leucemia mieloide aguda
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Leucemia mieloide agudaJOSÉ MIGUEL SÁNCHEZ BELDAUNIVERSIDAD CRSITOBAL COLONESCUELA DE MEDICINA PAPI AUSSSSSHHHH
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Leucemia Cáncer de la medula ósea y la sangre
Cuatro tipos principales:Leucemia mieloide agudaLeucemia mieloide crónicaLeucemia linfoblastica agudaLeucemia linfocítica crónica
Enfermedades de progresión rápida, afectan a células sin desarrollo completo
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Tipos de leucemia
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Etiologia Agentes predisponentes que aumentan 20 a 30 veces la probabilidad:
Radiaciones ionizantes
Sustancias químicas derivadas del benceno
Enfermedades hereditarias:Sx de BloomAnemia de FanconiSx de DownAnemia de Diamond BlackfanSx de Klinefelter
Virus HTLV 4, Epstein-Barr
Surgimiento de casos con tratamiento (Farmacos alquilantes, Inibidores de la topisomerasa II)
Genes que limitan capacidad de eliminar toxicidad en células
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Fisiopatologia Cada paciente puede desarrollar una variedad distinta de la enfermedad, a simple vista igual, pero molecularmente diferente (Genetica)
LEUCEMOGENESIS
Origen o promoción (Mutaciones de los oncogenes) [Proliferación & apoptosis]
Expansión o proliferación (Crecimiento celular) [30 días]
Aparición clínica (Detección)
Se requiere de 2 a 6 meses & la cantidad de “blastos” es de 1X10₁₂ (1kg de tejido)
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Leucemia mieloide aguda (AML) El cambio comienza en una célula de la medula ósea (GR,GB & PL)
Resultado de cambios adquiridos en el ADN
Se multiplica en 11 mil millones de células o mas. (Blastos leucémicos)
La exposición al benceno puede ser un factor en el desarrollo de AML(Daña el ADN-Derivado del petróleo)
Mas común en niños menores de 1 año (Rara en niños mayores & adolescentes)
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Los síntomas de un paciente con LMA son inespecíficos
Reflejan la producción disminuida de elementos normales de la medula osea:Recuento elevado leucocitario / Presencia de mieloblastos
AnemiaTrombocitopeniaNeutropeniaPalidezFatigaHematomasHemorragia
Es rara en los mayores y adolescentes// Segundo pico de incidencia alrededor de los 40 años
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Signos, síntomas & diagnostico
• Perdida de bienestar (Producción insuficiente de
células)• Astenia• Anemia
• Trombocitopenia• Fiebre
• Inflamacion de encías• Infecciones menores
• Perdida de apetito & peso• Artralgias
• Esplenomegalia• Hepatomegalia
• Pruebas de sangre y medula osea:
Cambio en cantidad y apariencia• Aspiracion y bipsosia de medula
osea
• Confirmacion:Celulas blasticas leucémicas
Antigenos CD13 o CD33
IdentificacionDesarollo
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Sarcoma mieloide Rara vez se forma un cumulo de células AML (Sarcoma mieloide)
Puede presentarse en casi cualquier parte del cuerpo
Un diagnostico de Sarcoma mieloide es equivalente a AML
Cloroma, Sarcoma granulocitico, mieloblastoma & monocitoma
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Subtipos de AML Existen 8 subtipos de AML
Basado en el sistema de clasificación francés, estadounidense y británico (FAB)
El tratamiento es similar para la mayoría, a excepción de M3 (APL)
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M0 Los blastos no desarrollan características morfológicas mieloides
Reactividad de al menos un antígeno mieloide relacionado (Sin antígenos linfociticos)
M1
Se desarrolla una diferenciación mieloide mínima
Mieloblastos constituyen mas del 30% de las células nucleadas de la medula
3% positivo a antígenos mieloides
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M1
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M2 30% de las células nucleadas exceden numero de eritrocitos nucleados
Monocitos constituyen menos del 20% de las células
Positivos para antígenos mieloides
(30% de los casos de LMA)
Fármacos:Daunorrubicina & arabinosido de citosina
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M3 Existen dos tipos de LMA M3
1. Tipo hipergranular M3 Mas del 30% son células mieloblasticasPromielocitos abundantes en gránulos citoplasmáticosNúcleos reniformes o bilobuladosIntensa coloración de antígenos mieloides
2. Tipo microgranular M3Gránulos pequeños por microscopia electrónicaAusencia del antígeno DR(1ª) (HLA-DR1a) (Cartometría de flujo)
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M4 Presenta células malignas con características granulociticas y monociticas
Recuento absoluto de monocitos en sangre periférica es 5 X 10₉/L = M4
Coloración inespecífica para esterasa de medula ósea +20% células precursoras
Niveles de lisozima en suero u orina (3 veces mas de lo normal)
Leucemia mielomonocitica con eosinofilia moderada (M4Eo) (4%)Medula ósea con eosinofilos aumentados del 5% (Compromiso del LCR)
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M5 Constituye el 12% de los casos afectados
Mas del 80% debe tener morfología monocitica & 20% de células granulociticas
Existen 2 subtipos:1. M5a (Leucemia monocitica aguda mal diferenciada)
80% de células son monoblastosNúcleos destacados, cromatina delicada
2. M5b (Leucemia monocitica aguda diferenciada)Menos del 80% de células son monoblastos Predominan monocitos Núcleos cerebriformes con nucléolos
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M6 Tipo raro de LMA (3% de los casos)
Única LMA con hiperplasia de precursores eritroides
Mas del 50% de células son eitrocitos nucleados- 30% Constituido por mieloblastos
Muestran características megaloblastoides / varios núcleos
Frecuente Sx mielodisplasico (Mielosis eritemica)
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M7Tipo mas raro de LMA (1% de los casos)
Dificultad de definir el megacarioblasto presente
Presencia del 30% de blastos en medula (Megacarioblastos)
Posee una cromatina delicada / nucléolos destacados prominentes
Megacariocitos inmaduros
Los pacientes presentan manifestaciones clínicas variadas en los primeros 3 meses como:Trastorno mieloproliferativo c/ Pancitopenia - mielofibrosis
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Tratamiento Planificación:Definir subtipoAnálisis citogeneticosPresencia de Qx Presencia de infección sistémicaEdad y estado general
Ciertos cambios en los cromosomas y en los genes pueden ofrecer información
60% de las personas tienen anomalías cromosómicasTrisomía 8, trisomía 21, monosomia 7, monosomia 21 y perdida de X o Y
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Especificidad1. Pre-inducción en caso de ser hiperleucocitaria ( Leucocitos > de 35x10₉/L)
2. Inducción a la remisión (IR)
3. Consolidación o intensificación
4. Mantenimiento
5. Profilaxis al sistema nervioso central (SNC)
6. Reinducciones
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Quimioterapia Fase inicial: “Tratamiento de inducción”
Uso simultaneo de varios fármacos (Antraciclina, daunorrubicina, idarrubicina o citarabina)
Actúan deteniendo la proliferación de células AML y causan apoptosis
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Antraciclinas
Daunorrubicina
Doxorrubicina
Idarrubicina
Mitoxantrona
Antimetabolitos
Cladribina
Clofarabina
Citarabina
Inhibidores de topoisomerasaEtoposidoTopotecan
Farmacos que dañan el ADN
Ciclofosfamida
Carboplatino
Temozolomida
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Remisión La producción normal de células sanguíneas se reanudara terminado el tratamiento inicial
No se detectan células leucémicas en el paciente
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Consolidación Altas dosis de quimioterapia con medicamentos combinados
Disminuir la clona patológica & emergencia de células resistentes a la quimioterapia
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Mantenimiento Tratamiento menos agresivo (Administración por vía oral)
Periodo de 2 a 3 años continuos
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