos osteotendinosos y motor

Maniobra de Lasègue: paciente en decúbito supino. El explorador con una mano en el talón

del paciente eleva la pierna en extensión. En condiciones normales no provoca dolor hastallegar a los 70°; se anotan los grados en los que el paciente manifiesta dolor irradiado.Maniobra de Bragard: se eleva la extremidad hasta que aparece el signo de Lasègue, seretrocede unos 5° hasta que desaparece el dolor y se imprime una flexión dorsal del pie,con lo que aumenta la tensión de la raíz nerviosa. Si hay lesión radicular el dolorreaparece.Lasègue invertido para la raíz L4: paciente en decúbito prono, hiperextensión de laextremidad con la rodilla flexionada, así se pone en tensión la raíz L4, que, de estarlesionada, produce dolor irradiado por la cara anterior del muslo.Maniobra de Neri: paciente sentado con las caderas y rodillas en flexión de 90°. Elexplorador procede a la flexión forzada de cabeza y cuello y, si es positiva, produce dolorirradiado a la extremidad correspondiente. La Neri reforzada combina la flexión del cuellocon la elevación de la extremidad inferior.Maniobra de Fabere: para la articulación sacroilíaca: el paciente nota dolor en el cuadrantesuperointerno de la nalga al efectuar una maniobra combinada de flexión rotación externa yabducción de la cadera homolateral.




– El estudio radiológico (anteroposterior y lateral) se debe realizar deforma sistemática en bipedestación. Ante un dolor de tipo mecánicobuscaremos las alteraciones de la inclinación y la falta de paralelismo

en la orientación de las articulaciones interapofisarias, la báscula dela pelvis, la altura del disco (al disminuir su altura las articulacionesse comprimen), la inclinación del sacro o una cifosis dorsal. Unsacro horizontal y la cifosis dorsal condicionan una hiperlordosis, yésta comprime las articulaciones de la zona de transición.

Es útil valorar la altura del disco en su parte posterior paradetectar la degeneración discal. En la región lumbar baja, una

altura de 5,4 mm o menos indica degeneración y, si es de 7,7 mmo más, indica ausencia de degeneración. Los cambios artrósicosde la columna lumbar hay que valorarlos en las proyeccionesoblicuas para identificar las articulaciones interapofisarias.

No está indicado repetir las radiografías, ya que los cambiosartrósicos que puedan ocurrir con el tiempo se dan también engrupos de población sin dolor y no tienen por qué estar relacio-nados con la clínica.

– La radiografía dinámica (máxima flexión/máxima extensión) es-tará indicada cuando se sospecha inestabilidad.

El diagnóstico de fractura vertebral se realizará con una radio-grafía simple en proyección lateral. En fracturas difíciles de vi-sualizar radiológicamente será de utilidad la gammagrafía óseacon Tc99m.

– La mielografía es una prueba con indicaciones muy limitadas,reservada para demostrar un bloqueo medular.

– Ante un dolor de tipo radicular la TC es una buena exploración.Hay que definir los niveles a explorar. Aporta datos sobre com-presiones de origen discal y no discal, imagen de edema de laraíz; valorar la imagen en trébol de estenosis de canal. No existecorrelación entre el grado de estenosis y la cantidad de estrecha-miento. Es útil para identificar la degeneración articular y la

lesión lítica de las espondilólisis.– La RM da una información tanto transversal como longitudinal,

y está especialmente indicada para la valoración de la degene-ración discal. Puede detectar los desgarros del anulus posterior



Dolor Lumbar

como una zona de mayor densidad. Es la prueba de elección anteuna sospecha tumoral, ayudando inicialmente al diagnóstico entreproceso infeccioso y tumoral; en la sacroileítis también muestra

una gran sensibilidad.– La RM con gadolinio, en los pacientes intervenidos, permite di-

ferenciar la recidiva de una hernia discal (el fragmento discal nocapta el gadolinio) del de la fibrosis (el tejido fibroso es muy

vascularizado y lo capta).

– La gammagrafía y el laboratorio son exploraciones comple-mentarias para descartar enfermedad tumoral, inflamatoria ymetabólica. El SPECT (single-photon emission computed to-

mography) permite localizar con más precisión las lesionesmetastásicas vertebrales; es una prueba de alta sensibilidad yespecificidad.

– Los estudios electrofisiológicos (EMG, velocidad de conducción,reflejo H) se utilizará en caso de diagnóstico diferencial (afec-tación de la raíz, plexo, troncos nerviosos o polineuropatías),

para evaluar el grado de afectación neurológica y existencia designos de reinervación. No están indicados en los cuadros agu-dos ya que las alteraciones tardan de 2-4 semanas en aparecer.Hay casos en que la presencia de enfermedades concomitantes,como la diabetes, puede hacernos cambiar radicalmente nuestraactitud terapéutica dependiendo de que la afectación neuroló-gica sea secundaria a la diabetes o a la posible compresión poruna hernia discal.

– La discografía tiene algunas indicaciones en el diagnóstico ytratamiento de la enfermedad degenerativa discal. Si la técnicaes correcta detecta las fisuras internas del anillo fibroso con altasensibilidad y especificidad y puede reproducir el dolor habitualdel paciente, determinando el disco degenerado causante de lasmolestias. Sería el método adecuado para definir cuáles son losdiscos dolorosos antes de una fijación instrumentada lumbar.

– La termografía no tiene utilidad en el diagnóstico de las radicu-lopatías, pero podría ser útil para evaluar la participación delsistema nervioso simpático en cuadros de dolor lumbar posqui-rúrgico irradiado a extremidades inferiores.




– La mieloscopia permite evaluar preoperatoriamente el estado dela cola de caballo y sus adherencias y realizar estudios sobre sucirculación. En el futuro, la espinoscopia y dinamometría triaxial

tal vez aporten más datos en el diagnóstico.

ETIOLOGÍA

Lumbalgia de origen vertebral:

– Mecanicodegenerativa.

– Inflamatoria.

– Enfermedades endocrinas y metabólicas.– Infecciosa.

– Tumoral.

– Enfermedades hematológicas.

Lumbalgia de origen extraespinal:

– Tumoral: tumor pancreático, hepático.– Infecciosa: prostatitis, pielonefritis.

– Dolores referidos por enfermedad visceral.

– Miscelánea: fibrosis retroperitoneal, aneurisma de aorta.

– Enfermedades no orgánicas: síndrome depresivo y ansioso, simu-laciones.

Las causas más frecuentes de dolor lumbar son:

Enfermedad lumbar degenerativa inespecífica

Como ya indicábamos al principio del texto, entre el 60-80% de la po-blación adulta experimenta dolor lumbar en algún momento de su vida.

En esta entidad tiene mucha importancia la actividad laboral. Exis-ten profesiones que implican de forma continuada la exposición a trau-matismos de tipo menor (torsiones de raquis lumbar, vibraciones). Enestos casos será fundamental cuantificar la incapacidad para trabajarmediante factores como: insatisfacción en el trabajo, antecedentes pre-

vios de episodios similares, desarreglos en el área psicológica.



Dolor Lumbar

Otras causas: atrofia muscular, estiramientos, desgarros ligamentosos.

Radiculopatía lumbar. Hernia discal

En numerosas ocasiones se atribuye erróneamente un dolor lumbara una hernia discal, cuando en realidad la prevalencia de la herniadiscal sintomática es del 2%. La mayoría de los afectados mejoran es-pontáneamente, pero entre el 10-25% de los casos el dolor se cronifica.

Edad: la edad de mayor incidencia son las décadas desde los 30-50 años.La evolución natural del raquis con la edad presenta: deshidratación delnúcleo pulposo, alteraciones químicas y una degeneración progresiva que

provoca que el material discal pueda herniarse y causar un compromi-so radicular.

La radiculalgia parece ser el resultado del contacto mecánico entreel disco y una o más raíces o de la reacción inflamatoria frente a lassustancias del núcleo que se vierten al espacio epidural tras el desgarrodel anulus. Además, la hernia discal puede agravarse por la estenosis decanal lumbar al haber compresión entre el disco herniado por la parte

anterior de los cuerpos vertebrales y los cambios estenóticos en la par-te posterior.

Estenosis de canal lumbar

La mayoría de las estenosis se deben a degeneración crónica discal y a la inestabilidad vertebral secundaria que provocan disminución deldiámetro del conducto raquídeo.

En la sintomatología se ven implicados tanto factores mecánicoscomo neurológicos. Puede aparecer lumbalgia, irradiación e inclusoclaudicación neurológica, de forma que los pacientes describen undolor que se exacerba al caminar y se alivia al descansar unos minutos

y al realizar una flexión anterior de la columna.

Espondilolistesis

Es la desalineación entre una vértebra y la adyacente. Lo más habi-

tual es el desplazamiento hacia delante de la vértebra proximal y el restode la columna. La zona de afectación más frecuente es la lumbosacra.

Existen varias causas de espondilolistesis: congénita, degenerativa,postraumática, patológica y posquirúrgica.




Dolor poslaminectomía

La laminectomía descompresiva tiene como indicaciones más fre-

cuentes la hernia discal y la estenosis de canal. Los pacientes sometidosa este tipo de cirugía, que posteriormente presentan dolor, se incluyendentro del síndrome de cirugía fallida de espalda. La IASP (Internatio-

nal Association for the Study of Pain) lo define como: dolor lumbar quepuede tener o no asociado un componente radicular de origen desco-nocido, que persiste o aparece tras una intervención quirúrgica de co-lumna, realizada como tratamiento de un dolor inicial de columna

vertebral en la misma localización topográfica.

La incidencia de este síndrome aumenta en función del número decirugías a las que se somete el paciente:

Dolor poslaminectomía (FBSS, failed back surgery syndrome)

1.a cirugía 3-15%

2.a cirugía 20-50%

3.a cirugía > 50%

Entre las causas de dolor poslaminectomía se encuentran:

– Recidiva de hernia discal.

– Fibrosis epidural.

– Indicación quirúrgica incorrecta.

– Cirugía inadecuada.

– Enfermedad degenerativa con estenosis de canal central o foraminal.– Inestabilidad lumbar.

– Aracnoiditis.

– Fractura facetaria.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la lumbalgia representa un reto para los terapeu-tas del dolor, puesto que la propia estructura sanitaria favorece la cro-nificación debido a que no existe una unidad de criterio, a lo que sesuman las listas de espera, tanto para consultas como para pruebascomplementarias y tratamientos.



Dolor Lumbar

El primer concepto que debemos retener es el factor tiempo.Hay que establecer una rápida clasificación del tipo de dolor,sencilla y práctica, que nos conduzca a una buena orientacióndiagnóstica de entrada.

El dolor de espalda de causa inflamatoria, metabólica, infecciosa,tumoral o traumática tiene un tratamiento específico y a veces inme-diato. Representa el 5% de todos los dolores de espalda; los de causa

mecanicodegenerativa un 10%, y en el 85% restante no se encuentrauna causa específica, y en ellos los factores no biológicos complican eltratamiento y la respuesta al mismo.

Será indicación de tratamiento quirúrgico urgente la compresión radi-cular aguda con déficit. Esto puede acontecer en caso de fracturas verte-brales inestables o luxaciones, síndrome de la cauda equina, tumor, absce-so, hematoma epidural o yatrogenia quirúrgica (tornillos pediculares). Hayque valorar el tratamiento quirúrgico cuando existe dolor ciático grave,

persistente o en aumento después de un tratamiento de 4 semanas o cuan-do se repitan los episodios incapacitantes de dolor lumbar.

La mayoría de lumbalgias y lumbociatalgias son tributarias de tra-tamiento conservador. Un 80% de los pacientes con dolor de espaldaagudo mejoran en 4-8 semanas aunque no sean tratados. Los factorespsicológicos y las situaciones sociolaborales deben analizarse con cuidadoantes de indicar una cirugía que no reúna los criterios de urgencia neu-

rológica, puesto que condicionarán el éxito de la intervención.En el tratamiento conservador hay que incluir el reposo, la medica-

ción analgésica y coadyuvante, las medidas físicas y fisioterapéuticas y laterapia psicológica. La terapia con bloqueos nerviosos se incluye dentrodel tratamiento conservador aunque se trate de una técnica invasiva.

Detallaremos el tratamiento conservador, puesto que es el que po-demos poner en práctica.

Reposo

Existe evidencia nivel 1 de que el reposo prolongado no es efectivo.Cuando se prescriba, no sobrepasar los 2 días en el dolor de tipo me-




cánico y las 2 semanas para el dolor radicular, permitiendo las activi-dades de higiene y alimentación fuera de la cama. Hay acuerdo en queel reposo prolongado es contraproducente por producir atrofia muscu-

lar, pérdida de masa mineral, tromboembolismo y, según la edad, des-compensación cardiopulmonar.

Medicación analgésica y coadyuvante

– El paracetamol es el agente de elección en casos de dolor leve-moderado, aunque no tiene efectos antiinflamatorios. Debe usar-se a dosis correctas de 500 mg a 1 g/6 h, y se utiliza tanto en eldolor agudo como crónico, solo o en combinación con codeína(30 mg/6 h) o tramadol (37,5-50 mg/6 h). Los efectos secundariosson raros a dosis correctas. La información al paciente junto conun analgésico combinado a veces con un opioide débil y pautado,especificando el periodo de tiempo, sería la primera opción parala lumbalgia aguda no complicada.

– Los AINE son más efectivos que el placebo en el dolor lumbaragudo de tipo articular, pero no en el radicular. Todos los AINE

son igual de efectivos a dosis equivalentes, aunque existe una variabilidad individual de respuesta. Moderada evidencia de quesean efectivos en el dolor lumbar crónico. Considerar los efectossecundarios a nivel gastrointestinal y renal, la edad del paciente

y la duración del tratamiento. Los inhibidores específicos de laCOX-2 ofrecen la perspectiva de una mejor tolerancia y seguridaddigestiva pero cuidado en pacientes hipertensos o cardiópatas.Los relajantes musculares están indicados en casos agudos, por

periodos cortos, y en los que observamos una franco compromi-so muscular.

– Los opioides pueden ser una opción cuando el dolor supere eltecho terapéutico de otros recursos analgésicos; en el dolor lum-bar agudo, no parecen ser más efectivos que los otros analgésicos,en el crónico mejoran el dolor y el humor y, aunque sin riesgode abuso, tienen poca repercusión en la actividad y el sueño. Surecomendación no puede basarse en la evidencia. No hay trabajosaleatorizados que comparen el uso crónico de opioides con otrasformas de tratamiento, por lo que se desconocen las repercusio-nes o el beneficio a largo plazo. Es recomendable usar los opioi-des débiles, sobre todo tramadol (100-400 mg/d), a ser posible la



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prescripción retard de 12 o 24 h. El resto de opioides más poten-tes (buprenorfina, morfina, fentanilo, oxicodona) se reservaránpara casos crónicos con enfermedad orgánica bien evidenciada y

con dolor de elevada intensidad.– Los antidepresivos tricíclicos estarían indicados como coadyuvan-

tes en el dolor lumbar crónico, sobre todo en el dolor neuropá-tico radicular, potenciando el efecto de otros analgésicos y mejo-rando el insomnio. Los trabajos orientados a demostrar sueficacia han perdido validez por un importante abandono deltratamiento debido a los efectos secundarios. Los nuevos fárma-

cos antiepilépticos, gabapentina y pregabalina, estarán indicadosen el dolor neuropático radicular con clínica de disestesias odolor lancinante

Medidas físicas y fisioterapéuticas

– No hay evidencia científica para indicar la tracción en el dolorlumbar agudo o crónico. Puede obtener beneficio por efectodescontracturante muscular y analgésico por estimulación de los

mecanorreceptores.– La manipulación obtiene resultados contradictorios en diversos

estudios y puede producir complicaciones graves si no se selec-ciona convenientemente a los pacientes.

– Las ortesis tienen indicaciones muy concretas por sus efectosbiomecánicos. Algunos autores creen que es útil el corsé lumbo-sacro temporalmente en algunos pacientes para ayudar a quetengan más movilidad. El uso prolongado es contraproducentepor la atrofia muscular abdominal y paravertebral.

– En relación con la acupuntura, los trabajos revisados aportanevidencia limitada de su efectividad en el tratamiento del dolorlumbar crónico.

– El TENS es ampliamente utilizado por sus escasos efectos secun-darios, sobre todo en personas de edad avanzada. Aunque no hayevidencia de que aporte beneficio en el dolor lumbar crónico, enla práctica diaria se utiliza en los cuadros de dolor mecanicode-generativo asociado a otras medidas. Se usan varios modos deestimulación para evitar la acomodación (véase capítulo 9).




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– La cinesiterapia no es más efectiva que otros tratamientos con-servadores en la fase aguda, en la que sólo estarían indicadas lascontracciones isométricas de los grupos abdominales. Sí es eficaz

en el dolor lumbar crónico, pero los resultados son contradicto-rios en cuanto al tipo de ejercicios. Se suelen entrenar específi-camente los músculos que rodean la columna, que son los queproporcionan estabilidad dinámica y control segmentario. Debeestar dirigida por un fisioterapeuta.

– Escuela de columna. Es un programa de enseñanza dirigido alos pacientes, dándoles información general sobre la columna,

posturas y actividades físicas recomendadas y medidas de pre- vención y ejercicios para la espalda. Se trata de hacer partícipeal paciente del cuidado de su espalda para evitar que los casosleves se cronifiquen y para conseguir la reincorporación social

y laboral de los casos más graves o crónicos. La metodología varía según las escuelas. No hay evidencia de que sea eficaz enlos casos agudos, pero parece efectiva en los casos crónicos.Debe considerarse como una medida coadyuvante de otros tra-

tamientos.Terapias psicológicas

Los factores emocionales y sociales desempeñan un importantepapel en el mantenimiento y cronificación del dolor de espalda. Sonfactores de mal pronóstico los litigios laborales, las bajas prolongadas,poca motivación por el trabajo, bajo nivel cultural, tabaquismo, mor-bilidad psiquiátrica y mala respuesta a tratamientos previos. Los sig-nos de Waddell, o signos no orgánicos a la exploración, son útiles enel diagnóstico inicial de estos pacientes y pueden orientar sobre quépacientes serán tributarios de terapia psicológica previa evaluación.Necesitamos la colaboración del psicólogo tanto para la evaluacióncomo para la aplicación de las técnicas psicológicas. Las técnicascognitivas facilitan estrategias para enfrentarse a situaciones proble-máticas. Las técnicas de relajación estarán indicadas cuando hay unpredominio de ansiedad o tensión emocional. El control de la conduc-ta operante modifica el papel que las contingencias de refuerzo de laconducta del dolor pueden desempeñar en el mantenimiento del pro-blema. La psicoterapia estará indicada en pacientes con problemáticapsicológica profunda. El biofeedback no estará indicado en los casos



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agudos pero sí en los crónicos con el objetivo de facilitar la reeduca-ción muscular.

Las intervenciones cognitivoconductuales introducidas en atenciónprimaria podrían ser efectivas en prevenir la cronificación, en reducirla utilización de servicios sanitarios y en mejorar la función física ypsicológica en pacientes con dolor crónico.

Bloqueos nerviosos

Se utilizan con finalidad diagnóstica y terapéutica. Con finalidaddiagnóstica cuando queremos confirmar que es el nervio bloqueado el

responsable de la transmisión del dolor y que la nocicepción contribuye al dolor que manifiesta el paciente. Si se utilizan con fines terapéu-ticos, debemos diferenciar si buscamos un tratamiento etiológico osintomático.

Para los bloqueos diagnósticos se utilizan los anestésicos locales(AL), y para los terapéuticos, una mezcla de AL y antiinflamatorios,generalmente corticosteroides. Últimamente se ha introducido el ozonocomo antiinflamatorio.

El éxito del bloqueo está en función de que se alcance la estructuradiana, para lo cual es necesario un conocimiento anatómico y un ma-terial adecuado. No todos los fallos son imputables a una técnica defi-ciente, puesto que existen vías nociceptivas alternativas y células gan-glionares ectópicas.

– Los bloqueos de puntos gatillo están indicados en el síndromemiofascial. De etiología desconocida, se ha encontrado una so-brecarga muscular que se manifiesta en los puntos gatillo o zonashiperirritables localizadas en el interior de bandas muscularescon rigidez, disminución del rango de movimiento y dolor refe-rido. La infiltración se hacía con AL y no tenían mejores resul-tados que la aplicación en dichos puntos de spray frío. Si existeun cuadro de contractura muscular persistente se recomienda lautilización de la toxina botulínica, cuya inyección se hace bajocontrol con TC o amplificador de imágenes, para localizar elmúsculo afectado y orientar correctamente la aguja. Tras la in-

yección se debe seguir un programa intensivo de fisioterapia. Latoxina botulínica ha demostrado mejores resultados que el pla-cebo y el AL (véase capítulo 21).




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En la lumbalgia mecánica por enfermedad facetaria están indi-cadas las infiltraciones periarticulares, intraarticulares o del ramoposterior del nervio raquídeo. En los casos crónicos, cuando conel bloqueo se ha obtenido alivio pero de corta duración, se indicala termocoagulación por radiofrecuencia (véase capítulo 11).

– El bloqueo periarticular es menos selectivo, pero se puede reali-zar en la propia consulta, aunque si se puede es mejor realizarlobajo visión por escopia. Los tejidos circundantes, inervados tam-bién por el ramo medial, desempeñan un papel importante comogeneradores de dolor y podrían considerarse estructuras diana.Localizado el punto doloroso mediante el signo del arco, la arti-culación se localiza a 2-3 cm de la línea media y a unos 4 cm deprofundidad. A este nivel, se inyectan unos 2-3 ml de la mezclade AL y corticoide. Se aconseja la infiltración bilateral a nivel delsegmento móvil afectado y un promedio de dos infiltraciones enun intervalo de 1 semana a 10 días (Fig. 2).

– El bloqueo intraarticular requiere amplificador de imágenes. Pre- via artrografía, se inyecta 1,5 ml de una mezcla de AL más cor-

ticoide. En las articulaciones artrósicas resulta difícil, por lo quees poco utilizado.

– El bloqueo del ramo medial del ramo posterior o del mismo ramoposterior para las articulaciones interapofisarias es de fácil reali-

Figura 2. Imagen que muestra las articulaciones intraarticulares y la infiltracióna nivel periarticular.




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Figura 5. Infiltración peridural a nivel del interespacio L4-L5.

Figura 4. Técnica de la articulación sacro-ilíaca.



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no siempre es debida a una compresión de una hernia discal y,por lo tanto, tributaria de cirugía. Existe una reacción inflamato-ria a nivel de las raíces nerviosas y del nervio sinuvertebral, se-

cundaria a la propia irritación mecánica y a las sustancias pro-cedentes del núcleo tras el desgarro del anillo fibroso del disco.Si además hay compresión, el factor mecánico causa lesión

vascular con dilatación venosa y formación de trombos. La is-quemia del tejido causa fibrosis perineural e intraneural, exis-tiendo cambios estructurales en las raíces comprimidas.

La inyección in situ de fármacos antiinflamatorios potentes tiene un

claro objetivo terapéutico de obtener la curación, evitando la fibrosis.Es una técnica de la que se ha hecho un amplio uso y abuso. Nelson N

inició la controversia, lo que motivó una reunión de expertos en Aus-tralia y la llamada de atención sobre la necesidad de estudios bien di-señados para darle evidencia científica.

En nuestra experiencia los mejores resultados se encuentran en eldolor radicular con el diagnóstico de hernia discal, en pacientes de

menos de 45 años y en cuadros agudos o subagudos. Se considera factorpredictivo de buen resultado el dolor radicular, considerando necesariolimitar el número de infiltraciones. Factores asociados a malos resulta-dos son: el tabaco, el desempleo, el bajo nivel de educación, el dolor delarga evolución, el dolor continuo, la alteración del sueño, el dolor noradicular y las alteraciones psicológicas. Es una técnica no exenta de ries-gos, aunque las complicaciones graves son pocas y suelen ir asociadasa un defecto técnico o a un excesivo número de inyecciones.

– El bloqueo radicular selectivo coloca la medicación antiinflama-toria en la raíz responsable de la enfermedad (Fig. 6). Se produ-ce un bloqueo peridural limitado por la membrana epirradicular.Si se inyecta por fuera de esta membrana, el anestésico difundede forma más difusa al espacio epidural, limitando el valor diag-nóstico. La respuesta negativa al bloqueo podría predecir el fra-caso de la cirugía. No existe consenso de qué técnica sería la

indicada en cada paciente.– En el dolor crónico de origen discal, una vez localizado el disco

responsable del dolor mediante discografía, estarían indicadas lastécnicas de anuloplastia intradiscal por radiofrecuencia. Otros




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autores utilizan técnicas de radiofrecuencia como la del gangliode la raíz L2, basados en los estudios de Nakamura N, que indicanque la información sensitiva de la parte posterior de los discoslumbares inferiores se integra a nivel de L2 (Fig. 7).

– Dentro del organigrama del tratamiento del dolor lumbar tam-bién estaría indicado el bloqueo de la cadena simpática, con po-sibles lesiones a nivel de L2, L3, L4 o L5, dependiendo de laetiología del dolor. Estaría indicado en el dolor lumbar que tam-bién tuviera participación del sistema nervioso simpático y en eldolor discogénico. Las lesiones deberían hacerse con la técnica deradiofrecuencia utilizando calor (véase capítulo 11).

– Las técnicas de infusión continua peridural de sustancias analgé-sicas estarían indicadas en pacientes crónicos que no respondena tratamiento conservador, en periodos cortos para facilitar lafisioterapia. Se utilizan AL a bajas concentraciones para proporcio-nar analgesia sin bloqueo motor añadiendo opioides o clonidina.

Figura 6. Bloqueo radicular.



Dolor Lumbar

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De poca utilidad en los casos de dolor lumbar muy cronificado ocuando es un dolor postintervención.

– Los tratamientos de neuromodulación (estimulación medular yterapia con fármacos intratecales) deben reservarse para casos

muy seleccionados y sería el final de los tratamientos antes ex-presados (véase capítulo 9).

– La clínica deficitaria de ramo anterior tiene una clara indicaciónquirúrgica. También se valorará la indicación quirúrgica en aque-llos pacientes que, después de un tratamiento conservador co-rrecto, no mejoran y el dolor persiste o aumenta, habiendo unclaro origen orgánico que justifique la intervención. El síndrome

de la cola de caballo con dolor es un cuadro clínico de compre-sión medular con indicación quirúrgica urgente.

El dolor de espalda presenta, por una parte, el problema de la am-bigüedad diagnóstica, y por otra, la existencia de múltiples terapéuticas,

Figura 7. Bloqueo ganglio.




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no quirúrgicas, algunas de ellas de amplio uso sin evidencia científicademostrada. Los trabajos deberán dirigirse a valorar el resultado detratamientos combinados e introducir en estos resultados, además de las

variaciones del dolor, medidas de funcionalidad, incorporación al trabajo, utilización de servicios sanitarios y costes.

GUÍAS DE ACTUACIÓN TERAPÉUTICASEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA LUMBALGIA

Dolor discogénico (nervio sinuvertebral)

– Tratamiento conservador: reposo, medicación– Tratamiento mínimamente invasivo: bloqueo raíz l2, RF u ozono

intradiscal

– Técnicas percutáneas de descompresión

– Futuro: ac Tnf α, terapia génica

Dolor facetario (ramo posterior nervio raquídeo)

– Tratamiento conservador

– Bloqueos terapéuticos

– Radiofrecuencia del ramo medial

– Artrodesis

Dolor radicular (ramo anterior del nervio raquídeo)– Tratamiento conservador

– Infiltraciones

• Epidurales (vía lumbar, sacra)

• Bloqueo radicular selectivo (transforaminal)

– Técnicas de neuromodulación

BIBLIOGRAFÍA Abdi S, Datta S, Lucas LF. Role of epidural steroids In the management of chronic spinal pain: a system-

atic review of effectiveness and complications. Pain Physician 2005;8:127-47.



Dolor Lumbar

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Gray DP, Bajwa ZH, Warfield CA. Facet block and neurolysis. En: Waldman SD. Interventional Pain Manage-ment. 2.a ed. Filadelfia: WB Saunders; 2001. p. 446-83.

Koes BW, Van Tulder MW, Thomas S. Diagnosis and treatment of low back pain. Clinical review. BMJ2006;332:1430-4.

Neumann M, Raqj PP. Síndromes y bloqueos facetarios. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.

a

ed. Madrid: Harcourt; 2002. p. 784-91.Dolor de espalda. Número monográfico. Rev Soc Esp Dolor 2001;8 Suppl II.Raj PP. Inyecciones epidurales de esteroides. En: Raj PP, ed. Tratamiento práctico del dolor. 3.a ed. Madrid:

Harcourt; 2002. p. 771-83. Rodríguez de la Serna A, Serra-Grima JA. Dolor lumbar. En: Aliaga L, Baños JE, De Barutell C, Molet J,

Rodríguez de la Serna A. Tratamiento del dolor. Teoría y práctica. 2. a ed. Barcelona: PublicacionesPermanyer; 2002. p. 275-90.

Rozen D. Discogenic low back pain. Pain Practice 2001;1:278-88.Rull M, Miralles RC. Dolor de espalda. Diagnóstico. Enfoque general del tratamiento. Prevención. Escuela

de columna. En: Torres LM, ed. Medicina del dolor. Barcelona: Masson; 1997. p. 293-8.Rull M, Recasens J, Solsona B. Técnicas epidurales en el tratamiento del dolor de espalda. Rev Soc Esp

Dolor 2002;9:244-61.



Capítulo 21

Dolor miofascial Laura Nasif, Ana Parera y Elena Català

INTRODUCCIÓN

El dolor miofascial es una afectación de partes blandas que se pre-senta frecuentemente en la clínica como causa primaria de dolor oacompañando a otras entidades (p. ej. síndrome del latigazo cervical,fibromialgia…). Su prevalencia varía según autores, pero se estima queel 50% de la población ha tenido alguna vez puntos de hipersensibilidadmuscular, siendo más frecuente en mujeres.

Su aparición es frecuente tras traumatismo o sobrecarga muscular,aunque también intervienen factores de estrés psicológico como ansie-dad y depresión, factores nutricionales (déficit de vitamina C, B6) y

factores endocrinometabólicos. Su presentación puede ser aguda o cró-nica, perpetuada por causas mecánicas o médicas.

DEFINICIÓN

El síndrome de dolor miofascial es un cuadro doloroso regional queafecta a partes blandas, sobre todo cintura escapular y pelviana, carac-terizado por la presencia de una banda tensa identificable a la palpación,aumentada de consistencia y dolorosa, con un punto trigger o gatillo

(PT). Éste consiste en una zona hipersensible cuya palpación reproduceel dolor local y dolor referido a distancia por el paciente y es la clavediagnóstica de esta entidad clínica.

CLASIFICACIÓN

Lo que caracteriza a los síndromes de dolor miofascial frente a otrossíndromes dolorosos que afectan a tejidos blandos es su distribución

regional (Tabla 1).Existen cuadros clínicos definidos en función del músculo afec-

tado y la zona dolorosa referida asociada (p. ej. la presión de un PT



Dolor Miofascial

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en el músculo trapecio afectado produce dolor referido en la regióntemporal).

Existen diferentes tipos de PT:– Activo: palpable y produce síntomas espontáneos. Dolor quemante

y sordo. Al palparlo puede producir dolor referido.

– Latente: palpable. Sólo produce síntomas (inactivo) a la estimu-lación.

– Central: es el más importante para el dolor del paciente.

– Secundario: relacionado con el punto central (satélite) en mús-culos vinculados.

– Insercional: asociado a la banda tensa, en la zona de inserción.

EPIDEMIOLOGÍA

Los PT son muy comunes entre la población. Algunos estudios afir-man que hasta el 50% de la población adulta joven los posee, con unaprevalencia muy similar en ambos sexos. A medida que avanza la edad ydisminuye la actividad física los puntos latentes se hacen más notorios.

ETIOPATOGENIA

La causa más frecuente para el desarrollo de PT es un traumatismosobre estructuras miofasciales y la sobrecarga muscular aguda. De estaforma se va formando una reserva de PT que podrán permanecer laten-

tes muchos años.Los factores desencadenantes activadores de los PT latentes hacia PT

activos pueden ser muy variados: calor, frío o traumatismos habituales enla vida diaria. Además de estos factores, influyen también factores modera-

Tabla 1. Clasificación de los síndromes dolorosos de partes blandas

Localizados Regionales Generalizados

Tenosinovitis Síndrome dolormiofascial Fibromialgia

Entesopatías SDRC Síndrome fatiga crónica

Bursitis Dolor visceral referido




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dores, como factores genéticos, personalidad y múltiples situaciones fisio-lógicas (posturas, inmovilización prolongada, estados hormonal y nutricio-nal, enfermedades infecciosas) que actúan como factores precipitantes.

Cuando se activa un PT se produce dolor y estrés que contribuyena que PT adicionales de la reserva sean reclutados.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La disfunción neuromuscular parece ser el origen de los PT, y evo-luciona hacia una fase de distrofia. La lesión inicial da lugar a liberaciónde calcio y formación de PT que provocan una contracción mantenida,

con aumento del metabolismo, disminución de la circulación y fibrasmusculares acortadas que se reflejan como una banda tensa y palpableen el músculo.

En el PT se detecta una actividad excesiva de la placa motora defi-nida por un aumento en la liberación de acetilcolina y un estado decontracción mantenido en los sarcómeros afectados.

La lesión hística también puede producir liberación de histamina,

serotonina y prostaglandinas, que producen un aumento del metabo-lismo con reducción de la circulación y acumulación de productosmetabólicos, que actúan como sensibilizantes para activar el PT.

CLÍNICA

El paciente afecto de un síndrome de dolor miofascial suele relataralgún tipo de agresión sobre estructuras miofasciales, como una elon-

gación brusca o sobrecarga, a partir de la cual se presenta la clínica.

El síndrome viene definido por la existencia de puntos trigger o puntos gatillo que se caracterizan por:

− Sensibilidad local incrementada en una banda musculartensa.

− Reproducción del dolor local espontáneo en un músculoaislado y dolor referido a una región muscular tras esti-mulación del punto trigger.



Dolor Miofascial

1

− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensacuando se oprime el punto trigger.

El dolor suele ser constante, profundo y sordo. En ocasionesse puede presentar hiperalgesia, alodinia o sensaciones difusas enla zona del dolor referido que semejan parestesias y que obligan ahacer un diagnóstico diferencial con el dolor neuropático.

A veces no es la clínica dolorosa la que domina el cuadro,adquiriendo protagonismo entonces otros signos como restric-ción de la movilidad, debilidad muscular sin atrofia o alteraciones

vegetativas.

DIAGNÓSTICO

Se basa fundamentalmente en la exploración física, en la que sepodrá objetivar:

– Puntos trigger miofasciales. La identificación de estas zonas des-encadenantes del dolor se realiza por palpación del punto de máxi-ma sensibilidad en una banda muscular tensa. Estas bandas tensasse detectan como nódulos a la palpación plana. La palpación enpinza también puede resultar útil para su identificación cuando esposible coger los dos lados del músculo entre los dedos. Para labúsqueda de PT hay que buscar el área de dolor referido por elpaciente, palpándose con el extremo del dedo, buscando la bandatensa en toda la longitud del músculo para localizar el punto demáxima sensibilidad. Se presiona firmemente en este punto parainducir el patrón de dolor referido. La distensión del músculofacilita la localización de la banda tensa.

Los estímulos manuales repetidos podrían hacer desaparecer losPT objetivados tras la primera exploración. Es recomendable ex-plorar la región en la que se refiere el dolor, ya que a menudo seencuentran PT activos o latentes en varios músculos (Figs. 1-14).

− Respuesta espasmódica local de la banda muscular tensa, no detodo el músculo, tras estimulación mecánica del punto trigger. Se trata de un reflejo de la médula espinal que requiere integri-dad del nervio periférico.




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− Restricción de la movilidad de los músculos afectados por dolor.

− Debilidad muscular sin atrofia (Tabla 2).

Existen otros métodos que podrían contribuir a la identificación delos PT:

Tabla 2. Criterios diagnósticos de Travell y Simons (1999)

Criterios esenciales

– Banda tensa palpable– Punto gatillo o nódulo en la banda tensa– Reconocimiento del dolor a la presión del nódulo– Dolor que disminuye el grado de movilidad

Criterios complementarios– Identificación visual o táctil de respuesta de contracción– Imagen de respuesta de contracción por penetración de aguja– Dolor referido tras la compresión del nódulo– Demostración por EMG de actividad espontánea característica

Figura 1. Punto trigger o gatillo.

Bandatensa

Fibrasmuscularesrelajadas

Banda tensa en el músculo




1

TRATAMIENTO

Ha de ir encaminado a:− Inactivación de PT, como forma de abordaje inmediato del

círculo vicioso perpetuado por el dolor.

− Corrección de factores que puedan desencadenar o perpetuarel síndrome, orientado al estiramiento muscular.

Para todo ello disponemos de diferentes estrategias terapéuticas:– Eliminación de PT:

• Técnicas manuales:

ß Tracción y spray con fluorocarbono seguido de calor.

ß Relajación postisométrica de músculos contraídos.

ß Compresión isquémica de los puntos desencadenantes.

ß Ultrasonidos.

ß Estimulación eléctrica transcutánea (TENS) (véase capítulo 9).

• Técnicas invasivas.

– Inyección de los PT. Es una técnica sencilla. Alivia el dolor al pro-ducir una interrupción fisicoquímica de las vías reflejas en el origendel proceso nociceptivo. Es útil cuando hay pocos PT y cuando el

músculo no puede distenderse a causa de un dolor excesivo.

Se localiza el PT, se fija entre dos dedos y se introduce unaaguja 25-27 G perpendicularmente a la piel. Cuando el pacientenota el dolor más intenso, es indicativo de que se ha alcanzadoel PT. Se inyectan 0,5-2 ml del anestésico local (AL). Los másutilizados son: lidocaína o mepivacaína 0,25-0,5%, ropivacaína0,2-0,375% y bupivacaína 0,25-0,375%.

• Inyección del PT con anestésico local y/o corticoides. Un volu-men de 2-3 ml parece igual de efectivo que volúmenes mayores,



Dolor Miofascial

1

con la ventaja añadida de ser menos doloroso y mucho más se-lectivo. Las inyecciones no se deben repetir con una frecuenciamenor de 1 semana. En algunos estados miofasciales crónicos

puede ser preciso realizarlas periódicamente de por vida.• Inyección del PT sin anestésico local (punción fría). La inserción

de una aguja en el PT puede ser tan efectiva como la inyecciónde anestésico local.

El alivio del dolor, sensibilidad y espasmo muscular persisten variashoras después del tratamiento, pudiendo durar hasta 7 días. En pacien-tes con dolor intenso asociado con activación de PT latentes pueden ser

necesarias entre 3-6 semanas de tratamiento intensivo.Se recomienda mezclar corticoide con un AL para la inyección de PT

en pacientes con inflamación de tejidos blandos y en los pacientes quepresentan ulceraciones del músculo después de la inyección. Los corti-coides pueden producir sensación urente en el área de inyección a las24-48 h de la misma. Se recomienda un máximo de tres infiltraciones.

Como novedad, se encuentra la utilización de la radiofrecuencia

pulsada para desactivar el PT (véase capítulo 11).Toxina botulínica (véase más adelante).

Tratamiento farmacológico

ANALGÉSICOS, ANTIINFLAMATORIOS Y RELAJANTES MUSCULARES

Podrían contribuir al confort del paciente. En la fase aguda los AINEson los de elección, pero en la fase crónica se recomienda el uso deotros analgésicos tipo tramadol.

ANTIDEPRESIVOS

Alivio sintomático potencial en los síndromes cronificados. La ami-triptilina o los inhibidores no selectivos tipo duloxetina, si la primeraproduce excesivos efectos secundarios, son los fármacos a utilizar (véa-se capítulo 5).

EJERCICIOS DE ESTIRAMIENTO

Útiles a largo plazo para mantener los PT desactivados y para preve-nir recurrencias. Muy importante corregir los factores desencadenantes




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como las malas posturas o las posiciones forzadas que se realizan dia-riamente.

APOYO PSICOLÓGICOPodría ser beneficioso cuando el estrés es un factor contribuyente

en la perpetuación del síndrome.

TOXINA BOTULÍNICA

Concepto y propiedades farmacodinámicas

La toxina botulínica es una neurotoxina elaborada por un bacilogrampositivo, anaerobio y esporulado llamado Clostridium botulinum. Existen siete tipos de toxina, de los cuales la toxina botulínica de tipo

A es la que está siendo utilizada más ampliamente en la clínica. Suacción tiene lugar a nivel de las uniones neuromusculares, ya que latoxina bloquea la transmisión colinérgica periférica en las unionesneuromusculares por una acción presináptica en un lugar próximo alde la liberación de acetilcolina. La toxina actúa en el nervio o en la ter-

minación nerviosa, antagonizando las acciones provocadas por el calcio,que culminan en la liberación del transmisor. No afecta a la transmisióncolinérgica posganglionar o a la transmisión simpática posgangliónica.La acción de la toxina tiene tres etapas: un paso vinculante inicial enel que la toxina se une rápida y ávidamente a la membrana del nerviopresináptico. A continuación tiene lugar un estadio de internalizaciónen el que la toxina cruza la membrana presináptica sin que se instaurela parálisis y, finalmente, la toxina inhibe la liberación de acetilcolina al

interrumpir el mecanismo de liberación de acetilcolina mediado porel calcio, disminuyendo, en consecuencia, el potencial de placa y cau-sando la parálisis. La recuperación de la transmisión del impulso tienelugar gradualmente a medida que las nuevas terminaciones se regeneran

y se establece el contacto con la placa motora postsináptica, procesoque dura de 6-8 semanas.

Propiedades farmacocinéticas

Los estudios farmacocinéticos con la toxina botulínica en los anima-les tuvieron la dificultad de la elevada potencia, las pequeñas dosis quese emplean, el alto peso molecular del producto y la dificultad de mar-car la toxina para producir una actividad específica suficientemente alta.



Dolor Miofascial

0

Los estudios realizados con toxina marcada con yodo-125 han demos-trado que la unión al receptor es específica y saturable, y que la altadensidad de los receptores de la toxina es un factor que contribuye a la

elevada potencia. Las respuestas a las dosis y a los tiempos en monosmostraron que a bajas dosis hay una demora de 2-3 días, con efectosmáximos que se aprecian a los 5-6 días de la inyección. La duración dela acción, medida como cambio en la alineación ocular, y la parálisismuscular variaron entre 2 semanas y 8 meses. Este patrón se ha obser-

vado también en el hombre, y se atribuye al proceso de unión, interna-lización y cambios en la unión neuromuscular.

Bases del uso de la toxina botulínica ALIVIO DEL ESPASMO MUSCULAR DE NATURALEZA CRÓNICA

El mecanismo primario de la toxina botulínica es el bloqueo de laliberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas colinérgi-cas. Fuera de ello, sin embargo, su utilidad en la reducción del dolorobservada en una serie de procesos está menos clara. Si el dolorobedece a una contracción muscular prolongada, directa o indirecta-

mente, es probable que la relajación del músculo sea beneficiosa ypermita la recuperación y facilite la fisioterapia. Por lo tanto, el ob-

jetivo es lograr una relajación progresiva de los músculos efectores,con descompresión de los nervios asociados y alivio del dolor mus-cular. El periodo de latencia entre la inyección y los signos inequí-

vocos de mejoría es variable, pero suele oscilar entre 3-10 días. Si nose aplica fisioterapia, la duración de la mejoría es, por lo general, deunos 3 meses.

EFECTOS ANALGÉSICOS DIRECTOS SOBRE LOS NERVIOS SENSI-TIVOS Y LOS HUSOS MUSCULARES

Aunque hay informes anecdóticos de un efecto analgésico directo dela toxina botulínica, presumiblemente mediado por su interacción confibras sensitivas, no existen datos que lo confirmen, por lo cual siguesiendo un campo de interés en estudio actualmente.

Indicaciones en la unidad del dolor

El tratamiento satisfactorio del dolor, en particular el dolor crónico,requiere una estrategia multidisciplinaria en la que intervengan espe-




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cialistas de diversos campos. Este planteamiento en equipo tiene porobjeto optimizar las cualidades, la experiencia y las perspectivas de losindividuos implicados. En ocasiones, puede plantear dificultades a la

hora de alcanzar un consenso en cuanto al tratamiento, o incluso res-pecto al diagnóstico, de procesos que son difíciles de evaluar con obje-tividad y cuyas características anatomopatológicas y etiológicas suscitancontroversia. Puede ser que haya pocas causas de dolor crónico cuyodiagnóstico, y, por lo tanto, el fundamento de su tratamiento, resultenmás polémicos que el síndrome miofascial.

Ante la etiología tan poco definida de estos cuadros, que va desde un

origen traumático, inflamatorio, neurógeno e, incluso, psicológico, elplanteamiento pragmático debe guiarse por los resultados satisfactoriosdel tratamiento. En la actualidad existen estudios sobre la utilidad dela toxina botulínica en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial,que es la indicación más importante del tratamiento con toxina botu-línica tipo A en la unidad del dolor.

Como ya se conoce, el dolor crónico producido por el síndrome dedolor miofascial es una fuente significativa de incapacidad, pérdida deeficiencia en el trabajo y disminución de la calidad de vida. Con trata-miento convencional, los episodios suelen durar 12 meses o más. Unasola inyección de toxina botulínica, seguida de un ciclo intensivo defisioterapia, puede dar como resultado una mejoría significativa en 1-3meses, con un ahorro considerable en el tratamiento, la medicación ylos costes laborales.

Principios del tratamiento con toxina botulínica de tipo A

DIAGNÓSTICO

La evaluación clínica debe comprender una exploración física com-pleta, análisis bioquímicos y hematológicos habituales, y otras pruebascomplementarias a valorar, tales como ecografía abdominal (sobre todopara excluir enfermedades malignas), tomografía computarizada (TC) oresonancia magnética (RM) y electromiografía, para establecer el diag-

nóstico de síndrome de dolor miofascial de un músculo específico. PROCEDIMIENTO

Inyección de anestésico local y toxina botulínica de tipo A.



Dolor Miofascial

PROGRAMA DE REHABILITACIÓN

Éste es un componente extremadamente importante del tratamien-

to global. Tras la inyección se debe seguir un programa especializadode estiramiento muscular pasivo y luego activo.

Selección de pacientes

Existen dos grupos de pacientes potencialmente ideales para el tra-tamiento con toxina botulínica: los que presentan dolor crónico en elcuello, el hombro o la porción inferior de la espalda, y aquellos quesufren lesiones subagudas (por latigazo) en el cuello. Los candidatos no

deben tener signos de traumatismo evidente o de enfermedades dege-nerativas, neoplásicas o reumatoideas de las vértebras, los discos inter-

vertebrales o los músculos pararraquídeos. El diagnóstico diferencialmás frecuente es la compresión de las raíces nerviosas debida a hernia-ción de un disco intervertebral, entidad que se debe excluir medianteTC y RM, en el nivel indicado por el patrón de dolor irradiado.

Posología y técnica de inyección

LOCALIZACIÓN DEL MÚSCULO ADECUADO

Para la identificación precisa de los músculos apropiados para lainyección existen diversas técnicas. No obstante, en el caso de los mús-culos profundos de la región lumbar, la palpación manual parece inade-cuada y la electromiografía es poco útil, sobre todo en el psoas ilíaco.La radiografía con inyección de contraste puede ser suficiente, aunquela mejor solución es el uso de TC o la radioscopia, tanto para la locali-zación inicial como para orientar con exactitud la aguja en inyección enel centro del músculo. En condiciones ideales, la inyección se debeaplicar en las zonas que contienen mayor concentración de placas mo-toras para conseguir un efecto máximo de la toxina botulínica. Sinembargo, puesto que todavía no se dispone de cartografía de estos pun-tos, la punta de la aguja se coloca en el centro del vientre muscular,donde se presume una mayor concentración de placas motoras («puntomotor»). La inyección de la toxina botulínica en un volumen relativa-mente grande (5-10 ml) ayuda a garantizar que la toxina se difunda conrapidez en el punto motor, si la inyección en esta zona ha sido lo sufi-cientemente precisa. Para tratar músculos individuales y grandes, conuna dosis de 100 UI sería suficiente. Por lo general, inyectamos primero




el anestésico local, puesto que, aparte de facilitar el procedimiento, esútil para confirmar el diagnóstico y la exactitud de la inyección. Uno delos rasgos característicos del síndrome de dolor miofascial (al contrario

de la fibromialgia) es su sensibilidad al anestésico local.El procedimiento habitual es el siguiente (dependiendo del músculo

a tratar):

Músculo piramidal de la pelvis (Fig. 11). La posición delmúsculo se confirma con control Rx y contraste o TC (locali-

zar la celda superior del cotilo: 2 cm superior y 2 cm hacia elsacro). Se inserta perpendicularmente una aguja de puntaroma de calibre 20-22 a lo largo de unos 3-4 cm y se confirmasu trayecto y posición mediante TC o escopia. A continuación,la aguja se inserta hasta una profundidad de 5-7 cm haciendocontacto óseo; de nuevo se confirma la posición de la puntapor TC u observando la forma fusiforme del músculo por es-copia (Fig. 15). Se inyectan 100 unidades de toxina botulínica

tipo A.

Músculo psoas ilíaco (Fig. 10): la posición del músculo seconfirma con control y contraste por radioscopia o TC. Enposición AP, se localiza el punto medio de la línea que une las

apófisis laterales de L4 y L5 (aproximadamente 5 cm por fue-ra de apófisis espinosa de L3). Se inserta perpendicularmenteuna aguja de punta roma de calibre 22-6 de 150 mm. En po-sición de visión lateral, se profundiza la aguja hasta el puntomedio del cuerpo vertebral. Se inyectan 0,5 ml de contrasteradiológico.

Bajo escopia en visión AP, se ven las fibras musculares (Fig. 16);

en la visión lateral, el músculo se ve por encima del 1/3 anteriordel cuerpo vertebral.

Se inyecta la toxina botulínica 100 UI.



Dolor Miofascial

Músculo cuadrado lumbar (Fig. 8): bajo visión por radios-copia o TAC, en visión AP se realiza una punción perpendicu-lar 2 cm por encima del punto más alto de la cresta ilíaca yde la espina ilíaca postero-superior. coincidiendo con el discoL4-L5.

Introducimos la aguja de 22-6 de 90 mm en ese punto, yen visión lateral avanzamos hasta que llegue a las láminasde L4.

En posición AP inyectamos 0,5 ml de contraste radiológico,dibujándose las fibras verticales (ileocostales) u oblicuas (ilio-lumbares) (Fig. 17). Se inyectan 100 UI de toxina botulínica.

Músculos superficiales de la región laterocervical. Nos refe-rimos generalmente al músculo trapecio, escalenos y romboi-des

(Fig. 13). La localización de los puntos gatillo de estos músculoses aconsejable realizarlo mediante EMG. Las dosis recomendablesoscilan entre 20-50 UI en cada zona, pudiéndo-se bloquear variaszonas de un mismo músculo. Se recomienda no exceder de las100-150 UI por músculo.

Tratamiento tras la inyección

La rehabilitación posterior a la inyección es la parte más crítica ymás difícil del procedimiento terapéutico global. Un programa de fisio-terapia es crucial para el restablecimiento funcional completo de losmúsculos lesionados y la prevención de la reaparición de la lesión y deldaño en otros tejidos. El estiramiento pasivo parece ser particularmen-te eficaz en la fase inicial crítica del tratamiento postinyección. El ob-

jetivo es suprimir las contracturas o restricciones miofasciales, aplicarmasaje y relajar los músculos, y a continuación estirar y aumentar elarco de movimiento de los músculos, tendones y ligamentos alrededorde la columna vertebral.




Una vez se puede tolerar el dolor, se deben iniciar ejercicios de es-tiramiento activos. El fin es fortalecer los músculos de apoyo y decontracción simultánea que rodean los músculos lesionados, corregir

las asimetrías posturales debidas a los intentos de proteger los músculosdolorosos, y estabilizar la musculatura pelviana, abdominal o del hom-bro. Los ejercicios deben mejorar la postura y restablecer los reflejostendinosos y articulares normales.

Efectos adversos

Los efectos colaterales de una inyección precisa de dosis apropiadasde toxina botulínica de tipo A son raros. En el caso de las inyeccionesen el escaleno anterior, se puede producir debilidad muscular transito-ria en forma de disfonía o disfagia leves (en el 29% de pacientes). Enotras indicaciones, se ha descrito una reacción gripal leve y transitoria.Durante el tratamiento del blefarospasmo y espasmo hemifacial puedeaparecer diplopía o síntomas que reflejen la dispersión del efecto de pa-rálisis hacia los músculos de la parte media de la cara, que generalmen-te desaparecen entre 2-4 semanas más tarde.

Para la toxina botulínica no existe un antídoto específico.El problema principal de las inyecciones reiteradas es la estimula-

ción de una respuesta inmunitaria a la toxina que genera anticuerposneutralizantes, pero con incidencia muy baja (menor del 4%), inclusoaunque se vuelvan a inyectar grandes dosis cada 3-6 meses. Con el finde reducir al mínimo el número de pacientes que requiriese una nuevainyección, se debe realizar una combinación adecuada toxina-fisiotera-pia. En aquellos en que es necesaria una nueva reinyección, limitar el

número de ciclos terapéuticos de 1-3/año no provocó que una falta derespuesta secundaria constituyese un problema. Además, se ha compro-bado en algunos estudios que, en pacientes resistentes a la toxina botu-línica tipo A, la toxina botulínica tipo B mejora el cuadro en pacientescon distonía cervical comparado con placebo.

Otras indicaciones de la toxina botulínica tipo A

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE COSTENY DEL DOLOR TEMPOROMANDIBULAR

Se ha utilizado la toxina en el tratamiento del dolor facial debido ahiperactividad de los músculos de la masticación. Tras excluir primero



Dolor Miofascial

causas oclusales de dolor temporomandibular, artritis de la articulacióntemporomandibular y atrapamiento de nervios locales, la estrategiaconsiste en inyectar primero en los músculos maseteros y temporales.

Si con ello no se consigue aliviar el dolor ni los signos de rechinamien-to mandibular, a continuación inyectamos en los músculos pterigoideosbajo guía de TC.

TRATAMIENTO DE LA CEFALEA TENSIONAL

La toxina se utiliza para relajar los músculos pericraneales (presun-to origen de la cefalea).

TRATAMIENTO DEL BLEFAROSPASMO

Se trata de forma bilateral (120 UI de toxina botulínica tipo A encada ojo). Se puede esperar alivio de los síntomas a partir de los 2-4días, con un efecto máximo dentro de las 2 semanas posteriores a laadministración.

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

En diferentes trabajos la toxina botulínica tipo A se ha mostradocomo un tratamiento bien tolerado para la migraña. La respuesta enestos casos depende, sobre todo, de características previas de la propiamigraña, como la frecuencia del cuadro. La hipótesis del mecanismode acción de la toxina no sólo se atribuye a la inhibición colinérgica,

sino que también existe un bloqueo a nivel del sistema nervioso pa-rasimpático.

A modo de resumen, el tratamiento sería:

– Eliminación de los puntos trigger.

– Tratamiento farmacológico: relajantes musculares, analgési-cos (AINE, tramadol), antidepresivos.

– Corrección de los factores desencadenantes.




BIBLIOGRAFÍA Acquadro M, Borodic G. Treatment of myofascial pain with botulinum A toxin. Anesthesiology. 1994;80:705-6.Binder WJ, Brin MF, Blitzer A, Pogoda JM. Botulinum toxin type A (Botox) for treatment of migraine.

Seminars in Cutaneous Medicine & Surgery. 2001;20(2):93-100.Cummings TM, White AR. Needling therapies in the management of myofascial trigger point pain: a sys-tematic review. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation. 2001;82(7):986-92.

Tough EA, White AR, Richards S, Campbell J. Variability of criteria used to diagnose myofascial triggerpoint pain syndrome: evidence from a review of the literature. Clin J Pain. 2007;23(3):278-86.

Qerama E, Fuglsang-Frederiksen A, Kasch H, Bach FW, Jensen TS. A double-blind, controlled study ofbotulinum toxin A in chronic myofascial pain. Neurology. 2006;67:241-5.

Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD. Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain.1994;59:65-9.

Chi-Lun R. Regional vs. generalized muscle pain syndromes. Curr Rev Pain. 1999;3:85-5.Fischer AA. New developments in diagnosis of myofascial pain and fibromyalgia. En: Fischer AA, ed. Myo-

fascial pain: update in diagnosis and treatment. Filadelfia: WB Saunders; 1997. p. 1-21.

Gerwin RD. Myofascial pain syndromes from trigger points. Curr Rev Pain. 1999;3:153-9.Simons DG, Trabell JG, Simons LS. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. Vol 1. 2. a ed. Baltimore (MD): Williams & Wilkins; 1999.



Dolor Miofascial

PUNTOS TRIGGER O PUNTOS GATILLO MÁS FRECUENTES

Figura 2. Músculo infraespinoso.



Dolor Miofascial

0

Figura 5. Musculatura angular del omóplato.

Figura 4. Musculatura epicondílea.

A

B

A B C

Primer radialexterno

Segundo radialexterno

Cubital posterior

Supinador largo




1

Figura 6. Músculo esternocleidomastoideo.

Figura 7. Músculo escaleno.



Dolor Miofascial

Superficial

Profundo

Profundo

Figura 8. Músculo cuadrado lumbar.

Superficial

2

1

2

1

Figura 9. Músculo cuadrado lumbar.




Figura 10. Músculo psoas ilíaco.

Figura 11. Músculo piramidal.

TrP2

TrP1



Dolor Miofascial

PG1

PG2

Figura 12. Músculo cuádriceps y vasto interno.

Figura 13. Musculatura vasto externo.

T r P

T r P

T r P

T r P

T r P

T r P

T r P

T r P

T r P

T r P




Figura 14. Músculo peroneo.

Peroneoanterior

Peroneolateralcorto

Peroneolaterallargo

Figura 15. Infiltración delmúsculo piramidal.



Dolor Miofascial

Figura 17. Visualización del músculo cuadrado lumbar con contraste.

Figura 16. Localización delmúsculo psoas por estimula-ción y comprobación bajo vi-sión radioscópica con contras-te para la administración detoxina botulínica.



Capítulo 22

Dolor en el paciente con cáncer Jordi Pérez, Rubén Martínez y Luís Aliaga

INTRODUCCIÓN

El dolor es uno de los síntomas más temidos en los pacientes concáncer. Su prevalencia ha sido estimada en diferentes estudios y meta-análisis, con rangos variando entre el 52-77%. Recientemente se anali-zaron los estudios publicados entre 1966-2005 estratificando la preva-lencia, según el origen del carcinoma o según el grupo de enfermedad(Tabla 1).

Con frecuencia, el tratamiento del dolor oncológico es inadecuado ono se proporciona correctamente debido a una serie de motivos, entre ellos:ignorancia sobre los agentes terapéuticos capaces de suprimir el dolor;

deformación cultural del médico, que considera que el síntoma dolor esinevitable, y problemas legales que dificultan la utilización de los fár-macos analgésicos opioides.

Cuando la masa tumoral se hace insensible a los tratamientos yprogresa dando lugar a sufrimientos físicos y psicológicos, una manerade proceder de forma concreta y útil es la terapia analgésica.

TIPOS DE DOLOR

Los diferentes tipos de dolor presentes en el paciente oncológico seclasifican según criterios fisiopatológicos en: dolor somático, visceral oneuropático. Esta diferenciación se basa en los síntomas y en el tipo deafectación tisular; en su detrimento cabe destacar que a menudo lospacientes no presentan un solo tipo de dolor sino la combinación de

varios (Fig. 1).

Dolor somáticoSe asocia a la invasión por masa tumoral de nociceptores periféricos. A

nivel molecular, se produce una inflamación con liberación de prostaglan-



Dolor en el Paciente con Cáncer

Tabla 1. Prevalencia del dolor estratificada según las diferentes etiologíasneoplásicas y los tipos de pacientes

Tipo de cáncer Prevalencia del dolor (IC 95%)

Cabeza y cuello 70% (51-88%)Gastrointestinal 59% (44-74%)Pulmón/bronquios 55% (44-67%)Mama 54% (44-64%)Urogenital 52% (40-60%)Ginecológico 60% (50-71%)Tras tratamiento curativo 33% (21-46%)

Grupo de pacientes Prevalencia del dolor (IC 95%)

Durante el tratamiento antineoplásico 59% (44-73%)Con enfermedad avanzada, metastásicao terminal

64% (58-69%)

Media de todos los grupos 53% (43-63%)

Se excluyeron de la revisión aquellos pacientes en remisión de la enfermedad neoplásica,independientemente o no de que tuvieran dolor.

Modificada de Van den Beuken-Van Everdingen M, De Rijke J, Kessels A, Schouten H,Van Kleef M, Patijn J. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review ofthe past 40 years. Ann Oncol 2007; publicado on-line el 12 de marzo.

dinas que generan y perpetúan la nocicepción. De forma secundaria, lasprostaglandinas producen un aumento de proteína cinasa A que paralela-mente se asocia a un aumento de la corriente a través de canales de sodiotetrodoxina resistente y a una disminución en canales de potasio. Parale-

lamente, la activación de prostaglandinas también inhibe el receptor glici-nérgico que posee propiedades inhibitorias. En conjunto se genera unaliberación de neurotransmisores excitatorios como la sustancia P, la bradi-cinina y la proteína relacionada con el gen de la calcitonina (CGRP).

El tratamiento se basa en agentes farmacológicos antiinflamatorios,opioides y, cuando sea posible y ante todo, tratar la masa con terapiaantineoplásica dirigida.

Dolor neuropático

Se produce secundariamente a compresión nerviosa, lesión por inva-sión de troncos nerviosos o por afectación del sistema nervioso simpático.




A nivel molecular, existe un gran interés en identificar los receptoresinvolucrados en la generación y mantenimiento del dolor neuropático

oncológico.Un breve resumen de los mecanismos fisiopatológicos se expone a

continuación.

Regulación al alza anómala en neuronas sensitivas de canales delsodio sensibles a la tetrodoxina y a la baja de los resistentes provocan-do aumento de la actividad ectópica (p. ej. en fibras amielínicas, dolorquemante; en fibras gruesas, dolor lancinante).

En neuronas sensitivas, a nivel periférico hay cambios fenotípicosde las fibras A β con expresión anómala de neuropéptidos (sustancia P

y CGRP, que son de fibras C).

En el ganglio de la raíz dorsal se generan sinapsis anómalas conneuronas simpaticomiméticas, acompañado de una regulación al alzade receptores adrenérgicos que generan en conjunto el desarrollo y per-sistencia de dolor mantenido por el simpático.

A nivel espinal, las fibras A β realizan conexiones erróneas con neu-ronas de segundo orden en la lámina II (regiones nociceptivas), al-terando la transmisión de la sensibilidad táctil y transformándola endolor (anodinia). La liberación de sustancias algógenas excitatorias (p. ej.

Somático

Neuropático

Visceral17%35%

9%

2%

13%

Figura 1. Prevalencia de los diferentes tipos de dolor según la fisiopatología(modificada de una tabla de Chang VT, Janjan N, Jain S, Chau C. Update in cancer

pain syndromes. J Palliat Med 2006;9(6):1414-34).




0

sustancia P, CGRP y glutamato) potencia la despolarización neuronal y,secundariamente, la fosforilación de los receptores de la N-metil-D-as-partato (NMDA), que es responsable de una hiperexcitabilidad genera-

lizada que se traduce en hiperalgesia y alodinia.Los circuitos descendentes inhibitorios se afectan negativamente,

por ejemplo, la desaparición de interneuronas glicinérgicas y gabaérgi-cas de las láminas II espinales.

El tratamiento del dolor neuropático presenta mucha variedad entremedidas no farmacológicas como el TENS o la terapia física hasta agen-tes farmacológicos o técnicas neuroablativas. Los agentes farmacológicos

incluyen los anestésicos locales, anticonvulsivantes o los antidepresivos.Es sabido que los opioides provocan la disminución de la sensibilidadnerviosa, aunque con un balance ventajas-desventajas poco favorable(véase capítulo 17).

Dolor visceral

Se observa con mayor frecuencia en pacientes con tumores abdomi-

nales y pélvicos. La patofisiología de ese dolor explica que las fibrassensitivas intestinales son del tipo amielínico, y pueden detectar ladistensión y probablemente la inflamación y la isquemia. Existen dostipos de fibras nerviosas en el intestino: las vagales aferentes y las es-pinales aferentes. Las vagales se localizan en la mucosa (se activan conla inflamación o la lesión directa) o en la capa muscular (se activan con ladistensión); las espinales también se localizan en varias estructuras delas capas intestinales y transmiten al sistema nervioso central la sensa-

ción de molestia o dolor. Se ha puesto especial interés en averiguar silos receptores κ opioides desempeñan un papel selectivo en la reducciónde este dolor. También se ha postulado que el octeótrido (un análogo dela somatostatina) pudiera ser un analgésico a través de acciones cen-trales o periféricas.

El dolor visceral suele estar presente en pacientes con tumoresabdominales en los que se produce distensión. Los pacientes reflejandolor sordo con calambres difícil de localizar anatómicamente. El tra-tamiento se basa en utilizar los fármacos siguiendo la escala analgésicade la OMS, y como terapia intervencionista se encuentran los bloqueos delas cadenas simpáticas, puesto que son los nervios que transportan lasensibilidad de estas estructuras y la infusión de fármacos espinales.




Los problemas médicos asociados a dolor por la presencia de me-tástasis óseas son: hipercalcemia, factores mecánicos (fractura ósea,infiltración perióstea, compresión nerviosa, compresión espinal y con-

tracción muscular reactiva) y factores neurológicos (invasión espinal).El manejo de una metástasis ósea es, por definición, paliativo e,

independientemente del tratamiento de la neoplasia primaria, consisteen proporcionar analgesia efectiva y prevenir el riesgo de fracturaspatológicas.

El dolor esquelético secundario a las metástasis es la causa másfrecuente de dolor en el paciente neoplásico, y dos tercios de pacientes

con esta complicación refieren presencia de dolor intenso e incapaci-tante. La estrategia analgésica consiste en asociar a la analgesia convencional, siguiendo los preceptos de la OMS, otras terapias analgésicascomo bifosfonatos, radioterapia y hormonoterapia.

La analgesia sistémica se basa en la combinación de antiinflamato-rios con otros opioides. El uso de AINE inhibe la ciclooxigenasa, dismi-nuyendo el edema que provoca un aumento doloroso de la presión in-traósea, y la sensibilización atribuida a las prostaglandinas. Los AINEse administran durante periodo limitado de tiempo para disminuir losefectos secundarios asociados, teniendo en cuenta que estos pacientesson más susceptibles de presentarlos. Cuando la analgesia conseguida noes suficiente se deben utilizar fármacos más potentes como los opioides.

Los bifosfonatos ayudan a prevenir y tratar las complicaciones rela-cionadas con las metástasis óseas, inhibiendo la maduración y funciónde los osteoclastos, produciendo apoptosis. Debido al efecto sobre los

osteoclastos, los bifosfonatos se introdujeron como tratamiento de me-tástasis osteolíticas como las del mieloma múltiple o mama. Posterior-mente, visto que las metástasis osteoblásticas asocian un alto recambiocon aumento también de resorción ósea, su uso se ha generalizado.

El clodronato a dosis de 1.600 mg/d consigue reducir el nivel dedolor y el consumo de analgésicos en metástasis osteolíticas secundariasa tumores de mama o mieloma múltiple. En comparación con el pami-dronato, el clodronato es menos eficaz como analgésico en tratamien-tos de 3 meses de duración. El pamidronato se administra de rutina deforma endovenosa en dosis de 90 mg/3-4 semanas. Su eficacia comoanalgésico se ha comparado en pacientes con metástasis osteolíticas secun-darias a cáncer de mama, próstata y mieloma múltiple. El zolendronato




también se administra endovenoso, la eficacia analgésica de 4 mg/3-4 se-manas durante varios meses se ha demostrado eficaz sobre el placeboen metástasis de cánceres de mama, próstata y mieloma múltiple. El iban-

dronato se administra por vía oral (50 mg) o endovenosa (6 mg) parala prevención eficaz del dolor de metástasis óseas por cáncer de mamadurante tratamientos de 2 años de duración. La principal ventaja de esteúltimo radica en presentar menor nefrotoxicidad que los antes descritos.

La falta de estudios comparando la eficacia analgésica de los bifos-fonatos entre sí hace que no se disponga de suficiente evidencia cien-tífica para elegir uno u otro de los descritos, siendo todos de demostra-

da eficacia analgésica frente a placebo como analgésicos en pacientescon dolor esquelético secundario a metástasis osteolíticas.

La calcitonina inhibe la reabsorción de sodio y calcio en los túbulosrenales y reduce la resorción ósea mediada por los osteoclastos. A pesarde estos mecanismos, su efectividad es limitada por su corto efectoterapéutico y por la rápida taquifilaxia que asocia.

La radioterapia presenta una efectividad entre el 65-100% según las

series publicadas, pero con una duración de efecto transitoria. Esta tera-pia se indica en casos de riesgo de fractura patológica y en presenciade compresión medular. La analgesia se obtiene a menudo con dosisrelativamente bajas gracias a un efecto reductor de masa tumoral, inhi-bición de la producción de factores inflamatorios tumorales, inhibicióndirecta de osteoclastos y estimulación de la respuesta inmunitaria.

Existen tres modalidades de radioterapia analgésica: la radiación

localizada que se indica en casos con menos de cuatro M óseas sinevidencia de M parenquimales. Las evidencias indican que con pocassesiones y poca radiación acumulada se consigue analgesia efectiva. Laradiación de campo amplio se utiliza para irradiar hemicuerpos (in-feriores o superiores). De forma evidente, la dosis total administrada essuperior, y con ello aumentan los efectos secundarios. Los radioisóto-pos son utilizados de forma prioritaria en casos de M1 óseas, puestoque al administrarse por vía venosa tienen tropismo aumentado por el

tejido óseo. La administración de la radiación es menos precisa pero ala vez es un tratamiento menos tóxico.

La hormonoterapia se basa en la existencia de poblaciones de tejidotumoral hormonodependiente y en la inhibición de su crecimiento




mediante fármacos. Las metástasis de tumores hormonodependientesse asocia a una más lenta progresión de la enfermedad y mayor super-

vivencia. Los tumores que se benefician de tratamientos como los es-

trógenos o los bloqueantes de la síntesis o los receptores androgénicosson los de mama, endometrio y próstata.

Metástasis cerebrales

Son la forma más prevalente de tumor cerebral (Oneschuk D, Brue-ra E, 1998). Las neoplasias primarias más frecuentes son: pulmón, mama,melanoma, tracto gastrointestinal y genitourinario. La localización del

las M1 cerebrales se distribuye en hemisferios cerebrales (80%), cere-belo (15%) y tronco cerebral (5%). Suelen localizarse más frecuente-mente en lóbulos frontales y parietales que en occipitales, y la cefaleasuele ser de predominio diurno.

La presentación clínica puede ser múltiple, siendo lo más frecuentela presencia de alteraciones neurológicas. La cefalea aparece en el 50%de los pacientes, sobre todo en presencia de M1 múltiples y de locali-zación occipital.

El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, pero de formaconcomitante hay que administrar corticoides para reducir el edema

vasogénico alrededor de la metástasis. El corticoide de elección es ladexametasona, por tener menor poder mineralocorticoide y por poder-se administrar cada 12 h.

Plexopatías

La plexopatía se presenta en el contexto de cuadros de cáncer avan-zado. La de localización cervical se asocia a tumores de nasofaringe, laplexopatía braquial ocurre en carcinomas de pulmón y de mama, y lalumbosacra se asocia a tumores colorrectales y ginecológicos, sarcomas

y linfomas. Una de las causas de plexopatía asociada a neoplasia es lasecundaria al tratamiento radioterápico, especialmente en el territoriobraquial tras radiación de la caja torácica y la axila. A nivel lumbo-sacro, paralelamente a un origen similar debido a radioterapia de regio-

nes pélvicas, la plexopatía puede deberse a infiltración tumoral de lamédula espinal, del plexo o de los nervios periféricos.

Independientemente de la localización, la plexopatía se caracteriza pordolor intenso y discapacitante de difícil manejo. De forma tardía aparecen




signos neurológicos deficitarios en el territorio inervado. El tratamientoconsiste en radioterapia, quimioterapia y tratamiento sistémico, siendouna buena indicación la administración espinal del fármaco.

Compresión medular

Es una urgencia médica que aparece en un 5-10% de los pacientescon cáncer. Es fundamental realizar un diagnóstico precoz para evitarel desarrollo de secuelas neurológicas permanentes.

El diagnóstico clínico de sospecha varía entre molestias de espalda,dolor con el supino, leve debilidad, hormigueo o disfunción eréctil. Con

la progresión de la compresión, los síntomas empeoran, llegando a pare-sia y parálisis, entumecimiento, incontinencia o retención urinaria ofecal. A destacar que la progresión desde el inicio de los síntomas has-ta la aparición de clínica grave puede ser muy rápida, incluso de horas.

El diagnóstico clínico se ha de apoyar con técnicas de imagen, sien-do la resonancia magnética o la tomografía axial computarizada las deelección. La mayoría de las compresiones medulares se observan ensegmentos torácicos.

El tratamiento de urgencia es la administración endovenosa de me-tilprednisolona o dexametasona a dosis altas para reducir el edemapericompresión. Secundariamente, se hará radioterapia para reducir lamasa tumoral. A destacar que un 90% de los pacientes que inician eltratamiento a tiempo (antes de presentar parálisis) se recuperan sinsecuelas del episodio.

Mucositis

La mucosistis oral cursa con edema y ulceración que asocia dolorintenso que impide la ingesta oral. La etiología es consecuencia de tra-tamientos quimioterápicos y radioterápicos; la prevalencia es de un 15-40%para el primer supuesto y de un 70-90% para el segundo. El inicio deldolor varía según sea debido a quimioterapia (inicio a los 3-5 días y reso-lución lenta) o a radioterapia (inicio a la segunda semana, persistiendo

varias semanas).

El tratamiento se basa en una higiene adecuada, el uso de solucionesorales de anestésicos locales como la lidocaína viscosa, el cocimiento dellantén o la benzocaína en aerosol, y la administración de analgésicos sis-témicos, siendo una modalidad adecuada el uso de morfina en modo ACP.




Otros fármacos recientemente descritos para este problema son: palifermi-na (factor recombinante del crecimiento de queratinocitos), Saforis (sus-pensión de glutamina oral) y doxepina en colutorio (véase capítulo 15).

Neuropatía por antineoplásicos

En los enfermos de cáncer, la neuropatía generalmente es desenca-denada por los agentes de la quimioterapia. Las partes del cuerpo quemás afecta la neuropatía relacionada con la quimioterapia son las manos

y los pies. Los agentes quimioterápicos de mayor neurotoxicidad sonlos alcaloides de la vinca (vincristina y vinblastina), el cisplatino y el

taxol. La clínica consiste en dolor neuropático distal en «guantes ycalcetines», descrito en forma de quemazón con crisis de dolor lanci-nante. El tratamiento no difiere del disponible para el dolor neuropáti-co de otra etiología, así los antidepresivos, anticonvulsivantes, cremasanestésicas y capsaicina y opioides son los agentes farmacológicos quese administran de rutina a estos pacientes (véase capítulo 17).

LA ESTRATEGIA TERAPÉUTICA

El dolor de causa oncológica es un dolor crónico. El objetivo terapéu-tico es eliminarlo o disminuirlo y, posteriormente, prevenirlo. Para lograr-lo, es fundamental realizar una correcta valoración clínica, mediante unaadecuada historia clínica del dolor, con exploración física general y neuro-lógica, y la realización de las pruebas diagnósticas necesarias para confir-mar el diagnóstico clínico y planear un correcto abordaje terapéutico.

Para conseguir un adecuado tratamiento del dolor oncológico esesencial observar siempre estos cuatro importantes puntos:

− El dolor oncológico se puede eliminar eficazmente en la granmayoría de los casos.

− La terapia analgésica del dolor oncológico es fácil de realizar, inclu-so por personal no especializado, sobre todo en las fases iniciales.

− La terapia del dolor oncológico no tiene por qué ser prescrita,realizada o gestionada siempre de forma exclusiva por especialis-

tas de tratamiento del dolor.− Se puede abolir fácilmente el dolor oncológico enseñando a ma-

nejar unos pocos protocolos y unos cuantos métodos sencillos yutilizando un número reducido de fármacos.




Los objetivos de la analgesia deben incluir: aumentar las horas desueño sin dolor, aliviar el dolor durante el reposo, y aliviar el dolor enbipedestación y durante la actividad.

La administración de los fármacos analgésicos en el doloroncológico debe cumplir algunos principios fundamentales am-pliamente reconocidos:

− Administrar inicialmente una dosis de carga para inducirla analgesia.

− Atenerse en lo posible al esquema farmacológico sugeridopor la OMS.

− Dar preferencia a las vías oral o transdérmica.

− Individualizar las dosis.

− Eliminar el insomnio.

− En caso necesario, prescribir dos analgésicos con mecanis-mos de acción diferentes.

− Elegir el fármaco en función de la intensidad del dolor.

− Administrar la analgesia de forma regular (a reloj), no ademanda, proporcionando la posibilidad al paciente de ad-ministrarse dosis suplementarias o fármacos alternativospara tratar el dolor episódico o mal controlado.

− Evitar la administración de placebos.− Prevenir e individualizar los efectos secundarios.

El éxito de las directrices para el dolor oncológico, establecidashace ya años por la OMS, se ha debido a su sencillez y repetibilidad.Estas indicaciones, actualmente aceptadas de una forma general,disponen que el dolor sea combatido mediante el empleo secuencialde tres categorías de fármacos que se sustituyen unos a otros deacuerdo con una progresión gradual: AINE, opioides menores y opioi-des mayores.




El primer escalón de la OMS

Se aplica para dolores de intensidad leve-moderada.

La revisión sobre el uso de AINE en dolor oncológico de E. Eisen-berg, en 1994, revela que el 81% de los pacientes con cáncer presentanuna intensidad de dolor entre moderada-intensa. Los estudios compa-rando una dosis única de AINE contra el placebo muestran una supe-rioridad de éstos, logrando una analgesia similar a la de 5-10 mg demorfina intramuscular. La analgesia lograda por aspirina y otros tres

AINE no difería entre ellos. No se obtuvo un efecto dosis-respuestaconvincente para los fármacos estudiados, y además se confirmó que

estos analgésicos presentan un efecto techo.

En conclusión y a nivel práctico, un AINE puede ser unanalgésico útil en un paciente con dolor oncológico de intensidadmoderada. Su acción analgésica se justifica en casos de doloróseo, y su beneficio analgésico se potencia grandemente al com-

binarlo con opioides.

Se debe elegir el AINE en función de la finalidad que se persigue:analgesia con metamizol, paracetamol, ketoprofeno/dexketoprofeno yketorolaco; antiinflamatorio con naproxeno, diclofenaco, ibuprofeno,indometacina, ketoprofeno o aceclofenaco.

Al prescribir el AINE es preciso tener en cuenta el estado de saluddel paciente, los fármacos que se le administran, sus interaccionesfarmacológicas y la idiosincrasia del paciente.

El segundo y tercer escalón de la OMS

Los opioides son los siguientes tratamientos analgésicos a adminis-trar en caso de que los AINE no controlen adecuadamente el dolor. Estehecho, unido a la aparición de nuevos opioides y sobre todo de nuevas

vías de administración más cómodas para el paciente, ha conseguidosuperar el clásico temor de médicos, pacientes y familiares al uso de losderivados de la morfina.




Los analgésicos opioides ejercen su efecto analgésico ligándose es-pecíficamente a receptores opioides, actuando a distintos niveles. En lamédula espinal, al ocuparla los receptores opioides pre y postsinápticos,

consiguen una modulación precoz del impulso doloroso. El mismobloqueo sináptico tiene lugar en el tronco de encéfalo, la formaciónreticular y el tálamo. La unión del analgésico central a su receptoropioide (µ, δ y κ ) produce una modificación espacial de la membrananeuronal, que provoca un bloqueo de la liberación de neurotransmiso-res, como la sustancia P, impidiendo la transmisión del impulso dolo-roso. La mayor parte de los opioides que se usan en clínica ejercen suefecto analgésico interactuando con los receptores µ.

Principios generales de administración de opioides en eldolor oncológico:

− El opioide debe ser el fármaco de elección para el aliviodel dolor moderado-intenso, aunque previamente no se

hayan utilizado los fármacos AINE. Cada facultativo habráde decidir si empezar con un opioide menor o potente.Si el dolor es intenso se ha de iniciar con un opioidepotente; no obstante, la intensidad no es el único factora tener presente, así, la edad, el estado de salud y elentorno familiar ayudarán a decidir el fármaco.

− Las vías de administración preferibles son la oral y latransdérmica, por la facilidad de utilización. Para la vía

oral, es preferible utilizar las formulaciones de liberaciónsostenida. La vía intramuscular no debería ser usada.

− El inicio del tratamiento, a pesar de que las recomendacio-nes internacionales aconsejan hacerlo con opioides rápidos y de corta duración, es decir, una titulación, éste en oca-siones se realiza mediante dosis bajas de fármacos de libe-ración sostenida por vía oral o fármacos transdérmicos.

− Con todo tratamiento opioideo hay que prescribir unfármaco para el dolor incidental. El fentanilo transmuco-sa oral es el de elección.




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− Los pacientes han de ser controlados periódicamente paraevaluar la efectividad de la analgesia.

Los siguientes fármacos opioides son considerados de potencia leve, y se sitúan en el segundo escalón de la escala analgésica de la OMS:tramadol, codeína y dextropropoxifeno.

El tramadol es un análogo sintético de la codeína con baja afinidad porlos receptores µ, y a la vez inhibe la recaptación de serotonina y noradre-

nalina potenciando los circuitos inhibitorios descendentes. En relacióncon la morfina, es 6-10 veces menor. La vía de administración es oral yparenteral. Las diferentes formulaciones orales poseen excelente absorcióndigestiva con alta biodisponibilidad oral. Existen formulaciones galénicasde efecto y duración rápida (solución oral cada 6 h) y también compri-midos de efectos retardados (comprimidos cada 12 o 24 h).

La principal ventaja del tramadol es el bajo perfil de efectos secun-darios que posee, siendo los gastrointestinales los más limitantes.

La codeína es un derivado de la morfina utilizado como antitusígenoque actúa fundamentalmente como un agonista de los receptores µ, conuna potencia 10-15 veces menor que la morfina, que se caracteriza porpresentar un techo analgésico pero también menor acción depresora enel SNC y ninguna capacidad de inducir farmacodependencia. Su absor-ción oral es buena (2/3 de la dosis) y su biodisponibilidad es del 50%,las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan en 1 h y la dura-

ción de sus efectos es de 4-6 h. Su principal efecto secundario es elestreñimiento pertinaz.

El dextropropoxifeno es un fármaco opioide derivado de la metado-na, con buen efecto antitusígeno, cuya acción como analgésico se limi-ta por sus efectos psicomiméticos.

A continuación se enumeran y detallan los fármacos opioides con-siderados de elevada potencia y situados en el tercer escalón de la es-

cala analgésica de la OMS: buprenorfina, oxicodona, morfina, fentanilo y metadona.

La buprenorfina es un agonista parcial opioide muy lipofílico que sepuede administrar por vía oral sublingual para dolores intensos y por




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vía transdérmica para dolores más estables. Como fármaco agonistaparcial, se considera que tiene efecto techo analgésico.

La vía oral presenta una baja biodisponibilidad, por ello se recomiendael uso sublingual.

Se dispone también de la buprenorfina transdérmica que proporcionaniveles plasmáticos estables y analgesia más controlada.

Los efectos secundarios más frecuentes son el prurito y eritemasecundarios a la administración transdérmica; náuseas y vómitos, sobretodo en pacientes ancianos.

La oxicodona es un opioide semisintético de características similaresa las de la morfina. El efecto analgésico de este fármaco podría derivar desus propiedades agonistas de los receptores κ . A diferencia de la morfina

y similar a la metadona, tiene una buena absorción oral y alta biodisponi-bilidad por esta ruta. En España existe en preparación de liberación rápida

y sostenida, siendo un fármaco de fácil uso para calcular las necesidadesanalgésicas y posteriormente administrarla de forma retardada.

La morfina se ha considerado tradicionalmente como el fármaco deelección para el dolor oncológico a pesar de ser un fármaco con baja bio-disponibilidad oral, hecho que obliga a aumentar la dosis administrada.Existen múltiples formulaciones galénicas que permiten una titulacióneficaz de las dosis necesarias. Por vía oral, la morfina se administra enforma de liberación rápida como comprimidos o como solución acuosa.Una vez calculadas las dosis de morfina necesarias para controlar efectiva-mente los síntomas, se indica el uso de formas de liberación sostenida.

Los efectos secundarios de la morfina son compartidos por todos losagentes opioides, así, las náuseas, vómitos, estreñimiento, sedación y som-nolencia, delirio, hipotensión ortostática, retención y prurito se cuentanentre la larga lista de efectos secundarios que pueden aparecer. De la mis-ma forma que la analgesia puede desaparecer con el uso prolongado de losopioides (tolerancia farmacológica), los efectos secundarios también pue-den desaparecer producto del mismo fenómeno farmacológico; a pesar deello, es fundamental informar a pacientes y cuidadores de la posibilidad de

aparición de estos efectos y la mejor manera de evitarlos o tratarlos.El fentanilo es un fármaco opioide muy liposoluble con muy alta

potencia analgésica. Por sus características farmacocinéticas su uso esespecialmente efectivo por vía transdérmica. También existe una prepa-




ración de absorción ultrarrápida indicada para el dolor oncológico in-cidental que se basa en la absorción a través de la mucosa oral.

La metadona presenta una potencia analgésica similar a la morfina,con la particularidad de que la vía oral presenta una biodisponibilidadmucho más alta. Puesto que asocia una vida media elevada y posibili-dad de acumulación, en pacientes con tratamientos prolongados existeriesgo de sobredosificación. Una de sus ventajas teóricas sobre la mor-fina es que posee características farmacodinámicas como antagonistade los receptores del NMDA. Esa característica le proporciona teóricas

ventajas en el tratamiento analgésico del dolor con características neu-

ropáticas, y como fármaco analgésico para realizar una rotación opioide.Vías de administración de los opioides en el paciente con dolor oncológico

La vía de administración de elección para los opioides es la oral, yaque permite una mayor independencia del paciente que no preciseayuda de terceros para tomar el fármaco.

En general los opioides se absorben bien a través del tracto gas-trointestinal, incluyendo la mucosa rectal. Los opioides lipofílicos sepueden administrar a través de la mucosa nasal y bucal, y ademásaquellos con liposolubilidad extremadamente alta se pueden admi-nistrar mediante sistemas transdérmicos. Los opioides se absorbenrápidamente tras inyección subcutánea o intramuscular, y llegan ade-cuadamente a los receptores medulares tras las administraciones in-tradurales o epidurales. Como principio general, se deberían admi-

nistrar a través de la vía menos agresiva y más segura capaz deproporcionar la analgesia adecuada.

Frente a la vía oral, la transdérmica ha ganado protagonismo debidoa su sencillo funcionamiento y alta efectividad. La vía transdérmica, re-servada para fármacos liposolubles, es muy útil cuando las dosis deopioides requeridas no son muy variables. Así, en pacientes con enferme-dad neoplásica cuyo dolor se controle eficazmente con dosis estables deopioides, está indicada la utilización de parches transdérmicos de libera-ción prolongada que asocian mejor cumplimiento del tratamiento. Atener en cuenta que la absorción de fármacos por vía transdérmica seafecta en casos de fiebre, y que la absorción sistémica aumenta por vaso-dilatación e hipovolemia y disminuye por vasoconstricción cutánea.




La vía sublingual o la transmucosa oral cuentan con la ventaja deaprovechar la absorción del fármaco sin pasar por el territorio portal,

y, por lo tanto, evitar el efecto del primer paso hepático, aumentando

así la biodisponibilidad. Otra ventaja de esta vía es la mayor rapidezde inicio de acción de los fármacos prescritos; por ello, el fentaniloadministrado por esta vía se ha convertido en el tratamiento de elec-ción para el manejo del dolor incidental asociado a cuadros neoplá-sicos avanzados.

En la tabla 2 se enumeran las ventajas y desventajas relativas de lasdiferentes rutas de administración de los opioides.

Manejo de los efectos secundarios de los opioides

La administración de opioides mayores de modo regular conlleva laaparición de efectos secundarios. Lo correcto, en primer lugar, es in-formar al paciente de la posible aparición de los mismos; en segundolugar, hay que tratarlos cuando se presenten, ya que los efectos secun-darios suelen ser causa de abandono de tratamiento. Para evitar laaparición de estos efectos adversos, el secreto es individualizar las dosis

y prescribir fármacos para contrarrestar los efectos secundarios («lamano que prescribe morfina es la mano que prescribe los laxantes»).

Los opioides mayores, administrados a dosis equipotentes, asocianun perfil similar de efectos secundarios. A excepción del estreñimiento,que es inevitable, los efectos secundarios desaparecen progresivamente,producto del desarrollo de fenómenos de tolerancia.

Los efectos secundarios más frecuentes son: estreñimiento, náuseas y vómitos, y somnolencia. La depresión respiratoria y la neurotoxicidadson fenómenos más infrecuentes y relacionados en ocasiones con fac-tores no dependientes del opioide en sí, como el estado de salud delpaciente y la medicación concomitante administrada (véase capítulo 4).

Rotación opioide

Se denomina rotación opioide a la práctica clínica de sustituirun opioide potente por otro en un intento de conseguir un mejorequilibrio entre la analgesia y los efectos secundarios.




Tabla 2. Ventajas y desventajas relativas de las diferentes vías de administraciónde los opioides

Ruta Ventajas Desventajas

Oral − Fácil de administrar− La de menor complicaciones− Bien tolerada− Barata− Disponibles las

formulaciones retard

− La de menor biodisponibilidad

Endovenosa − La de mayor

biodisponibilidad− Cálculo rápido de las

necesidades− Sin límites de volumen

a infundir

− Cara

− Requiere acceso endovenoso− Riesgo de infección− Requiere personal capacitado

Subcutánea − Alta biodisponibilidad− No necesita acceso

endovenoso

− Cálculo rápido de lasnecesidades

− Cara− Infusión limitada a 1-4 ml/h− Requiere personal capacitado

− Induración en el punto depunción

Transdérmica − Fácil de utilizar− Pocas complicaciones− Larga duración de la

analgesia (72 h)

− Más cara que la oral− Imposible aumento rápido

dosis− Intolerancia cutánea al parche− Efectos secundarios

prolongados

Transmucosa − Biodisponibilidad mayorque la oral

− Absorción muy rápida

− Más cara que la oral− Sólo disponible para fentanilo− No hay preparaciones retard

Rectal − Biodisponibilidad mayorque la oral

− Disponible cuando la v.o.no es posible

− Existen preparaciones retard

− Barata− Fácil de administrar

− Poco atractiva para algunospacientes/culturas

Tomada y traducida de Stevens RA, Ghazi SM. Routes of opioid analgesic therapy in the management of cancer pain. Cancer Control 2000;7(2):132-41.




Algunos pacientes desarrollan efectos adversos incontrolables talescomo mioclonías generalizadas, delirio, náuseas incoercibles o sedacióngrave. Cuando los fármacos o estrategias para paliar estos efectos se-

cundarios han fallado, se debe sustituir el opioide administrado por otrode potencia similar, o bien cambiar la ruta de administración empleada.En pacientes con síndromes neoplásicos terminales se encontró que lascausas para proceder a una rotación de opioides fueron: deterioro cog-nitivo (24%), dolor incontrolable (16%), mioclonías (11%) y náuseas (9%).

Existe la creencia de que la mayoría de los pacientes necesitan almenos una rotación opioide para lograr una adecuada analgesia. Según

la revisión de la fundación Cochrane sobre la rotación de opioides en eltratamiento analgésico de pacientes oncológicos, no queda claro si lamejora de los síntomas observada tras la rotación se puede atribuir a unefecto farmacológico per se o a una mejoría de la tolerabilidad atribui-ble a una menor dosis de fármaco administrada.

En la mayoría de las publicaciones al respecto, se ha tomado la mor-fina como el opioide a abandonar por culpa de los efectos secundarios, yla metadona o el fentanilo como el opioide a introducir como nuevo

analgésico. A modo de ejemplo, en la tabla 3 se proponen tres métodospara cambiar la morfina o la hidromorfona a metadona de forma gradual.

Fármacos adyuvantes

Independientemente del hecho de que hay tipos de dolor que res-ponden adecuadamente a fármacos no analgésicos (p. ej. dolor neuro-pático, amitriptilina), el dolor por sí mismo puede percibirse de mayor o

menor intensidad dependiendo de la presencia de factores que modificanla percepción. Para el especialista que trata el dolor, es fundamentaltener en cuenta que éste no sólo se debe tratar con analgésicos conven-cionales; así, el uso de antidepresivos, tanto de la familia de los tricícli-cos como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotoninao los duales, son fármacos de uso común en estos pacientes, tanto comoadyuvantes en dolor neuropático como para tratar trastornos psicoló-gicos moderados-graves que afectan a la percepción del dolor.

Otros fármacos coadyuvantes como los antiepilépticos (pregabalinao gabapentina) son fármacos de uso necesario si el dolor es de caracte-rísticas neuropáticas, sean por causas neoplásicas o derivadas de trata-mientos anticancerosos. Los corticoides pueden ser útiles en el síndro-




Tabla 3. Método de rotación opioide de morfina a metadona

Métodos para rotar de morfina o hidromorfona a metadona

− Dosis de carga más bolus Administrar una dosis de metadona cada 8 h los primeros 3 días

correspondiente al 50% de la dosis de morfina tomada el día previo; dosis extrasegún necesidad (no > 4)

− Titulación progresiva Bolus de metadona cada 3 h a una dosis equivalente a un décimo de la morfina

administrada. Cuando las necesidades se estabilizan, sumar los requerimientos y administrarlos 2/d

− Conversión gradual Disminuir un tercio la dosis del opioide previo y sustituirlo por tres dosisdiarias de metadona con una ratio 10:1 (para la morfina)

Día 2: si analgesia aceptable, disminuir un tercio más, añadir dosis de rescatede opioides de acción rápida y corta

Día 3: el tercio final se interrumpe y se deja al paciente con metadona cada 8 hmás un 10% como dosis rescate

Tomada y traducida de Mercadante S. Opioid rotation for cancer pain. Rationale andClinical aspects. Cancer 1999;86:1856-66.

me de compresión de la vena cava superior, metástasis óseas, compresiónmedular o cefalea por hipertensión endocraneal.

La ketamina, administrada por vías tan variadas como oral, subcu-tánea o espinal, es útil en dolores con características neuropáticas o encasos de hiperalgesia inducida por opioides.

Cuarto escalón

Consiste en el uso de técnicas intervencionistas que, o bien inte-rrumpan el circuito de la nocicepción de forma temporal o permanen-te, o bien logren administrar los fármacos opioides cerca de sus recep-tores espinales, disminuyendo así las dosis administradas y, por lotanto, los efectos secundarios.

Las técnicas de interrupción de la nocicepción se basan en inyectaranestésicos locales o sustancias neurolíticas para interrumpir de formatemporal o definitiva sucesivamente el dolor oncológico. En cuanto albalance beneficios - efectos secundarios o complicaciones, parece claro queestas técnicas intervencionistas se han de restringir al paciente con cáncer




irresecable y con escasa expectativa de vida dada su duración de efecto ysus potenciales complicaciones. Su indicación, tradicionalmente, se limi-taba a un último escalón terapéutico, es decir, eran las últimas maniobras

analgésicas disponibles, por ello se denomina el cuarto escalón; sin embar-go, la mejora de las técnicas de bloqueo, tanto a nivel de eficacia como deseguridad, han hecho que estas técnicas se utilicen en momentos de laenfermedad en que se necesite alivio efectivo del dolor, independientemen-te del escalón terapéutico de la OMS en que se encuentre el paciente.

Entre los bloqueos y neurólisis más utilizados en pacientes oncoló-gicos, cabe destacar el bloqueo del ganglio celíaco que se utiliza para

el control del dolor abdominal del cáncer de páncreas u otros tumoresabdominales altos. El bloqueo del ganglio hipogástrico superior se uti-liza para aliviar dolores secundarios a infiltración de estructuras pélvi-cas, y el bloqueo del ganglio impar para dolor de localización perineal.El bloqueo neurolítico subaracnoideo se indica en casos de dolor peri-neal por neoplasia de colon o recto. La ventaja de esta técnica es con-seguir anestesia por debajo del lugar de la neurólisis. La desventaja máslimitante es la pérdida de la continencia urinaria y de la función motora.

La cordotomía percutánea se indica en dolores rebeldes de un he-micuerpo por debajo de C4. La técnica consiste en lesionar selecti-

vamente el haz espinotalámico contralateral. Puesto que se asocia amorbilidad, la indicación ha de estar consensuada con el paciente y loscuidadores (véase capítulo 10).

Dentro de otro tipo de tratamientos intervencionistas, la infusiónespinal de opioides se reserva para un tipo de pacientes muy seleccionado.

Los criterios de selección de pacientes con dolor crónico de origenoncológico para la infusión intratecal de analgésicos son los siguientes:

− Expectativa de vida superior a 2-3 meses.

− Insuficiente alivio del dolor con opioides.

− Efectos secundarios incapacitantes por opioides.

− No contraindicación para la técnica espinal.

− Buena efectividad tras un ensayo espinal.

− Aceptación de la técnica por el paciente.

(Para más información véase capítulo 9.)




BIBLIOGRAFÍADe León-Casasola OA. Cancer pain: pharmacological, interventional, and palliative care approaches. 1.a ed.

Filadelfia: WB Saunders; 2006.

Eisenberg E, Berkey CS, Carr DB, Mosteller F, Chalmers TC. Efficacy and safety of non-steroidal anti-in-flammatory drugs for cancer pain: a meta-analysis. J Clin Oncol 1994;12(12):2756-65.Gralow J, Tripathy D. Managing metastatic bone pain: the role of biphosphonates. J Pain Symptom Manage

2007;33(4):462-72.Hoskin PJ. Radiotherapy in the management of bone pain. Clin Orthopaed Related Res 1995;312:105-19.Quigley C. Opioid switching to improve pain relief and drug tolerability [review]. Cochrane database of

Systematic Reviews 2004;3.Mercadante S. Malignant bone pain: pathophysiology and treatment. Pain 1997;69:1-18.Oneschuk D, Bruera E. Palliative management of brain metastases. Supp Care Cancer 1998;6:365-72.Reale C, Turkiewicz AM, Reale CA. Antalgic treatment of pain associated with bone metastases. Critical Rev

Oncol/Hematol 2001;37:1-11.



Capítulo 23

Dolor en el paciente mayor Gisela Roca

INTRODUCCIÓN

El manejo del dolor en el paciente mayor no fue considerado unproblema de salud pública hasta mediados de la década de 1990. En elaño 1996, un grupo de expertos patrocinados por la IASP publicó unTask Force sobre el manejo del dolor. A éste siguió por primera vez lapublicación de un panel de consenso para el manejo del dolor crónicopersistente por parte de la Sociedad Americana de Geriatría, publicán-dose las últimas actualizaciones en 2002.

EPIDEMIOLOGÍA

La agencia de censo americana alertó en 1998 y confirmó con lascifras del año 2002 sobre el incremento del porcentaje de pacientes demás de 65 años en los próximos años. Según esos datos se calcula quela población mayor pasará de un 17,5 al 36% en el año 2050 y el seg-mento por encima de 80 años se triplicará.

Los datos nacionales son proporcionales a las previsiones mundiales.El grupo poblacional de 65 o más años prácticamente duplicará su pesorelativo sobre el total de la población española al pasar del 16,80% deltotal en el año 2005 al 30,85% en el año 2050.

DEFINICIÓN

No hay una definición universalmente aceptada. Dependiendo de lacultura y el contexto uno puede ser llamado mayor o viejo según cam-

bios en la apariencia física (pelo gris, a eventos de la vida clave con la jubilación o cambios en funciones sociales como el ser abuelo o sim-plemente por lo que uno ha vivido.



Dolor en el Paciente Mayor

0

La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cam-bios que se producen en el envejecimiento. Mientras que algunospacientes de 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múlti-ples discapacidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.

PREVALENCIA DEL DOLOR

Hasta hace relativamente poco se decía que el aumento de la edad

era inversamente proporcional a la presencia de dolor agudo y directa-mente proporcional al dolor crónico, pero aunque el dolor agudo esmucho menos prevalente que el dolor crónico, el dolor agudo más in-tenso, grave y con mayor relevancia se observa tras la intervenciónquirúrgica, y el porcentaje de pacientes dentro de esta categoría iráaumentando.

La mejora de las técnicas y de la tecnología en varias especialidadesmédicas y quirúrgicas, junto a la optimización del estado fisiológico de

la población mayor, provocará, si no lo está haciendo ya, un incremen-to desproporcionado del porcentaje de mayores de 65 años que seráncandidatos a intervenciones quirúrgicas bajo anestesia y que a su vezgenerarán dolor agudo postoperatorio.

La OMS advierte que los años no son el indicador exacto de los cambiosque se producen en el envejecimiento. Mientras que algunos pacientesde 75 años son verdaderamente frágiles y presentan múltiples discapa-

cidades, otros con 85 años son totalmente autónomos.

El dolor crónico aumenta progresivamente hasta la séptima décadade la vida, disminuyendo a partir de los 75 años de edad. En estemomento el dolor crónico llega hasta el 50% de las muestras de lapoblación geriátrica y por encima del 80% en la población geriátri-ca institucionalizada o en residencias. Un tercio de los hombres y la

mitad de las mujeres de 75 años o más refieren dolor en dos o máslocalizaciones. El dolor musculoesquelético es el más prevalente, ydentro de él la lumbalgia es el síndrome regional más frecuente.




1

CAMBIOS EN LA VIABILIDAD DE LOS INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

No podemos evaluar la eficacia analgésica de los diferentes fármacoscon los mismos instrumentos que en la población adulta. Es difícilpedirle a un paciente que compare su dolor de hoy con el de ayer cuan-do ni siquiera se acuerda de lo que ha hecho hace unas horas.

La EVA o quinta constante vital, tan revindicada por todos los clínicos,mucha veces no sirve para nada. Los descriptores verbales, a pesar de queno tienen la potencia estadística de las variables numéricas, son másentendibles, así como las escalas con color y las caras. Se ha encontrado

que la orientación vertical es más apropiada para el paciente mayor. Lasescalas funcionales son el mejor instrumento para evaluar la eficacia deltratamiento. Sí es cierto, no obstante, que el fracaso en la utilización deuna escala de medida no excluye el éxito de otras escalas de evaluación.

La interpretación de las medidas multidimensionales del dolor hasido cuestionada en esta población, ya que fueron diseñadas para pa-cientes adultos. Actualmente se están estudiando las modificaciones de

las mismas necesarias para que sean válidas.Los déficits sensoriales, junto a los diferentes grados de disfunción

cognitiva, dificultan aún más la evaluación del dolor. Existe evidenciaclínica sobre la validez de los instrumentos unidimensionales más uti-lizados en las fases más iniciales de demencia.

En realidad, los self report son el gold standard, pero en disfun-ción cognitiva de moderada-grave los instrumentos observacio-nales son los más útiles. A pesar de la negligencia investigadoraen los pacientes con graves limitaciones en estos últimos 5-6años, ha habido un creciente avance en la disposición de instru-mentos de aplicabilidad clínica que pueden dividirse en más o enmenos de 10 ítems.

Dentro de los de más de 10 ítems se está trabajando mucho con el Pain Assessment Cheklist for Seniors with Limited Ability to Commu- nicate. Su cumplimentación por el personal de enfermería es inferiora los 5 min, y los resultados son prometedores.




En este momento necesitamos refinar los instrumentos observacio-nales para evaluar el dolor agudo y el dolor crónico y validar esas me-didas a través de muestras amplias, y ajustarlas antes de desarrollar

nuevos instrumentos de medida.

ENVEJECIMIENTO Y PERCEPCIÓN DEL DOLOR

El envejecimiento provoca una serie de cambios tanto en el sistemanervioso periférico como central que pueden contribuir a las diferenciasde la nocicepción relacionadas con la edad como: pérdida de la mieli-nización, degeneración walleriana, alteración de la expresión de sustan-

cia P, CGRP o péptido relacionado con el gen de la calcitonina y soma-tostatina. Estos cambios morfológicos y bioquímicos a nivel periféricopueden también ser identificados a nivel del asta posterior.

Asimismo, el asta dorsal, especialmente la lámina I, exhibe cambiosque sugieren la degeneración de las vías inhibitorias descendentes. Hayuna fuerte evidencia de que los niveles de serotonina y norepinefrinadescienden con la edad.

El desequilibrio entre la excitación y la inhibición claramenteempeorada con la progresión de la edad podría cambiar significativa-mente la expresión del dolor asociado a condiciones inflamatorias yneuropáticas.

A nivel experimental, un metaanálisis efectuado por Gibson revelóque el umbral del dolor para estímulos moderados, breves en áreaspequeñas y de origen visceral, aumentaba un 15% con respecto a los

pacientes jóvenes, lo cual, unido a estudios clínicos sobre dolor agudo,podría provocar el incremento del riesgo de lesión o enfermedad nodiagnosticada.

Todo ello explicaría la percepción de dolor modificada ante ciertasenfermedades como la isquemia coronaria, el abdomen agudo y la úl-cera péptica, entidades en las que el dolor es de menor intensidad al delpaciente adulto, o incluso no está presente. El infarto de miocardiosilente es común en la población geriátrica, alcanzando una prevalen-cia del 35-42%, siendo considerada ya como una entidad propia.Estos hallazgos sobre la aparente sensibilidad reducida al dolor mo-derado contrastan con los estudios clínicos y experimentales sobre elincremento de la vulnerabilidad al dolor persistente y grave.




Un metaanálisis sobre la tolerancia al dolor grave mostró una dis-minución de la misma con el incremento de la edad. La efectividad delos mecanismos inhibitorios, y particularmente el componente de los

opioides endógenos, se deteriora con el avance de la edad. La hiperal-gesia inducida por capsaicina y un mayor fenómeno de wind-up sugie-ren una prolongada hiperexcitabilidad postestimulación en el sistemanervioso central de las personas mayores. Estos hallazgos subrayan, endefinitiva, una reducida plasticidad del sistema nociceptivo y una pro-longada disfunción tras lesión tisular, inflamación o lesión nerviosa enpacientes mayores.

En definitiva, existen pocos estudios y una limitada evidencia sobre loscambios o las diferencias en la percepción del dolor en función de la edad y, además, algunos de ellos son, en todo caso, controvertidos. La críticasmetodológicas argumentadas son: 1) muestras pequeñas con inadecua-da potencia estadística; 2) necesidad de incluir amplios grupos de edad;3) investigación longitudinal, y 4) relación con las comorbilidades.

SEGURIDAD Y EFICACIA DE LOS FÁRMACOS ANALGÉSICOS

Los pacientes mayores han estado sistemáticamente excluidos de losensayos clínicos, por lo que la utilización de fármacos en edades extre-mas se ha extrapolado de la de los adultos a falta de estudios farmaco-cinéticos y farmacodinámicos.

Las principales agencias reguladoras de los medicamentos han exi-gido en una reciente directiva que, para que una muestra poblacionalsea representativa de la eficacia y seguridad del fármaco en estudio, debeincluir la franja de población que pueda ser sugestiva de ser tratada.Sin embargo, pocos ensayos clínicos incluyen pacientes ancianos, y enlos criterios de selección se excluyen los que presentan comorbilidadmédica asociada o la ingesta de ciertos medicamentos.

Si sabemos que los pacientes de más de 70 años tienen una me-

dia de tres comorbilidades médicas y toman un promedio desiete medicamentos, uno puede cuestionarse la representatividadde la muestra de los pacientes incluidos en los estudios.




Evidentemente, es difícil enrolar a pacientes frágiles, pero elsesgo en la selección confirma la falta de evidencia científica parala mayoría de los tratamientos cuando los aplicamos al pacientemayor.

MANEJO DEL DOLOR AGUDO INTRAHOSPITALARIO

La entrevista preoperatoria es de vital importancia para el éxito del

tratamiento. Deberemos recoger el nivel cognitivo para adecuar el tipode escala o instrumento para la medición del dolor. Hablaremos alto,claro y lentamente, y examinaremos la intensidad o el grado de déficitssensoriales. Averiguaremos la presencia de dolor crónico previo y sutratamiento a fin de asegurar que el plan de dolor postoperatorio inclu-

ya el dolor preexistente. A ser posible, además de la información verbal y escrita, los hospitales de tercer nivel, que soportan las cirugías y lospacientes con mayor morbilidad, deberían desarrollar un vídeo o canal

educacional para reforzar toda la información.Intentaremos averiguar la presencia de mitos sobre opioides y erro-

res que pueden afectar al control del dolor. Informaremos ampliamen-te sobre el plan analgésico, la importancia de que manifieste, si percibe,las quejas dolorosas para asegurar un correcto control del dolor y me-

jorar el resultado final, y responderemos a todas las dudas y cuestionesque el paciente y/o familia plantee.

La fragilidad de la población mayor y la mayor incidencia de efectosadversos farmacológicos la convierten en la candidata para la aplicaciónde la mejor tecnología, extremando, de esta forma, la seguridad y mo-nitorización en esta franja de población.

Abordaje multimodal

Siguiendo las últimas recomendaciones publicadas, parece serque existe suficiente evidencia para decir que las técnicas utili-zadas en adultos son efectivas también en la población geriátrica




ajustando las dosis, y que las técnicas que llevan a un ahorro delos fármacos necesario para conseguir una buena analgesia sondeseables, especialmente, en los paciente frágiles.

La analgesia multimodal propuesta por Kehlet es mucho más queuna combinación de fármacos; en realidad, se refiere al abordaje mul-timodal en todos los ámbitos de tratamiento del paciente. No obstante,desde el punto de vista farmacológico, lo que se pretende es bloquear

la transmisión siempre que se pueda añadir analgésicos no opioides quea su vez tendrán un efecto ahorrador de la dosis total de anestésicoslocal, y éstos a su vez tendrán un efecto ahorrador sobre la dosis totalde opioides fármacos excelentes, pero cuyos efectos deletéreos puedeninfluir más en el resultado postoperatorio final.

Dentro de los bloqueos neurales posibles la analgesia epidural es lamás utilizada a pesar del gran avance en la utilización de bloqueosperiféricos, especialmente en cirugía distal de EEII.

La técnica epidural es más difícil. Hay que ser lo más segmentarioposible a la incisión a fin de disminuir el volumen y la dosis total. A

priori la levobupivacaína y la ropivacaína tienen ventajas en el pacientemayor. No obstante, un estudio reciente aleatorizado y doble ciegomuestra una analgesia postoperatoria similar sin diferencias significa-tivas en la hipotensión, con volúmenes iguales de levobupivacaína0,125%, ropivacaína 0,2% y bupivacaína al 0,125% en pacientes ancia-

nos sometidos a cirugía de cadera. ANESTÉSICOS LOCALES

Siempre que se pueda, infiltraremos con anestésicos locales. Loscambios en la farmacocinética de los anestésicos locales no puedenexplicar por sí solos los cambios relacionados con la edad en el bloqueoneural. Se ha sugerido que, probablemente, están más relacionados conla farmacodinamia. Estos cambios provocan que se obtengan nivelesmás altos de bloqueo así como la intensidad y duración del mismo. Laincidencia de hipotensión es también mayor en el anciano. Todo ello,en definitiva, aboga a la reducción de la dosis de anestésico local enpoblación geriátrica.




AINE

Las últimas recomendaciones en el manejo del dolor agudo en la

población general recomienda la administración en forma pautada deun AINE o paracetamol, a menos que estén contraindicados. Suple-mentando todas las técnicas de anestesia local o regional antes men-cionadas, tienen un efecto ahorrador sobre la dosis total del anestésicolocal. Si no ha sido posible realizar una técnica neuroaxial, se contem-plará la administración de los mismos combinada con opioides, permi-tiendo también un efecto ahorrador sobre la dosis total de opioidesadministrada.

La disponibilidad de preparados parenterales los ha hecho muy po-pulares. No obstante, el incremento muy importante de los potencialesefectos indeseables de los AINE en la población geriátrica son la razónde que sean a menudo evitados incluso cuando éstos están más indica-dos o serían más deseables.

El estudio prospectivo más amplio hecho en Europa, que reclutó a11.245 pacientes sobre los riesgos de muerte, sangrado, alergia, fallo

renal, con la utilización de los tres AINE clásicos disponibles en elmercado europeo como ketorolaco, diclofenaco y ketoprofeno, no mos-traron diferencias entre ellos, pero dentro de los factores de riesgo másalto para dichas complicaciones estaban la edad y el estado físico me-diante el ASA. Por ello, en esta franja de población la decisión de suadministración estará siempre individualizada en función de los ries-gos y los beneficios, y nunca se superarán las 72 h de tratamientopor esta vía.

El paracetamol es un analgésico débil pero con un perfil de efica-cia y efectos adversos muy bueno, de forma que es el fármaco reco-mendado como de primera línea en el dolor moderado. En ausencia dedisfunción hepática o renal grave o consumo de alcohol, no debe mo-dificarse la posología habitual en la población mayor. La AmericanGeriatrics Society recomienda paracetamol a dosis de 3-4 g/día. Laadministración de dosis óptimas de paracetamol aumenta el efecto

analgésico de los AINE convencionales en el dolor postoperatorio, aun-que dicho efecto no queda tan claro con los coxib.

El metamizol, no obstante, es uno de los analgésicos más utilizadosen este país.




MANEJO DEL DOLOR CRÓNICO

Mientras que la monitorización de la intensidad del dolor es elmejor parámetro para evaluar la eficacia del tratamiento en eldolor agudo, la monitorización de la función física, psicológica

y cognitiva son los mejores parámetros para evaluar la efectivi-dad de las intervenciones sobre el dolor persistente. Los mayo-res a menudo responden más espectacularmente con respectoa la función que a la intensidad del dolor. Los resultados fun-cionales son la clave para las personas mayores. Una mejora enla calidad de vida es un importante indicador de la eficacia delos regímenes terapéuticos y debería ser el objetivo de final deltratamiento.

Recomendaciones para el tratamiento del dolor crónico

CONSENSO− El tratamiento farmacológico es tan importante como el no far-

macológico. La fisioterapia es especialmente útil en uno de lossíndromes de dolor persistente más prevalente como la artropatíadegenerativa y las fracturas osteoporóticas. Dentro del tratamien-to no farmacológico las intervenciones con mayor nivel de evi-dencia son la terapia física, el programa gradual de ejercicios ylos programas de educación. Las terapias cognitivas conductualeshan sido siempre de difícil aplicabilidad, pero se está incremen-tando la utilización de las mismas a través de internet como al-ternativa viable a las sesiones cara a cara.

− Los fármacos deberían ser administrados por vía oral, pautados y utilizando la escala analgésica de la OMS.

− Se preferirá los preparados de liberación sostenida o larga actua-ción para el dolor continuo.

− El dolor irruptivo se tratará con preparados de liberación rápidae inmediata.

− La norma es empezar lentamente y continuar lentamente.




− De primera elección será el paracetamol.

− Contraindicados muy particularmente en los pacientes con

antecedentes de enfermedad gastrointestinal, cardiovascular yrenal. En el caso de reagudizaciones, si se considera impres-cindible su administración, a tenor de todos los datos publica-dos, el AINE de elección será el naproxeno, dado que el riesgocardiovascular es neutro, a diferencia del diclofenaco e ibupro-feno, y se suplementará la terapéutica con un inhibidor de labomba de protones.

− No existe justificación sobre la utilización de los coxib enesta franja de población, pudiéndose utilizar un AINE convencional (naproxeno, ibuprofeno o dexketoprofeno) más unomeprazol.

− La combinación de fármacos no opioides, opioides y coadyuvantesdeberá ser considerada, siempre que sea posible, a fin de reducirlos riesgos de los efectos adversos de antes de dar dosis altas decada uno.

− Las combinaciones fijas de opioides con paracetamol pueden serútiles para el dolor de leve-moderado.

− Si utilizamos opioides debemos tener en cuenta que:

• Existen muy pocos datos en dolor crónico, y la mayoría son dedolor oncológico.

La titulación ha de ser muy lenta. En estos últimos 2 años hamejorado considerablemente la disposición de preparados que nosfacilitan esta maniobra (tramadol en solución, Oramorph 2 mg/ml,MST 5 mg, Duragesic matrix 12 µg, estando aún a la espera dela oxicodona de 5 mg).

• Aun así, debe mantenerse una monitorización intensiva durantela primera semana.

• Dosis repetidas dan lugar a concentraciones superiores al 25%de la de los adultos.

• Manejo precoz de los efectos secundarios.




0

• A ser posible, evitar codeína, dextropopoxifeno, metadona.

• Evaluación regular de la terapia farmacológica.

− Los objetivos clínicos deberán incluir el alivio del dolor, la mejoradel sueño, del humor y la mejora de la capacidad funcional.

− Fármacos analgésicos secundarios:

• Los antidepresivos tricíclicos, aunque son el primer abordaje enel dolor neuropático, suelen tener un perfil inaceptable de efectossecundarios.

• Dentro de los múltiples anticonvulsivantes, la pregabalina y lagabapentina son las que acumulan un perfil de tolerancia y efi-cacia mejor en esta franja de población.

• Raras veces consiguen un alivio completo.

• Si los administramos conjuntamente aumenta el potencial deefectos secundarios.

BIBLIOGRAFÍAFerrell BR, Ferrell BA. Pain in the elderly. Seattle: IASP Press; 1996.The management of chronic pain in older persons. JAGS. 1998;46:635-51.Jones GT, Macfarlane GJ. Epidemiology of pain in older persons. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in

older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 3-18.Herr KA. Mobility. Comparison of select pain assessment tools for use with the elderly. Appl Nurs Res.

1993;6:39-46.Herr KA, Mobility PR, Kohout FJ, et al. Evaluation of the faces pain scale for the use with the elderly. Clin

J Pain. 1998;14:29-38.Herr KA. Pain assessment in the older adult with verbal communication skills. En: Gibson S, Weiner DK,

eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 111-29.

Hadjistavropoulos T. Assessing pain in older persons with severe limitations in ability to communicate.Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 135-51.Gibson SJ, Farrell M. A review of age differences in the neurophysiology of nociception and the percep-

tual experience of pain. Clin J Pain. 2004;20(4):227-39.Pickering G. Age differences in clinical pain states. En: Gibson S, Weiner DK, eds. Pain in older persons.

Vol 35. Seattle: IASP Press; 2005. p. 67-85.Edwards RR. Age-associated differences in pain perception and pain processing. En: Gibson S, Weiner DK,

eds. Pain in older persons. Vol 35. Seattle: IASP Press; 2995. p. 45-66.Practice guidelines for acute pain management in the perioperative setting. Anesthesiology. 2004;100:1573-81.Tsui BCH, Wagner A, Finucane B. Regional anaesthesia in the elderly: a clinical guide. Drug Aging.

2004;21(14):895-910.Forrest JB, Camu F, Greer IA, et al. Ketorolac, diclofenac, and ketoprofen are equally safe for pain relief

after major surgery. Br J Anaesth. 2002;88(2):227-33. Wilder-Smith OHG. Opioid use in the elderly. Eur J Pain. 2005;9:137-40.Taylor CB, Luce KH. Computer and internet based psychoterapy interventions. Curr Direct Psychol Sci.

2003;12(1):18-22.



Capítulo 24

Dolor en un servicio de urgencias José M. Villamor y Fernando Vilanova

El 64% de los pacientes que acuden a los servicios de urgen-cia de los centros hospitalarios españoles lo hacen con dolor y,además, el 90% de los mismos sufre dolor agudo, según los datos

del estudio «Valoración epidemiológica del dolor en urgencias» presentado por la Sociedad Española del Dolor. Este estudio, enel que participan 10 centros hospitalarios, revela que el dolortiene un coste para el país de 4.578 millones de euros/año.

El estudio, que se ha elaborado con los datos de más de 3.500 pa-

cientes, tenía entre sus objetivos analizar la epidemiología del dolor enurgencias, determinar la tasa de incidencia del dolor en este servicio, valorar los procedimientos terapéuticos y determinar la actitud delmédico y del paciente ante el dolor.

Ante el dolor, el médico aplica un tratamiento sintomático en el 68%de los casos, y en otro 20% utiliza un tratamiento etiológico, es decir,un tratamiento que incide en las causas de este dolor más que en eldolor en sí mismo. En el 12% restante se aplican ambos procedimientosterapéuticos conjuntamente. Habitualmente, el médico suele realizarun diagnóstico antes de eliminar este dolor.

Los analgésicos, que pueden alterar la transmisión del dolor, son unaspecto esencial en la mejora del paciente que incidirá tanto en su re-habilitación física como en el abordaje psicológico. El estudio demues-tra que el fármaco más utilizado para tratar el dolor en urgencias es elmetamizol, que se prescribe a un tercio de los pacientes ingresados en

estos servicios. La causa del dolor que aparece con mayor frecuencia esel traumatismo, en un 33,5% de los pacientes, seguida del golpe ocontusión (8,4%) y el dolor reumático (7,2%).



Dolor en un Servicio de Urgencias

El dolor se suele entender como una señal de enfermedad, es laexpresión de una alteración patológica y suele ser el síntoma más co-mún que lleva al paciente a consultar al médico. Existen múltiples

factores que determinan el dolor, como pueden ser el carácter o lapersonalidad del paciente, las circunstancias que lo rodean… Esta com-plejidad de factores es la que provoca una gran diversidad de puntos de

vista a la hora de enfocar el tratamiento del dolor.

En la práctica la noción de urgencia es todo aquello que origina unimprevisto, y, según la Sociedad Internacional del Estudio del Dolor(IASP), el dolor: «Es una experiencia sensorial y emocional desagrada-

ble que se asocia a una lesión tisular presente o potencial, o descrita entérminos de tal lesión», que permite al organismo responder ante unaagresión interna o externa. Es una experiencia multisensorial, con unmarcado carácter subjetivo. Se llama nocicepción a la percepción deldolor y a su respuesta corporal.

El dolor agudo (síntoma) alerta al paciente de un daño real o

potencial. Sin embargo, el dolor crónico (enfermedad) es inútil y destructivo. No es infrecuente ver en los servicios de urgenciasa pacientes con dolor crónico agudizado; de ahí la importanciade tratarlo lo más agresivamente posible. Incluso se ha propues-to que el dolor se establezca como el quinto signo vital, y quepase a formar parte de las gráficas de enfermería, donde quedaríaregistrado (en algunos centros ya es un hecho). Es importante,sobre todo, en pacientes posquirúrgicos.

Clasificar el dolor es importante, ya que va a facilitar la puesta enpráctica del tratamiento más adecuado.

ESTADO DEL CONOCIMIENTO

El dolor, según sus mecanismos fisiopatológicos, se puede dividir en:

– Dolor nociceptivo: el más frecuente en un servicio de urgenciassería el posquirúrgico y los traumatismos.

– Dolor visceral: ejemplos más comunes serían: la apendicitis agu-da, el cólico ureteral o una pancreatitis.




– Dolor neuropático: neuralgia herpética y postherpética, trauma-tismos sobre estructuras nerviosas (arrancamiento plexos, ampu-taciones… ), neuralgias faciales.

– Dolor mixto: con características de dolor somático y neuropático.Dolor del raquis.

– Dolor psicógeno: sospechar cuándo el dolor no coincide con ladistribución anatómica del sistema nervioso. Hay que descartarenfermedad orgánica que lo justifique. Es un diagnóstico de ex-clusión.

La clasificación del dolor puede facilitar la elección del tratamientomás adecuado.

Según aspectos temporales el dolor se clasifica en:

– Dolor agudo: duración menor de 6 meses. Se relaciona tempo-ralmente con una lesión y desaparece cuando se cura la lesión.Es de aparición brusca, de origen conocido y fácil localizacióndel dolor. Puede acompañarse de reacción vegetativa (taquicardia,

polipnea, sudoración, etc.) y ansiedad.– Dolor crónico: es aquel cuya duración es superior a 6 meses o que

perdura una vez curada la causa que lo originó. Su inicio puedeser brusco o insidioso. Puede ser difuso y/o difícil de localizarcon exactitud. Puede ser intermitente o persistente. Suele acom-pañarse de síntomas depresivos (irritabilidad, insomnio, aisla-miento social, etc.).

ANMNESIS DEL PACIENTE CON DOLOR (VÉASE CAPÍTULO 2)

– Es superficial o profundo.

– Es constante o variable en localización y tiempo.

– Localización y distribución del dolor. Corresponde al territoriode un nervio sensitivo, o a un dermatoma.

– Inicio súbito o progresivo.– Factores desencadenantes.

– El dolor es permanente o paroxístico, diurno o nocturno.




dispuesta entre dos puntos donde figuran «no dolor» y«máximo dolor imaginable», que corresponden a las pun-tuaciones de 0-10.

ß Escala numérica verbal: el paciente ha de asignar una pun-tuación a su dolor, de 0-10 (0 = no dolor, y 10 = máximodolor imaginable).

ß Escala de Andersen: se utiliza en pacientes que presentanun deterioro del nivel de consciencia que dificulta la evalua-ción del dolor mediante EVA.

0 = no dolor.1 = no dolor en reposo y ligero a la movilización o la tos.2 = dolor ligero en reposo o intenso a la movilización o la tos.3 = dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos.4 = dolor intenso en reposo o extremo a la movilización o tos.5 = dolor muy intenso en reposo.

ß Escala de expresión facial: útil en niños. Se les presentan unascaras dibujadas con diferentes expresiones, desde la alegría

hasta el llanto. A cada una se le asigna una puntuación.• Objetivas:

Las otras medidas mucho más objetivas, como los tests o cues-tionarios o diferentes pruebas como, por ejemplo, EMG, poten-ciales evocados, PTE, RM, etc., son de mayor utilidad en los pa-cientes con dolor crónico y, por lo tanto, se utilizan en lasclínicas de dolor y no en los servicios de urgencias.

ESCALAS DE TRATAMIENTO Y ABORDAJE TERAPÉUTICO

En todos los casos debe establecerse una terapia analgésica indivi-dualizada y precoz: sintomática y etiológica. Según la intensidad deldolor, tipo de dolor de lesión, estado físico general y nivel de conscien-cia (según la escala de Glasgow), intentando aliviar el dolor para con-trolar sus repercusiones fisiopatológicas.

Primer escalón: analgésicos menores o no opioides + coadyuvantes

El primer escalón está formado por lo que llamamos: analgésicosmenores, periféricos o no opioides. Son un grupo muy heterogéneo de




fármacos, entre los que se incluyen el ácido acetilsalicílico, paracetamol y otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos).

Limitación principal: poseen un efecto techo para la analgesia, locual cuando el dolor es de elevada intensidad limita su uso aislado. Noproducen tolerancia.

El paracetamol es un analgésico antipirético pero no AINE ni an-tiagregante.

Produce escasas alteraciones gastrointestinales, aunque puede pro-ducir daño hepático importante a dosis elevadas. Su techo terapéutico

aparece relativamente pronto en dolor de moderado-intenso. Es deelección en embarazadas y niños.

¿QUÉ ANALGÉSICO MENOR ELEGIR SEGÚN EL TIPO DE DOLORY LA ENFERMEDAD DEL PACIENTE?

– Paracetamol: dolor leve con poco componente inflamatorio. Enembarazadas y niños.

Pacientes en tratamiento anticoagulante o con diátesis hemo-rrágica. Asma, alergia, AAS o AINE. Posología: 500-1.000 mg/6 h

v.o., rectal.

– Propacetamol: profármaco del paracetamol. Analgesia más potente y más rápida. Escasos efectos secundarios. Posología: 1-2 g/4-6 hev. Dosis máxima: 8 g/día.

– Diclofenaco: no interacciona con anticoagulantes orales. Indica-do en dolor inflamatorio o musculoesquelético y dolor cólico.Dosis: 50-75 mg/6-8 h v.o., im. En forma de parche es útil entraumatismos de partes blandas.

– Ibuprofeno: dolor inflamatorio o musculoesquelético. En pacien-tes con alteraciones gastrointestinales. Buena tolerancia gástrica.

– Dextroprofeno: importante efecto antiinflamatorio. Posología:50 mg/6-8 h ev.

– Metamizol: dolor visceral y dolor cólico. Dosis: 500-2.000 mg/6-8 v.o., ev., im.

– Ketorolaco: dolor visceral intenso. Buen analgésico y antipirético.Dosis: 30 mg/8 h/ev.




Los analgésicos no opioides se indicarán en pacientes con trauma-tismo craneoencefálico o craneofacial, donde el uso de opioides puededeteriorar el nivel de consciencia.

Segundo escalón: opioides menores + no opioides + coadyuvantes

El segundo escalón está indicado cuando el dolor no se controla conanalgésicos no opioides, o cuando los analgésicos menores están con-traindicados.

Disponemos de diferentes opioides menores o débiles: codeína, di-hidrocodeína, tramadol, dextropropoxifeno.

RECOMENDACIONES

– Iniciar la administración del fármaco de forma fija y no a demanda.

– Prevenir y tratar los efectos secundarios.

– Valorar el desarrollo de tolerancia y prevenir la abstinencia.

ASOCIACIONES FARMACOLÓGICASNo deben asociarse opioides menores y mayores. Es preferible usar

asociaciones de fármacos con distinto mecanismo de acción para con-seguir una mayor potencia analgésica con menores efectos secundarios,

ya que nos va a permitir disminuir las dosis de los fármacos empleados(se denomina analgesia multimodal). Ejemplo: paracetamol (500 mg) +codeína (30 mg) o + tramadol o + metamizol.

Tercer escalón: opioides mayores + no opioides + coadyuvantes

Los opioides mayores están indicados en el tratamiento del dolorintenso, tanto agudo como crónico, que no se controla con dosis máxi-mas de opioides menores. Lo adecuado sería suspender los opioidesmenores y comenzar con opioides mayores. ¿Con qué fármaco? ¿A quédosis? No todos los estados o cuadros dolorosos son susceptibles detratamiento con opioides.

CARACTERÍSTICAS

Son analgésicos potentes, sin techo farmacológico, es decir, no tie-nen dosis máxima.




RECOMENDACIONES

Similares a las de los opioides menores.

Disponemos de distintos opioides mayores: morfina, meperidina,metadona, oxicodona, fentanilo y buprenorfina.

Cuarto escalón: sistemas implantables de control del dolor.Catéteres espinales. Reservorios subcutáneos. Bombas de infusión.Sistemas de PCA

Este escalón está reservado a los profesionales de las unidades del

dolor y anestesiólogos. La vía espinal puede ser utilizada de varias formas:epidural (cervical, torácica y lumbar), intratecal (lumbar) e intraventri-cular (ventrículo lateral). La vía epidural se utiliza con infiltraciones endosis únicas, con catéteres, reservorios y bombas de infusión continua.

VÍA EPIDURAL

Una de las principales ventajas es su gran efectividad analgésica sinproducir sedación.

Bloqueo epidural torácico: se ha demostrado que incrementa la ca-pacidad funcional residual, la compliance pulmonar y la capacidad vital.Disminuye las resistencias de las vías aéreas y aumenta la pO2. El vo-lumen tidal también aumenta y se reducen los movimientos paradójicosde la pared torácica. Los pacientes con analgesia epidural suelen per-manecer despiertos y pueden colaborar en la fisioterapia respiratoria.La analgesia epidural está asociada a una disminución de la incidencia

de neumonía nosocomial y a una menor duración de la ventilaciónmecánica en pacientes con fracturas costales.

Bloqueo epidural lumbar: es útil en dolor postoperatorio (cirugíaabdominal y de extremidades), dolor oncológico localizado, arteriopatíade miembros inferiores y determinadas formas de dolor neuropático.

Otros bloqueos efectivos para la extremidad inferior son el bloquefemoral, poplíteo y ciático.

BLOQUEO INTERCOSTAL

Se trata de la inyección de anestésicos locales en el compartimien-to posterior del espacio intercostal. Debido al solapamiento de los




nervios intercostales es necesario realizar el bloqueo por encima y pordebajo de cada costilla fracturada. Cuando el bloqueo es adecuado seobtiene un alivio óptimo del dolor y se incrementa, además, el volu-

men pico espiratorio final. Como es un bloqueo unilateral las compli-caciones son menores.

Desventajas: se requiere repetir la punción ya que la duración de laanalgesia es de unas 6 h.

BLOQUEO INTERPLEURAL

Consiste en la colocación de un agente anestésico en el espaciopleural a través de la colocación de un catéter que produce un bloqueointercostal por gravedad y difusión retrógrada a lo largo de todos losdermatomas del agente anestésico a través de la pleura parietal. Se hademostrado que produce una analgesia óptima en pacientes con trau-matismo torácico unilateral.

Desventajas: puede causar neumotórax.

BLOQUEO PARAVERTEBRALConsiste en la administración de anestésicos locales en el espacio

paravertebral mediante un bolus o con catéter de infusión continua.

Produce una analgesia unilateral somática y un bloqueo simpático quese extiende por encima de varios dermatomas.

Ventajas: no requiere la palpación dolorosa de las costillas, esfácil técnicamente, puede realizarse en pacientes sedados o aneste-

siados.Desventajas: punción vascular, neumotórax. El efecto analgésico del

anestésico local se distribuye a lo largo de cuatro-cinco dermatomasadyacentes al lugar de la punción, lo que permite tener analgesiada unazona amplia con una sola punción y se reducen las complicaciones quese podrían derivar de la realización de varias punciones.

BLOQUEOS DEL PLEXO BRAQUIALÚtil para cirugía o dolor traumático de la extremidad superior. Dis-

tinguimos varias vías: interescalénico, axilar, supraclavicular, infraclavicular, axilar o únicamente del nervio humeral.




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SISTEMAS DE ACP (ANALGESIA CONTROLADA POR EL PACIENTE)

La vía de administración puede ser endovenosa, epidural e intratecal.

Los fármacos: anestésicos locales y/u opioides. Consta de un sistemaimpulsor controlado por un microprocesador en el que se programauna dosis de carga, bolus, intervalo de seguridad, perfusión continua,límite de dosis y concentración del fármaco. Las modalidades de usoson: ACP pura (bolus a demanda), perfusión continua sin bolus, perfu-sión + bolus. Para su administración precisa colaboración del paciente

y comprensión de la técnica. En pediatría, en que la comprensión de latécnica no es posible, se utiliza el sistema ACE, en que la enfermera o

los padres son los encargados de aplicar el bolus cuando el niño refieredolor. La ACP proporciona un control eficaz del dolor, una reducciónen el consumo de opioides y una mayor satisfacción del paciente enrelación con la analgesia convencional. La ACP permite, dentro de unoslímites, dar al paciente más control sobre su propio tratamiento.

PROBLEMAS CARACTERÍSTICOS EN RELACIÓNCON LOS DIFERENTES SISTEMAS

INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS LOCALES

Provoca signos del SNC: sensación de entumecimiento en labios ylengua, sabor metálico, somnolencia, tinnitus, habla ininteligible, tem-blor muscular, convulsiones, nistagmo y signos cardiovasculares: hipo-tensión arterial, taquicardia o bradicardia sinusal, taquiarritmia ventri-cular, bloqueo AV, cambios en el segmento ST, fibrilación ventricular yasistolia.

TRATAMIENTO– Parar la infusión de anestésico local.

– Oxígeno al 100%, pedir al paciente que hiperventile. Si disminuye el nivel de consciencia: intubación orotraqueal.

– Tratamiento sintomático: convulsiones (benzodiacepinas), arrit-mias (amrinona 1-4 mg/kg o bretilio 20 mg/kg).

PROBLEMAS DERIVADOS DE LOS CATÉTERES EPIDURALES

– Meningitis: retirar el catéter (si el estudio de coagulación esnormal y el paciente no está anticoagulado). En caso contrario,




1

corregir la coagulación y retirar el catéter. Siempre cultivar lapunta. Ante la menor sospecha: ingreso y tratamiento antibióticoadecuado (vancomicina + cefepime o ceftazidima).

– Hematoma epidural: por punción traumática o alteraciones enla hemostasia. Tratamiento: cirugía emergente (laminectomíadescompresiva) y corticoides a altas dosis. Comenzar con dexa-metasona 100 mg ev. o 24 mg v.o./6 h durante 3 días, reducien-do luego a 4 mg/6 h.

– Salida o rotura del catéter: contactar con la unidad del dolor y sustituir la analgesia equipotente por otra vía de adminis-tración.

– Fin del reservorio o desconexión: contactar con la unidad deldolor, o en su defecto con la guardia de anestesiología.

RESERVORIOS SUBCUTÁNEOS

Desconexión del reservorio a su catéter. Posibilidad de decúbito porsu excesivo tamaño y localización subcutánea. Dificultada la realización

de RM porque el reservorio es metálico.

ACP

Averías e incapacidad del sistema para infundir el tratamiento. Con-tactar con la unidad del dolor y/o anestesiólogo de guardia.

TÉCNICAS DE ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA

Transcutánea (TENS) o medular (electrodos epidurales). TENS: esun método inocuo. Efectos secundarios cutáneos: dermatitis alérgica,aumento de un edema preexistente por vasodilatación, irritación cutá-nea por exceso de horas de estimulación o lesiones por quemaduraseléctricas leves.

Los antecedentes patológicos, la localización, tipo e intensi-dad del dolor son esenciales en cada caso para el diseño de unapauta individualizada de la estrategia analgésica a seguir.




BIBLIOGRAFÍABulger EM, Edwards T, Klotz P, Jurkovich GJ. Epidural analgesia improves outcome after multiple rib

fractures. Surgery. 2004;136(2):426-30.

Cander B, Girisgin S, Koylu R, Gul M, Kocak S. The effectiveness of analgesics in traumatic injuries of theextremities. Adv Ther. 2005;22(5):462-6.Català E, Casas JI, Unzueta MC, Díaz X, Aliaga L, Villar Landeira JM. Continuous infusion is superior to

bolus doses with thoracic paravertebral blocks after thoracotomies. J Cardiothorac Vasc Anesth.1996;10:586-8.

Davidson EM, Ginosar Y, Avidan A. Pain management and regional anesthesia in the trauma patient. CurrOpin Anaesthesiol. 2005;18(2):169-74.

Driscoll P, Wardrope J. Pain control. Emerg Med J. 2006;22:25-37.Evans E, Turley N, Robinson N, Claney M. Randomised controlled trial of patient controlled analgesia

compared with nurse delivered analgesia in an emergency department. Emerg Med J. 2005;22:25-9.Frakes MA, Lord WR, Kociszewski C, Wedel SK. Efficacy of fentanyl analgesia for trauma in critical care

transport. Am J Emerg Med. 2006;24(3):286-9.

Fulda GJ, Giberson F, Fagraeus L. A prospective randomized trial of nebulized morphine compared withpatient-controlled analgesia morphine in the management of acute thoracic pain. J Trauma.2005;59(2):383-8.

Minville V, Fourcade O, Idabouk L, et al. Infraclavicular brachial plexus block vs. humeral block in traumapatients: a comparison of patient comfort. Anesth Analg. 2006;102(3):912-5.

Predel HG, Koll R, Pabst H, Dicter R, Gallacchi G, Giannetti B. Diclofenac patch for topical treatment ofacute impact injures: a randomised, double blind, placebo controlled, multicentre study. Br J SportsMed. 2004;38(3):318-23.

Simon BJ, Cushman J, Barraco R, et al.; EAST Practice Management Guidelines Work Group. Pain manage-ment guidelines for blunt thoracic trauma. J Trauma. 2005;59(5):1256-67.

Soltesz S, Biedler A, Silomon M, Sehopflin I, Molter GP. Recovery after remifentanil and sufentanil foranalgesia and sedation of mechanically ventilated patients after trauma or major surgery. Br J An-

aesth. 2001;86(6):763-8. Wulf H, Jeckstrom W, Maier C, Wincher K. Intrapleural catheter analgesia in patients with multiple ribfractures. Anaesthesist. 1991;40(1):19-24.



Capítulo 25

Dolor en el paciente pediátrico Elisabet Hansen

INTRODUCCIÓN

Aunque el tratamiento del dolor pediátrico ha mejorado en los últimosaños, tradicionalmente la administración de analgésicos en pediatríahabía estado limitada por una serie de factores:

– Conceptos erróneos tales como que los neonatos, debido a suinmadurez, perciben menos el dolor o bien no lo recuerdan.

– Desconocimiento de la farmacocinética de los opioides.

– Miedo a sus efectos secundarios, fundamentalmente la depresiónrespiratoria.

– La idea de que el niño se podría convertir en un adicto si se leadministrasen opioides.

– Pero, sobre todo, la dificultad en la valoración del dolor en losniños.

Los trabajos de Anand KJS demostraron que los recién nacidos (RN) y lactantes, sometidos a cirugía con una analgesia mínima o inexisten-te, presentaban respuestas de estrés típicas caracterizadas por un au-mento en la liberación de catecolaminas, hormona del crecimiento,glucagón, corticoides y supresión de la liberación de insulina. Estarespuesta hipermetabólica al dolor puede asociarse a insuficiencia car-díaca y respiratoria y a una alteración de la respuesta inmune, todo locual conlleva un aumento de la morbimortalidad. La administración deanalgésicos atenuaba esta respuesta.

Actualmente la actitud frente al dolor, tanto del personal sanitario

como de la sociedad, ha cambiado, y nadie cuestiona si los niñosexperimentan dolor, ya que cada vez son más evidentes las conse-cuencias biológicas y conductuales del dolor mal tratado. Con los



Dolor en el Paciente Pediátrico

conocimientos actuales de fisiología y farmacología no existe ningu-na razón que justifique no administrar una analgesia adecuada acualquier niño.

VALORACIÓN DEL DOLOR

Básicamente se han utilizado tres métodos:

– Autovaloración. Como el dolor es una experiencia subjetiva,las escalas de autovaloración serán preferibles a la valoraciónde un observador y deberán utilizarse siempre que sea posible.En los pacientes en edad escolar pueden utilizarse escalas

visuales como la escala de caras, escalas numéricas (0-10),termómetros del dolor o incluso la escala analógica visual. Sinembargo, estas escalas no siempre son bien comprendidas portodos los niños.

En los pacientes en etapa preverbal el dolor debe ser valoradopor un observador, y todavía no se ha diseñado un sistema com-pletamente satisfactorio, ya que a veces es muy difícil distinguir

entre la conducta causada por el dolor y la que produce el ham-bre, el miedo o el deseo de estar junto a los padres.

– Escalas conductuales. Miden ciertas conductas que se asociana la presencia de dolor. Entre los indicadores del comporta-miento destacan el llanto, la expresión facial y determinadasposturas de protección o de evitación. Se han validado más de20 escalas en pediatría, aunque ninguna ha demostrado su

superioridad sobre las otras. Una de las más utilizadas es laChildren’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale o CHEOPS,que valora seis parámetros: llanto, expresión facial, expresión

verbal, posición del cuerpo y de las piernas y protección de lazona intervenida.

– Valoración fisiológica. Estudia las respuestas del organismo fren-te al dolor. Tiene el inconveniente que la respuesta fisiológica aldolor puede ser muy similar a la que se presenta en otras situacio-nes de estrés. Los principales parámetros estudiados son: frecuen-cia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, sudoraciónpalmar, presión transcutánea de oxígeno, cambios hormonales ymetabólicos, y niveles de endorfinas.




En general, el dolor en los menores de 3 años lo valoraremospor la conducta y cambios en parámetros fisiológicos. Las técni-cas de autovaloración pueden ser de utilidad en pacientes a par-tir de los 3 años (p. ej. la escala de caras). A partir de los 7 años,

ya se puede utilizar la escala analógica visual.

CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR

EN EL RECIÉN NACIDO

Los RN no sólo perciben el dolor, como demuestran en sus respues-tas conductuales y fisiológicas, sino que probablemente lo hacen deforma acentuada, ya que las vías inhibitorias descendentes al asta dorsalmedular no están desarrolladas al nacer. Además, las neuronas del astadorsal en los RN tienen campos receptivos ampliados y un menor um-bral excitatorio comparado con niños más mayores. Por lo tanto, si no

se trata el dolor del RN, éste puede presentar respuestas fisiológicas oconductuales ampliadas frente a futuros estímulos nociceptivos. Se si-gue investigando sobre el desarrollo neurobiológico, con mucho énfasisen la transmisión del dolor y en la plasticidad neural del asta dorsal endesarrollo y sus implicaciones en el dolor pediátrico.

Los neonatos presentan unas características que afectarán a la far-macología de los analgésicos:

– Déficit en muchos sistemas enzimáticos implicados en el me-tabolismo hepático de los fármacos, como la glucuronoconju-gación, la sulfoconjugación y la oxidación, lo que lleva a unadisminución del aclaramiento de algunos fármacos como losopioides y los AINE.

– Mayor porcentaje de agua corporal, por lo que los fármacoshidrosolubles, con frecuencia, tendrán un mayor volumen de

distribución y una potencial mayor duración de acción.– La excreción renal se encuentra disminuida en los RN, especial-

mente si son prematuros y no alcanzan los valores del adultohasta el año de vida.




– Menores concentraciones de albúmina y α1-glicoproteína ácida,lo que resulta en algunos casos en una mayor fracción de fárma-co libre para actuar en los receptores y más riesgo de toxicidad

(anestésicos locales y opioides).Todos estos factores hacen que los prematuros y RN presenten una

susceptibilidad aumentada a los efectos depresores de los opioides, porlo que deben permanecer en una unidad que permita una observación

y monitorización continua.

DOLOR POSTOPERATORIO

Está bien establecido que el dolor no es una simple transmisión deimpulsos nerviosos desde la periferia hasta el córtex cerebral, sino quelas señales pueden ser aumentadas o atenuadas en diferentes niveles.Por lo tanto, un tratamiento adecuado del dolor debe tener en cuentatodos los elementos de este complejo sistema, y actualmente se tiende autilizar un abordaje multimodal con una combinación de opioides, téc-nicas locorregionales y AINE para intentar disminuir los efectos adversos.

ANALGÉSICOS NO OPIOIDES

Los analgésicos no opioides estarían indicados principalmenteen el dolor de intensidad leve, en el dolor de tipo inflamatorio ycomo coadyuvantes de los opioides.

Paracetamol

Es el analgésico-antipirético más ampliamente utilizado en pedia-tría. Presenta la ventaja de encontrarse disponible en diversas formasfarmacéuticas de empleo pediátrico como las soluciones, supositorios ytambién la forma endovenosa. La absorción rectal del paracetamol esmás lenta y errática que la oral, por lo que las dosis necesarias paraconseguir los mismos niveles plasmáticos son más altas (40 mg/kg).

Después puede continuarse con paracetamol oral (15 mg/kg) o rectal(20 mg/kg) cada 4-6 h.

El aclaramiento está reducido en los neonatos, especialmente en losprematuros, por lo que las dosis repetidas de paracetamol deben admi-




nistrarse con intervalos más largos (8-12 h) o bien disminuir la dosisdiaria total para evitar el incremento progresivo de las concentraciones

plasmáticas.La formulación de paracetamol endovenoso a dosis de 15 mg/kg

proporciona una menor variabilidad farmacocinética atribuible a laabsorción y un rápido inicio de acción.

Los neonatos y lactantes serían más resistentes a la hepatotoxicidaddel paracetamol comparado con los adultos, aunque también son capa-ces de producir los metabolitos reactivos intermedios responsables dela lesión hepatocelular, especialmente si se dan múltiples dosis cuando la

vida media está alargada y si el fármaco se acumula en un paciente conmal estado general. La pauta de dosificación se refleja en la tabla 1.

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

El aclaramiento de los AINE aumenta con la edad, por lo que la dosi-ficación debe tener en cuenta el peso y la edad del paciente. El volumen

de distribución también está aumentado en el recién nacido comparadocon los niños y los adultos.

Los AINE producen un efecto antiplaquetar reversible, debido a lainhibición de la síntesis de tromboxano, por lo que todavía existe con-

Tabla 1. Dosificación paracetamol

Prematuro28-32

semanas

Prematuro32-36

semanas

0-3 meses > 3 meses

Oral: dosis carga (mg/kg) 20 20 20 20Oral: mantenimiento (mg/kg) 15 20 20 15Oral: intervalo dosis (h) 12 8 8 4-6Rectal: dosis carga (mg/kg) 20 30 30 40Rectal: mantenimiento (mg/kg) 15 20 20 20Rectal: intervalo dosis (h) 12 8 8 6

Dosis máxima/d (mg/kg/d) 35 60 60 90Duración dosis máximas (h) 48 48 48 72

Modificada de Arana A.




troversia sobre la seguridad de los AINE en la amigdalectomía. Unareciente revisión de la Cochrane estableció que, incluso después de laamigdalectomía, los AINE no producían un aumento del sangrado que

llevase a una reintervención. Además, había una significativa disminu-ción de las náuseas y vómitos comparado con otros analgésicos, lo quesugiere que sus beneficios superan sus aspectos negativos.

Varios inhibidores COX-2 habían sido evaluados en pediatría, aunquela situación se complicó con la retirada del mercado del rofecoxib. Losestudios muestran una eficacia similar a los AINE no selectivos o alparacetamol, con un efecto de ahorro de opioides, aunque no hay estu-

dios suficientes para confirmar la disminución de efectos adversos comoel sangrado.

Metamizol

Es un buen analgésico y antitérmico que se utiliza con frecuenciaen pediatría. Se emplea por vía oral, rectal o parenteral a dosis de20 mg/kg/6-8 h. Tiene un efecto relajante de la musculatura lisa, indi-

cado en dolores de tipo cólico.

Ibuprofeno

Es un antiinflamatorio que se presenta en forma de solución lí-quida que permite su utilización en niños a dosis de 10 mg/kg/6-8 h

v.o. Ibuprofeno en los prematuros disminuye la filtración glomerularen un 20%, afectando, por ejemplo, el aclaramiento de los aminoglu-cósidos.

Ketorolaco

Es un potente analgésico que ha demostrado su eficacia en el dolorpostoperatorio infantil, aunque su utilización en España no se reco-mienda en los menores de 16 años. Ketorolaco endovenoso (0,5 mg/kg),además de sus efectos analgésicos, también ha demostrado disminuirlos espasmos de vejiga postoperatorios tras la reimplantación ureteralen niños. Sin embargo, como otros AINE, también puede tener efectosadversos como la disminución de la reparación ósea tras osteotomía,broncospasmo, insuficiencia renal aguda y la posibilidad de aumentarel sangrado secundario a una alteración de la función plaquetaria.




Opioides

Son de elección para el tratamiento del dolor de elevada in-tensidad. Los opioides se metabolizan en el hígado mediantemecanismos de oxidación y glucuronoconjugación, dependien-tes del citocromo P450, sistema que se encuentra deficitariohasta el primer o segundo mes de vida. En los RN, la vida mediade eliminación de los opioides está alargada al tener un mayor

volumen de distribución y un menor aclaramiento renal.

Morfina

Es el opioide más utilizado para analgesia postoperatoria. En el RN,la disminución del aclaramiento de la morfina hace que la vida media deeliminación esté alargada (6-7 h) comparado con los lactantes másmayores y los adultos (3 h). El factor más importante que contribuyeal aumento del aclaramiento de la morfina es la mejora continua de la

glucuronoconjugación con la edad. Algunos trabajos sugieren que las variaciones en la respuesta clínica a la morfina durante el periodo neo-natal también estarían relacionados con el aumento de la permeabilidadde la barrera hematoencefálica, la elevada concentración de péptidosopioides endógenos en sangre, una proporción diferente de receptoresµ1 /µ2 y la variabilidad en la producción de metabolitos de la morfina,especialmente la morfina-6-glucurónido, que es un potente analgésico.Debido a estos factores, en los RN la acción de una dosis única de mor-fina puede prolongarse, y durante las infusiones la morfina puede acu-mularse, dando lugar a efectos indeseables como la depresión respira-toria o las convulsiones.

Lynn observó que, en pacientes menores de 2 años que recibían unainfusión de morfina para analgesia postoperatoria, los efectos respira-torios observados en los RN y lactantes no dependen de la edad delpaciente sino de los niveles plasmáticos de morfina (niveles > 20 ng/ml

se asociaban a mayor depresión respiratoria).Posteriormente, Lynn encontró que los RN y lactantes con un siste-

ma cardiovascular normal tenían un aclaramiento más elevado compa-rado con pacientes de la misma edad intervenidos de cirugía cardíaca.




0

La influencia del tipo de cirugía podría ser un reflejo indirecto delfuncionamiento cardíaco y de sus efectos sobre el flujo hepático y renal.

Todos los estudios muestran que el aclaramiento de la morfina dependede la edad posnatal, alcanzando valores de aclaramiento similares al adul-to entre los 2-6 meses de vida. Basándose en los resultados encontrados,Lynn recomienda unas pautas de dosificación de las infusiones de mor-fina que oscilan entre los 5-15 µg/kg/h, considerando la edad y si existenproblemas cardiovasculares, intentando conseguir unas concentracionesplasmáticas de morfina iguales o inferiores a 20 ng/ml (Tabla 2).

Todos estos factores están implicados en la sensibilidad de los neo-natos a los opioides, pero no debe ser obstáculo para utilizarlos inclusoen RN que no estén intubados, siempre que se trate de pacientes some-tidos a cirugía mayor y controlados en unidades de vigilancia intensiva,donde se les administrará una infusión de morfina de 5-7 µg/kg/h ev.

La infusión de morfina, aunque puede producir hipotensión, puedeutilizarse con seguridad en la mayoría de prematuros, aunque se reco-mienda precaución en los de 23-26 semanas y en aquellos en los queexiste hipotensión previa.

En lactantes mayores y niños, puede utilizarse una infusión de10-30 µg/kg/h, precedida o no de un bolus de 50-100 µg/kg, siempreindividualizando las dosis según respuesta y tipo de cirugía.

Fentanilo

Al ser muy liposoluble, se distribuye rápidamente en los tejidos, porlo que su corto efecto es más dependiente de esta redistribución que de laeliminación del fármaco. Altas o repetidas dosis pueden llevar a unaprolongación de su efecto. En plasma, el fentanilo se une en gran pro-porción a la α1-ácido glicoproteína, disminuida en el RN y lactante,

Tabla 2. Dosis infusión morfina

Enfermedad cardíaca Sin enfermedad cardíaca

RN (1-30 d) 5 µg/kg/h 10 µg/kg/hLactante (1-3 meses) 15 µg/kg/h 20 µg/kg/hLactante (3-6 meses) 20 µg/kg/h 25 µg/kg/h

Modificada de Lynn A.




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aumentando, por lo tanto, la fracción libre del fármaco. Además, en elRN la eliminación puede estar alargada si existe una disminución delflujo hepático debido a una enfermedad aguda o a cirugía abdominal.

Fentanilo es una buena alternativa a la morfina, especialmente enaquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica y en aquellos queno toleran la liberación de histamina asociada a la morfina. En RN ylactantes, el fentanilo también tiene una vida media de eliminaciónalargada (233 min), casi el doble que en los adultos (129 min), por loque tienen un mayor riesgo de acumulación. También se observó quelos pacientes de UCI pueden presentar una variabilidad de hasta 10 veces

en las necesidades de fentanilo para conseguir unos niveles similares desedación. Debido a esta variabilidad en el aclaramiento, el fentanilo hade dosificarse según el efecto clínico.

Dosis de fentanilo de 1-2 µg/kg/h acostumbran a ser suficientes parael control del dolor postoperatorio en niños. En neonatos y lactantes

ventilados mecánicamente, las infusiones de 2-4 µg/kg/h se asocian abuena estabilidad hemodinámica, favoreciendo también el control de la

hipertensión pulmonar. Se ha observado que los RN que reciben infu-siones de fentanilo con frecuencia requieren aumentos diarios en suritmo de infusión para conseguir niveles similares de sedación, lo queimplica un rápido desarrollo de tolerancia en estos pacientes.

Como el fentanilo es muy lipofílico puede ser fácilmente absorbidoa través de cualquier membrana biológica, incluida la piel y mucosas.El fentanilo transdérmico fue estudiado para el tratamiento del dolorpostoperatorio, pero su gran tiempo de latencia ha limitado esta indi-cación, quedando su uso restringido al dolor crónico o a pacientes contolerancia a los opioides. La absorción de fentanilo a través de la mu-cosa oral ha sido investigada como agente analgésico y sedante antesde procedimientos dolorosos en niños. Generalmente es bien aceptadopor los niños, y las dosis oscilan entre 10-15 µg/kg, siendo efectivo alos 20 min y con una duración de unas 2 h, aunque se asocia a unaelevada incidencia de náuseas y vómitos. La administración nasal defentanilo 1-2 µg/kg produce unos niveles analgésicos comparables a laadministración endovenosa en niños que no tengan un acceso endove-noso. La vía transmucosa es más eficiente que la vía oral, ya que evitael primer paso del metabolismo hepático que reduce la disponibilidaddel fentanilo de un 25-33%.




La mayoría de trabajos con remifentanilo en pediatría se refieren asu utilización intraoperatoria. Los estudios farmacocinéticos de remi-fentanilo en niños de 2-12 años sugieren que tiene un perfil similar al

de los adultos.

Meperidina

Hay pocos estudios farmacocinéticos en niños, y no parece tener ven-tajas claras sobre la morfina a dosis equipotentes. Cuando administramosmeperidina, una tercera parte se transforma en normeperidina, que esun activo convulsivante, por lo que no se aconseja su uso en RN debido a

la inmadurez de la función renal. La dosis habitual es de 1 mg/kg/3-4 h. Metadona

Se elimina muy lentamente (en niños mayores de 1 año la vidamedia de eliminación es de 19 h), por lo que tiene una acción analgé-sica prolongada. Puede administrarse por vía oral (dolor crónico) yparenteral (dolor agudo). Después de la administración de 0,2 mg/kgev. se consigue una analgesia postoperatoria de 12-36 h de duración,

representando una alternativa a las infusiones continuas en determina-das situaciones clínicas.

Tramadol

Es un analgésico con baja afinidad para los receptores opioides, quetambién ejercería una acción inhibidora sobre la recaptación de mo-noaminas. Es útil en el tratamiento del dolor, tanto agudo como cróni-

co, de moderado a intenso. Su utilización en niños a partir de 1 añoestá aceptada en muchos países europeos. Las dosis habituales en doloragudo son de 1-2 mg/kg/6-8 h. No parecen existir diferencias significa-tivas en la farmacocinética del tramadol entre niños de 1-12 años y losadultos tras la administración de una dosis endovenosa de 2 mg/kg. Unestudio con tramadol oral demostraba un efecto dosis dependiente, yaque los pacientes que recibieron 2 mg/kg necesitaron un 42% menosde analgésicos de rescate comparado con los que llevaban 1 mg/kg. La

utilización de tramadol en neonatos y lactantes está limitada por la faltade estudios en esta población.

Los efectos adversos más importantes en niños son las náuseas y vómitos, siendo más frecuentes si se administra oral en el postoperato-




rio que con el uso endovenoso intraoperatorio. Las convulsiones sonuna rara complicación, pero debería evitarse la utilización de tramadolen los pacientes con convulsiones, traumatismos craneales y en los que

tomen medicamentos que disminuyen el umbral convulsivo.La baja incidencia de depresión respiratoria y constipación, con una

frecuencia similar de náuseas y vómitos (10-40%), comparado con losopioides, convierten al tramadol en una buena alternativa, especialmen-te en pacientes con problemas respiratorios obstructivos o enfermeda-des neuromusculares intervenidos de cirugía mayor.

CodeínaUtilizada en pediatría para el tratamiento del dolor leve y moderado,

ya sea sola o asociada a paracetamol, debido al sinergismo de esta aso-ciación. Las dosis habituales son de 1 mg/kg/6 h. Se puede administraroral y rectal.

La analgesia se produce a los 20 min de la administración oral, conuna biodisponibilidad del 60% y una vida media de eliminación de 2,5-3 h.

Gran parte del efecto analgésico de la codeína parece deberse a sutransformación en morfina, y como existe una gran variabilidad inte-rindividual en las enzimas implicadas en esta biotransformación, exis-tirá un porcentaje de la población en los que la codeína no será eficazcomo analgésico. La impredecibilidad de su efecto analgésico y la inci-dencia significativa de náuseas y vómitos ha llevado a disminuir suutilización. También en las primeras etapas de la vida, la inmadurez delos sistemas metabólicos podrían reducir la eficacia de la codeína.

Vías de administración de los opioides

– La vía oral es la más simple, y tras cirugía menor suele ser bientolerada, proporcionando un excelente alivio del dolor postopera-torio. También es muy útil para el tratamiento del dolor crónico.

– Aunque en otros países se dispone de preparados de morfina por vía rectal, en España sólo existen los supositorios de codeína.

– Tradicionalmente, la vía intramuscular era la más utilizada paraadministrar opioides, a pesar de que con frecuencia los niñostienen tanto miedo a las inyecciones que prefieren soportar eldolor antes que recibir un pinchazo. Además, las inyecciones




producen variaciones en la concentración plasmática y la capta-ción puede ser impredecible si hay alteraciones en el flujo san-guíneo regional.

– La administración subcutánea continua de opioides podría estarindicada en pacientes con dificultad de acceso venoso pero quetienen un flujo cutáneo adecuado, como podrían ser algunospacientes oncológicos. Nunca debe utilizarse esta vía en pacientesdeshidratados o hipovolémicos, ya que podría producirse una de-presión respiratoria al rehidratar al paciente. Para el tratamientodel dolor postoperatorio en niños se han utilizado la administra-

ción subcutánea intermitente de opioides, las perfusiones conti-nuas de morfina subcutánea a 20 µg/kg/h e incluso la analgesiacontrolada por el paciente (ACP) subcutánea.

– La administración endovenosa intermitente elimina el miedo a lainyección, pero no consigue unos niveles plasmáticos estables, favo-reciendo periodos de sedación excesiva alternando con periodosde analgesia inadecuada. Las infusiones continuas de opioides ofre-cen una analgesia efectiva en aquellos pacientes que por su edad

o por algún tipo de limitación sean incapaces de utilizar una ACP.Para que la ACP sea efectiva en niños, tanto el paciente como su

familia deben ser instruidos sobre el funcionamiento de la misma. Ini-cialmente la ACP se utilizó únicamente en adolescentes y niños mayo-res, pero la edad límite ha ido disminuyendo. Actualmente más que laedad, se considera que puede utilizarse en cualquier niño que compren-da el concepto (apretar-alivio del dolor). La ACP puede empezar a uti-

lizarse a partir de los 5-6 años, aunque los niños de estas edades requie-ren una preparación previa y un apoyo continuo. La principal indicaciónde la ACP es la analgesia postoperatoria, pero también se ha utilizadocon éxito en pacientes oncológicos afectos de mucositis, en politrauma-tizados, en quemados, en SIDA y en las crisis drepanocíticas.

En pacientes incapaces de utilizar la ACP debido a su corta edad oretraso psicomotor se ha utilizado como alternativa la analgesia con-trolada por la enfermera (ACE). En algunos centros, los padres han sidoinstruidos en la utilización de la ACP para que puedan ayudar a sushijos si éstos son demasiado pequeños para utilizar el sistema. Estastécnicas son controvertidas por el riesgo de sobredosis y la potencialdepresión respiratoria cuando no es el paciente el que se administra los




bolus. En una serie de más de 200 pacientes tratados con ACE o con-trolada por los padres, había una incidencia de 1,7% de apneas o epi-sodios de desaturación que necesitaron tratamiento con naloxona. Estos

datos refuerzan la necesidad de existencia de protocolos y de una mo-nitorización adecuada del paciente cuando se utilizan estas técnicas.

La morfina es el fármaco más utilizado en ACP. Los bolus queel paciente se puede administrar oscilan entre 10-25 µg/kg conun intervalo de cierre de 5-10 min. En pediatría existen protoco-los de ACP con y sin infusión continua. La adición de una infu-

sión continua basal (4-20 µg/kg/h de morfina) mejoraría la con-tinuidad de la analgesia y el descanso nocturno ya que no debedespertarse para autoadministrarse un bolus. Sin embargo, paraotros autores, la infusión basal aumentaría el consumo total deopioides y, por lo tanto, la incidencia de efectos adversos.

Efectos adversos de los opioidesLos más frecuentes son: náuseas, vómitos, disminución del peristal-

tismo, sedación, retención urinaria, prurito y depresión respiratoria. Adosis equipotentes todos los agonistas de los opioides producen gradossimilares de depresión respiratoria. Los opioides sólo deberían ser uti-lizados cuando se disponga de una monitorización adecuada. Los niñosque reciban este tipo de técnicas analgésicas deben tener una valoraciónmás exhaustiva de la frecuencia respiratoria, volumen de fármaco in-fundido, dolor y grado de sedación, recordando que la excesiva sedaciónpuede ser un signo precoz de depresión respiratoria.

Se han descrito problemas de dependencia y abstinencia en neonatostratados con opioides después de varios días o semanas de tratamiento,por ello será necesario disminuir la infusión de forma gradual así comouna estrecha observación para evitar un síndrome de abstinencia.

BLOQUEOS LOCORREGIONALESDurante muchos años se consideró a los niños como malos candi-

datos a las técnicas locorregionales debido a su aversión a las agujas.Sin embargo, cuando se aceptó la anestesia regional como un comple-




mento y no como un sustituto de la anestesia general, su utilización seextendió rápidamente. El avance de la anestesia locorregional en pedia-tría se explica por una toma de conciencia sobre la importancia del

dolor en el niño, asociado a un mejor conocimiento de estas técnicas yal desarrollo de materiales específicos.

Generalmente los bloqueos se practican combinados con anestesiageneral superficial, aunque también pueden realizarse como técnicaúnica en niños mayores que sean colaboradores, en prematuros de altoriesgo, en pacientes con enfermedad respiratoria grave y en ciertas si-tuaciones de urgencia. Los bloqueos realizados inmediatamente después

de la inducción anestésica ofrecen la ventaja de disminuir las necesida-des anestésicas intraoperatorias, consiguiendo que el niño se despierterápidamente y sin dolor.

Existió una importante polémica respecto a la seguridad de realizarbloqueos regionales en niños anestesiados, ya que lo habitual en eladulto es realizarlos con el paciente despierto. El consenso entre anes-tesiólogos pediátricos es que existe una gran experiencia en la seguridadde la realización de bloqueos en pacientes anestesiados y que es más

seguro realizar estas técnicas en un niño dormido que en un niño agi-tado, además de que los niños tienen el mismo derecho a beneficiarsede la excelente analgesia que proporcionan las técnicas locorregionales.

En los lactantes menores de 6 meses, la unión de los anestésicoslocales a las proteínas plasmáticas es aproximadamente la mitad que enlos niños y adultos. Además, el metabolismo de los anestésicos localesestá reducido en el RN debido a una disminución de las colinesterasas

plasmáticas (ésteres) y una menor actividad microsomal hepática (ami-das). Estas diferencias producen unos niveles plasmáticos más elevados,una mayor fracción de fármaco libre y un mayor riesgo de toxicidad enRN y lactantes. Aunque el metabolismo de ambos grupos de anestésicoslocales esté disminuido en los neonatos, comparativamente el aclara-miento de los aminoésteres está mucho menos disminuido que el delas aminoamidas, lo que ha llevado a algunos autores a proponer lautilización de la cloroprocaína.

Por otra parte, en los neonatos y lactantes, la escasa mielinización,la menor distancia internodal y el tamaño reducido de las fibras ner-

viosas permiten que menores concentraciones de anestésico local seansuficientes para bloquear la conducción nerviosa.




Bloqueo caudal

El bloqueo caudal es el más utilizado en niños hasta los 7 años de

edad, estando indicado en todo tipo de cirugía infradiafragmática.Habitualmente se utilizan concentraciones de anestésico local que noproduzcan un bloqueo motor importante (bupivacaína al 0,25-0,125%,ropivacaína 0,2%), ya que los niños toleran muy mal la sensación deno poder mover las piernas. En dosis caudal única, ropivacaína y le-

vobupivacaína producen una analgesia postoperatoria similar a bupi- vacaína racémica con un ligero menor bloqueo motor, aunque sindiferencias apreciables entre ropivacaína y levobupivacaína. General-

mente se necesita una dosis de 0,75-1 ml/kg para alcanzar un nivelanalgésico de T10.

Como los anestésicos locales tienen un relativo estrecho margende seguridad, se han estudiado diferentes adyuvantes para intentarmejorar la calidad y/o duración del bloqueo con concentraciones másbajas de anestésico local. La clonidina caudal (1-2 µg/kg) se ha utili-zado como adyuvante, ya que aumenta la calidad y la duración de laanalgesia, aunque puede producir cierto grado de sedación y se ha

descrito algún caso de depresión respiratoria tardía en RN y lactantespequeños. También se están estudiando la S-ketamina libre de conser-

vantes y la neostigmina en un intento de mejorar y prolongar laanalgesia.

La colocación de un catéter caudal nos permitirá prolongar la anal-gesia durante el tiempo que consideremos necesario. Hay estudios enRN y lactantes que sugieren que los catéteres pueden avanzar desde el

espacio caudal hasta los segmentos torácicos, con buenos resultados.Esto se debe a que el espacio epidural de estos pacientes tiene un plexo vascular menos desarrollado y una grasa más gelatinosa, permitiendoel paso del catéter.

Aunque no se han publicado infecciones de catéteres caudales enniños, es esencial la inspección diaria y la asepsia rigurosa. La inciden-cia de colonización de la punta del catéter está aumentada si se utilizala vía caudal. En algunos pacientes se tuneliza el catéter bajo la pielpara minimizar la contaminación. La dificultad en mantener la inser-ción del catéter libre de contaminación fecal ha llevado a muchosanestesiólogos pediátricos a preferir colocar catéteres epidurales lum-bares o torácicos.




Algunos autores recomiendan la cateterización epidural a través delinterespacio S2-S3, posible en niños debido a la incompleta osificacióndel sacro.

Bloqueo epidural

El bloqueo epidural lumbar es posible realizarlo en niños de todaslas edades, estando principalmente indicado en aquellos casos en losque se quiera dejar durante varios días un catéter para analgesia. Tam-bién se ha utilizado para producir un bloqueo simpático en niños coninsuficiencia vascular debido a una intensa vasoconstricción, en pacien-

tes oncológicos que no responden a los tratamientos convencionales yen el tratamiento de las crisis vasooclusivas en las drepanocitosis.

Infusiones epidurales continuas a 0,2-0,3 ml/kg/h de bupivacaínaal 0,1-0,125% y fentanilo 1-2 µg/ml proporcionan una buena analgesiasi la punta del catéter está cerca de los dermatomas a bloquear. Si lapunta del catéter está situada a nivel caudal o lumbar, en caso de cirugíaabdominal alta es mejor utilizar opioides hidrofílicos. La infusión con-tinua epidural de bupivacaína no debe superar los 0,4 mg/kg/h en niños

y lactantes mayores. Debido al mayor riesgo de toxicidad, en los neonatosse recomienda que las infusiones de bupivacaína sean sólo de 0,2 mg/kg/h y que no se prolonguen más de 48 h. En infusión continua epidural, laropivacaína se ha utilizado a 0,4 mg/kg/h (0,2 ml/kg/h de una soluciónde 2 mg/ml), y en menores de 6 meses como el aclaramiento está re-ducido se recomienda disminuir la dosis a la mitad (0,2 mg/kg/h). Eninfusión continua epidural, levobupivacaína al 0,0625% proporcionamuy buenos resultados tanto en cirugía urológica como abdominal baja.

Al igual que los bloqueos caudal e intradural, el bloqueo epiduralse asocia a mínimos cambios hemodinámicos en los niños menores de8 años. Esta ausencia de respuesta hipotensora al bloqueo simpáticopodría deberse a una inmadurez en el sistema simpático o a un relativomenor volumen intravascular en las extremidades inferiores.

La colocación de un catéter epidural torácico debe ser realizada porpersonal con experiencia y siempre teniendo en cuenta el riesgo-bene-

ficio de la técnica.En niños más mayores y adolescentes también se puede utilizar la

analgesia epidural controlada por el paciente (AECP) en el postopera-torio de gran cirugía abdominal, torácica u ortopédica.




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Bloqueo intradural

El bloqueo intradural ha sido propuesto por algunos autores como

técnica de elección en RN de alto riesgo, debido a que permite conseguirun nivel adecuado de analgesia con dosis menores de anestésico local,comparado con el bloqueo caudal. La anestesia intradural en neonatosse diferencia del adulto en tres características: el bloqueo de segmentostorácicos altos raramente produce descensos de la frecuencia cardíacao de la tensión arterial, se necesitan unas dosis por kilo de peso de tresa cinco veces mayores para bloquear los dermatomas torácicos, y elbloqueo a pesar de las dosis elevadas se recupera también unas tres

veces más rápido.Los fármacos más utilizados en RN y lactantes son la tetracaína al

1% hiperbárica (0,2-0,6 mg/kg) y la bupivacaína al 0,5% hiperbárica oisobárica (0,65-1 ml). La médula espinal del RN suele acabar a un nivelmás bajo comparado con el adulto, por lo que se aconseja realizar la pun-ción lumbar a nivel de L4-L5 en pacientes menores de 1 año. Sin embargo,actualmente se está empleando el bloqueo intradural asociado a sedacióncomo una alternativa a la anestesia general en niños de todas las edades.

Opioides espinales

La presencia de receptores opioides en la médula espinal permiteconseguir una analgesia prolongada (12-24 h) cuando la morfina se ad-ministra por vía epidural caudal o lumbar (25-50 µg/kg) o intradural(5-10 µg/kg). Debido a la naturaleza hidrofílica de la morfina y su difusiónrostral resulta útil para todo tipo de cirugías (de extremidades inferiores,urológica, abdominal e incluso torácica) y para el dolor por cáncer.

Aunque se han utilizado dosis de morfina epidural vía caudal de 50-100 µg/kg, parece ser que 33 µg/kg proporcionan una duración similarde la analgesia con menos efectos secundarios. Se debe monitorizar a losniños 24 h después de la última dosis para detectar una posible depresiónrespiratoria tardía. Aunque a las dosis recomendadas la depresión res-piratoria es poco frecuente, hay otros efectos adversos como el prurito,las náuseas y los vómitos y la retención urinaria que son más frecuentes.

Bloqueos periféricos

Los bloqueos periféricos, así como la infiltración de las heridas y laanestesia tópica pueden ser muy útiles para la analgesia postoperatoria.




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Giaufre presentó en un estudio retrospectivo el relativo bajo riesgo delos bloqueos periféricos en niños comparado con los bloqueos neu-roaxiales.

Los bloqueos periféricos se pueden realizar como técnica de inyecciónúnica o como infusión continua a través de un catéter percutáneo que sepuede conectar a un elastómero. Otro de los campos de investigación enanestesia regional pediátrica es la utilización de los ultrasonidos paralocalizar los nervios periféricos en lugar del estimulador nervioso.

BLOQUEO ILIOINGUINAL-ILIOHIPOGÁSTRICO

El bloqueo ilioinguinal-iliohipogástrico proporciona una excelenteanalgesia, similar a la obtenida con un bloqueo caudal, tanto en her-niorrafias como en orquidopexias. Una dosis de 0,4 ml/kg de bupiva-caína al 0,25% con adrenalina 1:200.000 es suficiente para conseguirun bloqueo eficaz.

BLOQUEO DE LOS NERVIOS DORSALES DEL PENE

El bloqueo de los nervios dorsales del pene sería muy útil en circun-cisiones e hipospadias distales. Habitualmente se utiliza de 1-5 ml debupivacaína al 0,25% sin adrenalina. Una alternativa sencilla a estebloqueo es realizar una infiltración subcutánea circunferencial en labase del pene. En el postoperatorio la aplicación de anestesia tópicasería un buen método para prolongar la anestesia.

BLOQUEO DEL NERVIO FEMORAL

El bloqueo del nervio femoral y el bloqueo «3 en 1» (femoral, lateralcutáneo femoral y obturador) resultan útiles en las fracturas de fémur,osteotomías, biopsias del cuádriceps y del vasto lateral e injertos de pielprocedente de la parte anterior del muslo. El volumen de anestésicolocal oscila entre 0,2-0,3 ml/kg (máximo 20 ml) para el bloqueo fe-moral y 0,5-0,7 ml/kg para el «3 en 1» (máximo 30 ml).

BLOQUEO DEL PLEXO BRAQUIALEl bloqueo axilar es uno de los más utilizados debido a su fácil rea-

lización y su seguridad, siendo muy útil en la reducción de fracturas,lesiones de antebrazo y mano, y en la cirugía de la sindactilia. Este




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bloqueo también resulta útil en el tratamiento del dolor crónico ycuando se requiera un bloqueo simpático como en la microcirugía. Lasdosis utilizadas varían entre 0,5-0,7 ml/kg. Las vías de abordaje interes-

calénica, paraescalénica y supraclavicular también se han descrito enniños, pero requieren mayor destreza técnica y comportan más riesgo.

DOLOR ONCOLÓGICO

Existe una elevada incidencia de dolor en el niño con cáncer. En elmomento del diagnóstico o durante el tratamiento, cerca del 50% delos pacientes oncológicos pediátricos van a experimentar dolor, y en

fases avanzadas de la enfermedad la incidencia puede llegar al 89%.Debe distinguirse entre el dolor de causa yatrogénica (en relación conla terapia antitumoral y las técnicas diagnósticas) y el dolor de etiologíadirectamente tumoral. No debe olvidarse que los niños pueden desarro-llar ante el dolor crónico un cuadro de apatía y pérdida de apetito antesque el llanto o la queja.

La realización de cualquier técnica diagnóstica o terapéutica, apa-

rentemente inocua para un adulto, puede producir en el niño una granansiedad y dolor, sobre todo en los más pequeños, llegando a ser paraalgunos lo peor de tener cáncer. Por lo tanto, estos procedimientosdeben realizarse con una sedación adecuada (midazolam nasal 0,2 mg/kgu oral 0,3 mg/kg proporciona ansiolisis y amnesia), junto con la utili-zación de EMLA, infiltración con anestesia local, técnicas de distracción

y de relajación y apoyo emocional.

La estrategia analgésica estará basada en el tratamiento antineoplá-sico y en los fármacos y/o técnicas analgésicas. La clasificación tradi-cional de los analgésicos en tres niveles: 1) no opioides (paracetamol/

AINE); 2) opioides débiles (codeína, tramadol), y 3) opioides (morfina), junto con los adyuvantes, sugiere un desarrollo gradual del dolor ypuede llevarnos en ocasiones a tratar de manera inadecuada el dolor siempezamos por el primer escalón (Tabla 4). Debe asumirse que la ma-

yoría de niños oncológicos referidos a la clínica del dolor se encuentran ya en el segundo escalón y necesitan paracetamol combinado con co-deína o tramadol. El grado de dolor, la eficacia analgésica y los efectossecundarios deben valorarse frecuentemente, y si a los pocos días deiniciar el tratamiento no se ha conseguido una analgesia adecuadadebe iniciarse la administración de morfina sin más retraso.




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La morfina es el opioide preferido en el tratamiento del dolor onco-lógico pediátrico. Al inicio, la morfina oral de liberación inmediata esutilizada habitualmente para calcular la dosis, que siempre será indivi-

dualizada según la respuesta analgésica y la incidencia de efectos adversos que son similares a los que se observan en los adultos. La dosisinicial de morfina recomendada oscila entre 1,5-2 mg/kg/d. No debeolvidarse que existen diferencias en la farmacocinética de la morfinarelacionadas con la edad, ya que los niños menores de 11 años tienenun aclaramiento significativamente mayor y un mayor volumen dedistribución de la morfina y sus metabolitos comparado con niños másmayores y adultos. Se han descrito casos de pacientes pediátricos que

precisan dosis muy elevadas de morfina, generalmente asociado a ladiseminación en el sistema nervioso central, tumores sólidos, metásta-sis óseas y dolor neuropático. La morfina de liberación prolongada estárecomendada en las guías de tratamiento del dolor oncológico infantil.El fentanilo transdermal también se ha utilizado en pediatría comoalternativa no invasiva en algunos pacientes en los que no podía utili-zarse morfina oral. La metadona también puede ser una alternativa ala morfina en este tipo de dolor, aunque se precisa mayor experiencia.

Otras medidas a considerar serán la preservación del sueño noctur-no, la utilización de estrategias psicológicas y apoyo emocional, preven-ción de los efectos adversos asociados a los analgésicos, pautar unanalgésico de rescate dada la intensidad variable del dolor, utilización

Tabla 4. Tratamiento dolor oncológico

Dolor débil Dolor moderado Dolor grave

Analgésicos no opioides Opioides débiles OpioidesParacetamol15 mg/kg/4-6 h

Codeína1 mg/kg/4-6 h

Morfina oral0,1-0,4 mg/kg/4 h

AAS10 mg/kg/6 h

Tramadol1-2 mg/kg/8 h

Morfina retardada0,3-0,5 mg/kg/12 h

Ibuprofeno10 mg/kg/6-8 h

Morfina parenteral (ev., sc.)0,01-0,05 mg/kg/h

Metamizol

20-30 mg/kg/6-8 h

Otras técnicas

CordotomíaOpioides espinales




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de medidas físicas (del tipo calor, frío, masajes...) y educación de lospadres (cumplir una pauta horaria de analgésicos, implicarlos en la

valoración del dolor, etc.).

La vía de administración del analgésico no debe ser dolorosapara el niño, por lo que se evitará la vía intramuscular y se utili-zará preferentemente la vía oral, siempre que sea posible, o la víaendovenosa continua en los niños con sueroterapia o con reser-

vorios. La vía subcutánea también es muy eficaz en niños, ya quepermite la absorción de la mayoría de los opioides e incluso decoadyuvantes en fases avanzadas. La ACP resulta una modalidadmuy útil en este tipo de pacientes tanto en el hospital como enel domicilio y ha demostrado su eficacia en el control del dolorpor mucositis tras el trasplante de médula ósea. También en lac-tantes y niños pequeños la analgesia controlada por los padres ola enfermera va a ser muy útil para el control del dolor oncoló-gico. La colocación de un catéter epidural o intradural, lejos deestar contraindicada, sería de elección cuando no se consigue uncontrol adecuado del dolor con las técnicas convencionales. Se hanpublicado series limitadas o casos clínicos en los que se ha utili-zado morfina, opioides combinados con anestésicos locales o clo-nidina en diferentes dosis. Se requiere un buen nivel de experien-cia y tener en cuenta las posibles complicaciones técnicas.

La incidencia de dolor oncológico de tipo neuropático podría sersuperior al 50%, por lo que debemos estar alerta frente a un dolor re-sistente a los opioides o un dolor que desarrolla una rápida toleranciaa los opioides, ya que este componente neuropático del dolor no sealiviará o lo hará muy poco con opioides. No existen unas pautas esta-blecidas de tratamiento del dolor neuropático producido por un proce-so oncológico en niños. La utilización de anticonvulsivantes como clo-nacepam, carbamacepina, gabapentina o pregabalina, muy utilizados enadultos, no ha sido bien estudiada en niños. Los corticoides tambiénpueden aliviar el dolor a través de diferentes mecanismos. No obstante,la utilidad de estos fármacos, así como de los antidepresivos tricíclicos

y de otros adyuvantes, todavía está por determinar en este tipo de pa-




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cientes, aunque cuando se han utilizado no han presentado importantesefectos adversos y sí han mejorado la analgesia.

Finalmente, no hay que olvidar la importancia del trabajo en unequipo multidisciplinar para el abordaje del dolor oncológico infantil.

CRISIS DREPANOCÍTICAS

Las crisis vasooclusivas en la anemia de células falciformes puedenproducir episodios de dolor muy intenso debido a la isquemia de lostejidos, que van a precisar la administración de analgésicos no opioidescombinados con opioides orales o endovenosos (infusión continua o

ACP). Además, las necesidades de opioides para conseguir una analgesiaadecuada pueden variar considerablemente en un mismo episodio dedolor, entre un episodio y otro, y entre individuos. La gravedad y la im-predecibilidad del dolor, la falta de marcadores objetivos y la diferentepercepción entre pacientes, familiares y personal sanitario puede com-plicar el tratamiento de este tipo de dolor. Se puede aplicar un aborda-

je similar al del dolor oncológico (dolor leve: paracetamol o AINE; dolor

moderado: AINE con opioides tipo codeína o tramadol, y dolor grave:opioides, siendo la morfina oral o endovenosa la más utilizada. Debetenerse en cuenta al dosificar que algunos pacientes tendrán una tole-rancia a los opioides secundaria al tratamiento domiciliario con opioi-des. Además, se debe utilizar una estrategia multimodal que combineel tratamiento farmacológico con el no farmacológico (terapias físicas,psicológicas y conductuales) para reducir el dolor y mejorar la funcio-nalidad y el bienestar. También, en casos de intenso dolor que no res-

ponde a las técnicas convencionales, se han utilizado los bloqueosepidurales con anestésicos locales solos o combinados con opioides.

DOLOR EN QUEMADOS

El dolor por quemaduras con frecuencia es muy intenso y muchas veces es infravalorado por el personal sanitario. Debido a que estospacientes precisan de forma repetida procedimientos dolorosos, si eldolor no es bien tratado se va a producir un aumento de la ansiedad.La ansiedad, el dolor y la depresión se van a convertir en un círculo

vicioso donde el dolor estará magnificado por el miedo y la ansiedad.En algunos pacientes se pueden producir incluso alteraciones en elpatrón de comportamiento (pasividad, abandono) que nos llevan a pensar




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de forma errónea que el tratamiento del dolor es suficiente. Por lotanto, es muy importante en estos pacientes valorar con frecuencia laintensidad, características y localización del dolor.

Generalmente estos pacientes presentan un dolor de base cuya in-tensidad depende de la extensión y profundidad de las quemaduras, dela estimulación física, infecciones, experiencias dolorosas previas y laansiedad. Las quemaduras de tercer grado, aunque son tejido necrótico,están rodeadas de zonas en las que la sensibilidad está conservada.Después de la escarectomía, las fibras nerviosas de los tejidos subyacen-tes se vuelven sensibles, y a medida que progresa la cicatrización, la

regeneración de las fibras nerviosas periféricas causa parestesias y dolor.Este mecanismo podría explicar la aparición de un dolor resistente alos opioides en algunos pacientes con quemaduras graves. Sería undolor que se asemejaría más al dolor neuropático que al traumático,por lo tanto, el tratamiento puede requerir terapia física, conductual,antidepresivos, anticonvulsivantes o lidocaína endovenosa.

Para el tratamiento del dolor de base son necesarios opioides endo-

venosos en la mayoría de los casos, siendo la morfina la más utilizada.Como coadyuvantes se utilizan los antiinflamatorios no esteroideos,teniendo también en cuenta el componente neuropático causado por lacicatrización de las heridas (gabapentina/amitriptilina). Asimismo sepueden utilizar las benzodiacepinas para disminuir la ansiedad. La ad-ministración de opioides a largo plazo produce fenómenos de toleranciaen muchos pacientes. En estos casos, la infusión de morfina y bajasdosis de clonidina pueden ser una alternativa. La utilización de ACP

endovenosa con morfina o fentanilo resulta igualmente útil en pacien-tes con quemaduras importantes. La anestesia regional también deberáser considerada en quemaduras limitadas a una extremidad o durantela fase de cirugía reparadora. La administración sobre la zona donantede lidocaína al 2% o bupivacaína al 0,5% administradas con suero fisio-lógico en aerosol disminuye el consumo de opioides durante las 24 hsiguientes a la intervención, sin efectos deletéreos sobre la curación ysin alcanzar dosis tóxicas si se respetan las dosis máximas.

Para el tratamiento del dolor en relación con los diferentes proce-dimientos terapéuticos no debe olvidarse la utilización de sedantescomo midazolam para tratar el estrés anticipatorio, así como el uso demétodos no farmacológicos, como las técnicas de distracción, de rela-




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jación o permitir al niño un cierto control sobre el procedimiento. Unambiente agradable para el niño junto con la implicación de los padreses esencial para complementar cualquier estrategia analgésica. Para

mayor información véase el capítulo 14.

DOLOR NEUROPÁTICO

Muchas de las causas que producen dolor neuropático en los adultos(neuropatía diabética, neuralgia postherpética, avulsión del plexo bra-quial) son poco frecuentes en la infancia, aunque ciertas formas dedolor neuropático del tipo síndrome del dolor regional complejo tipo I

(SDRC) y dolor de miembro fantasma pueden afectar a los niños yadolescentes. El SDRC tipo I en pacientes pediátricos difiere del adultoen varios puntos. El SDRC I pediátrico tiene un predominio femenino(aproximadamente 6 a 1); un predominio de extremidades inferiores(aproximadamente 6 a 1) y una alta asociación con deportes competi-tivos, gimnasia y danza, aunque se desconoce la razón de esta asocia-ción. El síndrome raramente progresa al tercer estadio de los tres quese ven en el adulto (agudo, distrófico y atrófico). Aunque el SDRC esté

bastante avanzado, en niños el pronóstico de recuperación es general-mente bueno, aunque muchos pacientes puedan presentar episodiosrecurrentes y un pequeño porcentaje tienen un dolor persistente yuna disfunción de la extremidad.

El tratamiento del dolor neuropático necesita habitualmente un abor-daje multidisciplinar (incluyendo como mínimo un algólogo, un fisio-terapeuta y un psicólogo o psiquiatra con experiencia en tratamiento deldolor). En ausencia de ensayos clínicos controlados, las estrategias tera-péuticas que han demostrado ser eficaces en los adultos se han extra-polado a los niños, incluyendo fármacos (antidepresivos tricíclicos yantiepilépticos), bloqueos nerviosos, fisioterapia y terapia conductual.

En los casos leves el tratamiento se inicia con fisioterapia, asociadaa un programa de atención psicológica que intenta mejorar la ansiedad,el estrés y otros trastornos que influyen en la enfermedad. La fisiotera-pia es básica para un rápido retorno de la función motora, mejora la

circulación y la mineralización de la extremidad y rompe el círculo vicioso del dolor.

Como tratamiento farmacológico se suelen combinar fármacos queactúan por diferentes mecanismos, aumentando lentamente la dosis para




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intentar minimizar los efectos secundarios. Entre los antidepresivos tri-cíclicos, se utiliza amitriptilina o nortriptilina tras realizar un electrocar-diograma previo.

Los fármacos antiepilépticos son agentes de primera elección enmuchas formas de dolor neuropático. La gabapentina es un fármacomuy efectivo y seguro, aunque en algunos niños produce como efectosecundario cuadros de alteración de la conducta como desinhibición orabia. Este cuadro es más frecuente en niños con alteraciones previasde tipo neurológico o neuropsiquiátrico que en pacientes con dolorcrónico. Fenitoína, valproato y clonacepam también se han utilizado en

dolor neuropático aunque tienen mayor morbilidad (hígado, médulaósea). En casos de dolor neuropático grave debido al crecimiento tu-moral, fenitoína y valproato pueden se útiles para alcanzar rápidamen-te niveles terapéuticos mediante una carga endovenosa.

La infusión endovenosa de lidocaína (2-5 mg/kg en 20 min o con-trolada para conseguir concentraciones plasmáticas de 2-4 µg/ml) se hautilizado en dolor neuropático refractario de origen tumoral o por le-

sión nerviosa.No siempre se recomienda utilizar los bloqueos nerviosos como

tratamiento inicial, ya que en ocasiones el dolor y los síntomas sepueden solucionar sin realizar técnicas invasivas. A diferencia de losadultos, en los que se recomienda realizar los bloqueos simpáticosde forma precoz, en los pacientes pediátricos la duración del proce-so no influye en el porcentaje de buenos resultados del bloqueosimpático. Los bloqueos nerviosos estarán indicados en los pacientesque tienen un dolor tan intenso que les impide realizar cualquiertipo de fisioterapia, en los que no toleren los efectos adversos de lamedicación sistémica, y también en aquellos pacientes que realizanfisioterapia pero experimentan un dolor importante no aliviado contratamientos no invasivos. Los bloqueos simpáticos no se utilizaránaislados, sino que son un medio de conseguir periodos de analgesiadurante los cuales se iniciará la rehabilitación. Los niños no toleranlos bloqueos simpáticos repetidos, por lo que las técnicas de analge-sia regional continua van a ser más apropiadas. La utilización de laTENS combinada con los bloqueos simpáticos resulta útil durantelos ejercicios de rehabilitación. Para mayor información véase elcapítulo 19.




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DOLOR DE MIEMBRO FANTASMA

Aunque antes se consideraba que los niños no experimentaban dolor

de miembro fantasma tras la amputación de una extremidad, la publi-cación de la serie de Krane demostró que la prevalencia de dolor demiembro fantasma en niños amputados era elevada. Se ha propuesto larealización de bloqueos regionales con anestésicos locales previos a laamputación para prevenir la aparición del dolor de miembro fantasma,pero, aunque es un procedimiento recomendable para disminuir el doloren el periodo postoperatorio, su efecto preventivo es cuestionable. Tam-bién se han utilizado los métodos físicos y psicológicos, los antidepresivos

tricíclicos a bajas dosis y la estimulación eléctrica transcutánea (TENS). A partir de los 7 años recomendamos el mismo tratamiento que se

realiza en adultos (capítulo 18).

BIBLIOGRAFÍA Anderson BJ, Palmer GM. Recent developments in the pharmacological management of pain in children.

Curr Opin Anaesthesiol 2006;19:285-92. Arana A, Morton NS, Hansen TG. Treatment with paracetamol in infants. Acta Anaesthesiol Scand

2001;45:20-9.Brislin RP, Rose JB. Pediatric acute pain management. Anesthesiol Clin N Am 2005;23:789-814.Dalens B. Some current controversies in paediatric regional anaesthesia. Curr Opin Anaesthesiol

2006;19:301-8.Ingelmo PM, Fumagalli R. Neuropathic pain in children. Minerva Anestesiol 2004;70:393-8.Lönnqvist PA, Morton NS. Postoperative analgesia in infants and children. Br J Anaesth 2005;95:59-68.Lynn A, Nespeca MK, Bratton SL, et al. Clearance of morphine in postoperative infants during intravenous

infusion: the influence of age and surgery. Anesth Analg 1998;86:958-63.Mercadante S. Cancer pain management in children. Pall Med 2004;18:654-62.Stinson J, Naser B. Pain management in children with sickle cell disease. Pediatr Drugs 2003;5(4):229-41.Ross AK, Eck JB, Tobias JD. Pediatric regional anesthesia: beyond the caudal. Anesth Analg 2000;91:16-26.Silvestre Pérez MA, Matoses Jaén MS, Peiró Tudela MC, López Navarro AM, Tomás Braulio J. Anestesia y

reanimación del gran quemado pediátrico. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004;51:253-67. Verghese ST, Hannallah RS. Postoperative pain management in children. Anesthesiol Clin N Am 2005;

23:163-84.



Capítulo 26

Dolor en Internet Juan Manuel Campos

Como personas y profesionales implicados casi desde sus iniciosen la instauración y propagación de este imparable medio de co-municación e información que es Internet, no podía faltar en este

libro un amplio y necesario capítulo dedicado a este medio. Noobstante, debido a la amplitud y diversidad de información queahora navega por Internet se precisaba de una persona que su-piera buscar y sintetizar lo mejor de esta información para queel lector sólo tuviera que escoger lo que más le interesa en cadamomento. El Dr. Juan Manuel Campos, buen profesional y granconocedor de este medio de comunicación, ha sido la personaideal para llevar a cabo esta tarea. El capítulo de Internet y dolor,supone un paso más hacia el reconocimiento de este sistema decomunicación, el cual creemos necesario que todas las personascon inquietudes profesionales en dolor y anestesia regional co-nozcan y manejen. Para acabar de completar este capítulo suautor lo acompaña con un CD para facilitar aún más toda la in-formación virtual que en él aparece. Creemos que las expectativasestarán cumplidas.

Los editores

INTRODUCCIÓN

El objetivo de este capítulo es clasificar las direcciones electrónicasrelacionadas con el dolor. El abordaje ha sido multidisciplinario, inclu-

yendo webs de diversas especialidades, implicadas de forma más o me-

nos directa en el tratamiento del dolor. También se hallan referenciadasdirecciones de revistas y hospitales así como referencias con técnicas deanestesia regional. La recopilación contempla diversos aspectos del



Dolor en Internet

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dolor: agudo, crónico, de origen canceroso, tanto en el adulto como enel paciente pediátrico, recursos anatómicos, fisiopatológicos, técnicasdiagnósticas y las diversas modalidades de tratamiento (analgésicos

orales, endovenosos, antidepresivos, bloqueos nerviosos, etc.).Pensando en el lector potencial, se ha intentado (cuando ha sido

posible) ir más allá de la mera referencia de la ubicación de la web yresaltar de forma específica (aunque no exhaustiva) aquellos documentosque por la relevancia de su contenido pueden ser de interés (docente,terapéutico, investigador y ¿por qué no? también orientado a la divul-gación entre los pacientes).

Las referencias han sido revisadas y valoradas de forma exhaustiva,con el fin de garantizar que todas ellas son operativas, sin embargo nohay que olvidar que la propia naturaleza y flexibilidad de internet con-lleva que algunas webs puedan haber desaparecido o migrado a nuevasubicaciones cuando esta publicación llegue a manos del lector, por todoello solicito compresión por parte del mismo en caso de que se dé talposibilidad. Éste ha sido el principal objetivo de esta segunda edición:incorporar la información más reciente desechando referencias obsole-

tas o no operativas.Para finalizar, expresar el deseo de que el contenido sea de interés y

utilidad para el profesional, y que contribuya a una mejor utilizaciónde los múltiples recursos existentes en la «biblioteca virtual» que esinternet, como herramienta de información y conocimiento tanto per-sonal como científico.

GUIÓN DEL CAPÍTULOLas direcciones se desglosan en diversos apartados: cuando ha sido

posible se ha preservado un orden alfabético, en cambio éste ha sidoobviado en ciertos segmentos al agrupar las referencias por similitudde contenidos en aras de conseguir una mayor convergencia temática.

WEBS DE SOCIEDADES DE DOLOR

Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéuticadel Dolor (SEDAR): http://www.sedar.es/

Asociación Andaluza-Extremeña de Anestesiología: http://www.aaear.org/




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Varios documentos disponibles online sobre diversos tipos de blo-queo: p. ej. bloqueo de la extremidad superior: http://www.aaear.org/ paginas/doc/BLOQUEO%20PLEXO%20BRAQUIAL.pdf

Sociedad Catalana de Anestesiología: http://www.scartd.org/ http://www.scartd.org/programa0607.htm

Cursos de formación de los residentes de anestesiología en Cata-luña. Archivos relacionados con el dolor: http://www.scartd.org/progra-ma0607.htm#CURS%20SOBRE%20REANIMACI%D3%20I%20DOLOR

Ejemplos:

– Clínicas del dolor. Funcionalidad. Diagnóstico y clasificación deldolor: http://www.scartd.org/arxius/clinic_dolor06.pdf

– Fisiopatología del dolor y sistemas implicados en su transmisión:http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf

– Dolor de espalda. Diagnóstico. Enfoque general del tratamiento:http://www.scartd.org/arxius/lumbalgia_rull05.pdf

– Síndrome de dolor regional complejo: http://www.scartd.org/ar-xius/sdrc%20_0506.pdf

Sociedad Española del Dolor: http://www.SEDOLOR.ES

Área temática con recursos docentes relacionados con el dolor:http://www.areastematicas.com/

AnestCadiz: biblioteca online de artículos relacionados con el ma-nejo del dolor ubicada en dicha web general: http://ebook.anestcadiz.com/articulos/ADPag1.shtml

Sociedad Europea de Anestesiología: http://www.euroanesthesia.org/

En el apartado de Educación existen diversos documentos (RefresherCourses) «abiertos» y otros restringidos a los socios:

Apartado 14: dolor agudo y crónico.

Apartado 8: anestesia locorregional.

http://www.euroanesthesia.org/education/refreshcourses.php

Colegio Real de Anestesiólogos (Gran Bretaña): http://www.rcoa.ac.uk/



Dolor en Internet

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Organización del manejo del dolor agudo: http://www.rcoa.ac.uk/ docs/gpas-acutepain.pdf

Dolor crónico: http://www.rcoa.ac.uk/docs/gpas-chronicpain.pdf Recomendaciones para la anestesia epidural: http://www.aagbi.org/

publications/guidelines/docs/epidanalg04.pdf

Guías de actuación en anestesia obstétrica: http://www.aagbi.org/pu-blications/guidelines/docs/obstetric05.pdf

Dolor neuropático agudo postoperatorio: http://www.rcoa.ac.uk/ docs/B15_Audit.pdf

Centro de Anestesia Regional de la Universidad de Iowa: http://uia-nesthesia.com/rasci/

Vídeos (de gran calidad) describiendo tipos de bloqueos: http://uia-nesthesia.com/rasci/movies.html

Publicaciones (de pago) relacionadas con la misma: http://www.rae-ducation.com/

Referencias bibliográficas: http://www.raeducation.com/CPNB/index.htm

Recursos de aprendizaje: http://www.raeducation.com/tutorials/in-dex.htm

Posibilidad de comprar y descargar online vídeos con diversas téc-nicas de anestesia locorregional: http://www.raeducation.com/movies/ index.htm

RBC (Regional Block Com): versión en español (siendo preciso dar-se de alta, gratuita): http://www.regionalblock.com/

Sociedad de Anestesiólogos Australianos y de Nueva Zelanda: http://www.medeserv.com.au/anzca/

Documento de 348 páginas sobre el manejo del dolor agudo, basadoen la evidencia, ubicado en dicha web: http://www.medeserv.com.au/

anzca/publications/acutepain.pdfTambién posee información para los pacientes en referencia al dolor

agudo: http://www.medeserv.com.au/anzca/publications/ManagingAcu-tePain.pdf




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Pain Web (GB): http://www.thepainweb.com/

Múltiples documentos y presentaciones en diapositivas online: http://

www.thepainweb.com/presentations.htmhttp://www.world-anaesthesia.org/index.html– Bloqueo nervioso extremidad inferior: http://worldanaesthesia.

org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=71&Itemid=49

– Anestesia epidural: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=47&Itemid=49

– Epidural caudal: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=35&Itemid=49

– Bloqueo axilar: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=27&Itemid=49

– Bloqueo poplíteo: http://worldanaesthesia.org/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=24&Itemid=49

The European Federation of IASP Chapters (EFIC) (IASP, theInternational Association for the Study of Pain): http://www.efic.org/ index.htm

Federación Europea de asociaciones integradas en IASP

Cochrane.org:

http://search.cochrane.org/search?q=PAIN&restrict=cochrane_org&scso_cochrane_org=whole+site&scso_review_abstracts=Cochrane+reviews&scso_evidence_aid=evidence+aid&scso_colloquia_abstracts=colloquia+abstracts&scso_newsletters=newsletters&ie=&site=my_collection&output=xml_no_dtd&client=my_collection&lr=&proxystylesheet=http%3A%2F%2Fwww.cochrane.org%2Fsearch%2Fgoogle_mini_xsl%2Fcochrane_org.xsl&oe=&filter=0&btnG=Search&sub_site_name=Cochrane.org+search

American Academy of Pain Medicine (AAPM): http://www.painmed.org/

Fundada en 1983 como la American Academy of Algology, afirmaser la principal organización médica de los profesionales implicados enla especialidad del dolor en EE.UU. Newsletter con la información oficialde la sociedad: http://www.painmed.org/productpub/newsletter.html



Dolor en Internet

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Bibliografía forense sobre opioides: http://www.painmed.org/pro-ductpub/pdfs/opioid_literature_bibliography.pdf

Ética: http://www.painmed.org/productpub/pdfs/EthicsCharter.pdf Interesante publicación en formato PDF: http://www.painmed.org/

news/

Agency for Healthcare Research and Quality: http://effectivehealthcare.ahrq.gov/reports/topic.cfm?topic=4&sid=31&rType=9&selection=100

Guía sobre el uso de analgésicos no opioides en la osteoartritis

American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.org/

The Pain Practitioner: boletín de noticias que incluye artículos clí-nicos, anuncios y fechas de congresos. Programa de formación continua(requiere inscripción).

http://www.aapm.cecity.com/ce-bin/owa/pkg_search_results.get_re-sults_w?ip_cookie=20713689&ip_test_id=&ip_company_code=AAPM

The Pain Practitioner: cuatro números anuales: archivos de grantamaño. http://www.aapainmanage.org/literature/PainPrac.php

American Pain Society: http://www.ampainsoc.org

Es una organización multidisciplinaria que incluye la práctica clíni-ca y la investigación básica. Esta web posee multitud de recursos yenlaces a los cuales es posible acceder mediante el paso del puntero por

encima de un menú con ventanas desplegables. El boletín APS es unapublicación bimensual que ofrece temas científicos, noticias de la so-ciedad y calendario de los congresos: http://www.ampainsoc.org/pub/bu-lletin/index.htm#toc

Evaluación del dolor y manejo de los diversos tratamientos:

http://www.ampainsoc.org/ce/enduring.htm

Guidelines: http://www.ampainsoc.org/pub/cp_guidelines.htmNational Consensus Project for Quality Palliative Care Releases

Clinical Practice Guidelines: http://www.nationalconsensusproject.org/ Guideline.pdf




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Consenso sobre los cuidados paliativos (76 páginas).

National Pain Education Council: http://www.npecweb.org/

Manejo del dolor en todas sus facetas. Es preciso darse de alta (gra-tuita). Casos clínicos, formación online.

End of Life/Palliative Education Center: http://www.eperc.mcw.edu/

Aspectos diversos sobre el tratamiento paliativo.

http://www.eperc.mcw.edu/format_powerpoint.htm

Presentaciones de diapositivas.Emerging Solutions in Pain: http://www.emergingsolutionsinpain.

com/opencms/esp/index.html

Dispone de varios elementos de información:

Documentos: http://www.emergingsolutionsinpain.com/opencms/ esp/reslib/index.html

Vídeos: http://www.emergingsolutionsinpain.com/opencms/esp/mul-tilib/index.html

La American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.asipp.org

Promueve la seguridad de la práctica y la calidad de las técnicasempleadas en el diagnóstico y tratamiento del dolor y las alteracionesrelacionadas con el mismo.

– Extenso documento de 34 páginas que incluye diversos tipos debloqueos, codificaciones y bibliografía recomendada: http://www.asipp.org/documents/pdf/practice_policies/practice_%20policies.pdf

– Guidelines: http://www.asipp.org/Guidelines.htm

– Manejo con opioides dolor crónico no oncológico; exhaustivo ar-tículo de 39 páginas: http://www.painphysicianjournal.com/2006/

january/2006;9;1-40.pdf – Interventional Techniques in the Management of Chronic Spinal

Pain: Evidence-Based Practice Guidelines. Pain Physician.2005;8:1-47. Enlace (48 páginas).



Dolor en Internet

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– Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techni-ques in the management of Chronic Spinal Pain. Pain Physician.2003;6:3-81. Enlace (documento de 80 páginas sobre la práctica

basada en la evidencia mediante técnicas intervencionistas en eltratamiento del dolor crónico de columna).

– Evidence-Based Practice Guidelines for Interventional Techniquesin the Management of Chronic Spinal Pain. National GuidelineClearinghouse. Enlace.

– Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain:Part 2.0. Pain Physician. 2001;4:24-96. Enlace (técnicas interven-

cionistas en el manejo del dolor crónico). 2.a parte. 75 páginas.– Interventional Techniques in the Management of Chronic Pain:

Part 1.0. Pain Physician. 2000;3:7-42. Enlace.

– Publicación enfocada en el uso terapéutico y el control de fárma-cos susceptibles de crear dependencias: http://www.asipp.org/Jo-urnal/nasper.pdf

– Pain Physician Newsletters (formato PDF): http://www.asipp.org/ News%20Letter.htm

ASA

– Informe de la American Society of Anesthesiologists Task Forcesobre el manejo del dolor canceroso: http://www.asahq.org/publi-cationsAndServices/cancer.html

– Normativas para la administración de sedación y analgesia porpersonal no anestesiólogo: http://www.asahq.org/publication-sAndServices/sedation1017.pdf

– Practice Advisory for the Prevention of Perioperative PeripheralNeuropathies:http://www.asahq.org/publicationsAndServices/ PractAdvis.pdf

– Practice Guidelines for Acute Pain Management in the Periope-

rative Setting: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/ ChronicPainMgmt.pdf

– Dolor crónico: http://www.asahq.org/publicationsAndServices/ ChronicPainMgmt.pdf



Dolor en Internet

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al final de la página web para que se descargue el artículo): http://www.pain.com/sections/professional/cme_article/accreditation.cfm?id=280

Universidad de Utah The Hypermedia Assistant for Cancer PainManagement: http://www.painresearch.utah.edu/cancerpain/

Société Canadienne pour le traitement de la douleur (Canadá):http://canadianpainsociety.ca/

Revista Canadiense sobre el manejo del dolor: http://www.pulsus.com/pain/home2.htm

Universidad de Washington

Notas ilustradas sobre anestesia regional: http://depts.washington.edu/anesth/regional/Page1.html

Webs de anestesia regional

New York School of Regional Anesthesia: http://www.nysora.com/ home.shtml

Web con múltiples recursos y que aprovecha los avances multimedia,proporcionando vídeos online con las técnicas de bloqueo y fotografíasinteractivas con posibilidad de visión ampliada.

Técnicas de bloqueo: http://www.nysora.com/techniques/

Utilización de ultrasonidos: http://www.nysora.com/techniques_ul-trasound/

Enlaces específicos sobre dolor: http://www.nysora.com/pain_ma-

nagement/ Publicación de la sociedad: http://www.nysora.com/publications/

Con artículos muy didácticos a título de ejemplo:

Bloqueo continuo del N. ciático: http://www.nysora.com/publicatio-ns/pdfs/continuous_sciatic_nerve_block.pdf

Bloqueo interescalénico anterior y posterior: http://www.nysora.

com/publications/pdfs/continuous_interscalene_nerve_block.pdf American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. ASRA:

http://www.asra.com




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Plataforma científica de médicos e investigadores básicos implicadosen la anestesia regional usada en cirugía, obstetricia y clínica del dolor.Información de los congresos patrocinados por dicha sociedad.

Extenso e interesante documento de consenso sobre la anestesiaregional en el paciente bajo tratamiento con anticoagulantes pendientede revisión en 2007. http://www.asra.com/consensus-statements/2.html

Newsletters: http://www.asra.com/publications/newsletter.html

En un futuro vídeos sobre técnicas: http://www.asra.com/publicatio-ns/how-to-videos.html

Publicación oficial: http://www.rapm.org/home

ESRA: http://www.esraeurope.org/ie_home.htm

Acceso a la learning zone, tras registrarse y obtener un password deforma gratuita.

ESRA España: http://www.esra-spain.org/

Información de las reuniones anuales.

The International Spine Intervention Society (ISIS): http://www.spinalinjection.com/

Asociación médica dedicada al desarrollo, implementación y estand-arización de las diversas técnicas percutáneas en el diagnóstico ytratamiento del dolor espinal. Newsletter: https://www.netforumonde-mand.com/eWeb/DynamicPage.aspx?Site=ISIS&WebCode=ArticleDetail

&faq_key=b176dd0f-cbe2-46d5-a31d-d90ab714c3f4Otros apartados dependen de suscripción

Anestesia local y regional: http://www.virtual-anaesthesia-textbook.com/vat/ra.html

Referencias y enlaces interactivos.

Anestesia locorregional francófona: http://www.alrf.asso.fr/home.htm

Es preciso darse de alta (gratuita).

Anestesia Regional Calgary (Canadá): Anestesia regional de lasextremidades inferiores, abordajes tradicionales y alternativos: docu-



Dolor en Internet

mento de 31páginas: http://www.calgaryhealthregion.ca/clin/anaesth/ Regional/Workshop10/Workshop-10.pdf

– Información para pacientes sobre anestesia local y regional: http://www.oyston.com/anaes/local.html

– Farmacología de los anestésicos locales: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u04/u04_014.htm

– Anestesia en oftalmología: técnicas regionales: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u06/u06_012.htm

– Bloqueo axilar del plexo braquial: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/

html/u05/u05_006.htm– Anestesia endovenosa regional (bloqueo de Bier): http://www.

nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u01/u01_003.htm#drug

– Bloqueos locales de la muñeca: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/ html/u12/u1204_01.htm

– Anticoagulantes y anestesia intrarraquídea y epidural: http:// www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/u1304_01.htm

– Bloqueo caudal: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u08/u08_011.htm

– Anestesia epidural: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/ u1311_01.htm

– Anestesia subaracnoidea – Guía práctica: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1208_01.htm

– Anestesia local en la reparación de la hernia inguinal y femoral: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u04/u04_012.htm

– Anatomía y técnica del bloqueo del pene: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u02/u02_008.htm

– Bloqueos para anestesia y analgesia de los nervios de la extremi-dad inferior: Guía práctica:

– Plexo lumbar, ciático: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u11/ u1112_01.htm

– Bloqueos del tobillo: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u10/ u1013_01.htm




ANATOMÍA

The Anatomy Lesson: http://mywebpages.comcast.net/wnor/home-

page.htm Web altamente recomendable tanto por los gráficos como por el

contenido. Es posible realizar autoevaluaciones online. Especialmenterecomendada por el revisor.

Reproducciones procedentes del libro de Anatomía Humana, deGray, del año 1918. Ilustraciones y textos interactivos: http://www.bar-tleby.com/107/indexillus.html

Plexo braquial y diagramas con sus lesiones expuestas en pasosconsecutivos: http://anatome.ncl.ac.uk/tutorials/index.html

Videoclips sobre el bloqueo epidural: http://anatome.ncl.ac.uk/ tutorials/epidural/text/index.html

Otros interesantes enlaces realizados en cadáveres han dejado de ser«abiertos», pasando a uso exclusivo de la institución. Acceder al link: “Non-cadaveric tutorials accessible on the internet”.

Otros recursos de anatomía

Atlas de anatomía musculoesquelética: http://www.rad.washington.edu/anatomy/index.html

Atlas anatomía humana: posee gráficos ampliables, los cuales per-miten interaccionar con el fin de aprender los trayectos nerviosos:

http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/navigation/vh/ textbooks/adult_provider_anatomy_and_cell_biology.html

A título de ejemplo incluimos dos links internos. Nervios de lacabeza y cuello: http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/ adult/provider/anatomy/atlasofanatomy/plate25/index.html

Nervios de la cabeza y origen de los nervios espinales: http://lib.cpums.edu.cn/jiepou/tupu/atlas/www.vh.org/adult/provider/anatomy/at-

lasofanatomy/plate26/index.htmlUniversidad de Michigan “Visual Human Project”: integración in-

teractiva de anatomía digital, formación médica, bioinformática y bio-logía: http://vhp.med.umich.edu/



Dolor en Internet

Imágenes anatómicas normales

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/HISTHTML/ANATOMY/

ANATOMY.html Web de anatomía de la Universidad de Loyola en Chicago “LU-

MEN”: http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/grossanatomy/dis-sector/muscles/muscles.html

Atlas radiológico de la misma universidad: tórax: http://www.med-dean.luc.edu/lumen/meded/medicine/pulmonar/cxr/atlas/cxratlas_f.htm

Visualizaciones transversales de todo el cuerpo. Es posible visuali-zar la sección de la imagen anatómica, en imagen de TC y en ocasio-nes en RM:

http://www.meddean.luc.edu/lumen/meded/grossanatomy/x_sec/ mainx_sec.htm

Ejemplo: extremidad superior: http://www.meddean.luc.edu/lumen/ meded/grossanatomy/x_sec/ue/main_ue.htm

Fisiopatología del nervio lesionado: http://www.emedicine.com/ med/topic2908.htm

WEBS DE SOCIEDADES CON TEMAS DE DOLOR

La American Academy of Family Physicians: http://www.aafp.org/

Es la organización médica norteamericana más numerosa, pues

representa a más de 94.000 médicos de familia. Fundada en 1947, suobjetivo es mejorar la formación de sus miembros y conseguir mejoresestándares asistenciales.

– Tratamiento del dolor crónico no canceroso: http://www.aafp.org/afp/20000301/1331.html

– Manejo del dolor en el paciente terminal: http://www.aafp.org/ afp/20000201/755.html

– Dolor musculoesquelético en el niño:

http://www.aafp.org/afp/20060701/115.html

http://www.aafp.org/afp/20060701/115.pdf




– Dolor iliotibial:


http://www.aafp.org/afp/20050415/1545.pdf – Uso de la metadona en síndromes dolorosos:



– Manejo de los efectos secundarios por el uso de opioides:



– Antiepilépticos y antidepresivos en el dolor crónico no canceroso:



– Diagnóstico e infiltración del hombro:

http://www.aafp.org/afp/20030315/1271.htmlhttp://www.aafp.org/afp/20030315/1271.pdf

Recomendaciones de actuación

– Manejo del dolor en paciente con enfermedad sanguínea falcifor-me: http://www.aafp.org/afp/20000301/practice.html#al1

– Evaluación de la enfermedad más frecuente de mama: http:// www.aafp.org/afp/20000415/2371.html#al1

– Fascitis plantar y otras causas de dolor de talón: http://www.aafp.org/afp/990415ap/2200.html

– Dolor de cadera en atletas: http://www.aafp.org/afp/20000401/2109.html

La American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation:

http://www.aapmr.org/ Asociación compuesta por más de 7.000 médicos especializados en

fisioterapia y rehabilitación. Ofrece módulos de formación, presentacio-nes con diapositivas online, artículos, congresos, etc.



Dolor en Internet

American Academy of Neurology: http://www.aan.com

Proporciona valiosos recursos y guías de actuación para los profe-

sionales implicados en el cuidado de pacientes con enfermedades neu-rológicas:

http://www.aan.com/professionals/practice/guidelines.cfm

Al final de la página existe un motor de búsqueda así como una expo-sición detallada de todas las directrices publicadas por dicha sociedad.

Ejemplo: uso de esteroides epidurales para el dolor radicular sacro:http://www.neurology.org/cgi/reprint/68/10/723.pdf

Sociedad Española de Neurología: http://www.sen.es/

Algoritmos diagnósticos de enfermedades neuromusculares: http:// www.sen.es/profesionales/grupo_enms_algoritmos.htm

National Institute of Neurological Disorders and Stroke: http:// www.ninds.nih.gov/health_and_medical/disorders/chronic_pain.htm

Cancernet, National Cancer Institute (EE.UU.): instituto guberna-

mental norteamericano con la información en español. Completa revi-sión de todos los aspectos implicados en el tratamiento del dolor deorigen oncológico: http://www.cancer.gov/espanol/pdq/cuidados-medi-cos-apoyo/dolor/HealthProfessional/page1

OMS: http://www.who.int/es/index.html

Temas relacionados con la enfermedad cancerosa: http://www.who.int/health_topics/cancer/en/

Catálogo de publicaciones: http://bookorders.who.int/bookorders/es-pagnol/home3.jsp?sesslan=3

Disponibilidad de opioides: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/ publicat/cprguid.htm

Página de búsquedas: http://www.google.com/u/who?hl=es&ie=ISO-8859-1&domains=who.int&q=+chronic+pain&sitesearch=who.int

Ochocientos doce resultados en la búsqueda “chronic pain” en losdocumentos de la OMS.

Ejemplo: dolor lumbar: http://www.who.int/bulletin/volumes/81/9/ Ehrlich.pdf




Vulval Pain Society: http://www.vulvalpainsociety.org/

WEBS DE UNIVERSIDADES

The University of Pennsylvania Cancer Center, en español: http:// es.oncolink.org/es_index.cfm

Gran cantidad de información oncológica en general y también deltratamiento del dolor en particular.

Penn Home Infusion Therapy: http://www.oncolink.com/coping/sub-section.cfm?c=1&s=38&ss=84

Universidad de Wisconsin: el propósito de esta web (http://www.painpolicy.wisc.edu/) es facilitar el acceso público (paciente y profesio-nal) a la información sobre el tratamiento del dolor. Colaboradora conla OMS en la difusión de contenidos relacionados con el dolor.

Posee abundante bibliografía: artículos al completo mediante forma-to PDF publicados, entre otros, en el J Pain Symptom Manage, y el J Am Pharm Assoc: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/biblio.htm

Evaluaciones de los resultados sobre la implementación de programassobre dolor: http://www.painpolicy.wisc.edu/Achieving_Balance/index.html

StopPain: web dependiente del Beth Israel Medical Centre: http:// www.stoppain.org/for_professionals/default.asp

– Manejo clínico del dolor neuropático, módulo interactivo (vídeo y texto): http://www.stoppain.org/for_professionals/interactive_module/elearn.html

– En esta misma web casos clínicos: dolor neuropático: http://sto-ppain.org/for_professionals/interactive_module/elearn.html#

– Presentaciones con diapositivas dinámicas: síndromes, patofisio-logía, evaluación, farmacoterapia, dispositivos, etc.: http://www.stoppain.org/for_professionals/compendium/

– En castellano, información para el paciente sobre diversas enfer-medades en formato texto y videoclip: http://www.stoppain.org/

multimedia/spanish.html#Universidad estatal y el Dpto. de Sanidad de Montana: medicina

basada en la evidencia para estudiantes de medicina. Extenso y con nu-merosos enlaces: http://www.montana.edu/wwwebm/LowBackPain.htm



Dolor en Internet

Bandolier The Oxford Pain Internet Site: http://www.jr2.ox.ac.uk/ bandolier/booth/painpag/index.html#Acute

Parcialmente apoyado por la industria. Múltiples e interesantes links tanto de dolor agudo (http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/painpag/ acute.html) como crónico (http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/booth/ painpag/chronic.html).

University of Toronto Centre for the Study of Pain (Canadá): http:// www.utoronto.ca/pain/index.html

Multidisciplinaria, enfocada de forma preferente en la investigación.

WEBS DE ENFERMEDADES ESPECÍFICAS DE DOLOR

Association Suisse des Fibromyalgiques (Suisse): http://www.fi-bromyalgie.ch/

Pain & HIV: http://www.hivpositive.com/f-PainHIV/Pain/PainMenu.html

American Academy of Orofacial Pain: http://www.aaop.org/

Enfermedad temporomandibular, información para pacientes: http://aaop.avenet.net/index.asp?Type=B_BASIC&SEC={BACACF0A-25A6-49E6-A6DB-10CD34992C0F}

Neuralgia postherpética: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u13/ u1307_01.htm

National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Di-seases: preguntas y respuestas sobre el dolor de origen artrítico: http://

www.niams.nih.gov/hi/topics/arthritis/rahandout.pdf

Osteogénesis imperfecta: http://www.oif.org/site/PageServer?pagename=Medical Información para profesionales: http://www.oif.org/site/ DocServer/med_guide.pdf?docID=4501

Pain in Pregnancy − Childbirth.org (EE.UU.): síndromes dolorososdurante el embarazo: http://www.childbirth.org/articles/pregnancy/pain.html

Pain Management Centre: http://library.med.utah.edu/pain_center/ education/outlines/toc.html

Sinopsis de las enfermedades implicadas en el dolor.




Jaquecas y migrañas

Ligue Belge contre les céphalées: http://www.cephalee.be/qui.htm

La American Headache Society (AHS): http://www.ahsnet.org/Es una asociación profesional fundada en 1959 y dedicada al estudio

y tratamiento del dolor facial y jaquecas.

– Siendo Headache la publicación oficial de la sociedad: http:// www.headachejournal.org/

– Información para profesionales:

http://www.americanheadachesociety.org/assets/Book_-_Brains-torm_Syllabus.pdf

http://www.americanheadachesociety.org/professionalresources/ NeurologyAmbassadorProgram.asp

La American Council for Headache Education (ACHE) es una or-ganización sin ánimo de lucro dedicada al tratamiento y atención de lamigraña. Dispone de numerosos artículos relacionados con esta enfer-

medad: http://www.achenet.org/articles/titles.phpNational Headache Foundation: recursos para los profesionales con

diversos protocolos: http://www.headaches.org/professional/educatio-nindex.html

DOCUMENTOS:

http://www.headaches.org/professional/CME/DifferentialDiagnosis-Headache/Monograph.pdf

http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Menstrual/ CME_Mono.pdf

http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Depression/ CME_Mono02.pdf

http://www.headaches.org/professional/CME/Profiles-Recurrence/

CME_Mono03.pdf

VÍDEOS:

http://www.headaches.org/video/CE_1_500k.wmv



Dolor en Internet

0

http://www.headaches.org/video/CE_2_500k.wmv

http://www.headaches.org/video/PROFILE_1_500k.wmv

http://www.headaches.org/video/PROFILE_2_500k.wmvhttp://www.headaches.org/video/PROFILE_3_500k.wmv

– Asimismo, existen recursos con audición online en MP3. Ejem-plo:

http://www.headaches.org/professional/educationresources/audio_ video/Artist%20-%20Track%2001_0728140349.mp3

Grupo de Estudio de Cefaleas: http://cefaleas.sen.es/sen.htm Web española dependiente de la Sociedad Española de Neurología.

Libro online de recomendaciones: http://cefaleas.sen.es/profesiona-les/recomendaciones2006.htm

Facial Pain/Trigeminal Neuralgia Center del Servicio de Neurociru-gía del Massachusetts General Hospital: http://neurosurgery.mgh.har-

vard.edu/tnhfs/#trigeminal

Incluye diagnósticos, tratamientos e información sobre la rehabili-tación de pacientes con neuralgia del trigémino y espasmos hemifacia-les. También se describen técnicas quirúrgicas para estas enfermedades.Enlaces de asociaciones y foro de discusión. Entre otras destacamos:

– Se recomienda el artículo sobre la rizotomía térmica mediante ra-diofrecuencia: http://www.mssm.edu/msjournal/67/page288_299.pdf

– Orientaciones terapéuticas basadas en la evidencia en el trata-miento de la migraña: http://www.aan.com/professionals/practi-ce/pdfs/gl0086.pdf

– Extenso documento de 58 páginas en formato PDF en el que sedescribe el manejo farmacológico de los ataques agudos de mi-graña. http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0087.pdf

– Cambios de hábitos y tratamientos físicos en el manejo de la

jaqueca migrañosa: http://www.aan.com/professionals/practice/ pdfs/gl0089.pdf

– Tratamiento farmacológico para la prevención de la migraña:http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0090.pdf




1

– Utilidad y uso de la neurorradiología en el diagnóstico de la cefaleaaguda: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0088.pdf

– Información sobre la correcta utilización de la ergotamina y la di-hidroergotamina en el tratamiento de la migraña y el estatus mi-grañoso: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0060.pdf

– Información del agravamiento de la esclerosis múltiple secunda-rio a traumatismos y estrés psicológico: http://www.aan.com/pro-fessionals/practice/pdfs/gl0015.pdf

– Orientaciones del manejo de la esclerosis múltiple: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0091.pdf

– Prevención de las cefaleas pospunción lumbar: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/gl0024.pdf

Enfermedad dolorosa cervical

– Mielopatía cervical: causa frecuente de disfunción medular enpersonas ancianas: http://www.aafp.org/afp/20000901/1064.html

http://www.emedicine.com/pmr/topic27.htm– Espondilosis cervical: diagnóstico y tratamiento: http://www.

emedicine.com/NEURO/topic564.htm

– Radiculopatía cervical: http://www.neuroland.com/spine/c_radi.htm

– Indicación de la RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/ 233/1/87?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&searchid=1&FIRSTINDEX=0&minscore=5000&sortspec=date&r

esourcetype=HWCIT– Alteración cervical: http://www.emedicine.com/pmr/topic25.htm

– Compresión medular por debajo de los 50 años. BMJ. 2001;322:414-5: http://bmj.com/cgi/reprint/322/7283/414.pdf

– Manipulación de la columna cervical: revisión de resultados adversos,1995-2001. The Medical Journal of Australia. 2002;176(8):376-80:

http://www.mja.com.au/public/issues/176_08_150402/ ern10520_fm.pdf

– Dolor miofascial cervical: http://www.emedicine.com/pmr/top-ic26.htm



Dolor en Internet

– Tratamiento del dolor cervical por el médico general: http://www.annals.org/issues/v136n10/pdf/200205210-00006.pdf

– Tratamiento mediante acupuntura: http://www.annals.org/cgi/re-print/141/12/911.pdf

Dolor de hombro

– Neuritis aguda del plexo braquial: causa poco frecuente de doloren el hombro: http://www.aafp.org/afp/20001101/2067.html

– El hombro doloroso: Parte I. American Family Physician, Mayo

2000. Clinical Evaluation University of Wisconsin Medical School,Madison, Wisconsin: http://www.aafp.org/afp/20000515/3079.html

– El hombro doloroso: Parte II: http://www.aafp.org/afp/20000601/3291.html

– Lesiones nerviosas periféricas aisladas del plexo braquial afec-tado la articulación escapulohumeral: http://health.upenn.edu/ ortho/oj/1999/html/oj12sp99p40.html

– Lesiones de los músculos escapulares: http://www.emedicine.com/emerg/topic512.htm

– Electromiografía en el hombro patológico: http://health.upenn.edu/ortho/oj/2000/html/oj13sp00p29.html

Afectación del plexo braquial

– Inervación de los músculos de la extremidad superior: http://

www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/cervanat.htm– Síndromes de atrapamiento nervioso: http://www.emedicine.com/

med/topic2909.htm

– Compresión braquial: http://www.emedicine.com/emerg/topic578.htm

– Radiología: http://www.emedicine.com/radio/topic688.htm

– Resultados tratamiento: http://www.rcsed.ac.uk/journal/vol46_1/4610006.htm

– Inervación de los músculos de la extremidad inferior: http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/leg.htm




Atrapamiento cubital

– http://www.simmonsortho.com/literature/cubitaltunnelsyndro-

me/cubitaltunnelsyndrome.html– http://www.emedicine.com/orthoped/topic479.htm

– http://www.teleemg.com/new/layarmleg.htm

– http://www.emedicine.com/neuro/topic387.htm

– http://www.emedicine.com/orthoped/topic574.htm

Neuropatía radial



Síndrome del túnel carpiano

– http://www.ncemi.org/cse/cse0921.htm

– http://www.hosppract.com/issues/1999/03/ceatch.htm


Neuropatía del nervio mediano


– http://www.neuro.wustl.edu/neuromuscular/nanatomy/median.htm / proximal http://www.simmonsortho.com/literature/highme-

diannerve/highmediannerve.html– Utilización de los estudios electrodiagnósticos en el síndrome del

túnel carpiano: http://www.aan.com/professionals/practice/pdfs/ gl0083.pdf

Dolor lumbar

– Origen mecánico: http://www.emedicine.com/pmr/topic73.htm

– Publicación muy didáctica y extensa (20 páginas) sobre dolorlumbar tanto agudo como crónico realizado por el Institute for

Research in Extramural Medicine, Vrije Universiteit Medical Cen-ter, Amsterdam: http://www.aafp.org/afp/20020301/british.html



Dolor en Internet

Desde aquí hay que elegir el formato PDF.

– Evaluación y manejo del dolor lumbar: http://www.aafp.org/afp/

991115ap/2299.html– Diagnóstico y tratamiento del dolor lumbar agudo: http://www.

aafp.org/afp/20000315/1779.html

– Dpto. de Neurotraumatología y Laboratorio de Anatomía, delHospital de Nantes: bases anatómicas del dolor lumbar: http://

www.spineuniverse.com/1p/ejournal/ag_051100robert_anatomic.html

– Patofisiología del dolor lumbar crónico: http://www.emedicine.com/neuro/topic516.htm

– La evaluación sistemática es la clave para realizar un tratamien-to eficaz del dolor lumbar: http://www.postgradmed.com/is-sues/1999/11_99/biewen.htm

– Dolor lumbar: http://www.neuroland.com/spine/lbp.htm

– Radiculopatía lumbar: http://www.neuroland.com/spine/l_radi-culo.htm

– Tratamiento agudo del dolor lumbar: comparación del trata-miento endovenoso frente a oral y relajantes musculares de ac-ción central frente a placebo (7 páginas): http://www.biomedcen-tral.com/content/pdf/1471-227X-1-2.pdf

– Tratamiento médico frente a cirugía en el tratamiento del dolor

lumbar basado en la evidencia: http://www.acponline.org/jour-nals/ecp/sepoct99/birkmeyer.pdf

– Cleveland Clinic: http://www.clevelandclinicmeded.com/disease-management/neurology/backpain/backpain.htm

Radiología en el dolor lumbar

– Cuando pedir y cuando no, exploraciones radiológicas: http://

www.postgradmed.com/issues/1999/04_99/staiger.htm http://bmj.com/cgi/reprint/322/7283/400.pdf

– Neurorradiología de la enfermedad lumbosacra: http://www.aafp.org/afp/20020601/2299.html




Estenosis lumbar: una causa frecuente de dolor lumbar y extremi-dad inferior: http://www.aafp.org/afp/980415ap/alvarez.html

– Estenosis medular: http://www.emedicine.com/med/topic2889.htm– Estenosis medular y claudicación neurológica: http://www.eme-

dicine.com/pmr/topic133.htm

Escoliosis

– Web de escoliosis de la Universidad de Washington: http://www.rad.washington.edu/mskbook/scoliosis.html

– Escoliosis neuromuscular: http://www.emedicine.com/orthoped/ topic526.htm

Alteraciones intervertebrales

– Espondilosis lumbar: http://www.emedicine.com/med/topic2901.htm

– Coccygodinia: alteración de la articulación del cóccix: http://www.

emedicine.com/orthoped/topic383.htm– Imagen mediante RM: http://radiology.rsnajnls.org/cgi/reprint/230

/2/583

– Evaluación clínica y opciones en el tratamiento de la herniadiscal: http://www.aafp.org/afp/990201ap/575.html

http://www.emedicine.com/emerg/topic303.htm http://www.emedicine.com/med/topic2902.htm

http://www.emedicine.com/pmr/topic67.htm http://www.emedicine.com/orthoped/topic138.htm http://www.emedicine.com/neuro/topic709.htm

– Discectomía mediante láser: http://www.emedicine.com/neuro/ topic683.htm

– Terapia intradiscal electrotérmica: http://www.emedicine.com/ neuro/topic707.htm

Meralgia parestesia

– Exploración y semiología de la cadera (español): http://www.trau-mazamora.org/guias_tratamiento/semiocadera.html



Dolor en Internet


– http://www.emedicine.com/pmr/topic76.htm

– http://en.wikipedia.org/wiki/Meralgia_paraesthetica– http://www.informaworld.com/smpp/content?content=10.1080/1

7453670610046433

Mononeuropatía femoral


– http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000687.htm#top

Síndrome del túnel tarsal

– http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/

– Tarsal

http://podiatry.curtin.edu.au/encyclopedia/tarsaltunnel/

Web temática específica: http://www.efn.org/~opal/tarsal1.html


Neuropatía del nervio peroneo

– Neuropatías en la diabetes: http://care.diabetesjournals.org/cgi/ reprint/27/7/1783


Síndrome de causalgia y distrofia simpática refleja

– Institut Ferran de Reumatologia: http://care.diabetesjournals.org/ cgi/reprint/27/7/1783

– http://www.emedicine.com/emerg/topic497.htm

– Referencia general enfocada en el dolor crónico: http://www.aafp.org/online/etc/medialib/aafp_org/documents/cme/selfstudy/vi-deo/managing_pain.Par.0001.File.tmp/Users/gretchen/Desktop/

work/videocme/managingpain_mono.pdf




– http://www.ninds.nih.gov/disorders/reflex_sympathetic_dystro-phy/detail_reflex_sympathetic_dystrophy.htm

– http://www.ninds.nih.gov/news_and_events/proceedings/reflex_sympathetic_dystrophy_2001.htm

PEDIATRÍA

http://www.anestped.org/algiahospital.htm

Artículos relacionados con la pediatría: http://www.anestped.org/ar-ticulosenglish.htm

Protocolos pediátricos relacionados con el dolor: http://www.anes-tped.org/protocolos.htm

Revista (último número publicado durante la revisión): http://www.anestped.org/protocolos.htm

The Pediatric Pain Research Lab (Halifax, Canadá): web dedicadaal dolor pediátrico: http://pediatric-pain.ca/

Protocolos, normativas y guías de actuación de gran calidad. Tras ladescripción del contenido es posible la descarga de los documentos enformato PDF, siendo preciso llegar al final de la página para hallar el

vínculo de descarga.

Escalas pediátricas de valoración del dolor: http://painsourcebook.ca/docs/pps92.html

Protocolos y recursos: http://painsourcebook.ca/

Newsletter: http://pediatric-pain.ca/ppl/current.shtml

Pediadol: Association pour le Traitement de la Douleur de l’Enfant (francés): http://www.pediadol.org/

Web que ha ido incrementando la información durante los últi-mos años.

– Guía de actuación en analgesia pediátrica: http://www.pediadol.

org/article.php3?id_article=180

– Protocolos: http://www.pediadol.org/protocoles3.html

– Recomendaciones: http://www.pediadol.org/recommandations.html



Dolor en Internet

– Efectos analgésicos de los concentrados de sucrosa y chupetesen los neonatos (BMJ. 1999;319:1393-7): http://bmj.com/cgi/ reprint/319/7222/1393.pdf

– Diversas situaciones clínicas generadoras de dolor: http://www.pediadol.org/situations-cliniques.html

Opiáceos en oncología geriátrica y pediátrica: http://www.dolor.ch/ content_f/dolor_ausgaben/dol994f.htm#art2

American Academy of Pediatrics: http://www.aap.org/

Más de 6.550 referencias relacionadas con el dolor pediátrico: http:// search.aap.org/AAP/query.html?col=aapsites+moc+hlthtpcs+policy+plink+journals+pedjobs&qc=aapsites+moc+hlthtpcs+bookstor+policy+plink+journals+pedjobs+cdc&ql=&qt=pain&x=14&y=8

Ejemplo: dolor pediátrico abdominal crónico: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/115/3/e370?maxtoshow=&HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=Abdominal%2BPain&searchid=1110227512861_18715&stored_search=&FIRSTINDEX=0&volume=115&i

ssue=3&journalcode=pediatricsTratamiento del dolor y la ansiedad del paciente pediátrico en ur-

gencias: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/reprint/114/5/1348

Virtual Pediatric Hospital: referencias sobre el diagnóstico y tra-tamiento de las diversas enfermedades dolorosas en el paciente pe-diátrico:

http://www.google.com/custom?q=pain&cof=LW%3A472%3BL%3A http%3A%2F%2Fwww.virtualpediatrichospital.org%2Fmisc%2Flogos%2FVirtualPedHospitalLogo.gif%3BLH%3A100%3BAH%3Acenter%3BA

WFID%3A50516886654c180f%3B&sa=Search&domains=www.virtual-pediatrichospital.org&sitesearch=www.virtualpediatrichospital.org

Ejemplo: dolor de espalda: http://www.virtualpediatrichospital.org/ providers/BackPainInChildren/BackPainChildren.shtml#TOC

Diagnóstico y tratamiento del dolor abdominal crónico pediátrico: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1823.html

Analgesia postoperatoria en cirugía pediátrica menor: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1209_01.htm



Dolor en Internet

0

– Dolor: revista trimestral que se edita en español y portugués,desde hace 20 años: http://www.dolor.es/dolor.asp

– European Journal of Pain: http://www.sciencedirect.com/sci-ence?_ob=PublicationURL&_cdi=6783&_pubType=J&_auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=efe53b2e6f2107716349c680d4c5b37e

– Headache: http://www.blackwellpublishing.com/journals/HED/

– Journal of Headache and Pain: http://www.springerlink.com/ content/105696/?sortorder=asc&v=condensed

– Journal of Palliative Care http://www.ircm.qc.ca/bioethique/eng-lish/publications/journal_of_palliative_care.html

– Journal of Palliative Medicine: http://www.liebertpub.com/publi-cation.aspx?pub_id=41

– Journal of Musculoskeletal Pain: http://www.haworthpressinc.com/store/product.asp?sku=J094

– Journal of Orofacial Pain: http://www.quintpub.com/journals/jo-

urnal_contents.php3?journal_name=JOP&current=1&name_abbr=JOP

– Journal of Pain and Symptom Management: http://journals.el-sevierhealth.com/periodicals/jps

– Neuromodulation: http://www.blackwell-synergy.com/action/sho wMostReadArticles?journalCode=ner

– Pain: publicación de la International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.sciencedirect.com/science?_ob=PublicationURL&_tockey=%23TOC%234865%232007%23998729998%23640196%2 3 F L A % 2 3 & _ c d i = 4 8 6 5 & _ p u b T y p e = J & _ a u t h = y & _acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=872b356cc5c169f606e68e919edb4d3f

– Pain Digest: http://www.springeronline.com/sgw/cda/frontpa-ge/0,10735,1-10093-70-1104521-0,00.html

– Pain Medicine: publicación oficial de la American Academy of Pain Medicine y la Faculty of Pain Medicine of the Australian and New Zealand College of Anaesthetists: http://www.blackwellpublishing.com/journal.asp?ref=1526-2375



Dolor en Internet

– The Internet Journal of Pain, Symptom Control and PalliativeCare: revista con sus contenidos online gratuitos: http://www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath=journals/ijpsp/front.xml

Innovations in End-of-Life Care: http://www2.edc.org/lastacts/

Publicación que interrumpió su publicación en 2003, pero que siguemanteniendo sus archivos disponibles.

Ejemplo: algoritmo en el tratamiento de dolor de origen cancerígeno:http://www2.edc.org/lastacts/archives/archivesApril99/cancer.asp#Algorithm

Artículos seleccionados: http://www.medsch.wisc.edu/painpolicy/se-lected.htm

The Virtual Anaesthesia Textbook: contenido interesante con múl-tiples links interactivos a otras webs externas, ampliando la informacióndescrita en el mismo (no todos los enlaces siguen vigentes): http://tlc43.server101.com/vat/pain.html#ratio

En la página inicial se detallan varios enlaces externos relacionadoscon el dolor.

Manual Merck de diagnóstico y tratamiento: el motor de búsquedaofrece varios temas relacionados con el concepto “pain”: http://www.merck.com/mmpe/search.html?qt=pain&qp=%2Bsite%3Awww%2Emerck%2Ecom+%2Burl%3A%2Fmmpe+%2Durl%3Aprint%2F+%2Durl%3Aindex%2F+%2Durl%3Aresources%2Fpronunciations+%2Durl%3Amultimedia%2F+%2Durl%3A%2Fmmpe%2Fau+%2Durl%3A%2Fmmpe%2Fag&charset=utf8&la=en&start=0

Ejemplo: dolor neuropático: http://www.merck.com/mmpe/sec16/ ch209/ch209c.html?qt=pain&alt=sh

ACUPUNTURA

Medical Acupuncture: revista de acupuntura con extensos artículos

disponibles online de forma gratuita: http://www.medicalacupuncture.org/aama_marf/journal/index.html

Acupuncture Today: http://www.acupuncturetoday.com/mpacms/at/ topic.php?id=33




Numerosos artículos sobre la aplicación de la acupuntura en el tra-tamiento de síndromes dolorosos: http://www.acupuncture.com/educa-tion/index.htm

Múltiples recursos para el aprendizaje teórico de la acupuntura.

OTRAS WEBS

National Guideline Clearinghouse™ (NGC): es una web de usopúblico con recursos y guías de actuación clínica basados en la eviden-cia. Está financiada por la Agencia Gubernamental NorteamericanaHealthcare Research and Quality (http://www.ahrq.gov) en colabora-ción con la American Medical Association (http://www.ama-assn.org/)

y la American Association of Health Plans (http://www.aahp.org).

Al introducir la palabra “Guidelines pain” en el motor de búsquedase hallan más de 4.000 documentos.

Manejo de los síntomas del cáncer (dolor, depresión y fatiga) (304páginas): http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/cansymp/ cansymp.pdf

Clinical Trials: web gubernamental norteamericana que patrocina lainclusión de pacientes en grupos de estudios relacionados con el dolor:http://clinicaltrials.gov/ct/gui/action/FindCondition?ui=D010146&recruiting=true

Pain Central: http://www.paincentral.com/

Web dirigida a pacientes y sus familiares.

European chapters of IASP (International Association for the Studyof Pain).

Información para pacientes y familiares («No sufra en silencio»): http://www.efic.org/booklet_eng.html

Dolor en pacientes oncológicos: documento de 34 páginas:http://www.cancer.gov/PDF/d963687a-1401-43d4-a7c8-6753a3d60e1c/

cancer_pain.pdf Monográfico del diario San Francisco Chronicle sobre dolor (http://

www.sfgate.com/pain/) en el cual se relatan experiencias personales y seincluyen algunos gráficos sobre la fisiología del dolor en formato PDF.



Dolor en Internet

Sur les Chemins de la Guérison: http://uriic.uqat.ca/chroniquep/

Web poco convencional pero repleta de información útil y práctica

para el paciente. DOLOPLUS 2

Encuesta de evaluación del dolor en personas añosas con dificultadesen la comunicación verbal: http://www.doloplus.com/pdf/echelle.pdf

Casos clínicos: http://www.doloplus.com/rubcas/intro.htm

La Mirandière: unidad de cuidados paliativos, con amplia informa-ción referente a los mismos: http://www.usp-lamirandiere.com/offi-ciels.htm

Aspectos psicológicos: aspectos psicológicos del dolor musculoes-quelético: http://bmj.com/cgi/reprint/325/7363/534.pdf

Substance Abuse Issues In Cancer: http://www.cancer.gov/cancer-info/pdq/supportivecare/substanceabuse/HealthProfessional

Anafilaxia: http://www.nda.ox.ac.uk/wfsa/html/u12/u1214_01.htm

LINKS A FOROS DE DOLOR

– Foro de Neurología y Neurocirugía de la Cleveland Clinic Foun-dation: http://www.medhelp.org/perl6/neuro/wwwboard.html

– Sympatico Healthway Disability Forum (Canadá): foros altamen-te recomendables al estar moderados y bajo el auspicio de la

Arthritis Society: http://www.arthritis.ca/open%20forum/default.asp?mode=static

LISTAS DE DISCUSIÓN DE DOLOR MEDIANTE CORREO ELECTRÓNICO

– Grupo de apoyo de aracnoiditis COFWA (Circle of Friends With Arachnoiditis): un gran volumen de correo. Se requiere suscrip-

ción: http://www.cofwa.org/COFWA.htm– Chronic Pain and Illness Life-Line (dolor crónico e intratable):

dispone de más de 650 páginas de información: http://members.tripod.com/~EAT_2/ThePainPage.html




– The Chronic Pain Support Group (CPSG): tiene como objetivoproporcionar un lugar para compartir información, recibir apoyo yaprender nuevos tratamientos: http://www.chronicpainsupport.org/

– Acoustic Neuroma Association: http://anausa.org/

Fundada en 1981, proporciona información y apoyo a los pacientesque padecen o han sufrido un neurinoma del acústico u otra afectaciónde carácter, benigno en otros nervios craneales.

No es oro todo lo que reluce: artículo que analiza y critica la posi-ble información que el paciente, y en ocasiones el propio profesional,

pueden obtener en internet: http://www.smumfyc.es/grupos/mbe/GP-CgrupoMBE.pdf



Capítulo 27

Manejo del dolor agudo

en los pacientes que recibentratamiento crónico con opioides

Mercè Genové y Amagoia Fernández de Gamarra

INTRODUCCIÓN

En los últimos años se ha experimentado un incremento considera-ble en la prescripción de opioides para el tratamiento del dolor crónicono maligno. Se trata de pacientes con una larga expectativa de vida, porlo que es probable que en algún momento vayan a ser sometidos a al-guna intervención quirúrgica.

Estos pacientes suponen un reto terapéutico para el anestesiólogoen el periodo perioperatorio, debido a los problemas derivados del con-sumo crónico de opioides:

– Dependencia física: puede desencadenar un síndrome de absti-nencia al cesar o disminuir la concentración plasmática delopioide. Se desarrolla a las semanas 3-4 del uso continuado deun opioide.

– Dependencia psicológica o adicción: no todo paciente con depen-dencia física es adicto. La prevalencia de adicción en el pacientecon dolor crónico es del 3-16%.

– Tolerancia: habitualmente se desarrolla a la semana 2 del ini-cio del tratamiento con opioides. Hay tolerancia a la analgesia

y a los efectos secundarios (excepto a la miosis y a la consti-pación).

– Hiperalgesia inducida por opioides: de reciente descubrimiento,se trata del desarrollo de una mayor sensibilidad al dolor comoresultado directo del tratamiento con opioides.



Manejo del Dolor Agudo en los Pacientes que Reciben Tratamiento Crónico con Opioides

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO

Ante un paciente con consumo crónico de opioides debe es-tablecerse un plan de tratamiento anestésico/analgésico para todoel periodo peroperatorio. Sus objetivos son:

– Tratamiento analgésico efectivo.

– Prevenir la aparición del síndrome de abstinencia y evitarla sobredosificación.

– Tratamiento de los trastornos psicológicos afectivos (an-siedad).

– Tratamiento al alta con una adecuada terapia opioide demantenimiento.

GUÍAS DE TRATAMIENTO

Existen pocos estudios controlados científicamente rigurosos.Las guías de tratamiento están basadas en estudios retrospectivos

y en la experiencia de los profesionales. Existe consenso acercade dos consideraciones:

– Debe continuarse con las dosis habituales de opioides yadministrar los suplementos necesarios según la agresivi-

dad de la cirugía.– En los pacientes adictos, el periodo perioperatorio no es el

indicado para iniciar un programa de deshabituación.

MANEJO DEL PACIENTE

Valoración preoperatoria

– Ante un paciente con consumo crónico de opioides, el anestesió-logo debe diferenciar si se trata de un paciente con dolor crónico,adicto a opioides o ex adicto incluido en programas de deshabi-tuación en tratamiento sustitutivo.




– Conocer los requerimientos diarios de opioides y averiguar siexiste dependencia de otras sustancias.

– Establecer un plan de tratamiento para todo el periodo periope-ratorio.

Elección de la técnica anestésica-analgésica

En la elección de la técnica anestésica debe tenerse en consideraciónel difícil control del dolor postoperatorio que presentan estos pacientes.Siempre que sea posible, las técnicas continuas de anestesia/analgesialocorregional central o periférica con anestésicos locales son las más

recomendables, ya que cubren por completo o en gran parte el dolorpostoperatorio, y sólo deberá administrarse por vía sistémica la dosisde opioides necesarios para cubrir los requerimientos basales y evitar elsíndrome de abstinencia.

Si debemos recurrir a la anestesia general, deberemos tener encuenta el incremento de las necesidades analgésicas que presentan estospacientes.

Manejo intraoperatorio

La premisa básica es mantener, durante todo el periodo peropera-torio, las dosis basales de opioides que toma el paciente:

– Siempre que sea posible, el paciente debe tomar su dosis habitualla mañana del día de la cirugía, incluidos los pacientes en trata-miento sustitutivo con metadona o buprenorfina. En los tratamien-tos de deshabituación con naltrexona, ésta deberá suspenderse48 h antes de la cirugía.

– Si esto no es posible, deberá administrarse la dosis equivalentede un opioide de acción prolongada (generalmente morfina) en elpreoperatorio o durante el periodo intraoperatorio. Para ello deberecurrirse a las tablas de equivalencias analgésicas (Tablas 1-3),empezando con la mitad o dos tercios de la dosis calculada, dadoque estas tablas son únicamente orientativas y existe una gran

variabilidad interindividual.• Los pacientes en tratamiento con opioides de liberación retarda-

da por vía oral tienen cubiertas sus necesidades durante las 12 hsiguientes a la toma de la medicación, por lo que estará cubierto




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Tabla 1. Tabla de conversión de los opioides más empleados

Opioide Dosis oral (mg) Dosis parenteral (mg)

Morfina 30 10

Metadona* 20 10

Meperidina 300 100

Heroína – 2-5

Hidromorfona 7,5 1,5

Oxicodona 20 –Buprenorfina 0,8 sublingual 0,3-0,4

Fentanilo – 0,1

Alfentanilo – 0-5

Remifentanilo – 0,02

*La conversión a metadona es complicada por sus características farmacocinéticas yfarmacodinámicas, por lo que debemos ser cautos. Cuando la metadona se administra enuna dosis única endovenosa, 1 mg de metadona corresponde a 1 mg de morfina, pero en lasformas de administración crónica esta relación cambia. A mayores dosis totales de opioides,la relación morfina oral: metadona también se incrementa, pudiendo exceder la relación 10:1.

Tabla 2. Tabla de equipotencia entre los opioides más utilizados

Oxicodona Oral (mg/día) 20-30 −45 −60 −120

Morfina oral (mg/día) 30-60 −90 −120 −240

Morfina parenteral (mg/día) 10-20 30 40 80

Buprenorfina Transdérmica (µg/h) 35 52,5 70 2 × 70

Buprenorfina sublingual (mg/día) 0,4-0,8 −1,2 −1,6 −3,2

Buprenorfina parenteral 0,3-0,6 −0,9 −1,2 −2,4

Tramadol oral (mg/día) 150-300 −450 −600Tramadol parenteral (mg/día) 100-200 −300 −400

Fentanilo transdérmico (µg/h) 25 25-50 50 100




1

todo el periodo pre e intraoperatorio. En cuanto al periodo posto-peratorio, si la cirugía permite la tolerancia oral (p. ej. cirugíaambulatoria), puede administrarse la dosis habitual de opioide (omayor en función de la agresividad quirúrgica) por vía oral; y enaquellas cirugías más agresivas en las que el tránsito intestinalno se ha restablecido, deberá recurrirse a la administración pa-renteral de morfina según las tablas de equipotencia.

• Pacientes en tratamiento con opioides transdérmicos: debe man-tenerse el parche durante todo el periodo peroperatorio. En casode haberse retirado antes de la cirugía, deberá aplicarse un nuevoparche e iniciar una infusión endovenosa de opioide equivalente.La velocidad de infusión deberá disminuirse gradualmente hastasuspenderse en un periodo de 6-12 h, tiempo que necesitará elparche para restablecer los efectos analgésicos basales.

• Pacientes con sistemas implantados de opioides epidurales o intra-durales: deberán mantenerse en funcionamiento durante todo elperiodo peroperatorio. Únicamente se administrarán opioidesadicionales para tratar el dolor postoperatorio, si la agresividadquirúrgica lo requiere.

– Se prefieren los opioides agonistas de acción prolongada parasustituir las dosis del opioide habitual, preferentemente: morfina,hidromorfona o metadona (esta última se emplea más en pacien-tes en deshabituación). La meperidina puede utilizarse siempreque no se sobrepase la dosis total diaria de 1g, por el riesgo detoxicidad a nivel del SNC por acumulación del metabolito activonormeperidina.

Tabla 3. Tabla de conversión de la morfina en función de la vía deadministración

Morfina rectal: oral = 1:1

Morfina subcutánea: oral = 1:2

Morfina endovenosa: oral = 1:3

Morfina epidural: endovenosa = 1:10

Morfina intradural: endovenosa = 1:100




– No debe administrarse tramadol, opioides antagonistas (naloxonao naltrexona), ni agonistas-antagonistas (nalbufina, butorfanol ypentazocina) en pacientes dependientes de opioides potentes, por

el riesgo de desencadenar un síndrome de abstinencia.En segundo lugar, los pacientes con dependencia a opioides suelen

presentar un incremento de las necesidades analgésicas durante el pe-riodo intraoperatorio, respecto a los pacientes sin dependencia crónicaa dichos fármacos, debido a la tolerancia farmacológica y a la hiperal-gesia inducida por los opioides. Si no es posible realizar una técnicaregional, deberemos titular con cuidado las dosis de opioides. Aunque

no existen guías precisas de dosificación de opioides en este tipo depacientes, se aconseja:

– Inducción: premedicación con fentanilo o morfina con un in-cremento del 25-50% de la dosis estándar. Se puede utilizarmetadona en adictos a heroína.

– Intraoperatorio: las dosis se pueden incrementar un 30-100%respecto a los pacientes no dependientes de opioides. Se consi-

dera que el consumidor del equivalente de menos de 50 mg/díade morfina requerirá sus dosis basales de opioide más el doble (omás) de los opioides habitualmente utilizados en pacientes nodependientes para esa misma cirugía.

– Monitorización de las constantes vitales y del grado de dilataciónpupilar durante todo el periodo intraoperatorio, para titular losrequerimientos de opioides, evitando tanto la infra como la so-

bredosificación. Manejo postoperatorio

La analgesia de estos pacientes debe cubrir las necesidadesbásicas de opioides, con dosis equivalentes a las que el pacientetoma habitualmente, y añadir un tratamiento eficaz para el con-

trol del dolor postoperatorio, ya sea con dosis adicionales deopioides y/o asociando otras terapéuticas analgésicas. La analge-sia multimodal sigue siendo el mejor método analgésico.




– Analgesia regional: siempre que sea posible, la utilización decatéteres de analgesia regional (espinal o periférica) para la per-fusión de anestésicos locales es el mejor método para el control

del dolor postoperatorio. Los requerimientos habituales de opioi-des deben mantenerse para evitar el síndrome de abstinencia yporque muchas veces el dolor crónico no se ve modificado por elprocedimiento quirúrgico.

La analgesia con opioides epidurales es un método de analgesia válido para los pacientes con tolerancia, pero no cuando existe unadependencia psicológica a los efectos sistémicos del opioide, pues

se ven minimizados cuando éste se administra por vía espinal. Porotra parte, no está demostrado que los opioides epidurales evitenel síndrome de abstinencia, pues las dosis utilizadas son muchomenores que las sistémicas.

Si se decide utilizar opioides epidurales, la dosis debe calcular-se a partir de la dosis de opioides que toma el paciente normal-mente. Se calculan los requerimientos equivalentes de morfinaendovenosa diaria, se divide por 24 h para saber los mg/h, y se

pasa a su equivalente epidural (dosis endovenosa/10).– Analgesia parenteral:

• Opioides: son la clave del tratamiento de estos pacientes. En launidad de reanimación se administrarán dosis repetidas de opioi-de por vía endovenosa hasta el control del dolor, seguido de unainfusión continua con opioides parenterales o de un sistema deanalgesia endovenosa controlada por el paciente (ACP). La ACPendovenosa proporciona una buena analgesia postoperatoria,evita la sobre e infradosificación y permite un ajuste individualde los requerimientos de opioides. Suele administrarse una in-fusión basal equivalente a los requerimientos diarios de opioide(no necesaria en pacientes tratados con opioides transdérmicoso sistemas implantados) y bolus a demanda para el control deldolor postoperatorio. El principal inconveniente de la ACP es ladificultad para determinar las dosis iniciales de los bolus, quedeben ser un 50-100% más de las que correspondería a un pa-ciente sin tolerancia a opioides para esa misma cirugía. Se reco-miendan dosis altas de los bolus a demanda (3-5 mg morfina,50-100 µg fentanilo) con tiempos de cierre cortos (6-10 min).




• AINE y paracetamol: permiten reducir los requerimientos deopioides y mejoran el dolor inflamatorio.

• Ketamina (antagonista del receptor NMDA): a bajas dosis mejorala analgesia de la morfina. Reduce la tolerancia a opioides y dis-minuye la hiperalgesia inducida por ellos.

• Clonidina (agonista α2-adrenérgico): acción sinérgica con losopioides. Puede ser una alternativa en los pacientes difíciles demanejar por su alta tolerancia a los mismos. Útil ante la presenciade un síndrome de abstinencia (disminuye la clínica vegetativa).

Periodo postoperatorio tardío: transición de la vía parenteral a la vía oral

La vía de administración idónea es la oral, a la que debe pasarseen cuanto sea posible:

– Si la vía oral está disponible ya en el postoperatorio inmediato:administrar 1,5 veces la dosis de opioide preoperatorio por víaoral y administrar bolus de opioide endovenoso de rescate me-

diante ACP, hasta que el dolor se vaya controlando.– Si la vía oral no está disponible: tratamiento parenteral descrito

anteriormente, y en cuanto el tránsito intestinal se reestablezca,se convierte la dosis diaria de opioide endovenoso postoperatorioa la dosis oral equivalente. Una mital o dos tercios de esta dosisse administra en forma de opioide de larga acción; el resto enforma de opioide de corta acción sólo de rescate.

Tratamiento al alta

En el momento del alta hospitalaria se deben proporcionar las dosisadecuadas de analgésicos opioides y no opioides para el control del dolor.

– Si la cirugía proporciona un alivio completo del dolor motivo deltratamiento crónico con opioides, las dosis de éstos deberándisminuirse lentamente hasta su supresión:

• Tratamiento con opioides orales: disminuir un 50% las dosisbasales diarias el día después de la cirugía, seguido del 25%/24-48h. Cuando la dosis ha disminuido al equivalente de 10-15 mg demorfina en 24 h, puede suspenderse.




• Opioides transdérmicos: disminuir un 25% la dosis del parchecada 24-48 h.

• Metadona: disminuir un 10% de la dosis cada 2 días.– Si la cirugía no alivia el dolor, las dosis de opioides postoperatorios

deberán disminuirse paulatinamente hasta los niveles preopera-torios, en un plazo de 2-4 semanas.

EQUIVALENCIAS DE OPIODES

Son tablas puramente orientativas, dado que existe una gran varia-

bilidad interindividual. Se aconseja empezar con la mitad o dos tercios

de la dosis, calculada en estas tablas de equipotencia.

BIBLIOGRAFÍA Angst MS, Clark JD. Opioid-induced hyperalgesia: a qualitative systematic review. Anesthesiology. 2006;

104:570-87.Carroll IR, Angst MS, Clark JD. Management of perioperative pain in patients chronically consuming

opioids. Reg Anesth Pain Med. 2004;29:576-91.Jage J. Opioid tolerance and dependence: do they matter? Eur J Pain. 2005;9:157-62.Kopf A, Banzhaf A, Stein C. Perioperative management of the chronic pain patient. Best Pract Res Clin

Anaesthesiol. 2005;19:59-76.Mehta V, Langford RM. Acute pain management for opioid dependent patients. Anaesthesia. 2006;61:269-76.Rozen D, Grass GW. Perioperative and intraoperative pain and anesthetic care of the chronic pain and

cancer pain patient receiving chronic opioid therapy. Pain Pract. 2005;5:18-32.Brill S, Ginosar Y, Davidson EM. Perioperative management of chronic pain patients with opioid depen-

dency. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:325-31.Mitra S, Sinatra RS. Perioperative management of acute pain in the opioid-dependent patient. Anesthesiology.

2004;101:212-27.



Capítulo 28

Funciones de la enfermera

en el manejo del paciente con dolor Isabel Serrano, Carmen Castillo y Rafael Calvo

La enfermera, como profesional de la salud, dentro del equipo delas clínicas del dolor comparte la responsabilidad del tratamiento de los

pacientes tanto desde la vertiente técnica como desde la perspectivapsicosocial.

En estas unidades la enfermera desarrolla una serie de actividadesque comportan realizar determinadas acciones concretas que sonespecializadas:

− Aplicar tratamientos por diferentes vías de administración valorando las respuestas de la persona.

− Evaluar el dolor para proporcionar un alivio óptimo con losrecursos disponibles.

− Conocer el tipo de dolor del paciente.

− Realizar educación sanitaria a los pacientes y familia, así como

a otros profesionales de enfermería.− Tener en cuenta que una buena comunicación entre el pa-

ciente, familia y personal que lo atiende es necesaria debidoa que las necesidades emocionales cobran relieve en los pa-cientes que sufren dolor.

Es preciso, por lo tanto, disponer de una guía práctica o proce-

dimientos que permitan al profesional de enfermería seleccionar lasestrategias de intervención apropiadas y verificar la efectividad de laterapia del dolor.



Funciones de la Enfermera en el Manejo del Paciente con Dolor

VALORACIÓN INICIAL

Nos permite obtener la información para desarrollar un plan de

atención frente al dolor con el objetivo de facilitar la selección del tra-tamiento alternativo y poder evaluar la efectividad de los tratamientosaplicados. El plan de cuidados de enfermería valora las respuestas delos pacientes a los problemas de salud y al tratamiento, y es a partirde la observación del paciente, la entrevista, la exploración y la recogi-da de datos como podemos obtener la información necesaria. Esta re-cogida de datos es sobre todo relevante en los pacientes con dolorcrónico, a los que se ha de realizar una valoración inicial para procurar

mejorar la calidad de vida tanto en los aspectos físicos como psicológi-cos o emocionales.

Debemos tener conocimiento de:

− Sus hábitos, costumbres, trabajo y vida social y cómo repercuteen ellos su dolor.

− Localización del dolor, teniendo en cuenta la respuesta que elpaciente nos da y su exploración física, utilizando denominacio-nes anatómicas concretas.

− Calidad, descripción que hace el enfermo del dolor que sufre. Esútil para determinar su origen y para poner en práctica medidasde control que resulten efectivas.

− Cronología. Desde cuándo sufre el dolor. Si se trata de doloragudo o crónico. Si es un dolor continuado o intermitente.

− Factores que modifican el dolor. Aquellos que lo alivian o lodesencadenan.

− Manifestaciones asociadas. Físicas y psíquicas.

− Intensidad del dolor. Conviene utilizar siempre la misma escalade valoración y que ésta sea comprensible por el paciente.

− Observaciones. Otros aspectos que puedan ser relevantes.

− Analgesia, sí pauta fija, sí dosis suplementaria.− Efectos indeseables de la analgesia.

− Métodos complementarios para aliviar el dolor.




− También hemos de asegurarnos una correcta toma de los medi-camentos prescritos analgésicos, antidepresivos, ansiolíticos yotros.

TÉCNICAS ANALGÉSICAS MÁS UTILIZADAS

Es importante que la enfermera tenga un amplio conocimientode todo cuanto influye en la realización de una técnica locorre-gional. En la realización de estas técnicas la enfermera incide en

los aspectos de aplicación, prevención, vigilancia de los signos ysíntomas de posibles complicaciones, y en la educación y la ins-trucción del paciente y su familia para el seguimiento del trata-miento domiciliario.

Previamente a la realización de la técnica, la enfermera tiene laresponsabilidad de atender los siguientes aspectos:

− Identificación del paciente.− Comprobación de la historia clínica y enfermedad asociada.

− Detectar si presenta alguna contraindicación para la realizaciónde la técnica.

− Que el paciente y su familia estén previamente informados delmotivo del tratamiento y hayan dado su consentimiento por

escrito.− Atender al paciente procurando reducir el estrés frente a la téc-

nica que se le va a realizar.

− Informar respecto al tiempo aproximado de duración, lugar don-de se realiza, y de posibles incidencias y/o molestias que puedeocasionar.

− Valoración del dolor previa y posterior a la realización de latécnica.

− Preparar e instalar convenientemente al paciente.

− Disponer del material necesario.




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− Disponer de los equipos técnicos necesarios.

− Instrucciones y recomendaciones sobre los cuidados a seguir, por

escrito y verbales, posteriores al procedimiento.− Test de tolerancia gástrica al alta en los casos necesarios.

− Dejar constancia en los registros de enfermería de la valoración y preparación del paciente anterior al procedimiento, la intensi-dad del dolor, evaluación de su estado después del procedimiento,anotando: la sensibilidad y movilidad de la zona bloqueada; lapresencia o no de dolor; el estado hemodinámico, y también las

incidencias relacionadas con el procedimiento.

Bloqueos craneofaciales

MENTONIANO Y DE II Y III RAMA DEL TRIGÉMINO

Indicados en el tratamiento del dolor secundario a neuralgias deestos nervios.

Material necesario para la realización de estos procedimientos:− Material para canalizar una vía venosa.

− Pinzas con torunda para la desinfección de la piel.

− Povidona yodada.

− Tallas, gasas y guantes estériles.

− Aguja con fiador de Quincke o intercostal calibre 22 G y de 40 mmde longitud.

− Jeringas de 3 y 5 ml y aguja para anestésico local.

− Fármacos del bloqueo.

− Apósito estéril para el punto de punción.

Procedimiento en estas técnicas:

− Instauración y fijación de una vía venosa.

− Monitorización de signos vitales.

− Colocación del paciente en posición adecuada.




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− Desinfección de la piel con povidona yodada alcohólica.

− Entallado estéril de la zona de punción.

− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada y el reflejo de deglución. El paciente debe permanecer un mínimode 30 min en decúbito supino con control de los signos vitales y

vigilancia de posibles complicaciones. Si está estable hemodiná-micamente y no presenta trastornos en la deglución puede marchara su domicilio.

− Se recomienda al paciente dieta blanda, explicando que puede

tener dificultad para masticar.

Bloqueo nervioso del plexo braquial por vía axilar

Es la vía de abordaje más utilizada para bloqueo nervioso de laextremidad superior. El fármaco o anestésico local se puede adminis-trar en dosis única o en forma continuada utilizando catéteres quenos permiten repetir las inyecciones en caso de prolongación del tra-

tamiento.Las posibles complicaciones derivadas de la colocación de un catéter

son, sobre todo, infecciosas y de desplazamiento del mismo, además delas concentraciones plasmáticas elevadas de anestésico local por admi-nistración de dosis repetidas.

Material necesario:

− Campo estéril.

− Tallas, guantes y gasas estériles.

− Jeringas y agujas para las dosis de anestésico local necesario.

− Aguja de neuroestimulación estéril.

− Aparato de neuroestimulación y electrodo de la piel.

− Apósito para el punto de punción una vez finalizado el bloqueo.

Procedimiento de la técnica:

− Información adecuada al paciente.

− Instauración de vía venosa.




− Monitorización de signos vitales del paciente y temperatura de lamano afectada.

− Colocación del paciente en posición conveniente para la realiza-ción de la técnica.

− Preparación del campo estéril con el material necesario.

− Asepsia de la piel con povidona yodada alcohólica.

− Conexión del electrodo negativo (aguja) al aparato de neuroesti-mulación, y del electrodo positivo al electrodo de la piel.

− Si es necesario, la enfermera colabora con el anestesiólogo du-rante el procedimiento siguiendo sus instrucciones en el manejodel estimulador y en la administración del fármaco una vez loca-lizado el nervio.

− Es importante observar la temperatura distal, tanto al iniciocomo al finalizar la técnica, y cada 10 min hasta el alta.

Bloqueo regional endovenoso

Técnica de bloqueo para la administración de fármacos simpatico-líticos. Se utiliza, pues, en pacientes con dolores en extremidadestanto superiores como inferiores y cuando el dolor puede tener unaimplicación del sistema nervioso simpático, como es el caso de losSDCR I.

Material necesario:

− Torniquete de doble manguito.− Cánulas venosas pequeña y mediana.

− Venda de Smarch.

− Dosis de anestésico local sin adrenalina.

− Fármacos como la guanetidina o la reserpina.

− Jeringas.

Procedimiento en esta técnica:

− Monitorización de signos vitales y temperatura en la extremidadafecta.




− Colocación de una vía venosa en la otra extremidad superior noafectada por la técnica.

− Colocación de una vía venosa en la extremidad afectada.− Exanguinación de la extremidad a tratar con venda de Smarch.

− Aplicación del torniquete con doble manguito que lo aísle de lacirculación general.

− Comprobación con pulsioxímetro de que no existe pulso arterialen el miembro aislado.

− Administración del fármaco a través de la vía colocada en la ex-tremidad donde se realiza el bloqueo.

El doble manguito es el utilizado en la técnica para aumentar suseguridad. El bloqueo queda instaurado en 5 min, resultando insopor-table la presión del manguito proximal, debiendo insuflarse el mangui-to distal que se encuentra en la zona tratada y desinsuflar el proximal.El manguito debe mantenerse insuflado un mínimo de 30 min postad-ministración del fármaco para evitar complicaciones.

Cuidados generales posbloqueo nervioso:

− Procurar el máximo confort al paciente. Posición anatómica ade-cuada.

− Aclaración de dudas.

− Calmar la ansiedad.

− Valorar y anotar el nivel de conciencia.− Verificar la efectividad de la vía respiratoria controlando la ven-

tilación y la oxigenoterapia si precisa.

− Monitorización: control hemodinámico de signos vitales, pul-sioximetría y temperatura.

− Anotar nivel analgésico sensitivo y motor y seguir la evolu-

ción.− Tener en cuenta que los anestésicos locales son tóxicos para el

SNC y el sistema cardiocirculatorio, si bien los efectos indesea-bles a niveles utilizados en analgesia son excepcionales.




Complicaciones:

Este tipo de bloqueo puede provocar todo tipo de las complicaciones

a continuación descritas, ya que el problema básico es la toxicidad delos anestésicos locales y la administración masiva del fármaco en eltorrente circulatorio general. Destacaremos también las complicacionesconsecuentes de la mala utilización de la técnica, como puede ser ladesinsuflación prematura del manguito o la presión excesiva de éste.

− Vasculares: por absorción o administración accidental del fármacoo AL en los vasos sanguíneos circulantes.

Sintomatología: inquietud, ansiedad, sabor metálico, trastornos visuales, trastornos auditivos, temblores, e incluso convulsiones.

Tratamiento inmediato:

• Oxigenoterapia.

• Tranquilizar al paciente.

• Preparar midazolam, diacepam o pentothal.

• Material necesario para RCP.− Hematoma: dependiendo de la localización y volumen del mismo,

puede producir lesión nerviosa.

− Bloqueo prolongado: cuando el bloqueo se prolonga más de loque es habitual se puede atribuir a la técnica, pero hay que teneren cuenta que existen otros factores que pueden producir lesióno afección nerviosa.

− Mala posición del paciente durante la localización del bloqueo.

− Isquemia y lesión nerviosa por utilización inadecuada de lostorniquetes.

Bloqueos supraescapular e intercostal

El bloqueo del nervio supraescapular está indicado en algunas en-fermedades que cursan con dolor en la región del hombro. El bloqueointercostal suele utilizarse para el tratamiento del dolor secundario aneuralgias del nervio intercostal, o para analgesia de esta región deltórax.




Material:

− Material para canalizar una vía venosa.

− Tallas, gasas y guantes estériles.− Povidona yodada.


− Aguja con fiador de Quincke o intercostal.

− Jeringas de 3 y 10 ml y aguja para anestésico local.

− Fármacos del bloqueo.− Apósito estéril para el punto de punción.







− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad de la zona afectada.Debe permanecer un mínimo de 30 min en decúbito supino concontrol de signos vitales y vigilancia de posibles complicaciones.Si está estable puede marchar a su domicilio.

Bloqueo paravertebral: cervical, torácico o lumbar

El bloqueo paravertebral está indicado en el tratamiento del doloragudo o crónico de procesos que cursan con dolor unilateral de la re-gión cervical, torácica o lumbar: traumatismos, dolor postoperatorio,dolor postoracotomía, neuralgia postherpética o intercostal, pancreati-tis crónica, etc.

Material necesario para la realización de este procedimiento:






− Aguja con fiador de punción paravertebral (calibre 22 G y 75 mmde longitud).

− Jeringa de baja presión de 10 ml.− Jeringa de 10 ml y aguja para anestésico local.

− Jeringa de 10 ml para el fármaco del bloqueo.


− Si fuera necesario, catéter, filtro antibacteriano, conector es-tándar para la conexión del filtro al catéter, y steristrips para su

fijación.Procedimiento en estas técnicas:



− Colocación del paciente en posición adecuada, preferentementeen sedestación.



− Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril.

− El catéter se puede conectar a un sistema de ACP.

− Al finalizar la técnica el paciente debe permanecer un mínimo de 60

min en decúbito supino y con control de signos vitales y vigilanciade posibles complicaciones. Puede marchar si está estabilizado.

− Realizar test de tolerancia gástrica antes de dar el alta al paciente.

− Se recomienda al paciente reposo relativo durante 24 h.

− Valoración, con llamada telefónica al paciente si fuera necesario,de la efectividad y de posibles complicaciones.

Complicaciones y tratamiento:− Reacción vagal (bradicardia, hipotensión arterial). Puede reque-

rir la administración de un anticolinérgico como la atropina de0,5-1 mg ev.




− Administración epidural o subaracnoidea.

− Punción vascular.

− Neumotórax por punción pleural.

Bloqueos centrales: epidural e intradural

La instauración de la vía espinal puede ser utilizada tanto con finesdiagnósticos como terapéuticos. Debe ser practicada en condiciones deasepsia mediante una rigurosa desinfección de la piel, y utilizando ma-terial estéril, así como lavado quirúrgico de las manos. El material

necesario lo prepararemos en mesas estériles.Material necesario:

− Disponer de vía venosa permeable.



− Gorro, mascarilla y bata para quien realiza la técnica.

− Aguja con fiador o mandril 18 G para la punción epidural.

− Aguja para punción intradural de la numeración requerida.

− Jeringa de baja presión de 10 ml, en el caso del bloqueo epidural.

− Jeringa de 5 ml y aguja para anestésico local.

− Jeringa de 10 ml para el fármaco del bloqueo epidural, y de 5 mlpara el bloqueo intradural.


− En ocasiones se puede necesitar un catéter epidural/intradural,con filtro antibacteriano, conector estándar para la conexión delfiltro al catéter, y steristrips para su fijación.




− Colocación del paciente en posición adecuada, preferentementeen decúbito lateral.






− Fijación del catéter, si lo hubiera, y aplicación de apósito estéril.− El catéter se puede conectar a un sistema de ACP.

− Al finalizar la técnica el paciente debe permanecer un mínimo de1 h en decúbito supino y con control de signos vitales y vigilan-cia de posibles complicaciones.

− Realizar test de tolerancia gástrica antes de dar el alta al paciente.

− Se recomienda al paciente reposo relativo durante 24 h.− Valoración, con llamada telefónica al paciente, de la efectividad y

de posibles complicaciones si se requiere.

Complicaciones y tratamiento:

− Hipotensión arterial: producida como consecuencia del bloqueosimpático y del estasis venoso. El tratamiento es administración

de soluciones endovenosas y colocación del paciente en Trende-lemburg. Si fuera necesario, administración de efedrina en bolus de 10 mg ev.

− Bradicardia: que puede ir asociada a la hipotensión, sobre todosi el bloqueo es más alto de T10. Puede requerir la administraciónde un anticolinérgico como la atropina de 0,5-1 mg ev.

− Depresión respiratoria: como consecuencia de la administración

de opioides, aunque suele ser tardía y ocurre en rarísimas oca-siones. La causa más frecuente, si aparece tras el bloqueo, seríala inyección intradural o subdural de las dosis de fármaco epidu-ral (las dosis intradurales son en proporción 10 veces menores alas epidurales). Puede requerir la administración de O2 con gafasnasales o VMK, o incluso intubación endotraqueal y ventilaciónasistida. Si es por opioides, puede ser necesaria la administraciónde naloxona de 0,1-0,2 mg. Es importante tener en cuenta que

su administración revierte los efectos opioides y, por lo tanto, laanalgesia.

− Náuseas y vómitos: producidos por la hipotensión y la estimula-ción vagal. Al normalizarse la bradicardia y la hipotensión remiten




estos síntomas. Si es por el opioide, administrar un antiemético, y si no es suficiente, naloxona.

− Prurito: por la administración de opioides que produce liberaciónde histamina. Puede ceder administrando un antihistamínico onaloxona.

− Temblores: pueden aparecer cuando va desapareciendo el efectodel bloqueo. El tratamiento es sintomático.

− Retención urinaria, como efecto de un bloqueo prolongado de lasraíces sacras que inervan la vejiga o por opioides. Puede requerir

el sondaje vesical.− Lumbalgias y dorsalgias: tratamiento sintomático con aplicación

de calor local y tratamiento con TENS o analgésicos.

− Cefaleas pospunción: pueden aparecer a partir de las 24 h, y re-quieren valoración y tratamiento del anestesiólogo o terapeutadel dolor.

Mantenimiento de catéteres por la vía espinal. Antes de administrar

una dosis de analgesia:− Comprobar la correcta colocación del catéter epidural, ya que

puede haberse desplazado con la movilización del paciente. Aspi-rar para comprobar que no refluye LCR ni contenido hemático,administrando, si hay dudas, una dosis de prueba antes de inyec-tar la analgesia.

− Comprobar la correcta ubicación del catéter intradural, median-te la aspiración de LCR.

− Observar que el punto de inserción del catéter no muestra signosde infección superficial.

− Si se ha de retirar el catéter, tener presente el horario de admi-nistración del tratamiento con heparina.

Bloqueos realizados bajo escopiaExisten otros bloqueos como la infiltración de las carillas articulares

(cervicales o lumbares), el bloqueo caudal, radicular, simpático lumbare infiltración de músculos profundos (psoas, cuadrado lumbar y pira-




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midal), entre otros, que comportan también un control pre, per yposprocedimiento por parte de enfermería, con el consiguiente materialque cada técnica conlleva y que debemos saber.

Técnicas de radiofrecuencia

También se aplican técnicas de radiofrecuencia percutánea, conven-cional o pulsada, como en la rizólisis del ramo medial de la raíz poste-rior de las carillas articulares, en el ganglio de la raíz dorsal y de L2,de nervios periféricos…, donde se utilizará material específico que debeconocerse, así como las posibles complicaciones que puede presentar el

paciente.

Infiltración con toxina botulínica de músculos superficiales e infiltración de puntos gatillo

Material necesario para la realización de este procedimiento:


− Povidona yodada.− Material para canalizar una vía venosa.

− Radionic y equipo de radiofrecuencia, o de ultrasonidos, según lazona a infiltrar, y las cánulas correspondientes en cada caso.

− Preparado farmacéutico de toxina botulínica (Botox) o bien anes-tésico local con o sin corticoides, según el caso.

− Contraste radiológico si la técnica se realiza mediante escopia.− Jeringas de 1, 2, 3, 5 o 10 ml y aguja para anestésico local, según

la zona a infiltrar.










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− Al finalizar la técnica valorar la sensibilidad y motricidad de lazona afectada; debe permanecer un mínimo de 30 min en decú-bito supino con control de signos vitales y vigilancia de posibles

complicaciones (reacción vagal: controlar estado hemodinámico,colocar al paciente en posición de seguridad y seguir prescripciónmédica).

− Si está estable, informar sobre los cuidados que ha de seguir.

− Explicar que no realice esfuerzos ni eleve peso durante las prime-ras 24 h y si ha de realizar ejercicios de fisioterapia programada alos 10 días posbloqueo (en el caso de la toxina botulínica).

Test de fentolamina

Se realiza con la finalidad de comprobar el alivio que produce lafentolamina en aquellos pacientes con posible componente simpáticodel dolor. Es un test diagnóstico que se realiza intercalando entre dosadministraciones endovenosas de fentolamina una de placebo, y seconsidera positivo cuando el paciente refiere alivio del dolor (mejoría

del 50% en la EVA).Procedimiento de la técnica:

− Monitorización de los signos vitales.

− Valoración del dolor previa a la administración ev. de la fentola-mina mediante la EVA.

− Colocación de vía venosa periférica.

− Inicio de gotero endovenoso de fentolamina durante 30 min.

− Observación del paciente 30 min postadministración del fár-maco.

Complicaciones:

− Hipotensión y trastornos electrocardiográficos.

Analgesia controlada por el paciente (ACP)La analgesia controlada por el paciente permite a éste autoadminis-

trarse, pulsando un botón, una dosis previamente programada por elmédico de un fármaco analgésico. La administración de pequeños bolus




a intervalos previamente determinados y el tiempo de cierre o lock-outevita la sobredosificación.

La programación de una perfusión de base supone obtener unosniveles plasmáticos más estables y conseguir analgesia durante las ho-ras de sueño.

Las vías de administración son la endovenosa, subcutánea, epidurale incluso en bloqueos más periféricos como el paravertebral o el fe-moral.

Como ventajas la ACP nos ofrece:

− Dosis ajustadas individualmente.

− Buena analgesia con dosis totales menores.

− Mínima sedación.

− Buena aceptación por los pacientes.

− Evita el aumento del dolor por la actividad del paciente.

− Disminuyen las complicaciones asociadas a los opioides.− Buena función respiratoria y del nivel de actividad debido a la

disminución del dolor.

− Utilidad en asistencia domiciliaria.

− Registro de las dosis acumuladas de la administración del fár-maco.

− Escasa repercusión en el tránsito gastrointestinal.Como desventajas podemos citar:

− Necesidad de colaboración activa del paciente y comprensión dela técnica.

− Conocimiento del manejo de la técnica por la enfermera.

− No se puede aplicar a todos los pacientes, por ejemplo, casos que

cursan con desorientación.

− La efectividad va ligada al correcto funcionamiento del sistema.

− El coste es elevado.




La enfermera prepara la medicación, vigila el funcionamiento dela bomba mientras el paciente está ingresado, y da instrucciones alpaciente y a la familia sobre cómo usarla cuando el paciente es dado

de alta: manejo de la bomba en cuanto abrirla y cerrarla, cambio depila, autoadministración de bolus y volumen del reservorio, básica-mente.

Preparación del reservorio:

− Material para el campo estéril.

− Jeringa de 20 o 50 ml.

− Aguja de carga.− Medicación prescrita.

− Suero fisiológico.

− Conexión alargadera.

− Batería de la bomba utilizada.

− Comando para autoadministración de bolus.− Llave conectora del reservorio a la bomba.

− Funda o bolsa protectora de la bomba.

− Casete o reservorio de 50 o 100.

− Previamente a la conexión por la vía de administración, compro-bar que ésta reúna las condiciones adecuadas.

− Se inicia la perfusión con los parámetros programados por elmédico.

Sistemas implantables

Las bombas programables están indicadas en pacientes con dolorcrónico previamente seleccionados. Su funcionamiento consiste en uncatéter intradural conectado a un reservorio de 18 o 40 ml y a un me-

canismo programado por telemetría. Cuentan con un mecanismo deseguridad, y permiten altas concentraciones de fármaco y una progra-mación en función de las necesidades del paciente.

− La técnica requiere personal experto en su manejo.




− Conviene extremar las precauciones y la asepsia en los implantesrecientes: revisión de las heridas tras el implante, revisión delestado de los puntos quirúrgicos, y, tras la retirada de los puntos,

revisión a las 3 semanas.− Previamente al llenado del reservorio se realiza una lectura del

funcionamiento y dosis administrada.

− Vaciado del volumen residual de la bomba.

− Llenado del reservorio con el fármaco.

− Actualización de los datos por telemetría. Se procede a una nue-

va lectura de comprobación.− Conviene citar al paciente antes de que suene la alarma que

avisa de que se ha de proceder al relleno del reservorio, aunquepermiten establecer un sistema de reserva para asegurar la infu-sión una vez ha sonado.

− Si hay complicaciones, o bien se requieren ajustes de las dosis,se visita al paciente con mayor frecuencia.

− Llevaremos un control de estos pacientes haciendo hincapié enel día de llenado para disponer del fármaco que previamentehabrán preparado en farmacia.

Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

La TENS es una técnica que basa su efecto en la aplicación local de

impulsos eléctricos a través de la aplicación de electrodos sobre la piel.El impulso eléctrico generado consiste en una pequeña descarga eléc-trica con una duración de menos de 1 ms. En los aparatos comerciali-zados de la TENS se pueden programar los siguientes parámetros:

− Intensidad: ha de ser sólo la suficiente para vencer la resistencia;si es demasiado amplia resulta perjudicial para la integridad dela piel. Se mide en mA.

− Amplitud del impulso: en los aparatos de TENS figura como width, se mide con µs. Determina la penetración del estímulo eléctrico.

− Frecuencia: en los aparatos figura como rate, se expresa en Hz.Equivale a las pulsaciones por segundo.




Existen aparatos de la TENS donde el impulso eléctrico es bifásicode onda asimétrica y, por lo tanto, es importante tener en cuenta dón-de se aplica el electrodo positivo y el negativo. El electrodo positivo, en

rojo, es el que dirige el estímulo. También puede ser necesario realizarun mapeo o señales donde se colocan diariamente los electrodos paraasí aplicarlos en el mismo sitio.

Mecanismo de acción:

− Teoría del control de la puerta de entrada. Por estimulación delas fibras nerviosas de gran tamaño y por mecanismos a nivelsegmentario.

− Por liberación de endorfinas cuando se utiliza la TENS a alta ybaja frecuencia.

Tipos de estimulación:

− Continua:

• Alta frecuencia: frecuencia de 50-150 Hz, y baja amplitud de

pulso (40-150 µs), aunque es recomendable iniciar la estimula-ción a 100 µs. El paciente debe notar un hormigueo eléctrico nodesagradable. Es el tipo de estimulación más habitual. Deberealizarse varias horas al día.

• Baja frecuencia: el estímulo es a alta intensidad y baja frecuencia(2-20 Hz). La duración de la sesión aquí es de 30-60 min, 2/díao 3/día.

− Burst o a ráfagas: tandas de estimulación seguidas de pausas.Puede ser a alta o baja frecuencia.

− Breve e intensa: se consigue a alta intensidad (2.500 pps) y fre-cuencia de 150 Hz. Es una estimulación apropiada para doloragudo. El tiempo de tratamiento de cada sesión en este caso esde 10-15 min, 2/día o 3/día.

− Modulada: modula la frecuencia y la amplitud, con el fin de evi-

tar el efecto de tolerancia.Nomenclatura de la programación de la TENS:

– C. Continua.




– B o SD. Burst o tren de impulsos.

– M. Modulada:

• MW. Modula la amplitud.• MR. Modula la frecuencia.

• CM. Modula la amplitud y la frecuencia.

Indicaciones de la TENS:

− Postoperatorio.

− Dolor postraumático.− Dolor obstétrico.

− Dolor muscular.

− Dolor óseo y vascular.

− Dolor neuropático en fases crónicas, en las agudas no es efectivo.

− Maniobra de contraestimulación.

− Dolor anginoso.

− Dismenorrea.

− Dolor articular, excepto en capsulitis.

Contraindicaciones:

− Pacientes con marcapasos.

− Embarazo.

− Aplicación sobre carótidas.

− Piel frágil o lesionada.

Efectos secundarios más frecuentes:

− Reacciones alérgicas a los electrodos. Se les recomienda a los pa-

cientes que cambien los electrodos de lugar y si persiste el eccemase les administrará una pomada indicada para estos casos.

− Incremento del dolor con este tratamiento. En este caso debemosobservar la correcta colocación de los electrodos, así como de los




parámetros del aparato de la TENS. Si a pesar de esto persiste eldolor retiraremos el tratamiento.

Normas generales de uso y aplicación de los electrodos: Al inicio del tratamiento informamos al paciente y/o familia de cómo

realizarlo, explicando el manejo del aparato:

− Como aplicar los electrodos sobre la piel siguiendo el recorridodel dolor.

− Como poner en marcha el aparato e ir incrementando la sensi-bilidad hasta que el paciente nota la parestesia o descarga eléc-

trica sin que llegue a ser molesta.− La duración de las sesiones y el tratamiento. Se recomienda que

sean de 60 min y que pueden repetirse varias veces al día duran-te todos los días que dura el tratamiento.

− Como resolver las incidencias que se puedan presentar duranteel tratamiento: cambio de pila; hidratación cutánea; suspender eltratamiento si presenta reacción alérgica o dolor más intenso

durante la aplicación.− Explicar que puede llevar los electrodos autoadhesivos todo el día

y que cuando se retiran se conservan mejor dentro de su bolsa.

− La disposición de los electrodos puede ser aplicada en paralelo,alrededor de la zona de dolor o cruzando la zona de dolor.

Cuando iniciamos el tratamiento conviene registrar:

− Cuando se inicia el tratamiento.

− Verificar que el paciente entiende las explicaciones, clarificar lasdudas y contestar las preguntas que plantea.

− Valoración de la intensidad del dolor al iniciar el tratamiento yal finalizarlo.

− Valoración de las incidencias y problemas relacionados con el

procedimiento: pacientes que presentan lesiones cutáneas por laaplicación del tratamiento.

− Tolerancia y efectividad del procedimiento: cambios de las carac-terísticas del dolor y de su intensidad.




− El tipo de estimulación utilizada, la zona donde se aplican loselectrodos y disposición de los mismos.

− La programación de sucesivas sesiones y el número de las mismasrealizadas.

Al inicio del tratamiento, por regla general, se sigue el orden siguiente:

− Tratamiento convencional con 2 h seguidas y 1 h de descanso; sia pesar de ello no tuviera analgesia se prueba con las otras dosmodalidades:

− Burst.

− Baja frecuencia y a pulsaciones altas.

También nos podemos encontrar que tras un tiempo de tratamientola efectividad disminuya y entonces también estaría indicado cambiarde modalidad.

Técnica de relajación

Técnica de intervención terapéutica complementaria en el trata-miento del dolor fundamentado en profundas bases fisiológicas y decomprobada utilidad clínica en el ámbito de la terapia del dolor.

Indicado en dolor crónico con importante componente de ansiedad.

Protocolo de actuación:

− Esencial la valoración inicial del paciente, que incluya una ela-boración del perfil psicológico.

− Valorar la capacidad de comprensión y habilidades adecuadas decada persona para poder practicar la técnica.

− Excluir aquellos pacientes que presentan cuadros de depresión ytrastornos psicóticos.

− Enseñar al paciente la técnica guiada y adiestrarlo en esta habi-lidad de autocuidado.

− Planificar sesiones de refuerzo del aprendizaje (a la semana, almes y a los 2 meses) que permiten evaluar las competencias queadquieren los pacientes y valorar cuáles son las dificultadesque encuentran en su aplicación.




DOLOR AGUDO Y ANALGESIA POSTOPERATORIA

El dolor es un fenómeno complejo, multidimensional; es una expe-

riencia sensorial y emocional desagradable; es siempre subjetivo, ysiempre que se expresa existe.

La clasificación básica y clásica del dolor lo divide en dos categorías:el dolor agudo y el dolor crónico.

El paciente con dolor agudo es un paciente lábil, tanto desde el pun-to de vista psicológico o emocional como desde el punto de vista hemo-dinámico; por lo tanto, la urgencia del tratamiento es básica para man-

tener la estabilidad fisiológica, psicológica y espiritual. De esta rapidezde actuación dependerá también su efectividad. Un dolor agudo instau-rado es mucho más complicado y difícil de tratar y es menos agradecidoen su respuesta terapéutica.

El rol de la enfermera, como profesional de la sanidad, en el manejo del dolor como síntoma individualizado, es básico y fundamental, yaque nosotros estamos en contacto directo con el paciente y somos vín-culo de unión entre éste, que en este caso está sufriendo, y el médico,el cual debe intentar solucionar ese problema. De este modo, ante unpaciente con dolor agudo, la enfermera debe actuar objetivándolo yevaluándolo, tanto en el tipo como en la intensidad.

Finalmente, debe valorar tanto la efectividad de tratamiento admi-nistrado como la posibilidad de aparición de efectos secundarios inde-seables provocados por el mismo. La enfermera debe saber qué estápasando, el porqué, y debe anticiparse a lo que puede pasar.

Para conseguir todo esto disponemos de varios canales de infor-mación:

− El propio paciente, que nos dará su visión de lo que le está su-cediendo, explicando las características del dolor: lugar donde losiente, su frecuencia, su duración, su intensidad, su «forma».

Siempre que sea posible, para la valoración de este parámetro, que

es importantísimo, utilizaremos escalas de medición, como el VAS(escala visual analógica) o el EVA (escala verbal analógica).

A esto le sumaremos la información obtenida a través de la reco-gida de datos y la obtenida a través de la observación: signos




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vitales, coloración, palidez, expresión corporal/facial (comunica-ción no verbal).

− El criterio propio del personal de enfermería para saber utilizar y encauzar toda la información de la que se dispone así como losrecursos que tiene a su alcance para conseguir el alivio del dolor,el confort del paciente y su estabilidad.

Se trata de «parar el golpe» de entrada del paciente con dolor y también de algo imprescindible que no se puede olvidar, apartir de ahí, de ese alivio, instaurar una pauta de tratamien-to fijo, acorde con la causa, la intensidad y la mejoría del

problema. Con la protocolarización de pautas de analgesia se pretende,

aparte de instaurar pautas consensuadas cuya efectividad ha sidosuficientemente constatada previamente, verificar criterios detratamiento, agilizarlos y facilitar el trabajo del equipo asistencialimplicado en el cuidado del paciente.

Otra de las funciones que realiza el estamento de enfermería rela-

cionado con el dolor agudo es el registro, seguimiento, valoración yevaluación diaria de todos los pacientes postoperados que siguen losprotocolos de analgesia regional y/o EV, que a continuación se detalla-rán, tanto con ACP (sistema de analgesia controlada por el propio pa-ciente) como con BIC (bombas de infusión continua). Es, por lo tanto,de suma importancia un conocimiento de dichas técnicas, su manejo ylas posibles complicaciones que el paciente puede presentar, por su uso,así como la enfermedad concomitante del paciente.

Todo ello contribuirá al buen funcionamiento de estas técnicas y,por ende, a un mejor control del dolor postoperatorio.

Las técnicas especiales de analgesia regional más frecuentementeutilizadas en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau son (véase tambiéncapítulo 12).

− Analgesia epidural continua, ya sea a nivel torácico como lumbar.

− Analgesia intradural continua.

− Analgesia axilar continua.

− Analgesia interescalénica continua.




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− Analgesia infraclavicular continua.

− Analgesia femoral continua.

− Analgesia paravertebral continua.− Analgesia plexo lumbar continua.

Se inician en la unidad de reanimación, de allí el paciente pasa a suunidad de hospitalización con la pauta analgésica establecida, a excep-ción de los pacientes con catéter raquídeo, cuyo uso es exclusivo en lasala de reanimación.

El seguimiento de estos pacientes se realiza diariamente, como yase ha explicado anteriormente, con la estrecha colaboración del perso-nal de enfermería en la unidad de hospitalización y siguiendo la diná-mica de actuación que describimos a continuación.

El seguimiento de control irá en función básicamente de la anal-gesia utilizada, y las premisas a seguir, con la estrecha colabora-

ción de la enfermería de sala, serán:− Control de constantes vitales y estado hemodinámico.

− Revisión del catéter y el circuito así como del punto de punción.

− Control del fármaco y dosis utilizado. Comprobación del registrode la prescripción médica y su correcta administración.

− Valoración del dolor por parte del paciente con la escala visual

analógica o numérica.− Valoración del bloqueo sensitivo.

− Valoración del bloqueo motor (escala Bromage).

− Valoración de los efectos secundarios no deseables (cefaleas,náuseas, vómitos, prurito, retención urinaria).

− Valoración del grado de satisfacción del paciente.

Para facilitar el seguimiento y disponer de los datos conjuntosdisponemos de una hoja de recogida de datos por parte de enfer-mería (Fig. 1).




Como resumen de la función de enfermería frente al paciente condolor, es preciso remarcar que enfermería está en una posición privile-giada para observar, identificar, usar con eficacia los métodos, fármacoso técnicas que el equipo sanitario ofrece al paciente, evaluar los resul-tados e intervenir en las modificaciones de las pautas o tratamientospara ofrecer un mejor bienestar o un mejor tratamiento del dolor.

BIBLIOGRAFÍA

Davis AJ. Tenir cura i l’ètica del tenir cura en el segle XXI: què sabem i què hem de qüestionar. http:www.coib.org/articles. Pàgina visitada el 15/04/07.

Llibre Blanc de les professions sanitàries a Catalunya. Departament de Sanitat i Seguretat Social. Barce-lona 2003.

Peix T, Castro A. Grupo de trabajo catalán sobre Competencias de la Enfermera de Anestesia, Reanimación y Terapia del dolor (EARTD). 2006;14:52-3.

Día Post-IQ 1 2 3 4 5 6 7 8

EVA/ENV

Hipertermia/febrícula Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí

No No No No No No No No

Control sistema

y P. de punción

Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí


Correcta administración

analgesia

Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí


Analgesia rescate Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí


Efectos secundarios Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí


Efectos secundarios:

náuseas, prurito,

retención o bloqueo

motor

Grado de satisfacción

por parte del paciente

(al finalizar la técnica)

® Excelente ® Bueno ® Regular ® Malo

Figura 1. Hoja de recogida de datos por parte de enfermería en el paciente portadorde una técnica analgésica regional continua o un sistema de ACP endovenoso.



Capítulo 29

Dosis equivalentes orientativas

de los opioides por diferentes vías M.a Àngels Gil de Bernabé

Uno de los mayores problemas con que nos encontramos en la prác-tica clínica diaria es no saber con exactitud las dosis equianalgésicas del

opioide alternativo, encontrándose diferencias sustanciales entre lasdistintas publicaciones o en los libros de texto.

A pesar de las tablas orientativas, el ajuste final irá en función de cadapaciente, basándonos, sobre todo, en el tipo e intensidad de dolor, losefectos secundarios del opioide inicial y del estado general del paciente.

REMIFENTANILO Analgésico 2,5-5 veces más potente que fentanilo. Se une a los

receptores µ. Deprime la respiración dosis dependiente y causarigidez muscular.

Tiempo de inicio: 1 min; efecto máximo: 1 min; t1/2 de elimi-nación: 3-10 min; tiempo de recuperación: 5-10 min.

Se utiliza para analgesia durante la anestesia y en el postope-ratorio inmediato.

Su uso en el postoperatorio inmediato requiere una monito-rización anestésica.

Analgesia postoperatoria: perfusión continua endovenosa0,05 µg/kg/min (0,025-0,2 µg/kg/min).

Se valora a los 5 min de su administración el nivel analgésico

conseguido así como la frecuencia respiratoria, modificándose lasdosis según respuesta.



Dosis Equivalentes Orientativas de los Opioides por Diferentes Vías

Tabla de conversión de los distintos opioides disponibles en nuestro país

Fármacos Dosis equianalgésicas Adultos > 50 kg

Oral mg Parenteral mg Oral mg Parenteral mg

Morfina 30 10 30 10

Codeína 250-300 NR 30 10

Tramadol 150-200 100-150 100 100

Oxicodona 15 ND 15 NR

Metadona 10-15 10 20 10

Buprenorfina 0,8 sl. 0,3-0,4 0,8 sl. 0,3-0,4

Meperidina NR 100 300 100

Fentanilo NR 0,1 NR 0,1

NR: no recomendable; ND: no disponible.

Tabla de conversión morfina oral vs espinalFármaco Oral mg sc./ev. mg Epidural mg Intratecal mg

Morfina 240 80-100 8-10 0,8-1

Dosis equivalentes de los opioides

Fármacos Potencia oral1 mg morfina

Potencia parenteral1 mg morfina

Duración acciónh

Morfina 1 1 4

Codeína 1/10 NR 4

Tramadol 1/6 1/10 4-6

Oxicodona 2 ND 4

Metadona 3 3 4-24

Buprenorfina sl. 25-50 12,5-30 6-8

Meperidina NR 1/8 3

Fentanilo NR 80-100 0,5-1

Hidromorfona 5 5 24

NR: no recomendable; ND: no disponible; sl.: sublingual.




Tabla de conversión de los diferentes opioides: oral vs transdérmicos

Tramadoloral mg/día

Buprenorfinasl. mg/día

Morfina oralmg/día

Fentaniloparches µg/h

Buprenorfinaparches µg/h

Oxicodonamg/día

150-300 0,4-0,8 30-89 25 35 10-40450 1,2 90-149 50 52,5-70 40-80600 1,6 150-199 75 70 + 35 80-100

3,2 200-249 100 70 + 70 100-120250-299 125 120-150300-349 150350-399 175> 200 200

Tabla de conversión de los diferentes opioides: ev. vs transdérmicos

Tramadolev. mg/día

Buprenorfinaev. mg/día

Morfinaev. mg/día

Fentaniloparches µg/h

Buprenorfinaparches µg/h

150-200 0,3-0,6 10-29 25 35300 0,9 30-49 50 52,5-70400 1,2 50-69 75 70 + 35

2,4 70-84 100 70 + 70 85-100 125100-114 150115-134 175> 135 200

Tabla de conversión de los distintos opioides ev. usados en el intraoperatorio

Fármaco Potenciaequivalente

Dosisequivalente mg

Dosisinducción

Perfusióncontinua

Morfina 1 10 mg 1 mg/kg NRMetadona 1 = morfina 10 mg NR NRMeperidina 1/8 morfina 80 mg NR NRFentanilo 100 v. morfina 0,1 mg 1-10 µg/kg 0,05-0,1 µg/kg/

minSufentanilo 10 v. fentanilo 0,01 mg 1-1,5 µg/kg 0,015-0,05 µg/

kg/min Alfentanilo 1/5 v. fentanilo 0,05 mg 50-100 µg/kg 1-3 µg/kg/minRemifentanilo 5 v. fentanilo 0,02 mg 1 µg/kg 0,1-2 µg/kg/min

NR: no recomendable.



Capítulo 30

Tablas de dermatomas

e inervación muscular



Tablas de Dermatomas e Inervación Muscular

Extremidad superior Raíz Tronco Cordones

Músculo Nervio C5 C6 C7 C8 T1 Sup Med Inf Lat Post Med

Romboidal Escapular dorsal + +Supraespinoso Supraescapular + +Infraespinoso Supraescapular + +Deltoides Axilar + + + +Redondo menor Axilar + + + +Bíceps Músculocutáneo + + + +Supinador largo Radial + + + +Pectoral mayor Pectoral lateral + + + +

Pectoral menor Pectoral media + + +Supinador Radial + + +Pronator Mediano + + + +Dorsal ancho Toracodorsal + + + + +Redondo mayor Subescapular + +Extensor dedos Radial ± ± + + +Palmar mayor Mediano + + +Tríceps Radial + + + +Extensor propio

2.o dedoRadial + + +

Interoseo dorsal Cubital + + + + Abductor corto1.er dedo

Mediano ± + + +

Paraespinal Cervical + + + + +

Sup: superior; Inf: inferior; Med: medial; Lat: lateral; Post: posterior.

Extremidad inferior Raíz

Músculo Nervio L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3

Psoas menor Plexo lumbar + +Psoas mayor Plexo lumbar + + +Sartorio Femoral + +Quadríceps Femoral + + +

Aductor Obturador + + +Glúteo medio y menor Gluteo superior + + +Glúteo mayor Glúteo inferior + + +Piriforme Plexo sacro + +Bíceps (porción corta) Ciático + + +Bíceps (porción larga) Ciático ± + + ±

Tibial anterior Peroneo profundo + +Extensor largo 1.er dedo Peroneo profundo + +Peroneo Peroneo superficial + +Tibial posterior Tibial + +Gemelos Tibial + +Sóleo Tibial + +Flexor corto dedos Plantar medio + +Interoseo Plantar lateral + +



Índice analítico

A

abordaje psicosocial 31absceso epidural 202

acetilcolina (Ach) 15, 16, 413, 416,419, 420

acetilsalicílico 88aciclovir 282, 341ácido

acetilsalicílico (AAS) 55, 57, 58,59, 60, 66, 68, 81, 88, 205,206, 207, 209, 210, 298,309, 315, 476, 503

araquidónico 14, 57, 205arilacético 58, 62

arilpropiónico 58, 63indolacético 58, 62pirrolacético 58, 62

valproico 304, 305, 322, 324γ -aminobutírico 15, 82, 92

ACP 112, 125, 126, 127, 128, 129,130, 131, 132, 133, 134,135, 136, 137, 138, 139,140, 141, 204, 212, 213,214, 216, 218, 221, 225,226, 227, 228, 229, 231,

248, 254, 257, 259, 261,262, 269, 270, 272, 273,274, 286, 287, 445, 467,480, 481, 494, 495, 504,505, 506, 553, 554, 566,568, 571, 572, 580, 582

endovenosa 116, 131, 233, 236,237, 238, 261, 506, 553

epidural 131, 132, 137, 138,139, 256

paravertebral torácica 140plexo braquial 140plexo lumbar 141regional 131subcutánea 141

acupuntura 20, 361, 363, 400, 532,542, 543

adyuvante 55, 79, 312, 455, 498,502, 504

agonista parcial 75, 120, 306, 450,451

AINE 10, 55, 57, 59, 60, 64, 65, 66,67, 87, 130, 137, 204,205, 206, 207, 208, 209,210, 232, 234, 235, 238,239, 245, 246, 252, 257,259, 261, 262, 267, 269,

270, 272, 273, 274, 287,296, 297, 298, 302, 303,309, 340, 347, 359, 378,399, 418, 426, 442, 447,

448, 449, 466, 469, 476,485, 486, 487, 488, 502,505, 554

alcohol 24, 72, 77, 81, 120, 134, 145,154, 155, 156, 161, 187,234, 278, 281, 311, 329,351, 359, 466

alendronato 97, 379almotriptán 299, 301alodinia 1, 17, 18, 103, 187, 266,

294, 296, 300, 303, 330,

333, 335, 339, 342, 343,352, 370, 371, 373, 379,414, 440

alprazolam 86amiotrofia diabética 351amitrip 307, 308, 309, 315, 455amitriptilina 79, 81, 85, 90, 304,

334, 340, 341, 344, 345,346, 352, 353, 362, 366,378, 418, 506, 508

analgesia

balanceada 204controlada por el paciente (ACP)

142, 204, 269, 286, 480,494, 571

epidural 142, 218, 221, 230,232, 233, 238, 239, 255,259, 261, 367, 465, 478,499, 580

espinal 215, 218, 234, 271locorregional 131, 235, 250, 549postoperatoria 141, 227, 229,

230, 465, 467, 489, 492,494, 498, 500, 538, 553,579, 583

regional 131, 204, 215, 224, 227,228, 236, 238, 250, 251,253, 259, 261, 262, 269,271, 367, 508, 553, 580

subaracnoidea 217, 218analgésico no opioide 56, 58, 246,

247, 465, 477, 486, 503,

505, 516anestesia dolorosa 188, 190, 191anestésico local 10, 98, 104, 105,

107, 108, 130, 131, 137,138, 145, 146, 147, 192,200, 215, 217, 218, 219,

220, 223, 224, 225, 226,227, 228, 232, 233, 234,235, 237, 245, 250, 251,253, 255, 256, 257, 260,

261, 271, 346, 347, 353,359, 363, 364, 365, 380,402, 404, 417, 418, 421,423, 440, 445, 456, 465,466, 467, 478, 479, 480,486, 496, 497, 498, 500,501, 504, 505, 509, 522,549, 553, 560, 561, 562,563, 564, 565, 566, 567,570

anestesiología 20, 106, 123, 135,

262, 481, 512, 513anfetamina 88ansiolítico 76, 85, 86, 244, 245,

262, 265, 269, 271, 274,378, 559

anticonvulsivante 79, 89, 91, 261,346, 362, 440, 446, 470,504, 506

antidepresivo 55, 79, 81, 84, 85,278, 304, 307, 309, 310,332, 344, 345, 346, 418,

426, 440, 446, 455, 474,512, 525

tricíclico 77, 79, 80, 81, 245, 261,274, 304, 307, 332, 333,334, 341, 345, 362, 378,382, 400, 470, 504, 507,508, 509

anuloplastia intradiscal 406apoyo psicológico 244, 271, 366,

378, 419articulación

interapofisaria lumbar 388sacroilíaca 389, 391, 404

artropatía psoriásica 390 ASL 210asta dorsal de la médula espinal

(ADME) 12asta posterior medular 3, 5, 165,

169, 187, 357, 364atenolol 304, 306autovaloración 484, 485

B

baclofeno 98, 175, 183, 188, 322,324, 381

barbitúrico 91, 302



Índice analítico

0

benzidamina 281, 282, 285benzodiacepina 25, 79, 85, 86, 91,

99, 144, 244, 271, 362,480, 506

betametasona 95, 96bifosfonato 379, 382, 442, 443biodisponibilidad 60, 68, 69, 70, 72,

74, 75, 76, 80, 82, 84, 91,92, 93, 95, 96, 110, 115,117, 121, 300, 301, 450,451, 452, 453, 454, 493

biofeedback 361, 363, 401bisfosfonato 95, 96, 97blefarospasmo 425, 426bloqueo 380

axilar 225, 258, 380, 501, 515, 522caudal 498, 500, 501, 522, 569de la cadena simpática 407del ganglio esfenopalatino 157del ganglio estrellado 106, 340,

380del nervio ciático 229, 260del nervio femoral 159, 228, 250,

259, 260, 501del nervio supraescapular 159, 564de los nervios dorsales del pene

501del plexo braquial 158, 225, 501del plexo lumbar 229de punto gatillo 402diagnóstico 146, 148, 149, 402epidural 106, 144, 250, 254, 255,

257, 261, 353, 367, 380,478, 499, 523, 567

epidural torácico 255, 257, 478femoral 229, 260, 501ilioinguinal-iliohipogástrico 501infraclavicular 225, 258intercostal 226, 250, 253, 257,

478, 479, 564interescalénico 157, 225, 226,

257, 258, 367, 520interpleural 227, 479intraarticular 143, 154, 403intradural 500, 567locorregional 495, 497nervioso 107, 143, 146, 147,

224, 250, 271, 272, 335,341, 344, 348, 379, 382,398, 402, 507, 508, 512,515, 561

nervioso del plexo braquial por víaaxilar 561

paravertebral 131, 143, 160, 227,250, 253, 254, 257, 340,479, 565

paravertebral: cervical, torácico o

lumbar 565paravertebral torácico 228periarticular 403periférico 130, 131, 145, 224, 228,

259, 341, 465, 500, 501radicular selectivo 406, 409regional endovenoso 380simpático 131, 143, 146, 155, 162,

255, 259, 260, 340, 341,342, 345, 356, 360, 371,379, 380, 479, 499, 502,

508, 568supraclavicular 226, 257, 258

bomba de infusión programable 125bradicinina 9, 11, 438bretilio 379, 380, 480bupivacaína 130, 138, 139, 140, 141,

145, 175, 183, 217, 218,220, 221, 224, 225, 226,227, 228, 229, 230, 235,250, 253, 254, 256, 257,260, 367, 380, 381, 404,

417, 465, 497, 498, 499,500, 501, 506

buprenorfina 75, 76, 101, 120, 121,122, 123, 212, 213, 216,347, 352, 366, 378, 400,450, 451, 478, 549, 550,584, 585

parche 585transdérmica 101, 120, 122,

123, 550

C

Ca++ 10, 13, 14cafeína 88, 302, 315calcitonina 8, 102, 362, 379, 438,

443, 462capsaicina 101, 102, 103, 106, 285,

333, 344, 346, 352, 363,379, 446, 463

catéter

epidural 218, 223, 251, 467, 499,504, 567, 569lumbar 138, 220percutáneo 179torácico alto 139torácico bajo 139

tunelizado subcutáneamente 180cefalea 20, 26, 59, 76, 87, 88, 90, 94,

95, 103, 121, 149, 150,169, 175, 178, 179, 193,

197, 201, 202, 289, 290,291, 292, 293, 297, 300,302, 303, 304, 306, 308,309, 310, 311, 312, 313,314, 315, 317, 320, 326,334, 338, 384, 444, 456,530, 531, 569, 581

crónica de inicio agudo 314crónica diaria 297, 303, 314, 315de tipo Cluster 310por abuso de analgésico 315

tensional 80, 308, 309, 314, 426tensional crónica 314

celecoxib 58, 60, 65, 66, 67, 206,469

cinesiterapia 401cirugía fallida de espalda 397citalopram 79, 82citocinas 8, 11, 279, 282citocromo 76, 84, 121, 489claudicación

neurógena 390

neurológica 396, 535clínica del dolor 19, 20, 350, 474,

513, 557clodronato 97, 379, 442clomipramina 81, 85clorhexidina 280, 282, 284, 285coadyuvantes 79, 269, 274, 296, 400,

455, 469, 475, 477, 486,504, 506

codeína 55, 68, 69, 70, 77, 212, 213,236, 270, 297, 302, 340,345, 347, 352, 399, 450,470, 477, 493, 502, 503,505, 584

columnas dorsales 6compresión

medular 95, 408, 443, 445, 456,531

radicular aguda con déficit 398cordotomía 173, 185, 186, 187, 364,

457, 503

percutánea 186, 457corteza somatosensorial 7corticoides 79, 95, 96, 146, 193, 312,

341, 378, 417, 418, 444,455, 481, 483, 504, 570

corticosteroides 402, 404




1

COX-2 57, 58, 65, 66, 67, 205,206, 208, 232, 235, 238,399, 488

crema EMLA 104, 106, 353

crioterapia 281, 282crisis drepanocíticas 494, 505cuestionario

de ansiedad estado-rasgo (STAI) 36de calidad de vida SF-36 37de depresión de Beck 36de salud general (GHQ) de

Goldberg 36de vicisitudes sociales (VS) 37

cuidados de enfermería 558

D

denervación facetaria 196, 198desipramina 79, 334desmielinización segmentaria 319,

350dexametasona 95, 96, 312, 444,

445, 481dexketoprofeno 58, 60, 64, 206, 210,

239, 246, 448dextropropoxifeno 70, 212, 450, 477

diabetes mellitus 329, 350, 353diclofenaco 58, 59, 60, 62, 206,

208, 209, 210, 448, 466,469, 476

diclonina 285dihidrocodeína 55, 69, 212, 477discografía 202, 394, 406disestesia 186, 187, 190, 191, 330,

339, 352, 400displasia 276dispositivos 128, 135, 141, 167, 172,

381, 382, 527dolor

abdominal 59, 61, 457, 538agudo 1, 20, 23, 25, 29, 31, 63, 64,

67, 68, 78, 86, 91, 99, 114,118, 119, 130, 131, 132,135, 136, 167, 180, 204,206, 208, 209, 212, 213,215, 218, 224, 227, 238,239, 241, 242, 243, 246,

247, 250, 268, 270, 274,276, 399, 460, 462, 464,466, 468, 471, 472, 473,492, 513, 514, 528, 539,547, 548, 558, 565, 575,579, 580

anginoso 168, 171, 173, 576crónic 32crónico 1, 16, 19, 20, 21, 23, 25,

29, 31, 32, 33, 34, 35, 38,

39, 40, 41, 62, 63, 77, 80,86, 88, 91, 99, 110, 114,118, 121, 122, 123, 130,132, 133, 134, 143, 145,146, 148, 150, 152, 153,154, 155, 167, 169, 176,180, 185, 195, 202, 238,265, 333, 354, 371, 381,382, 383, 384, 402, 406,420, 421, 422, 446, 457,459, 460, 462, 464, 468,

469, 472, 473, 475, 491,492, 493, 502, 508, 514,517, 518, 524, 525, 536,539, 544, 547, 548, 553,558, 573, 578, 579

crónico maligno 176crónico no maligno 77, 114, 547de espalda 197, 383, 390, 398,

401, 408, 410, 513, 538del muñón 329, 358, 359, 363del raquis 196, 473

de miembro fantasma 329, 354,355, 356, 357, 358, 359,360, 361, 362, 363, 364,365, 367, 507, 509

dental 188incidental 114, 272, 274, 449, 453irruptivo 73, 74, 75, 118, 119,

121, 264, 267, 468isquémico 169, 171, 173lancinante 187, 339, 343, 344,

352, 400, 439, 446lumbar 26, 168, 172, 197, 383,

384, 389, 390, 394, 395,396, 397, 398, 399, 400,401, 404, 407, 408, 410,526, 533, 534, 535

lumbar no específico 384mecánico 202, 386miofascial 80, 95, 162, 188, 202,

364, 365, 377, 411, 412,413, 421, 423, 531

mixto 28, 473muscular 365, 420, 576neuropático 1, 17, 27, 28, 29, 74,

79, 84, 86, 89, 90, 91, 92,93, 94, 98, 103, 106, 114,168, 169, 171, 172, 173,

175, 188, 196, 199, 244,245, 266, 323, 327, 328,329, 330, 331, 332, 333,334, 335, 341, 347, 350,

352, 353, 356, 362, 381,400, 414, 438, 439, 440,446, 455, 470, 473, 474,478, 503, 504, 506, 507,508, 514, 527, 542, 576

oncológico 20, 55, 78, 95, 99, 141,148, 149, 150, 152, 153,154, 185, 213, 437, 446,447, 448, 449, 451, 452,456, 469, 478, 502, 503,504, 505

pediátrico 483, 485, 537, 538persistente 1, 18, 31, 374, 462,

468, 507, 519por quemadura 263, 264, 265,

270, 505poslaminectomía 397postamputación 354, 367postoperatorio 62, 65, 116, 125,

129, 130, 131, 132, 137,138, 142, 203, 204, 209,210, 212, 213, 214, 215,

216, 218, 219, 224, 225,226, 227, 228, 232, 237,238, 239, 255, 271, 464,466, 478, 486, 488, 491,493, 494, 539, 549, 551,552, 553, 565, 580

psicógeno 80, 168, 473psicológico 39radicular 172, 198, 337, 399, 406,

409, 526referido 18, 26, 162, 316, 330,

360, 364, 365, 387, 389,390, 392, 402, 411, 412,413, 414, 415

superficial 224 visceral 209, 245, 412, 440, 472,

474, 476dolorímetro 416doppler láser 376dosis

a demanda 128, 270, 286

de carga 128, 137, 140, 216, 256,447, 456, 480equivalente 399, 456, 549, 552,

583, 584, 585doxepina 79, 81, 446drez 187, 364



Índice analítico

E

eicosanoide 8, 9, 11ejercicio de estiramiento 418, 424

electrodo 165, 166, 167, 168, 169,170, 173, 174, 185, 190,193, 194, 195, 381, 561,562, 574, 575, 576, 577,578

cuadripolar 174epidural 481

electromiografía 416, 421, 422, 532eletriptán 301, 312EMLA 101, 104, 106, 107, 109, 123,

347, 352, 353, 497, 502

enfermera 480, 494, 504, 557, 559,562, 572, 573, 579, 582

enfermería 20, 127, 128, 133, 237,461, 467, 472, 557, 558,560, 570, 580, 581, 582

entrevista psicodiagnóstica 33epidural 106, 131, 132, 135, 137,

138, 139, 142, 143, 144,150, 152, 153, 169, 174,175, 177, 178, 179, 180,184, 202, 214, 217, 218,

219, 220, 221, 222, 223,227, 229, 230, 232, 233,237, 238, 239, 250, 251,253, 254, 255, 256, 257,259, 260, 261, 271, 335,340, 341, 353, 360, 367,380, 381, 396, 397, 398,404, 406, 409, 410, 452,465, 467, 478, 480, 481,482, 498, 499, 500, 504,505, 514, 515, 522, 523,526, 551, 553, 567, 568,569, 572, 580

ergótico 296, 301, 302, 303, 306,311, 315

escalaconductual 484de Andersen 245, 475de Bromage 223

verbal 245, 579 visual analógica 26, 27, 204, 245,

474, 579, 581escalera analgésica de la OMS 55, 68escintigrafía 375escuela de columna 401, 410espasmo muscular 149, 162, 197,

243, 418, 420

espasticidad 98espinotalámico contralateral 457espondilitis anquilosante 64, 390espondilodiscitis 390

espondilolistesis 396estenosis

de canal 390, 393, 396, 397de canal lumbar 396

estimulacióncerebral profunda 173, 335cortical 174, 335, 344, 366de la corteza cerebral 174, 175de nervios periféricos 168eléctrica transcutánea (TENS)

347, 417, 509, 574

medular 169, 170, 171, 172, 175,353, 381, 408

nerviosa transcutánea (TENS)165

talámica 348estudio electrofisiológico 394etidronato 97evaluación

conductual 26del dolor 26, 461, 474, 475,

516, 544

exploraciónpsicopatológica 33, 34, 40psicosocial 33, 35, 40transósea 375

F

factorde crecimiento 281de crecimiento nervioso 11de riesgo 66, 208, 232, 343, 345,

355, 466fármaco

espinal 364, 366, 440intratecal 353, 381, 408

vía espinal 165, 175fascículo 5, 6, 7FBSS, failed back surgery syndrome

397fenilbutazona 58, 60fenitoína 81, 90, 93, 322, 324, 508

fenol 146, 154, 156, 187fenómeno de sprouting 17fentanilo 55, 73, 74, 75, 77, 101,

110, 111, 112, 114, 115,116, 117, 118, 123, 130,132, 138, 139, 144, 212,

213, 214, 216, 217, 218,219, 220, 221, 231, 233,235, 236, 238, 244, 248,249, 252, 256, 261, 269,

270, 272, 287, 334, 347,352, 366, 367, 378, 400,449, 450, 451, 453, 454,455, 467, 478, 490, 491,499, 503, 506, 550, 552,553, 583, 584, 585

oral transmucoso 74parches 585transdérmico 101, 118, 213,

347, 366transmucosa oral 112, 116,

118, 449fentolamina 379, 571fibra descendente 7fibras

A β 12, 17, 169, 331, 439 A δ 2, 3, 14, 331tipo C 2, 3, 289

fibromialgia 411, 412, 423fisioterapia 255, 262, 264, 309, 335,

371, 377, 379, 402, 407,420, 421, 424, 425, 468,

478, 507, 508, 525, 571flecainida 98flunarizina 304, 306, 308fluoxetina 79, 82, 83, 307fonículo dorsolateral descendente 6fosfolipasa A2 11, 14

G

gabapentina 89, 90, 91, 188, 274,304, 305, 322, 323, 332,333, 334, 335, 344, 346,352, 353, 362, 365, 366,379, 400, 470, 504, 506,508

gammagrafía 365, 375, 376, 393,394

gangliobasal del cerebro 173esfenopalatino 150, 157, 193, 194,

201, 313

estrellado 106, 155, 199, 340, 380generadores 167, 170, 403glutamato 8, 9, 10, 12, 13, 14, 16,

91, 93, 94, 289, 293, 305,332, 440

guanetidina 81, 379, 380, 562




H

haloperidol 90haz espinotalámico 169, 185, 457

hematoma epidural 175, 398, 481hemicránea continua 315herpes

simple 277zóster 349

hidrogeniones 10hiperalgesia 8, 9, 12, 16, 18, 102,

103, 106, 266, 271, 274,330, 342, 352, 370, 371,373, 414, 440, 456, 463,547, 552, 554

periférica 9histamina 8, 9, 10, 413, 491, 569hormigueo 330, 445, 575hormona 241, 242, 292, 293, 413,

483, 484hormonoterapia 442, 443

I

IASP (International Association forthe Study of Pain) 22,

327, 369, 370, 372, 397,459, 470, 472, 515, 519,540, 543

ibuprofeno 58, 59, 60, 63, 66, 206,207, 208, 209, 210, 298,309, 448, 469, 476, 488,503

imagen en trébol 393imipramina 79, 81, 334indometacina 58, 59, 60, 62, 206,

315, 448infiltración local 224, 341infusión

continua epidural 499espinal 176, 457

inhibidoresde la COX 58, 65, 205, 206, 208,

232, 238, 399selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS) 81, 307injertos cutáneos 106, 269, 271

inmunosupresión 241, 337, 344interleucina 11, 281 International Headache

Society 290internet 468, 470, 511, 512, 523,

528, 542, 545

intradural 154, 452, 499, 500, 504,551, 567, 568, 569, 573,580

K

ketamina 98, 99, 248, 249, 271, 272,273, 362, 456, 554

ketazolam 86ketoprofeno 58, 60, 64, 206, 448,

466ketorolaco 58, 59, 60, 62, 130, 137,

206, 209, 210, 448, 466,476, 488

L

lactante 483, 487, 489, 490, 491,492, 496, 497, 498, 499,500, 504

lámina de Rexed 187laminectomía 170, 187, 397, 481lamotrigina 89, 94, 188, 305, 322,

323, 332, 333láser 106, 281, 282, 376, 535lidocaína 98, 101, 104, 106, 107,

108, 109, 145, 150, 199,261, 285, 311, 332, 333,334, 335, 344, 347, 352,353, 363, 366, 379, 380,404, 417, 445, 497, 506,508

al 2% 199, 506 viscosa 285, 445

linfadenopatía 90litio 87, 193, 312, 313loprazolam 86lumbalgia 20, 21, 95, 153, 154, 333,

383, 384, 386, 389, 395,396, 397, 398, 403, 404,409, 460, 513, 569

aguda 383, 384, 386, 389, 392,399, 404

crónica 80, 384lumbociatalgia 95lumbociatalgia o ciatalgia 360, 383,

386, 398, 404

M

mantenimiento de catéteres 569 McGill Pain Questionnaire 27, 35meloxicam 58, 60, 65, 66, 206

meperidina 110, 138, 210, 211,212, 216, 217, 218, 219,220, 231, 236, 269, 417,467, 478, 492, 550, 551,

584, 585mepivacaína 145metadona 55, 70, 74, 75, 77, 134,

212, 216, 218, 219, 220,231, 235, 236, 269, 352,366, 450, 451, 452, 455,456, 470, 478, 492, 503,525, 549, 550, 551, 552,555, 584, 585

metahemoglobinemia 107, 497metamizol 55, 58, 60, 64, 130, 137,

206, 209, 210, 232, 234,236, 246, 297, 340, 345,352, 366, 448, 466, 471,476, 477, 488, 503

metástasiscerebral 444ósea 441, 442, 443, 456, 503

metástasis óseas 95metilprednisolona 146, 404, 445métodos verbales 26mexiletina 98, 333, 352, 363, 366,

379microdescompresión vascular 189,

325midazolam 86, 144, 244, 248, 252,

265, 273, 502, 506, 564mielografía 393miembro fantasma 21, 80, 99, 150,

151, 152, 175, 329, 354,355, 356, 357, 358, 359,360, 361, 362, 363, 364,365, 367, 507, 509

migraña 118, 150, 201, 213, 291,292, 293, 295, 296, 297,298, 300, 301, 302, 303,304, 305, 306, 307, 308,309, 313, 314, 315, 426,529, 530, 531

transformada 314mononeuropatía 329, 351, 536morfina 55, 68, 69, 70, 71, 72, 73,

74, 75, 77, 99, 110, 112,

116, 119, 128, 130, 134,138, 139, 154, 175, 176,178, 183, 210, 211, 212,213, 214, 215, 216, 217,218, 219, 220, 221, 224,230, 231, 233, 235, 236,



Índice analítico

238, 244, 248, 249, 251,252, 256, 261, 268, 269,270, 271, 273, 286, 287,334, 335, 347, 352, 364,

366, 378, 381, 400, 445,448, 450, 451, 452, 453,455, 456, 467, 478, 489,490, 491, 492, 493, 494,495, 500, 502, 503, 504,506, 549, 550, 551, 552,553, 554, 584, 585

-3-glucurónido 71de liberación inmediata 71, 72,

73, 121de liberación sostenida 71, 72, 73

epidural torácica 256oral 70, 71, 72, 75, 76, 112, 113,

503, 505, 550, 584, 585mucositis 103, 275, 276, 277, 279,

280, 281, 282, 283, 284,285, 286, 287, 445, 494,504

multidisciplinario 376, 381, 511músculo

cuadrado lumbar 424, 432piramidal 423, 435

psoas ilíaco 423, 433

N

nadolol 304, 306naloxona 222, 467, 495, 552, 568, 569naproxeno 58, 60, 63, 65, 66, 206,

208, 298, 448, 469nervio

craneal 289, 316, 545espinal 385, 523periférico 144, 166, 167, 168, 173,

175, 202, 233, 331, 351,370, 372, 414

sinuvertebral de Luschka 385neuralgia 20, 21, 80, 90, 100, 106,

108, 148, 149, 152, 153,154, 155, 188, 189, 194,195, 290, 315, 316, 317,318, 319, 320, 321, 322,325, 326, 329, 336, 348,

349, 353, 368, 416, 473,530, 560, 564del glosofaríngeo 188, 192, 317,

320, 321del intermediario de Wrisberg o del

ganglio geniculado 321

del nervio laríngeo superior 321del trigémino 98, 103, 188, 189,

191, 192, 194, 201, 316,317, 318, 319, 320, 325,

329, 332, 333, 474, 530facial 149, 150, 155, 473occipital 202, 317, 321, 325postherpética 95, 148, 150, 152,

153, 154, 167, 172, 188,199, 507, 528, 565

postherpética (NPH) 103, 105,108, 329, 332, 333, 334,337, 342, 349

trigémino 148neuroablación por fármacos 187

neurolépticos 346neurolítico 55, 145, 185, 187, 457neuroma 80, 147, 331, 356, 357,

359, 361, 365, 545neuromodulación 55, 165, 175, 348,

364, 366, 381, 408, 409neurona nociceptiva 4, 5, 7, 17neuropatía

autonómica 351diabética 103, 108, 167, 332, 507

nimodipino 304

nociceptor 1, 2, 3, 8, 9, 10, 11, 18,103, 106, 243, 342, 343,344, 356, 437

cutáneo 2musculoarticular 3

visceral 3noradrenalina 8, 10, 15, 69, 80, 81,

82, 84, 88, 91, 333, 346,378, 450

nortriptilina 79, 81, 334, 346, 508

O

opioide 8, 9, 10, 11, 15, 16, 25, 28,55, 56, 68, 69, 70, 74, 75,76, 77, 78, 88, 91, 98, 100,110, 112, 113, 114, 117,118, 119, 120, 121, 123,127, 130, 131, 132, 134,135, 137, 138, 141, 142,144, 146, 176, 177, 178,

204, 205, 206, 209, 210,211, 212, 213, 214, 215,216, 217, 218, 219, 222,229, 230, 231, 232, 233,234, 235, 236, 237, 238,239, 243, 244, 245, 246,

247, 248, 249, 251, 252,253, 255, 256, 257, 259,261, 262, 265, 266, 267,268, 269, 270, 271, 272,

273, 274, 278, 286, 287,297, 332, 333, 335, 344,347, 350, 352, 353, 366,378, 382, 399, 400, 407,437, 438, 440, 442, 446,447, 448, 449, 450, 451,452, 453, 454, 455, 456,457, 463, 464, 465, 466,467, 469, 475, 477, 478,480, 483, 485, 486, 488,489, 490, 491, 492, 493,

494, 495, 499, 500, 502,503, 504, 505, 506, 516,517, 525, 526, 547, 548,549, 550, 551, 552, 553,554, 555, 568, 569, 572,583, 584, 585

espinal 214, 245, 500, 503oral 68, 78, 100, 141, 176, 178,

272, 274, 505ortesis 400oxazepam 86

óxido nítrico 10, 12, 13, 14, 61,306, 311

oxígeno 193, 243, 251, 311, 375,480, 484

P

pamidronato 97, 442paraaminofenoles 58, 61paracetamol 55, 58, 59, 60, 61, 68,

88, 205, 206, 208, 210, 231,234, 236, 238, 246, 252,257, 261, 287, 297, 334,399, 448, 466, 469, 476,477, 486, 487, 488, 493,502, 503, 505, 509, 554

/AINE 502parches de lidocaína 107, 108, 109parecoxib 58, 65, 206, 210, 239pares craneales 289, 316, 351parestesia 93, 106, 148, 166, 167,

169, 170, 190, 193, 197,198, 200, 201, 265, 305,330, 338, 351, 352, 414,506, 535, 577

paroxetina 79, 82, 83, 84, 307péptidos opioides 15, 28, 489

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