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ATENCION EN SALUD -URGENCIAS Versión: 00

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GUIAS DE ATENCION DE URGENCIAS10 PRIMERAS CAUSAS DE CONSULTA

Fecha de aprobación :

ESE HOSPITAL REGIONAL NORTE 1 de 102

HISTORIA DE MODIFICACIONES

VERSION NATURALEZA DE CAMBIOFECHA DE CAMBIO

APROBACION DE CAMBIO


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TABLA DE CONTENIDO

Pág

1.GUIA DE DOLOR ABDOMINAL ………………………………………………………..

1.1 DEFINICION………………………………………………………………..............

1.2 EVALUACIÓN EN URGENCIAS …………………………………………………..

1.3 DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO …………………………………………………..

1.3.1 Causas médicas del dolor abdominal agudo ……………………………………

1.3.2 Causas quirúrgicas del dolor abdominal agudo ………………………………….

1.3.3 ANAMNESIS ……………………………………………………………………..

1.3.3.1 Antecedentes Personales ………………………………………………………..

1.3.3.2 Características del dolor ………………………………………………………..

1.3.3.3 Modificación del transito intestinal – Estreñimiento…………………………….

1.3.4 EXPLORACIÓN FÍSICA ………………………………………………………….

1.3.4.1 Facies ………………………………………………………………………………

1.3.4.2 Sistema Cardiocirculatorio ……………………………………………………….

1.3.4.3 Aspectos de la Piel y de las Mucosas ………………………………………….

1.3.4.4 Abdomen …………………………………………………………………………..

1.3.4.5 Fiebre ……………………………………………………………………………….

1.3.4.6 Sistema Nervioso …………………………………………………………………..

1.3.4.7 Signo de Hipocondrio ……………………………………………………………

1.3.4.8 Signo de Blumberg …………………………………………………………………

1.3.4.8 Signo de Rovsing…………………………………………………………………..

1.3.4.9 Signo del Obturador …………………………………………………………………

1.3.4.10 Signo de PSOAS …………………………………………………………………..


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1.3.4.11 Percusión Abdominal …………………………………………………………..

1.3.4.12 Auscultación Abdominal …………………………………………………………

1.3.4.13 Tacto Rectal ………………………………………………………………………

1.3.5 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS …………………………………………

1.3.5.1 Hematimetría ……………………………………………………………………..

1.3.5.2 Electrocardiograma ……………………………………………………………..

1.3.5.3 Ecografía Abdominal …………………………………………………………….

1.4 DOLOR ABDOMINAL AGUDO MEDICO Y QUIRÚRGICO …………………………

1.4.1 TRATAMIENTO DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO ………………………………

1.4.2 Medidas Generales …………………………………………………………………..

1.4.3 MEDIDAS ESPECÍFICAS …………………………………………………………..

2. GUIA DE MANEJO CLINICO DE URGENCIA CEFALEAS …………………………

2.1 DEFINICION ……………………………………………………………………………

2.2 EPIDEMIOLOGIA …………………………………………………………………….

2.3 CLASIFICACION ………………………………………………………………………

2.3.1 MIGRAÑA …………………………………………………………………………..

2.3.1.1 TRATAMIENTO ………………………………………………………………….

2.3.1.1.2 PROFILAXIS …………………………………………………………………..

2.3.2 CEFALEAS TENSIONALES ……………………………………………………….

2.3.2.1 TRATAMIENTO ……………………………………………………………………

2.3.3 CEFALEA EN "RACIMOS …………………………………………………………

2.3.3 1 TRATAMIENTO ………………………………………………………………….

2.3.4 TIPOS DE CEFALEA ………………………………………………………………

2.3.4.2 Cefalea por tos …………………………………………………………………….


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2.3.4.3 Cefalea por aumento de la presión intracraneana ……………………………..

3. ASMA …………………………………………………………………………………...

3.1 FISIOPATOLOGIA ………………………………………………………………….

3.2 ETIOPATOGENIA ………………………………………………………………….

3.3 DIAGNOSTICO ……………………………………………………………………...

3.3.1 HISTORIA CLINICA ……………………………………………………………..

3.3.2 EXAMEN FISICO ………………………………………………………………….

3.3.3 AYUDAS DIAGNOSTICAS ……………………………………………………..

3.4 CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA ………………………………….

3.5 TRATAMIENTO …………………………………………………………………….

3.5.1 FARMACOS ………………………………………………………………………

3.5.1.1 BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS ……………………..

3.5.1.2 XANTINAS ……………………………………………………………………

3.5.1.3 ESTEROIDES ………………………………………………………………

4. GASTRITIS …………………………………………………………………………..

4.1 DEFINICIÓN …………………………………………………………………………..

4.2 CLASIFICACION ………………………………………………………………………

4.3 SÍNTOMAS …………………………………………………………………………….

4.4 DIAGNOSTICO ………………………………………………………………………

4.5 TRATAMIENTO ………………………………………………………………………

4.6 PREVENCION DE LA ENFERMEDAD ………………………………………………

5. INFECCION DE VIAS URINARIAS …………………………………………………..

5.1 EPIDEMIOLOGÍA …………………………………………………………………..

5.2 FISIOPATOLOGÍA ………………………………………………………………….


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5.3 FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED ………………………………………

5.4 RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN ………………………………….

5.5 DEFINICIONES ……………………………………………………………………….

5.6 FACTORES DE RIESGO ……………………………………………………………

5.7 ETIOLOGÍA …………………………………………………………………………..

5.8 PRESENTACIÓN CLÍNICA …………………………………………………………..

5.9 DIAGNÓSTICO ……………………………………………………………………….

5.10 SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE IVU. SÍNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95% ……………………………………………………

5.11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL …………………………………………………..

5.12 TRATAMIENTO…………………………………………………………………….

5.12.1 SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE DISMINUYEN LA PROBABILIDAD DE IVU. SÍNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95% ……………………………………………………..

5.12.2TRATAMIENTO DE CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA. RESISTENCIA TRATAMIENTO Y DOSIS ………………………………………………………………….

5.12.3 INFECCIONES RECURRENTES…………………………………………………..

5.12.4 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO …………..

5.12.5PROFILAXIS EN INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS RECURRENTES. ANTIBIÓTICO DOSIS ………………………………………………………………………..

5.12. 6 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA POST COITO. ANTIBIÓTICO DOSIS

5.12.7 TRATAMIENTO DE IVU EN MUJERES EMBARAZADAS. ANTIBIÓTICO DOSIS …………………………………………………..…………………………………..

6.LUMBALGIA ……………………………………………………………………………….

6.1 DEFINICION……………………………………………………………………………

6.2 Pronóstico y derivación ………………………………………………………………

6.3 Tratamiento …………………………………………………………………………….

7.INFECCIONES DE VIAS RESPIRATORIAS……………………………………………


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7.1 DEFINICIÓN ……………………………………………………………………………

7.2 EPIDEMIOLOGÍA ……………………………………………………………….

7.3 FACTORES DE RIESGO …………………………………………………………..

7.4 FACTORES PROTECTORES ……………………………………………………….

7.5 FISIOPATOLOGÍA ……………………………………………………………………

7.6 ETIOLOGÍA ……………………………………………………………………………

7.8 CLASIFICACION Y MANEJO …………………………………………………………

7.8.1 ENFERMEDAD MUY GRAVE ………………………………………………………

7.8.2 NEUMONIA: CLASIFICACION Y MANEJO ………………………………………

7.8.3 INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS ………………………………………

7.8.3.1 OTITIS MEDIA AGUDA ……………………………………………………………

7.8.3.1.1 DIAGNOSTICO …………………………………………………………………….

7.8.3.1.2 CONDUCTA ……………………………………………………………………..

7.8.3.2 FARINGOAMIGDALITIS …………………………………………………………

7.8.3.1.2.1 DIAGNOSTICO ……………………………………………………………..

7.8.3.2.2 CONDUCTA ……………………………………………………………………

7.8.4.2 CONDUCTA ………………………………………………………………………

7.8.4.3 CRITERIOS DE REMISION A LA ESPECIALIDAD …………………………

8. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA …………………………………………………..

8.1 Definición ……………………………………………………………………………….

8.2 Fisiopatología ………………………………………………………………………….

8.3 Etiología ……………………………………………………………………………….

8.4 Diagnostico……………………………………………………………………………..

8.4.1 Causas no infecciosas de diarrea aguda ……………………………………………


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8.5. EXAMEN FISICO ……………………………………………………………………

8.5.1 . ESTUDIO PARACLÍNICO ………………………………………………………

8.5.1.1. Coprológico ………………………………………………………………………..

8.5.1.2. Cuadro Hemático ………………………………………………………………….

8.5.1.3. Rectosigmoidoscopia ………………………………………………………………

8.5.1.4. Otros ………………………………………………………………………………

8.6 Tratamiento ……………………………………………………………………………

9. HERIDAS ………………………………………………………………………………….

9.1 GENERALIDADES ……………………………………………………………………….

9.1 CLASIFICACION DE LAS HERIDAS …………………………………………………..

9.2 EXAMEN DE LAS HERIDAS………………………………………………………….

9.3 TRATAMIENTO …………………………………………………………………………

9.4 . MANEJO PRIMARIO DE LAS HERIDAS ……………………………………………

9.5. URGENCIA CON CIRUGIA DIFERIDA O POR ETAPAS …………………………

.9.5.1. PRIMERA ETAPA ………………………………………………………………….

9.5.1.1 POSTOPERATORIO …………………………………………………………….

9.5.3 VENTAJAS DE LA CIRUGÍA DIFERIDA POR ETAPAS ………………………

9.5.7 DESVENTAJAS DEL METODO …………………………………………………..

9.5.7.1 RESUMEN…………………………………………………………………………

10. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS …………………………………………

10.1 Introducción ………………………………………………………………………….

10.2 Objetivos ……………………………………………………………………………..

10.3 Definición ……………………………………………………………………………..

10.4 Periodo de intervalo …………………………………………………………………..


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10.5 Etiología …………………………………………………………………………….

10.5.1 Infección materna ………………………………………………………………….

10.5.2 Incompetencia cervical……………………………………………………………..

10.5.3 Procedimientos prenatales especiales …………………………………………

10.5.4 Exploraciones cervicales ………………………………………………………….

10.5.4.1 Déficit nutricionales …………………………………………………………….

10.5.4.2 Tabaquismo ……………………………………………………………………..

10.5.4.3 Coito ………………………………………………………………………………….

10.5.4.4. Concentraciones de prolactina …………………………………………………..

10.5.4.5 Otros ……………………………………………………………………………..

10.6 Curso clínico …………………………………………………………………….

10.7 Complicaciones fetales …………………………………………………………….

10.8 Complicaciones maternas asociadas a RPM …………………………………….

10.9 Manejo ………………………………………………………………………………

10.9.1 Criterios de Gibbs ……………………………………………………………….

10.10 Determinación de la edad gestacional ……………………………………………

10.11 Embarazos por encima de las 36 semanas ………………………………………

10.12 Embarazos entre las semanas 26 y 35 …………………………………………

10.13 Embarazos antes de las 26 semanas ……………………………………………

11. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS ……………………………………

11.1 GENERALIDADES………………………………………………………………….

11.2 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE …………………………………………………..

11.2.1. EN EL SITIO DEL ACCIDENTE …………………………………………………..

11.2.2. MANEJO EN URGENCIAS …………………………………………………..


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11.3 DIAGNOSTICO DE LESIONES …………………………………………………..

11.3.1 ESCALA DE COMA DE GLASGOW ……………………………………………

11.4 NORMAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES ……………

11.5 TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO SEVERO …………….

11.6 MEDIDAS GENERALES……………………………………………………………..

11.7 TRATAMIENTO RESPIRATORIO …………………………………………………..

11.8 . MANEJO METABOLICO …………………………………………………………….BIBLIOGRAFÍA ………………………………………………………………………………


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1. GUIA DE DOLOR ABDOMINAL

1.1 DEFINICION

Es un síndrome clínico que engloba a todo dolor abdominal de instauración reciente, con carácter de síntoma importante, que requiere de un diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un tratamiento quirúrgico urgente. El dolor abdominal adopta con elevada frecuencia alguna de las siguientes formas clínicas.

Tipo Peritoneal Puro: El dolor esta siempre presente es intenso y continuo. Es característico de las perforaciones de vísceras huecas. Se acompaña de contractura muscular involuntaria de la pared abdominal (vientre en tabla) y precisa laparotomía urgente.

Tipo Oclusivo Puro: Es un dolor abdominal de carácter intermitente acompañado de nauseas, vómitos, meteorismo y ausencia de gases. Puede ser mecánico (peristaltísmo y ruido abdominales aumentados) o funcional (dolor continuo y silencio en la auscultación abdominal).

Tipo Mixto: Presenta síntomas y signos del tipo peritoneal y del oclusivo.

Tipo Vascular: Es un dolor de inicio brusco, muy intenso, acompañado de sudación y frialdad.

1.2 EVALUACIÓN EN URGENCIAS

Ante todo paciente con dolor abdominal agudo, hemos de establecer las siguientes prioridades:

La gravedad de la urgencia de la situación. Buscar la causa desencadenada del cuadro. Discernir si se trata de un problema médico o quirúrgico. Instaurar el tratamiento necesario.


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Gravedad del dolor

Hay que considerar una actuación urgente ante todo cuadro de dolor abdominal agudo que presenta:

Modificación del dolor de discontinuo o continuo.

Taquicardia.

Hipotensión.

Palidez de piel y mucosas.

1.3 DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

Cualquier enfermedad puede causar dolor abdominal agudo. La exploración clínica correcta y detallada permite diagnosticar prácticamente la totalidad de los casos.

1.3.1 Causas médicas del dolor abdominal agudo

De origen abdominal:

De la propia pared: Hematoma y Miositis.

Intraabdominal: Pancreatitis, Gastritis, Ovulación Dolorosa, Linfadenitis Mesentérica, Aneurisma Aórtico y Hepatitis.

De origen extraabdominal:

De origen cardiaco: Enfermedad Coronaria, Pericarditis e Hígado de Estasis.

De origen pleuropulmonar: Neumonías, Pleuritis diafragmática, Embolismo pulmonar y Neumotórax.

Procesos Mediastínicos.

Con origen en la columna vertebral.

Procesos Metabólicos:

Cetoacidosis diabética.

Insuficiencia Suprarenal.

Saturnismo.


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Hiperlipidemia.

Uremia.

Enfermedades Vasculares:

Hematomas intramusculares y retroperitoneales.

Vasculitis sistémicas y conectivopatias.

Procesos Neurológicos:

Tabes dorsal.

Herpes Zoster.

Enfermedades Hematológicas:

Crisis drenopanocíticas.

Leucemia Aguda.

Policitemia.

Mononucleosis infecciosa.

Púrpura de Shònlein-Henoch.

Otras causas:

Botolismo y Salmonelosis.

1.3.2 Causas quirúrgicas del dolor abdominal agudo

Esófago: Perforación de esófago abdominal.

Estomago: Perforación de ulcus o traumatismo y vólvulo.

Duodeno: Perforación por ulcus o traumatismo, de Divertículo y Obstrucción Duodenal.

Intestino Delgado: Diverticulitis (Divertículo de Meckel), Perforación Intestinal, Tuberculosis Intestinal, Obstrucción Intestinal, Vólvulo o Invaginación e Infartos Mesentéricos.

Intestino Grueso: Apendicitis Aguda, Diverticulitis, Obstrucción Extramural, Obstrucción Intramural y Vólvulo.

Hígado: Rotura de quiste hidatídico y Rotura Traumática.


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Vesícula Biliar: Colecistitis Aguda.

Páncreas: Pancreatitis Aguda y Rotura.

Bazo: Rotura.

Mesos Intestinales: Rotura de quistes y Rotura de Mesogástrico.

Aparato Genitourinario: Salpingitis, Embarazo Ectópico, Quiste Ovárico Torcionado, Perforación Uterina y Rotura Vesical.

1.3.3 ANAMNESIS

1.3.3.1 Antecedentes Personales

Interrogar acerca de la medicación que toma el paciente, ya que determinados fármacos pueden ser responsables del dolor o modificar sus características. Entre ellos citaremos:

Anticoagulantes: Pueden producir hematomas intramurales intestinales o en la vaina de los rectos.

Antibióticos: Son responsables del enfriamiento de abscesos y peritonitis, disminuyendo sus síntomas.

Corticoides y AINES: Por su efecto gastroerosivo puede originar hemorragia digestiva o perforación gastrointestinal.

Analgésicas y Espasmolíticas: Ocultan la evolución del proceso, enmascarando los síntomas y signos.

Medicación Cardiológico: Son índice probable de cardiopatía embolígena o causante de bajo gasto y por lo tanto de isquemia intestinal (Ej. Digital).

Barbitúricos, Anticonvulsionantes, estrógenos y Alcohol: Pueden desencadenar crisis de porfiria aguda intermitente.

Esteroides, diuréticos tiazídicos, isoniazida, salicilatos, indometacinas: Son posibles desencadenantes de pancreatitis.

Opiáceos: El abdomen puede formar parte del síndrome de deprivación en paciente drogodependientes.

1.3.3.2 Características del dolor

El dolor es el síntoma principal en todo cuadro de abdomen agudo, sus características pueden llevar al diagnóstico correcto en un alto porcentaje de casos, siguiendo la sistemática que se expone a continuación:


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Origen:

Visceral o Esplácnica.Somático o Parietal.Referido.Forma de Instauración:En general, el dolor de más de 6 horas de evolución debe considerarse quirúrgico mientras no se demuestre lo contrario. Según el tiempo que tarde en establecerse, puede clasificarse en:

Brusco.

Rápidamente Progresivo.Lentamente Progresivo.Intensidad:Muy Intenso.Moderado.Naturaleza:Cólico.Continuo o Variable.

1.3.3.3 Modificación del transito intestinal – Estreñimiento.

Es habitual en todos los casos de abdomen agudo quirúrgico. Se habla de oclusión total cuando la expulsión de gases y heces está totalmente anulada durante al menos 24 horas.

Diarrea: Es infrecuente en el abdomen agudo quirúrgico. En principio el dolor que acompaña a la diarrea se interpreta como secundario a la contracción de la musculatura lisa (apendicitis retrocesal).

Síntomas de alteraciones locales.

Miccionales: La presencia de disura, poliquiuria, tenesmo vesical, etc. Orientan hacia el origen urológico del dolor. Si la orina es hemática o purulenta, el diagnóstico es prácticamente de certeza, y si él aspecto es normal, las molestias urinarias pueden explicarse por irritación vesical cercana.

Ginecológicos: En la mujer anciana es poco frecuente el dolo abdominal de origen ginecológico, excepto en casos de torsión de quiste ovárico, enenglobamiento intestinal por neoplasia ginecológica, etc. Si existe amenorrea y metrorragia el diagnóstico presumible es el del embarazo extrauterino. La leucorrea es un paciente portadora de dispositivo intrauterino (DIU) indica enfermedad Inflamatoria pélvica.


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1.3.4 EXPLORACIÓN FÍSICA

1.3.4.1 Facies

La cara del paciente puede sugerir la gravedad del cuadro clínico, siendo clásica la “Facies hipocrática”, caracterizada por nariz afilada, ojos hundidos, palidez cenicienta y mirada sin brillo, que es propia de las fases terminales de una peritonitis avanzada o de una obstrucción intestinal muy evolucionada.

1.3.4.2 Sistema Cardiocirculatorio

Inicialmente hay que valorar la presencia de signos de shock (pulso rápido y débil, hipertensión arterial, palidez, frialdad, sudación, etc.) Antela coexistencia de shock y dolor abdominal hay que pensar en la posibilidad de Sepsis, pancreatitis aguda o patología vascular (isquemia mesentérica) Si el shock se acompaña de hipovolemia y anemia, sin signos de hemorragia externa, se debe pensar en una posible acumulación de sangra intraabdominal.

1.3.4.3 Aspectos de la Piel y de las Mucosas

Ictericia.Coledocolitiasis.Pancreatitis Aguda.Colecistitis.Crisis de Anemia Hemolítica.Hepatitis.Palidez acusada sin hemorragia externa aparente.Hemoperitoneo.Rotura de Bazo.Hematoma fisurado.La orina turbia y rojiza puede deberse a hemoglobinuria.

1.3.4.4 Abdomen

Inspección:

Presencia de cicatrices quirúrgicas.

Presencia de lesiones cutáneas. Puede existir equimosis periumbilical (signo de Cullen) o en flancos (Signo de Gray – Turner), siendo indicativos de pancreatitis hemorrágica, aunque aparecen tardíamente en su evolución; lesiones típicas de


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herpes Zoster lesiones petequiales de predominio en miembros inferiores que acompañan al síndrome de Schònlein-Henoch.

Un abdomen plano, inmóvil, tenso, que no se mueva durante la respiración es una manifestación de irritación peritoneal difusa.

Si encuentra abombado en su parte central, pensaremos en una obstrucción del intestino delgado.

Si el abombamiento sigue el macro cólico, sobre todo en FID, corresponderá a obstrucción del intestino grueso.

Palpación:

Ante un abdomen blando y doloroso en una determinada zona, después de repetidas exploraciones y aún en ausencia de defensa muscular, hay que sospechar que el cuadro es quirúrgico.

Si se palpa una masa o tumoración abdominal hay que diferenciar, en primer lugar, si es extra o intraabdominal, para lo cual se hace incorporar al enfermo sobre la cama; si la masa se hace más aparente, por lo general corresponderá a una tumoración de la pared abdominal; si desaparece, hay que pensar en una localización intraabdominal.

Los errores mas frecuentes cometidos por los principiantes en la valoración de masas abdominales son las palpaciones en personas delgadas de aortas pulsátiles, a veces dilatadas y flexuosas; no pensar en la posibilidad de globo vesical ante el hallazgo de una masa hipogástrica, los fecalomas, etc.

Tumores abdominales superficiales que pueden aparecer en un abdomen agudo.

Hepatitis, abscesos hepáticos, hematomas.

Hidrops vesicular, colecistitis.

Neoplasia gástricas o del colon transverso.

Hematomas intracapsulares de los músculos rectos y oblicuos del abdomen.

Plastron y/o absceso apendicular, neoplasia cecales, salpingitis, torsión de un quiste de ovario.

Tumoración abdominales profundas que pueden aparecer en un abdomen agudo.

Aneurisma aórtico.

Hidronefrosis o pionefrosis. Abscesos perirrenales.

Seudoquistes pancreáticos.

Petequias o púrpura, sobre todo en el abdomen y piernas.


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Diátesis hemorrágica (hemoperitoneo).

Manchas equimóticas periumbilicales o en flancos.

Pancreatitis.

Placas equimóticas en pubis y/o arcada crural.

Hematoma de la vaina de los rectos.

Vesículas de aspecto arracimados de distribución radicular.

Herpes Zoster.

Manchas pigmentadas de color castaño oscuro peribucales.

Enfermedades de Peutz – Jeghers.

Ribete azulado en las encías.

Crisis de saturnismo.

Presencia de hematomas evolucionados.

Rotura hepática, esplénica o muscular.

1.3.4.5 Fiebre

Si es temprana, elevada y mantenida: Procesos supurados localizados en zonas muy vascularizadas (vesícula biliar, pelvis menor, etc.).

Si es discreta, tendrá y con disociación axilorrectal de un grado o más pensaremos en apendicitis aguda y/o procesos inflamatorios localizados (colecistitis, plastrón periapendicular, etc.).

Si es persistente, moderada, de presencia tardía, en ocasiones se debe a procesos primariamente no infecciosos, como pancreatitis, hemoperitoneo, etc.

Como norma general: La presencia de fiebre mayor a 39º C, ante un dolor abdominal agudo de inicio sugiere afección extrabdominal (neumonía, infección urinaria, etc.).

1.3.4.6 Sistema Nervioso

Es muy importante determinar la presencia de arreflexia patelar o la abolición del reflejo fotomotor en las crisis abdominales tabéticas y valorar una neuritis periférica en un presunto saturnismo.


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1.3.4.7 Signo de Hipocondrio

Se palpa el hipocondrio derecho y se ordena al paciente que realice una inspiración profunda con el objeto de que descienda el diafragma y con éste el hígado y la vesícula. Si ésta se encuentra inflamada (Colecistitis Aguda) se provoca dolor más o menos intenso al chocar con los dedos del explorador.

1.3.4.8 Signo de Blumberg

Se explora soltando súbitamente los dedos de la mano explorada tras la compresión sobre una determinada zona del abdomen. Si hay un proceso inflamatorio en dicha zona debe provocar un intenso dolor. Es un signo de irritación peritoneal. Si es positivo en el punto de Mac Burney es muy sugestivo de apendicitis aguda.

1.3.4.8 Signo de Rovsing

En la apendicitis aguda, la presión sobre el punto simétrico al de Mac Burney en el lado izquierdo provoca dolor en el lado derecho.

1.3.4.9 Signo del Obturador

Colocando el muslo del paciente en ángulo recto, se le hace rotar interna y externamente, apareciendo dolor si existe un proceso inflamatorio en relación con el músculo obturador interno (Apendicitis Agudas en situación pélvica).

1.3.4.10 Signo de PSOAS

El explorador coloca su mano sobre una de las fosas ilíacas y ordena al paciente que levante en extensión la extremidad homolateral. Si existe en proceso inflamatorio con contacto con el músculo psoas, al contraerse éste, queda el órgano afectado pinzado entre la mano exploradora y el propio músculo, lo que despierta el dolor. Es un signo muy útil en la apendicitis aguda. Una variante consiste en ordenar al paciente que flexione el muslo mientras el explorador se opone al movimiento.

1.3.4.11 Percusión Abdominal:

Permite determinar la presencia de neumoperitoneo (disminución o desaparición de la matidez hepática), de líquidos en la cavidad peritoneal (matidez de flancos que cambia con la postura, oleada ascítica) y de gas intestinal detenido (meteorismo generalizado o localizado).


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1.3.4.12 Auscultación Abdominal:

Hay que realizarla por lo menos durante la ausencia de ruidos hidroaéreos, es un signo de íleo paralítico o de peritonitis generalizada. El peristaltismo aumentado es propio de la obstrucción intestinal mecánica y de la gastroenteritis aguda. La presencia de ruidos hidroaéreos metálicas es indicativo de obstrucción mecánica.

1.3.4.13 Tacto Rectal

Es de práctica obligada en todo paciente con dolor abdominal agudo, ya que el tercio inferior del abdomen está incluido en la pelvis sólo puede valorarse mediante tacto rectal o recto vaginal. Los datos que se deben obtener al realizarlo son:

En la luz rectal: Presencia de tumoraciones o fecalomas (causa frecuente de obstrucción intestinal baja en ancianos).

En las paredes laterales: prominencias provocadas por acumulación de colecciones líquidas o sólidas en el espacio perirectal.

En la pared anterior: Protrusión y/o dolor en el fondo del saco de Douglas. En el varón se palpa la próstata y en la mujer el cuello uterino.

Características de las heces.

Heces de color negro: Pueden ser melenas (aspecto alquitranado, brillante, pegajoso, de olor putrefacto) heces teñidas de color negro (no brillante ni pegajoso) Secundarias a medicamentos, carbón, bismuto o alimentos.

Heces de color rojo: Hay que pensar en hemorragias de colon, principalmente izquierdo; puede acompañarse de coagules. Si se acompaña de restos mucosos o mucosanquinolentos, se sospechará enfermedad inflamatoria intestinal crónica.

Heces muy abundantes, amarillentas y malolientes, típicas del síndrome de mala absorción.

Heces semilíquidas: Pueden ser de color claro y olor rancio (diarrea de fermentación) o de color oscuro (y olor pestilente) (diarrea de putrefacción).

Heces hipocólicas ó acólicas: Son típicas de los cuadros de ictericia obstructiva. Si son de color verde oscuro, son ricas en pigmentos biliares.

Heces caprinas o acintadas, típicas del colon irritable.

1.3.5 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS


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1.3.5.1 Hematimetría

Bioquímica Sanguínea:

Siempre que se sospeche pancreatitis aguda habrá que determinar la amilasemia. Esta puede ser normal en el curso de una pancreatitis aguda cuando existe hiperlipemia, alcoholismo, en paciente ancianos o se demore el diagnóstico entre 3 y 5 días, pero puede existir hiperamilasemia en caso de ulcus perforado, obstrucción intestinal, colecistitis aguda o durante la administración de opiáceos.

Orina:

Ante la sospecha de un embarazo ectópico debe solicitarse un test de gestación.

Radiología:

Las proyecciones que habrá que solicitar en cada caso serán:

Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, debe realizarse ante todo dolor abdominal agudo, por tres motivos principales:

Descartar neumoperitoneo, que podría pasar desapercibido, únicamente se solicita radiografía simple de abdomen.

Puede orientar hacia una patología abdominal determinada (elevación diafragmática con derrame pleural en los abscesos subfrénicos y en la colecistitis aguda, derrame pleural izquierdo en la pancreatitis aguda, etc.).

Permite descartar proceso pleuropulmonares como neumonía, neumotórax, etc. que en ocasiones se manifiestan clínicamente con doble abdominal.

Radiografía simple de abdomen en decúbito. Se realizará ante todo dolor abdominal agudo, su lectura sistemática debe incluir: examen óseo, visualización del músculo psoas, línea grasas de flancos, distribución de gas intestinal, existencia de luminogramas patológicos, aire extraluminal, calcificaciones (área pancreática vesicular, renouretral, apendicolitos, etc.) masas abdominales, apendicitis, etc., masas abdominales visceromegalias y líquido libre intraperitoneal.

Serie obstructiva si se sospecha obstrucción intestinal.

Radiografía simple de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, ante la sospecha de perforación.

1.3.5.2 Electrocardiograma:


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Si el dolor abdominal está referido al hemiabdomen superior debe realizarse para descartar cardiopatía isquémica.

Ante toda epigastralgia de origen incierto debe de realizarse un ECG para descartar la posibilidad de cardiopatía isquémica aguda (angor / infarto agudo del miocardio).

1.3.5.3 Ecografía Abdominal:

Esta indicada, con carácter de urgencias, en todo abdomen agudo de etiología incierta, con un diagnóstico de sospecha que implique un riesgo vital para el paciente o que, si se confirma, sea subsidiario de una intervención quirúrgica urgente. De esta forma se realizará ante:

Sospecha de colecistitis aguda, en pacientes con enfermedad de base (diabetes mellitus, inmunosupresión, etc.) o con cuadro de sepsis.

Diagnóstico incierto de pancreatitis aguda.

Dolor abdominal e hipovolemia sin exteriorizaciones hemorrágicas, con sospecha de rotura de visceral, esplénicas, hepática o embarazo ectópico.

Sospecha de Aneurisma disecante de aorta abdominal.

Dolor abdominal con signos de irritación peritoneal y cuyo origen no puede ser precisado clínicamente (isquemia Intestinal, etc.).

1.4 DOLOR ABDOMINAL AGUDO MEDICO Y QUIRÚRGICO

El objeto principal en la valoración de un dolor abdominal agudo en urgencias es confirmar o descartar un proceso quirúrgico responsable del mismo: los datos que deben orientar hacia el son:

Dolor de inicio súbito, intolerable, generalizado, con fracaso del tratamiento analgésico.

Dolor de comienzo insidioso, continuo, que aumenta progresivamente de intensidad hasta hacerse intolerable.

Dolor irradiado de hombro con irritación peritoneal, una vez incluida enfermedad torácica.

Modificación de un dolor incontinuo a continuo.

Signos locales o generalizados de irritación peritoneal.

Situación de Shock.


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1.4.1 TRATAMIENTO DE DOLOR ABDOMINAL AGUDO

Todo paciente con abdomen agudo presumiblemente quirúrgico ingresará, tras la valoración inicial por el cirujano, en el área de observación con la pauta terapéutica siguiente:

1.4.2 Medidas Generales:

Nada por vía oral.

Canalización de una vía venosa periférica y administración de sueroterapia a razón de 2.500 – 3.000 cm 3724h, preferiblemente con suero glucosalino, dosis y tipo de solución modificable según la situación clínica del paciente y la enfermedad crónica de base, se realizará reposición hidroelectrolítica y de sangre si fuese necesario.

Descompresión gastrointestinal, si es necesario, con sonda nasogástrica con aspiraciones continuas.

La administración de analgésicos está formalmente contraindicada si el dolor abdominal agudo está pendiente de diagnóstico.

Antibioterapia: Solamente se iniciará una vez establecida la indicación quirúrgica del abdomen agudo, antes de la intervención, según la pauta establecida para la sepsis de origen abdominal.

Las únicas excepciones a esta norma general de Antibioterapia la constituyen la colecistitis aguda en pacientes sin enfermedad inmunodepresora de base y sin signos de gravedad clínica, la peritonitis bacteriana espontánea, la diverticulitis, etc. en las que se iniciará tratamiento antibiótico empírico aunque no se indique cirugía urgente.

1.4.3 MEDIDAS ESPECÍFICAS

Las medidas son las correspondientes a cada una de las etiologías del dolor abdominal agudo.


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2.GUIA DE MANEJO CLINICO DE URGENCIA CEFALEAS

2.1 DEFINICION:

La cefalea es un síntoma no una enfermedad. Se define como dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal.

Las estructuras sensitivas al dolor en la cabeza y de la cara incluyen todos los tejidos extracraneales, así como las arterias, la duramadre, los senos venosos y sus venas tributarias, las arterias de la duramadre y piamadre, y los nervios con aferencias sensitivas (V, IX y X pares craneales y los tres primeros nervios cervicales).

La gran mayoría de las cefaleas pueden ser diferenciadas exclusivamente con base en la historia clínica. La migraña y la cefalea por contracción muscular tienen una presentación caracteristica, mientras que otras se pueden clasificar según los hallazgos asociados, por ejemplo, la cefalea relacionada con fiebre, anemia, policitemia, hipertensión arterial, y algunas enfermadades infecciosas. El diagnóstico correcto en estas instancias depende de la identificación de las condiciones subyacentes.

Las implicaciones clínicas varían mucho. En raros casos puede ser la cefalea un síndrome precursor de una afección que pone en peligro la vida del paciente, e.g. un tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, o más frecuentemente pude ser tan solo una respuesta asociada a una contracción muscular. Puede ser tan severa


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que incapacite a la persona (migraña o neuralgia migrañosa), o tan leve que apenas fastidie.

Debido a lo comunes que son las cefaleas y porque sus implicaciones varían desde ser una relativa trivialidad hasta una calamidad catastrófica, cada paciente con cefalea amerita la elaboración de una historia clínica en forma muy cuidadosa y un examen físico minucioso centrado en el sistema nervioso y apoyado en los estudios de laboratorio.

Los factores emocionales son importantes; los pacientes con cefalea crónica o recurrente tienen cierta implicación en su vida cotidiana (interrupción en el trabajo, en el compartir con otras personas) y en muchos casos la cefalea aguda y crónica puede ser secundaria a efectos emocionales, (estrés, temores, angustias).

2.2 EPIDEMIOLOGIA

La cefalea es un síntoma tan frecuente que afecta a 93% de los hombres y a 99% de las mujeres por lo menos una vez en la vida. Es motivo de 4% de las consultas efectuadas por los médicos. Varios estudios señalan que la incidencia es más alta en los pacientes entre los 20 y 35 años de edad y después disminuye en forma gradual con el aumento de la edad.

2.3 CLASIFICACION

La Sociedad Internacional para el Estudio de la Cefalea publicó en 1988 la nueva clasificación de las cefaleas (Tabla No.1), donde se expresa más correctamente la definición de todos los tipos de cefalea y de neuralgias craneales.

Tabla No. 1

CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

1. Migraña a. Migraña con aura b. Migraña sin aura c. Migraña oftalmopléjica d. Migraña retiniana e. Complicaciones de la migraña f. Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios

2. Cefaleas tensionales a. Cefalea tensional episódica b. Cefalea tensional crónica c. Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios

3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxismal


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a. Cefalea en racimos b. Hemicránea crónica paroxismal c. Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios

4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones estructurales 5. Cefalea asociada con trauma craneano

6. Cefalea asociada con trastornos vasculares 7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no vasculares

8. Cefalea asociada con infección no cerebral 9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus derivados

10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos 11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales, ópticos,

auditivos, sinusales u otras estructuras craneales.

12. Neuralgias craneales 13. Cefaleas no clasificables

2.3.4 MIGRAÑA

El ataque de migraña clásica o migraña con aura se presenta con prodromo caracterizado por síntomas neurológicos visuales y sensitivos. Los síntomas visuales incluyen: visión borrosa, escotomas brillantes o negros en los campos visuales, distorsiones de las proporciones corporales (metamorfopsia) lo que conforma el "síndrome de Alicia en el país de las maravillas". Los síntomas sensitivos consisten en parestesias faciales, frecuentemente en la zona peribucal y en las extremidades. Aproximadamente después de 30 minutos estos síntomas desaparecen y se hace evidente la cefalea. El dolor de cabeza es típicamente pulsátil y unilateral, pero puede hacerse generalizado; también suelen presentarse náuseas y vómito. La cefalea desaparece entre las 4 y 6 horas subsiguientes.

La migraña es más frecuente en las mujeres. Los ataques se inician con algún grado de vasoconstricción arterial, fase que puede ser asintomática. Sin embargo, si la vasoconstricción de las ramas de la arteria carótida interna es de un nivel lo suficientemente intenso como para producir isquemia, se presentan algún déficit neurológico transitorio como disartria, disfagia y hemiparesia. Estas manifestaciones usualmente cesan cuando la vasoconstricción es reemplazada por vasodilatación e inflamación. Las ramas de la arteria carótida externa son comúnmente las más comprometidas.

Tabla No.2


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Criterio Diagnóstico de la Migraña Migraña sin aura (migraña común)

a. Cefalea con duración de 4 a 72 horas (no tratada o tratada sin éxito) b. Cefalea con dos de las siguientes características:

Localización unilateral Pulsátil De intensidad moderada o severa Se intensifica con los movimientos

Cefalea con uno de los siguientes signos: a. náusea y/o vómito b. fotofobia y fonofobia

Migraña con aura (migraña clásica) a. Síntomas prodrómicos

Visión borrosa Metamorfopsia Parestesias

Cefalea pulsátil, unilateral y breve (+seis horas) Náuseas y/o vómito

2.3.1.1 TRATAMIENTO

Muchos pacientes responden a analgésicos comunes. La droga más frecuentemente utilizada en el manejo específico de la migraña es el tartrato de ergotamina con o sin cafeína. En Colombia sólo se encuentra en la presentación oral. Un ataque migrañoso puede ser abortado con Cafergot (ergotamina 1 mg + 100 mg de cafeína) si se toma en el momento del primer síntoma. Pacientes con náuseas y vómito pueden medicarse con diclofenaco, 75mg IM cada 8 horas.

2.3.1.1.2 PROFILAXIS

Varios son los medicamentos eficaces como agentes profilácticos de la migraña. Se usa el maleato de ergonovina (Ergotrate), una amina derivada del cornezuelo de centeno, en dosis de 0.2 mg tres veces al día por vía oral, durante 2 ó 3 meses. También se acepta que los bloqueadores de los canales del calcio son eficaces en la profilaxis de la migraña. La flunarizina es el agente que se usa con frecuencia; el tratamiento se inicia con 10mg diarios (en la noche), en pacientes menores de 65 años, y con 5 mg en quienes sobrepasan esta edad, durante 2 meses. Así mismo, se utiliza la amitriptilinia, 10-25 mg 3 veces al día y el propanolol 10 mg 2-3 veces al día.

2.3.5 CEFALEAS TENSIONALES


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Es la cefalea más común; el dolor típicamente bilateral, es moderado en su intensidad con distribución en banda o cintilla de sombrero. Puede ser fuerte en las áreas temporales y occipital y no se incrementa con el movimiento. La ausencia de náusea y vómito la diferencian de la migraña común o clásica, aunque existan fotofobia y fonofobia. Muchos pacientes sufren tener cefalea todos los días con sensación dolorosa en el cuello con extensión a la zona occipital. El dolor puede durar desde horas a días, incluso semanas, y se asocia con estrés emocional; probablemente es la respuesta fisiológica a la ansiedad, la hostilidad represada o el temor. La contracción muscular sostenida puede ser el factor desencadenante más importante y acontece en las sesiones de alta concentración intelectual o en recorridos extensos al volante con una posición rígida del cuello.

Hay dos tipos de cefalea tensional. El tipo agudo es relativamente corto en duración y comúnmente precipitado por fatiga, estrés, crisis familiares o laborales. El tipo crónico representa una situación algo diferente: el dolor es constante y no disminuye por días, semanas e incluso meses.

2.3.2.1 TRATAMIENTO

Las cefaleas tensionales usualmente se atenúan al desaparecer el estímulo que las desencadena o por la acción de agentes analgésicos. Sin embargo, los pacientes con cefaleas crónicas no son fáciles de tratar. El manejo depende en esencia en disminuir la contracción muscular. Si el dolor se centra en la columna cervical lo recomendado es una medicación antiinflamatoria no esteroidea como la aspirina, el ibuprofen o el ketorolato. Las técnicas de relajación o la terapia física (masajes y tracción) pueden ser útiles y muchos de los pacientes pueden adoptarlas como disciplina cotidiana.

Los relajantes musculares son menos efectivos, pero los compuestos de carisoprodol con acetaminofén ocasionalmente son efectivos.

Como los factores emocionales pueden precipitar la contracción muscular y por ende la cefalea, en los cuadros crónicos es aconsejable considerar la ayuda psiquiátrica.

2.3.6 CEFALEA EN "RACIMOS"

Esta clase de cefalea representa un síndrome diferente que aparece en la literatura bajo varios nombres como eritromialgia, vasodilatación hemicefálica o síndrome de Horton. En la actualidad se denomina cefalea en racimos por su presentación característica, en la que se alternan muchos días sin síntomas con períodos de varias semanas con crisis.


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Este padecimiento se inicia en la tercera o cuarta década de la vida. Los hombres resultan más afectados que las mujeres. Los ataques ocurren una o varias veces al día por un período de varios días con intervalos libres de síntomas.

El dolor siempre es unilateral y aparece en días consecutivos en el mismo lado de la cara. Se inicia con una molestia vaga, retro-ocular que evoluciona rápidamente hacia un dolor intenso, tenebrante, que se extiende hacia la sien y región molar; alcanza su intensidad máxima en 20 ó 30 minutos y desaparece en dos o tres horas. Del mismo lado facial aparecen congestión nasal y coriza, lagrimeo e infección conjuntival, enrojecimiento de la cara y dilatación visible de las arterias temporales superficiales.

La cefalea "en racimos" se distingue de la migraña por los siguientes hallazgos:

a. No se presenta prodromo, náuseas o vómito

b. No hay antecedentes familiares de cefaleas

c. Es más frecuente en hombres que en mujeres

d. No presenta déficit neurológico

e. La frecuencia de los ataques es mayor que en la migraña

f. La duración del ataque es menor que en la migraña

g. Los ataques nocturnos son más frecuentes que en la migraña

2.3.3 1 TRATAMIENTO

Es más difícil, comparativamente, que el de la migraña. El tartrato de ergotamina es la medicación indicada en dosis de 2 mg como dosis inicial, continuando con 1 mg cada 30 minutos hasta la supresión de la crisis. No se deben sobrepasar los seis comprimidos de 2 mg en las 24 horas; está contraindicado en personas con insuficiencia coronaria, hipertensión arterial severa, embarazo y lactancia.

Algunos autores aconsejan la administración de lidocaína en la narina del lado afectado por medio de un rociador (2 ml de lidocaína al 2%). La cabeza se hiperextiende sobre el borde de la cama y se voltea 40 grados hacia el lado doloroso y luego se aplica el anestésico que modula la respuesta de los nervios de la fosa esfenopalatina. También se utiliza el oxígeno por su efecto vasoconstrictor potente; se inhala el gas al 100% durante unos minutos solo o como complemento del tratamiento farmacológico.

Profilácticamente se usan los bloqueadores de los canales del calcio como la flunarizina, la indometacina y ocasionalmente la prednisona a dosis de 60mg por vía oral diariamente para reducirla paulatinamente en un período de tres semanas.

DIFERENCIAS ENTRE LA MIGRAÑA, LA CEFALEA "EN RACIMOS" Y CEFALEA TENSIONAL


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Características Migraña Cefalea "en racimos"

Cefalea Tensional

Severidad del dolor Moderado a severo

Terebrante, severo

En banda, moderado

Duración del dolor 4 – 24 horas Breve 30 - 18 min.

Variable 30min. a7 días

Frecuencia Intermitente Frecuente en la noche

A cualquier hora

Edad Entre los 10 y 30 a.

Adultos

Factores precipitantes

Fatiga, hipoglicemia

Alcohol - tabaco

Menstruación, algunas comidas

2.3.4 TIPOS DE CEFALEA

2.3.4.1 Cefalea por hipertensión arterial. Algunas veces la hipertensión leve o moderada se acompaña de cefalea. El dolor es habitualmente occipital y puede acompañarse de náusea o vómito. La cefalea más severa se detecta en los pacientes con hipertensión en fase maligna y a quienes se les comprueba papiledema. El origen del dolor no es muy claro, aunque en su patogenia inciden tanto la vasodilatación como la contracción muscular. En la hipertensión maligna el edema cerebral focal puede jugar un papel fundamental. La cefalea severa puede ser una manifestación importante de la hipertensión por un feocromocitoma.

2.3.4.2 Cefalea por tosLa cefalea periódica puede ser inducida al toser, al estornudar u otras maniobras que aumentan la presión intracraneana. En la valoración de estos casos es importante saber que algunos pacientes con el síndrome de cefalea por tos pueden tener tumores cerebrales u otras lesiones estructurales.


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2.3.4.3 Cefalea por aumento de la presión intracraneana. Las características de este tipo de cefaleas son las siguientes: el dolor aparece en las primeras horas de la mañana, habitualmente se acompañan de vómito espontáneo y son precipitadas al toser. La presión intracraneana está elevada por lesiones que aumentan la masa de tejido intracraneano (tumor, absceso, hematoma o edema), por obstrucción del flujo de líquido cefalorraquídeo o por plétora vascular secundaria a dilatación u obstrucción.

El asma es una entidad que se caracteriza por la hiperreactividad bronquial. Es inherente al individuo, y condiciona al pulmón para responder de manera desproporcionada a una variedad de estímulos, con aparición de broncoespasmo. La obstrucción es reversible espontáneamente o por efecto de la medicación. A pesar que la hiperreactividad parece tener una base genética, se reconoce que también puede ser de etiología adquirida, por factores no genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio, especialmente virales.

El asma es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas que alternan con períodos libres de síntomas. La mayoría de los ataques son de corta duración y después de ellos, la recuperación clínica suele ser completa. Sin embargo, muchas veces la disnea suele ser más intensa, y progresa hacia una marcada dificultad respiratoria: la crisis asmática.

3. ASMA

La progresión de la crisis a un estado de mayor gravedad, con importantes alteraciones hemodinámicas, de los gases arteriales y severa obstrucción del flujo conduce al estado asmático.

La incidencia del asma es alta, posiblemente entre 3 y 5% de la población. Puede iniciarse en cualquier edad, pero aproximadamente la mitad de los casos ocurre en menores de 10 años. En la niñez, la relación entre el sexo masculino y el femenino es de 2:1. En la edad adulta la proporción es igual 1:1.

3.1 FISIOPATOLOGIA

El asma es una enfermedad de tipo inflamatorio en la cual las principales células involucradas son los eosinófilos, los mastocitos y los linfocitos. La hiperreactividad transitoria o persistente es secundaria a la inflamación con subsiguiente descamación del epitelio, presencia de tapones mucosos en la vía aérea, engrosamiento de la membrana basal, infiltración de la pared por células inflamatorias e hipertrofia del músculo liso.


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El fenómeno desencadenante, de tipo alérgico (relacionado con las IgE), tiene consecuencias fisiopatológicas similares. La liberación de mediadores químicos es la causa de aparición de edema en la mucosa bronquial y del exceso de producción de moco por las glándulas bronquiales. La broncoconstricción y los tapones mucosos aumentan la resistencia de las vías aéreas, disminuyen la velocidad del flujo espiratorio y aumentan el esfuerzo para respirar. Esto da como resultado un atrapamiento de aire con hiperinsuflación con cambios subyacentes en la retracción elástica y un desequilibrio de la relación entre ventilación y perfusión (trastorno del cociente V/Q).

Este desequilibrio se valora con las determinaciones de los gases arteriales: inicialmente con la hiperventilación alveolar la PaCO2 está disminuida, lo que se traduce en alcalosis respiratoria. El empeoramiento del transtorno de la V/Q produce una reducción de la PaO2 (hipoxemia) y, en la medida que empeora el cuadro por causa de la fatiga por el trabajo ventilatorio, aparece retención de CO2, con grave hipoxemia y la aparición de acidosis respiratoria.

3.2 ETIOPATOGENIA

La crisis asmática puede ser precipitada por múltiples factores:

4. Alérgicos

5. Hereditarios

6. Infecciosos

7. Ocupacionales

8. Emocionales

9. Ejercicio

El asma atópica (alérgica) tiene características clínicas definidas que suelen iniciarse en el lactante con eczema atópico, posteriormente rinitis y finalmente asma. La exposición al alergeno del individuo susceptible conduce a la producción del anticuerpo reagínico, IgE, que al unirse a la superficie del mastocito inicia la liberación de mediadores químicos, iniciándose la respuesta inflamatoria.

En un gran número de asmáticos no es posible detectar causa extrínseca alguna por lo que las crisis asmáticas suelen vincularse a una enfermedad infecciosa respiratoria bacteriana o viral. Se observa su frecuente coexistencia con sinusitis, gripa, pólipos nasales y rinofaringitis.

3.4 DIAGNOSTICO

3.4.1 HISTORIA CLINICA.


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Se deben investigar y registrar los antecedentes personales y familiares de enfermedad alérgica, la edad en el momento del inicio de los síntomas, su frecuencia, y la severidad de las crisis.

3.4.2 EXAMEN FISICO.

Se debe descartar cualquier causa de obstrucción bronquial endógena o exógena, desde la laringe hasta los bronquiolos y enfermedad parenquimatosa pulmonar.

Una vez confirmada la existencia de tos, sibilancias y disnea se debe asignar una causa específica al asma. Es alérgica, infecciosa o mixta?

3.4.3 AYUDAS DIAGNOSTICAS.

Los exámenes necesarios son el hemograma, la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la medición del flujo pico. En casos graves la determinación de gases arteriales. Una leucocitosis orienta hacia una infección y una eosinofilia hacia un asma alérgica.

Al evaluar la radiografía de tórax el parénquima pulmonar es usualmente normal en el asma no complicada, suele encontrarse atrapamiento de aire y algunas veces infiltrados pulmonares transitorios.

3.5 CLASIFICACION DE LA CRISIS ASMATICA

Las crisis se caracterizan en tres grandes grupos:

OCASIONAL, cuando se presenta con una periodicidad mayor de dos meses.

FRECUENTE, cuando los intervalos se reducen a menos de dos meses.

PERENNE, cuando los intervalos son menores a una semana.

Si se trata de la severidad

LEVE MODERADA SEVERA

Presión arterial Normal Normal Normal

Frecuencia cardíaca <99 100-140 >140

Frecuencia respiratoria <24 25-40 >40

Conciencia Normal Irritable Somnolencia

Sibilancias ++ ++++ No audibles


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Pulso paradójico <10 10-20 >20

pH Normal Normal Bajo

PaCO2 Disminuida Disminuida Alta

3.5 TRATAMIENTO

OBJETIVOS. Disminuir la frecuencia y severidad de las crisis. Durante la crisis se tratan simultáneamente el broncoespasmo, el edema y la inflamación.

En las crisis leves se utilizan agentes beta-agonistas inhalados, (salbutamol) hasta dos o tres inhalaciones en la primera hora. Otra opción es la de administrar el agente mediante la nebulización. Las preparaciones orales han perdido vigencia, por cuanto no son más efectivas que los aerosoles y causan más efectos secundarios.

En las crisis moderadas lo ideal es la utilización de la nebulización con beta-miméticos (5 gotas de terbutalina o 10 gotas de salbutamol en 5 ml de solución salina) cada hora por 3 o 4 veces. Es aconsejable la aplicación simultánea de succinato de hidrocortisona IV (4-10 mg/kg), se recomienda evaluar al paciente pasadas seis horas.

En los casos severos se emplean agentes beta miméticos nebulizados, esteroides por vía parenteral y aminofilina IV (1mg/kg/hora) en solución salina. Concomitantemente el enfermo debe recibir oxígeno húmedo permanente por máscara de Venturi al 35%. Si no hay ese tipo de máscara se administra el oxígeno por cánula nasal con un flujo de 2 a 3 litros por minuto. En caso de infección respiratoria se añade penicilina cristalina en dosis de 3 millones U cada 4-6 horas por vía IV o eritromicina 500 mg c/8 horas por vía oral.

Si se trata de un asma de tipo perenne, el tratamiento abarca la utilización de beta-miméticos inhalados + teofilina oral. En algunos casos, se usan drogas preventivas como el cromoglicato de sodio, o corticoides orales (prednisona).

3.5.2 FARMACOS

3.5.1.1 BRONCODILATADORES SIMPATICO MIMETICOS.

Su efecto es mediado por el estímulo de la adenilciclasa que produce aumento del AMPc intracelular. Dilatan el músculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben moderadamente la liberación de histamina por los mastocitos y aumentan la movilidad ciliar. Los más utilizados son el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol. La rapidez de su acción, que se inicia en los primeros 5 minutos, alcanza su nivel máximo a los 30-60 minutos. Su potencia, la selectividad B2 y la aceptación por


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parte de los enfermos, hacen de la vía inhalatoria una modalidad muy apropiada para el tratamiento de los síntomas agudos, y la prevención de los ataques inducidos por el ejercicio o la exposición a contaminantes.

3.5.1.4 XANTINAS:

La teofilina es usada por su efecto broncodilatador al inhibir la acción de la fosfodiesterasa que impide la hidrólisis de AMPc; favorece la relajación del músculo liso bronquial e impide la liberación de los mediadores químicos. También se sugieren acciones a través de la concentración del calcio en el músculo liso y la inhibición de los efectos de las prostaglandinas sobre el músculo. La teofilina ayuda en el manejo del asma al aumentar también la contractilidad del diafragma. Su metabolismo se acelera por el cigarrillo y el fenobarbital.

Cuando se aplica aminofilina intravenosa para el tratamiento de la crisis aguda, la dosis de carga inicial debe aplicarse lentamente en un lapso de 20 minutos y jamás a través de un catéter venoso central. Una vez aplicada la dosis de carga, la manera de mantener una concentración estable es por infusión venosa continua.

3.5.1.5 ESTEROIDES.

Se utilizan para disminuir la obstrucción bronquial, efecto que se logra por diferentes mecanismos:

Acción anti-inflamatoria

Estímulo directo sobre la adenilciclasa

Potencialización de los betamiméticos

Disminución del edema de la mucosa bronquial

Se usan en las crisis moderada y severa, y en el asma perenne por vía arenteral, oral o inhalatoria.


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4. GASTRITIS

4.1 DEFINICIÓN

Cuándo se inflaman las paredes internas del estómago se produce una gastritis

El estómago es el principal órgano del sistema digestivo. Es como una bolsa irregular en la que se producen ácidos que permiten la transformación de los alimentos en una sustancia casi líquida, para que pueda ser absorbida por el intestino delgado.

En el estómago también se lleva a cabo la absorción de agua, algunos medicamentos y del alcohol, que pasa directamente al torrente sanguíneo, por eso sus efectos en la salud son inmediatos.

Este órgano tan importante, puede afectarse de muchas formas y son varios los factores de riesgo que las ocasionan, una de las enfermedades más frecuentes es la gastritis.

La gastritis es una inflamación de la mucosa interior del estómago, producida por exceso de secreción ácida , por comer algo fuerte, por tomar medicamentos antiinflamatorios o por el Helicobacter pilory que se presenta en un gran porcentaje; dicha irritación puede llegar a producir sangrado, úlceras y la erosión de las paredes


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internas, ocasionando dolor, muchas molestias, náuseas, vómitos, inflamación, acidez gástrica y en ocasiones hasta sangrado.

4.2 CLASIFICACION

Puede haber varios tipos de gastritis y una de las clasificaciones es en erosivas y no erosivas. También se clasifican según los síntomas y el daño en agudas, la crónicas e hipertróficas.

La gastritis aguda presenta síntomas que aparecen súbitamente, presentan inflamación de la mucosa y pueden ser ocasionados por infecciones, sustancias tóxicas, el abuso en el consumo de medicamentos como la aspirina u otros similares, por alergias por alimentos, estrés intenso, cirugía anterior o insuficiencia renal o hepática.

La gastritis crónica, es la que presenta cierto grado de atrofia en el músculo del estómago y disminución de la capacidad digestiva de los alimentos. Con frecuencia se asocia al consumo de bebidas alcohólicas o la ingestión prolongada de fármacos como los antiinflamatorios no esteroideos o aspirinas.

En los últimos años, se ha comprobado el papel de una bacteria conocida como H. Pylori, como agente causal de la gastritis crónica.

También se relaciona con la presencia de otras enfermedades como la enfermedad de Crohn, que presenta inflamación y ulceración de los intestinos.

La gastritis erosiva se debe atender de inmediato, porque puede presentar sangrado de la pared interna del estómago y ser un antecedente de cáncer de estómago.

La gastritis hipertófica es muy rara, ya que se presenta cuando los pliegues de la mucosa y las paredes internas del estómago crecen y se vuelven más gruesas.

4.3 SÍNTOMAS

La mayoría de los casos de gastritis presentan síntomas similares, pero alguno de ellos es el que determina el tipo que se padece:

Entre los síntomas comunes están:

- Dolor estomacal.- Pérdida de apetito.- Inflamación y distensión de la zona estomacal.- Sensación de ardor o quemazón en el abdomen.- Náuseas.- Vómitos.- Eructos y mal sabor de boca.- Acidez gástrica.- Pesadez estomacal después de ingerir alimentos.


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En los casos graves suele haber presencia de sangre en el vómito y en excremento y con el tiempo, se puede presentar un cuadro agudo de anemia por la pérdida de sangre

4.4 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la gastritis si es leve, se hace en el consultorio, mediante un examen físico y la integración de la historia clínica.

En casos necesarios el médico solicita una gastroscopia, para revisar por medio de un instrumento de fibra óptica las condiciones de las paredes internas estomacales y tomar una muestra del tejido para realizar una biopsia, con el objeto de descartar males mayores como el cáncer estomacal o de detectar la presencia de la bacteria H. Pilory.

Otras formas de diagnóstico pueden ser por medio de radiografías del tracto gastrointestinal superior o por medio de la toma de muestras de líquidos del estómago, para analizar el grado de acidez padecido.

4.5 TRATAMIENTO

El tipo de gastritis determina el tratamiento a seguir y los fármacos más adecuados.

En casos leves, el uso de un antiácido de venta libre puede aliviar los síntomas, pero si estos persisten durante más de dos días, es necesario consultar al médico para establecer el diagnóstico adecuado y evitar riesgos mayores.

Los medicamentos inhibidores de la secreción ácida del estómago, como antiácidos o antihistamínicos y los que tienen propiedades protectoras del estómago, son muy útiles en los tratamientos.

La gastritis erosiva en muchos casos leves, las lesiones cicatrizan de forma espontánea. En casos graves, se requiere de un tratamiento urgente para atender el sangrado, por lo que de percibir la presencia de sangre en vómito o excremento, se debe acudir de inmediato al médico.

Si el sangrado es muy fuerte, se requiere de hospitalización y de la realización de otro tipo de tratamiento. Uno de ellos es mediante la introducción de un tubo en el estómago, por el que se pasa agua helada, para contraer los vasos sanguíneos rotos.


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Si el sangrado ha sido excesivo o si presenta anemia, en ocasiones hay que poner una transfusión sanguínea para reponer la sangre perdida o en ocasiones se puede llegar a realizar una cirugía para extirpar la parte dañada del estómago y en casos excepcionales, se llega a extirpar todo el estómago.

En los casos en que la gastritis esté asociada con la bacteria H. Pilory, el médico indicará el medicamento adecuado, el que debe cumplirse totalmente, ya que esta bacteria es difícil de erradicar y aunque el malestar desaparezca, la bacteria puede reincidir si no está totalmente controlada.

Los tratamientos más comunes suelen ser antiácidos (Almax, Urbal), o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica, tipo Omeprazol y sobre todo una dieta:

Las bebidas gaseosas retrasan la digestión por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago.

Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.

4.6 PREVENCION DE LA ENFERMEDAD

La gastritis puede ser provocada por varios factores como infecciones, sustancias tóxicas, consumo de ciertos medicamentos o estrés intenso.

Para prevenirla es conveniente:

a. Cuidar mucho la higiene y calidad de los alimentos que se ingieran, evitar el consumo excesivo de irritantes como el chile o el café, de productos con muchos conservadores y colorantes, de alimentos fritos, con exceso de grasa o preparados con poca calidad higiénica, como los que se venden en la calle.

b. El cigarro y el alcohol se relacionan fuertemente con la gastritis, por lo que se debe evitar su uso y consumo.

c. Evitar la automedicación y dejar de tomar aspirinas o fármacos antiinflamatorios. Si son necesarios, pedir al médico algún complemento para contrarrestar el efecto dañino y en tal caso, elegir los que vienen con capa entérica, es decir en cápsulas o si no tiene predisposición a los lácteos, consumir mucha leche.

d. Evitar el estrés, lo más que se pueda, descansar al menos 8 horas diarias, alimentarse tres veces al día, incluyendo en los alimentos frutas y verduras frescas y respetando en la medida de lo posible los horarios.


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e. El ejercicio físico o al menos caminar durante 20 minutos diariamente, también ayuda mucho, tanto para desestresarse, como para favorecer el funcionamiento del sistema digestivo.

f. Consumir diateas blandas, las cuales suelen consistir en:

- CARNES: vaca, ternera (cocida, asada o al horno sin grasa), pollo (cocido o asado) sin piel, jamón cocido. - PESCADOS, mariscos al natural. - FRUTAS: Manzana, pera cocidas o en puré. Evitar los cítricos (Naranjas). - SOPAS: de verduras, de carne, de arroz blanco, todas con poca sal. - HUEVOS: de cualquier forma pero sin aceite. - PAN: blanco ó integral. - VERDURAS: todas cocidas, sin aceite. - LIQUIDOS: Agua, manzanilla, etc ... - LACTEOS: Yogurt, quesos.

Otras Instrucciones importantes

- Comer bien en las horas fijas, sin hacerlo entre horas. - Masticar bien y despacio. - Comer sentado con tiempo. - No tomar líquidos abundantes con las comidas. - Tomar líquidos a pequeños tragos. - No comer exageradamente. - No tomar alimentos muy calientes o muy fríos. - No acostarse tras la comida. - No dejar de hacer las comidas, los ayunos prolongados deben evitarse.


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5. INFECCION DE VIAS URINARIAS

5.1 EPIDEMIOLOGÍA:

A los servicios de urgencias acuden frecuentemente personas con sintomatología de infección aguda de las vías urinarias, cuyo manejo debe ser ordenado, expedito y eficiente.

Las infecciones agudas de las vías urinarias (IVU) constituyen una causa importante de morbilidad en el adulto. En Norte América son responsables de aproximadamente siete millones de consultas y cien mil hospitalizaciones.

En Colombia no se dispone de estadísticas pertinentes. La cistitis es particularmente frecuente en el sexo femenino, con una incidencia de 0,5-0,7% por año. Se considera que la mitad de las mujeres pueden presentar al menos un episodio de IVU en algún momento de su vida y que una de cuatro mujeres puede recidivar, circunstancia que implica mayor riesgo de resistencia a los antibióticos de uso frecuente.

La prevalencia de bacteriuria en el hombre adulto es muy baja, menos de 0,1%, con un incremento importante a medida que asciende la edad, relacionándose principalmente con prostatitis. La bacteriuria en los hombres se asocia estrechamente con alteraciones estructurales del tracto urinario, circunstancia que siempre debe evaluarse.


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5.2 FISIOPATOLOGÍA:

La invasión del tracto urinario está determinada por las características de la bacteria, el tamaño del inóculo y las alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped. La mayoría de los microorganismos ingresan por la uretra, desde donde ascienden a la vejiga.

El origen de estas bacterias es la flora fecal y los reservorios vaginales. Una vez sucede la colonización del meato uretral, el ingreso se facilita por factores mecánicos, como obstrucción del flujo urinario, trauma, reflujo vesicoureteral, disfunción vesical neurogénica, relaciones sexuales o la presencia de sonda vesical.

Otros factores relevantes son acidez de la orina, hiperosmolaridad renal y diabetes mellitus. El acto sexual predispone a la colonización de la uretra y la vejiga, y se requiere la integridad de los mecanismos de defensa del huésped para erradicar los microorganismos.

5.3 FACTORES DE DEFENSA DEL HUÉSPED:

Existen factores protectores en el huésped que incluyen desde los sencillos mecanismos de flujo urinario, micción y vaciamiento vesical, que contrarrestan la capacidad de adhesión bacteriana, hasta los complejos sistemas de respuesta inmunitaria, tanto celular como humoral.

Cualquier tipo de obstrucción, desde el meato hasta los túbulos renales, se constituye en factor predisponente para la infección de las vías urinarias, pues inhibe el flujo normal de la orina y deteriora los mecanismos normales de defensa del uroepitelio; además, favorece la capacidad adhesiva de las bacterias por la ausencia del fenómeno de “lavado”.

Las principales alteraciones que generan obstrucción son: valvas, bandas, estenosis, cálculos, obstrucción vesical, compresión extrínseca de los uréteres por neoplasias, fibrosis o embarazo y vejiga neurogénica. Otras obstrucciones intrarrenales como nefrocalcinosis, nefropatía por ácido úrico, hipokalemia crónica, riñones poliquísticos y nefropatía por analgésicos resultan en incremento de la frecuencia de pielonefritis.

La orina tiene la capacidad de reducir la supervivencia bacteriana, por una de combinación de factores como el pH, la osmolaridad, la concentración de urea y de ácidos orgánicos. El crecimiento bacteriano es inhibido por una orina diluida y, por el contrario, la elevación de la osmolaridad (800 mOsm) reduce la fagocitosis por los polimorfonuclerares.

5.4 RESPUESTA INMUNITARIA A LA INFECCIÓN:


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Existe una respuesta inmunitaria inespecífica, humoral tanto sistémica como local, así como una respuesta de tipo celular ante la colonización e invasión bacteriana, pero hasta el momento no se ha podido dilucidar su función en cuanto a la prevención de la IVU.

La magnitud de la respuesta humoral sérica y urinaria es mayor en la pielonefritis que en la cistitis, dado el menor compromiso de las células inmunoreactivas en este último proceso.

5.5 DEFINICIONES:

Bacteriuria significativa.

El estándar diagnóstico clásico para la IVU es la presencia de bacteriuria significativa, definida como el aislamiento de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro (105 UFC/mL) de un único patógeno en una muestra de orina espontánea.

Este es un límite válido para bacteriuria asintomática y pielonefritis, así como para estudios epidemiológicos en grupos de población sana. Actualmente se consideran recuentos más bajos como bacteriuria significativa en las siguientes condiciones:

• En las mujeres con manifestaciones clínicas floridas de cistitis se considera el aislamiento de 100 UFC/mL (102 UFC/mL) en una muestra de orina espontánea tomada de la mitad de la micción.

• En varones sintomáticos se considera bacteriuria significativa la presencia de 103 UFC/mL.

• Infección asociada con sonda vesical: 102UFC/mL, en pacientes sintomáticos.

Infección de vías urinarias no complicada.

Proceso infeccioso que ocurre en pacientes sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario.

Infección de vías urinarias complicada.

Proceso infeccioso que ocurre en pacientes con alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario que incluyen:

• Litiasis.


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• Vejiga neurogénica.

• Enfermedad poliquística del riñón.

• Diabetes.

• Inmunosupresión.

• Embarazo.

• Instrumentación reciente de la vía urinaria.

5.6 FACTORES DE RIESGO:

Los factores de riesgo de IVU son determinados principalmente por la edad y el género:

A. Género: las mujeres son 30 veces más susceptibles que los varones a desarrollar IVU.

B. Edad:

- En el grupo de mujeres en edad fértil tienen más riesgo las que usan diafragma y espermicida.

- En el grupo de mujeres menopáusicas, hasta 20% padecen IVU por la alteración de la flora endógena.

- Los hombres jóvenes rara vez tienen IVU. La IVU en este grupo se asocia con homosexualidad, falta de circuncisión y exposición a parejas con colonización anormal de la flora vaginal.

- Los hombres mayores de 50 años padecen mayor número de infecciones por patologías prostáticas.

C. Otros:

Catéter vesical: El solo hecho de colocar una sonda vesical conlleva un riesgo de 5% de infección, y por cada día de permanencia de la sonda hay un riesgo estimado de 5%.

5.7 ETIOLOGÍA:

La cistitis no complicada es causada en 90% de los casos por E. coli, en 5-10% por S. aprophyticus y con menor frecuencia por otras enterobacterias tales como Klebsiella spp, Proteus spp.


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Existe una gran diferencia entre la flora bacteriana en un paciente con un primer episodio de IVU en comparación con la flora de pacientes con episodios recurrentes. E. coli es el microorganismo más frecuente en episodios de infección aguda; por el contrario, en infecciones

recurrentes, especialmente en pacientes con alteraciones estructurales del tracto urinario como uropatia obstructiva, anomalías congénitas, vejiga neurogénica y fístulas, hay preponderancia de Klebsiella spp, Proteus spp, Pseudomona spp, Enterobacter spp, así como de flora mixta.

En este grupo de pacientes también es frecuente el antecedente de instrumentación de la vía urinaria y de múltiples cursos de antibioticoterapia, lo cual predispone a la selección de microorganismos multiresistentes. En nuestro medio la presencia de síndrome miccional con piuria y urocultivos repetidamente negativos obliga a descartar tuberculosis.

5.8 PRESENTACIÓN CLÍNICA:

Tradicionalmente se ha considerado la cistitis como una patología caracterizada por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente (síndrome miccional), acompañada a menudo de dolor suprapúbico, orina maloliente y en ocasiones hematuria.

Dada la elevada frecuencia de consultas por IVU a los servicios de urgencia y consulta externa,

es necesario contar con una herramienta certera de diagnóstico clínico. Bent y colaboradores realizaron una revisión sistemática de la literatura entre los años 1996 y 2001, seleccionando artículos que evaluaban la exactitud de la historia clínica y del examen físico en el diagnóstico de la IVU; cuatro síntomas y un signo incrementan significativamente la probabilidad de IVU como se muestra en la Tabla 1, siendo las características más importantes:

• Disuria.

• Polaquiuria.

• Hematuria.


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• Dolor lumbar.

• Dolor a la palpación en el ángulo costovertebral.

A su vez, cuatro síntomas y un signo disminuyen la probabilidad de IVU:

• Ausencia de disuria.

• Ausencia de dolor lumbar.

• Historia de flujo e irritación vaginal.

• Evidencia al examen genital de flujo vaginal.

En resumen, las mujeres con uno o más síntomas tienen una probabilidad de IVU de 50%.

La combinación de síntomas, por ejemplo, la presencia de disuria, polaquiuria, ausencia de flujo o irritación aumentan la probabilidad de IVU a 90%.

El médico debe permanecer atento a los casos de IVU subclínica, los cuales suelen ser frecuentes en varones y en las mujeres con cualquiera de las siguientes situaciones:

• Embarazo.

• Infección previa en el último mes.

• Inmunosupresión.

• Diabetes.

• Insuficiencia renal.

• Anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria.

• Infección por Proteus spp.

5.9 DIAGNÓSTICO:

La sospecha de infección de orina se sustenta en el cuadro clínico y el análisis de la orina, y se confirma mediante el estudio del sedimento urinario y, si está indicado, el urocultivo.

A. Sedimento urinario. Se requiere una muestra de orina espontánea tomada de la mitad de la micción previo aseo genital, la cual debe ser procesada sin demora. En el Uroanálisis deben evaluarse las siguientes características:


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Piuria: detección de más de 10 leucocitos por mm3 de orina no centrifugada o más de 5 leucocitos por campo en orina centrifugada y examinada con microscopio de 40 aumentos. En los pacientes con cistitis este hallazgo tiene una sensibilidad superior a 95%. La presencia de piuria también se puede determinar mediante la prueba de estearasa leucocitaria con tira colorimétrica (dipstick) la cual es equivalente a detectar 10 leucocitos/mL.

Prueba de nitritos con tira colorimétrica: la prueba tiene una especificidad mayor de 90%, pero una sensibilidad de apenas 50%, que puede ser inferior si la concentración de microorganismos es menor de 10UFC/ ml o el tiempo de permanencia de la orina en la vejiga es inferior a 4 horas.

5.10 TABLA 1. SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE AUMENTAN LA PROBABILIDAD DE IVU. SÍNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95%

- Disuria

- Polaquiuria

- Hematuria

- Dolor lumbar

- Dolor a la palpación ángulo costovertebral

- LR: Likelihood ratio

- IC: Intervalo de confianza

B. Urocultivo. Tradicionalmente se considera positivo el hallazgo en el urocultivo de más de 100.000 unidades formadoras de colonias por mililitro. Según las características del paciente se deben seguir los lineamientos previstos en el apartado de bacteriuria significativa.

No está indicado realizar urocultivo en las mujeres con cistitis no complicada, ni antes ni después del tratamiento.

El urocultivo está indicado solamente en pacientes con las siguientes condiciones:

• Cistitis en pacientes del sexo masculino.

• Infección de vías urinarias complicada.

• Recidivas precoces, es decir durante el primer mes.


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C. Radiología. Los exámenes funcionales y morfológicos están indicados en los siguientes casos:

• En pacientes de sexo masculino con infección de vías urinarias.

• En mujeres con infección urinaria recidivante.

• En pacientes con sospecha de patología urológica concomitante.

5.11 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

En las mujeres jóvenes se debe hacer con las siguientes condiciones clínicas:

• Infecciones vaginales: las cuales cursan con flujo vaginal y sensación de irritación sin disuria. Su etiología más frecuente es Gardnerella, Candida albicans, Trichomonassp.

• Enfermedad pélvica inflamatoria cuyos síntomas pueden mimetizar una IVU.

En el varón joven y en el de mediana edad la cistitis en ausencia de patología urológica o manipulación de la vía urinaria debe sugerir el diagnóstico de prostatitis, especialmente si la infección urinaria es recurrente.

5.12 TRATAMIENTO:

No existe una recomendación única y la selección del esquema de tratamiento depende de los patrones de susceptibilidad microbiana prevalentes en cada área, la farmacocinética del antibiótico, el espectro de actividad antimicrobiana, los efectos adversos y la duración de la terapia.

En 1999 la IDSA (Infectious Diseases Society of America) desarrolló una guía de práctica clínica basada en la evidencia para el manejo de cistitis no complicada y pielonefritis en mujeres, la cual fue avalada por la Asociación Urológica Americana y la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfermedades Infecciosas.

Estas guías establecen esquemas de tratamiento sustentados en la evaluación de tres parámetros fundamentales:


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Erradicación de la bacteriuria.

Eliminación de la posibilidad de recurrencia de bacteriuria.

Aparición de efectos adversos de medicamentos.

La adaptación de las anteriores recomendaciones a nuestro medio debe sustentarse en los estudios de sensibilidad. Como en Colombia no existen estadísticas nacionales que indiquen la prevalencia de la resistencia de la E. coli a trimetropim-sulfametoxazol (TMS), tal vez el más usado antibiótico en el tratamiento de la IVU, se recomienda basarse en las estadísticas de cada institución.

Se ha informado que aproximadamente 33% de las cepas bacterianas aisladas en cistitis muestran resistencia in vitro a amoxacilina y TMS; 1-2% son resistentes a nitrofurantoina y 1-2% a quinolonas.

En la última década se ha incrementado en forma significativa la resistencia de la E. coli a TMS en mujeres con cistitis aguda no complicada, principalmente en pacientes con factores de riesgo tales como diabetes, hospitalización reciente, tratamiento frecuente y por largos periodos con TMS. Los pacientes con IVU complicada tratados con TMS incrementan hasta cinco veces el riesgo de resistencia. La tasa de falla clínica en pacientes con cistitis por E. coli manejados con TMS es de 3-13% entre cepas susceptibles y de 27-40% entre cepas resistentes. Este panorama de resistencia al TMS tiene implicaciones en su uso empírico, por lo cual se recomienda como terapia de elección solamente en el primer episodio de cistitis aguda; sin embargo, en las instituciones o áreas donde la prevalencia de resistencia entre cepas de E. coli uropatógena sea superior a 20%, debe considerarse el manejo con quinolonas, nitrofurantoina o fosfomicina. La amoxacilina y otros betalactámicos están indicados en la IVU no complicada, en embarazadas y en pacientes infectados por gérmenes Gram. positivos como el estreptococo del grupo B.

En la Tabla 3 se ilustra la terapia según la condición clínica y bacteriológica. En cuanto a la duración de la terapia en la cistitis aguda, se deben considerar los siguientes aspectos:

• La terapia de una sola dosis es menos efectiva en erradicar la bacteriuria comparada con terapia de tres o siete días.

• A diferencia de la terapia de una sola dosis, el curso de tres días es equivalente en eficacia a tratamientos de 7 ó más días.

5.12.1 SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE DISMINUYEN LA PROBABILIDAD DE IVU. SÍNTOMAS Y SIGNOS LR IC 95%

- Ausencia de disuria

- Ausencia de dolor lumbar


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- Historia de flujo vaginal

- Historia de irritación vaginal

- Evidencia al examen de flujo vaginal

5.12.2 TRATAMIENTO DE CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA. RESISTENCIA TRATAMIENTO Y DOSIS

- Resistencia a TMS <20% TMS 160-800 c/12h x 3 días.

- Resistencia a TMS >20% Fluoroquinolonas por 3 días.

- Norfloxacina 400mg c/12 horas.

- Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas.

- Ofloxacina 200 mg c/12 horas.

- Levofloxacina 250-500mg cada día.

- Nitrofurantoína 50-100 mg cada 6 horas por siete días.

- Fosfomicina trometamol 3gr dosis única.

- LR: Likelihood ratio

- IC: Intervalo de confianza

• Las terapias prolongadas están asociadas con incremento en los efectos adversos y mayor costo, sin aumento en la eficacia con respecto a tratamientos de tres días.

• La terapia de tres días se recomienda para pacientes con cistitis no complicada. No se recomienda en caso de IVU complicadas ni en mujeres posmenopáusicas.

La terapia antibiótica en cursos de 7 a 10 días se recomienda en:

• La mujer embarazada.

• Pacientes con diabetes, insuficiencia renal, inmunodepresión.

• Infección previa en el último mes.

• Infección por Proteus spp, anomalía anatómica o funcional de la vía urinaria.

• En el anciano.


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La cistitis aislada en el varón es poco frecuente, aunque se presenta en homosexuales, en varones no circuncidados y después de sondaje vesical. Se aconseja realizar un estudio urológico (ecografía, urografía intravenosa) para descartar una anomalía subyacente (litiasis, hipertrofia prostática, etc.). Si el estudio urológico es negativo, debe sospecharse prostatitis.

En el varón no existen estudios que hayan evaluado la eficacia de pautas cortas (3 días) y se aconseja tratar la cistitis durante 7-14 días. Dada la escasa penetración prostática de la mayoría de los antibacterianos se da preferencia a las fluoroquinolonas. Se debe realizar urocultivo postratamiento para identificar las recidivas.

5.12.3 INFECCIONES RECURRENTES:

Las infecciones urinarias recurrentes se pueden clasificar como recidivas y reinfecciones.

A. Recidivas. Se considera recidiva todo episodio de IVU que ocurre en las primeras semanas luego de la aparente curación de la infección urinaria, y causado por la persistencia del mismo microorganismo. Las recidivas se deben a terapia inadecuada, ya sea por esquemas cortos o por antibióticos inadecuados; a la existencia de alteraciones estructurales del tracto genitourinario; a focos persistentes no detectados como prostatitis o absceso renal; y a la presencia de cálculos en la vía urinaria.

El tratamiento sigue la pauta de la cistitis bacteriana, orientando la terapia según los reportes del antibiograma, siempre en cursos de 4 a 6 semanas. En el hombre se recomienda el uso de fluoroquinolonas, que son los fármacos con mejor penetración al tejido prostático.

En los casos de recidiva luego de un tratamiento de seis semanas, particularmente en mujeres embarazadas o en pacientes con uropatía obstructiva de alto riesgo, se recomienda profilaxis durante 6-12 meses con dosis bajas de antibióticos. (Tabla 5)

B. Reinfecciones. Las reinfecciones hacen referencia a infecciones de vías urinarias causadas por una cepa distinta. Es frecuente en mujeres en edad fértil con vida sexual activa, en quienes se puede presentar un episodio de reinfección luego de un primer episodio de cistitis.

Por lo general no existe antecedente o evidencia de alteraciones estructurales de la vía urinaria, en cuyo caso no es indispensable el estudio radiológico.


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En los casos de reinfecciones poco frecuentes, de menos de tres episodios al año, se realiza tratamiento individualizado en cada oportunidad y se recomienda alta ingesta de líquidos y realizar una micción postcoital. En los casos en los cuales se presentan más de tres episodios de IVU al año se recomienda seguir el protocolo de profilaxis antibiótica durante 6-12 meses, con urocultivos de control mensuales (Tabla 5). Si los episodios están asociados con la relación sexual, se recomienda profilaxis postcoital (Tabla 6).

En las mujeres postmenopáusicas las reinfecciones se asocian con alteraciones del tracto genitourinario por vejiga neurogénica, incontinencia urinaria, prolapso genitourinario y niveles bajos de estrógenos que condiciona disminución en la concentración vaginal de Lactobacíllus spp y, como consecuencia, aumento del pH vaginal con colonización por bacilos Gram. negativos. En tales casos se recomienda profilaxis antibiótica, cuya duración depende del tipo de anomalía en el tracto urinario; como alternativa, en ausencia de alteraciones anatómicas o funcionales, se recomiendan cremas vaginales con estrógenos.

5.12.4 INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO:

La IVU es la infección más frecuente durante el embarazo y se asocia con un elevado riesgo de pielonefritis, parto prematuro y mortalidad fetal. Por su parte la bacteriuria asintomática es un factor de riesgo importante de pielonefritis y de recién nacidos con bajo peso, por lo cual se recomienda tamizaje de diagnóstico en la semana 12-16. Las pacientes con diagnóstico de bacteriuria asintomática deben recibir manejo antibiótico. La probabilidad de desarrollar pielonefritis disminuye de 30% en pacientes no tratadas a 1-2% en pacientes tratadas de manera adecuada.

5.12.5 PROFILAXIS EN INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS RECURRENTES. ANTIBIÓTICO DOSIS

- TMP-SMX 80 mg TMP/400 mg SMX día ó 3 veces semana

- Nitrofurantoina 50 mg día

- Norfloxacina 200 mg/día tres veces por semana

5.12. 6 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA POST COITO. ANTIBIÓTICO DOSIS

- TMP-SMX 80 mg TMP/400 mg SMX

- NitrofurantoÍna 50 mg

- Cefalexina 250 mg


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- Norfloxacina 200 mg

5.12.7 TRATAMIENTO DE IVU EN MUJERES EMBARAZADAS. ANTIBIÓTICO DOSIS

- Nitrofurantoína 50 -100 mg cada 6 horas por 7 días

- Amoxacilina-ácido clavulínico 500 mg cada 12 horas por tres días

- Cefalexina 500 mg cada 6 horas por 3 a 7 días

- Amoxacilina 500 mg cada 8 horas por 7 días

6.LUMBALGIA

6.1 DEFINICION

La lumbalgia se refiere cuando un paciente refiere dolor, acompañado generalmente de tensión muscular, en la región lumbar, entre la parrilla costal y la región glútea inferior. Puede ser aguda o crónica (>12 semanas). Puede irradiarse a la pierna más abajo de la rodilla (ciática) o no (lumbalgia simple).

Entre un 60-80% de las personas tiene dolor lumbar a lo largo de su vida. La lumbalgia aguda tiene buen pronóstico y generalmente se manifiesta como una entidad autolimitada (más del 90% se recuperan en 3-6 meses y más del 90% de las bajas duran menos de 2 meses) (Pengel LH, 2003; Koes B, 2006)

En más del 85% de las personas no se encuentra una causa subyacente. Clasificar a los pacientes en: lumbalgia simple o irradiada, lumbalgia sospechosa y lumbalgia


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crónica puede ser el punto de partida para decidir el manejo y las pruebas de estudio indicadas.

Hablamos de lumbalgia sospechosa en estas situaciones:

Primer episodio ocurre antes de los 20 años o después de los 50 Dolor no mecánico Fiebre Historia previa de cáncer Tratamiento con esteroides Inmunodepresión Pérdida de peso Síntomas o signos de déficit neurológico Traumatismo previo

Entre un 60-80% de las personas tiene dolor lumbar a lo largo de su vida. Tiene buen pronóstico y generalmente se manifiesta como una entidad autolimitada (el 90% se recuperan en 6 semanas). Salvo en los primeros días en que el dolor puede ser severo e invalidante, no está indicado hacer reposo. Existen evidencias suficientes para afirmar que el reposo en cama es menos eficaz que cualquier otra alternativa

Los analgésicos, los antiinflamatorios, los relajantes musculares y la manipulación son útiles para aliviar el dolor agudo y mejoran la capacidad funcional y los antidepresivos y los programas multicomponentes pueden usarse en la lumbalgia crónica; los tratamientos físicos, los esteroides y la acupuntura no tienen utilidad.

A continuación se observa el algoritmo de manejo que se debe efectuar ante un caso de lumbalgia:


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6.2 Pronóstico y derivación

El dolor lumbar disminuye rápidamente en el primer mes tras el inicio, la mayoría de pacientes recuperan su nivel previo de dolor. Continúa decreciendo en los 3 meses siguientes y permanece estable a partir de ahí. Entre el 68% y el 86% de participantes


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volvieron al trabajo en el plazo de un mes. Entre 3-6 meses la recuperación laboral fue del 93% (Pengel LH, 2003).

Aunque existe una gran heterogeneidad y poca concordancia en los resultados de los estudios sobre pronóstico de la lumbalgia, este listado resume algunos a tener en cuenta (Grupo Español de Trabajo del Programa Europeo COST B13, 2005; Enthoven P, 2006; Shelerud RA, 2006):

Haber sufrido episodios previos en los últimos 5 años Sexo femenino Edad superior a 50 años Poco ejercicio físico Dolor irradiado Signo de Lasègue positivo Incapacidad producida por el dolor al inicio del episodio Problemas laborales (conflictos, trabajos con altas demandas, baja satisfacción

laboral, trabajos monótonos) Problemas emocionales (depresión, ansiedad)

En caso de que al inicio o a lo largo del proceso exista paresia progresiva, incontinencia de esfínteres o síndrome de cauda equina, debe derivarse al paciente con urgencia para su intervención quirúrgica. También debe considerarse la valoración quirúrgica (Grupo Español de Trabajo del Programa Europeo COST B13, 2005) en caso de:

Dolor intolerable de ≥6 semanas pese a tratamiento médico Dolor que limita la deambulación y cede con reposo de ≥6 meses e imagen

radiológica positiva

6.3 Tratamiento

Aunque aconsejar el aumento de la actividad física no ha demostrado que pueda prevenir el dolor de espalda en adultos sanos, tiene otros beneficios probados como la disminución del riesgo cardiovascular, la obesidad y la osteoporosis (U.S. Preventive Services Task Force, 2005). No hay un tipo de ejercicio más recomendable que otro, elige el paciente el que más se adapta a sus características y posibilidades.

Es recomendable informar al paciente sobre la lumbalgia basándonos en un modelo biopsicosocial. Explicar al paciente que la lumbalgia inespecífica no se debe a ninguna


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enfermedad grave y que si no hay signos que vayan a modificar el tratamiento no se precisan pruebas especiales. La entrega de material informativo no es suficiente para prevenir el ausentismo y reducir costos de los cuidados de salud.

Salvo en los primeros días en que el dolor puede ser severo e invalidante, no está indicado hacer reposo. Existen evidencias suficientes para afirmar que el reposo en cama es menos eficaz que cualquier otra alternativa terapéutica. Así pues, no debe recomendarse y debería limitarse a los pocos días en los que el paciente normalmente tiene dolor severo al moverse (generalmente menos de 4). Mantener el máximo de actividad posible (incluso su actividad laboral habitual) es beneficioso para los pacientes: mejoran más rápido los síntomas, disminuye el riesgo de paso a la cronicidad y se reduce el tiempo que están fuera del trabajo. En los pacientes con ciática, hay poca o ninguna diferencia entre la recomendación de reposo en cama y la de permanecer en actividad, entre el reposo en cama y los ejercicios o la fisioterapia y entre siete días de reposo en cama o dos a tres días.

El tratamiento con ejercicios es efectivo para disminuir el dolor y mejorar la función en adultos con dolor lumbar crónico (Van Tulder MW, 2006). En el dolor lumbar subagudo (6-12 semanas) un programa de actividades graduadas mejora los resultados de ausentismo, pero otros tipos de ejercicios tienen una utilidad más incierta. En el dolor lumbar agudo, el tratamiento con ejercicios es tan efectivo como otros tratamientos conservadores.

Fármacos

Los analgésicos y los antiinflamatorios son útiles para aliviar el dolor y mejoran la capacidad funcional. Debemos pensar en ellos como agentes de alivio mientras la evolución natural permite la recuperación. Podemos usar Paracetamol o Ibuprofeno a intervalos regulares (no a demanda). No parecen existir diferencias significativas entre ambos. Los ensayos clínicos con analgésicos en la lumbalgia aguda se hicieron con pocos pacientes, por lo que su beneficio podría ser mas discutible, por contra los antiinflamatorios tienen más efectos secundarios, aunque las pruebas de su eficacia son más contundentes.

No existen evidencias de la eficacia de los antidepresivos en la lumbalgia aguda. En la crónica pueden ser útiles aunque quizás sea más importante tomarse el tiempo suficiente para evaluar la existencia de problemas sociales, psicológicos o económicos y abordarlos. Podemos usar Amitriptilina, los nuevos antidepresivos serotoninérgicos no son más eficaces. En pacientes con exacerbaciones importantes de lumbalgia crónica que no responden a Paracetamol o Ibuprofeno pueden usarse opioides, con preferencia Tramadol.

Existen evidencias que demuestran que los relajantes musculares son útiles en el dolor lumbar agudo sin que se hayan encontrado diferencias definitivas entre ellos. No tienen utilidad en la lumbalgia crónica. Deben usarse con precaución (indicándolos solo en los pacientes que tienen contractura muscular) ya que tienen efectos secundarios importantes (inestabilidad, somnolencia, dependencia). No es aconsejable


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prolongar la duración del tratamiento más de una semana. Puede usarse Diacepam a dosis bajas, usando la mayor fracción por la noche (Tulder MW van, 2006)

No existen evidencias que demuestren la utilidad de las inyecciones de esteroides a ningún nivel. Además en algunos casos los efectos secundarios pueden ser importantes. Tampoco existen evidencias sobre la utilidad de la vitamina B, por lo que no se aconseja.

Los programas educativos para la lumbalgia que incluyen ejercicios no tienen utilidad alguna en el dolor lumbar agudo. En el dolor crónico parece que los resultados son beneficiosos por disminuir el dolor y mejorar la capacidad funcional, a corto y medio plazo y en los sitios de trabajo. No existe ninguna evidencia de que prevengan el dolor de espalda en individuos sanos o con riesgo para el dolor de espalda (Heymans MW, 2006).

Los tratamientos físicos (masajes, ultrasonidos, calor local y onda corta) se recomiendan habitualmente para aliviar el dolor agudo. Sin embargo no existen pruebas de que tengan efecto alguno sobre los resultados ni utilidad clara en el manejo de la lumbalgia crónica (French SD, 2006). Tampoco tienen efectos secundarios significativos. Tampoco la tracción es efectiva en ningún tipo de dolor. El uso de corsés u otro tipo de sujeción lumbar puede ser perjudicial por la atrofia muscular secundaria y no es útil en la lumbalgia.


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7. INFECCIONES DE VIAS RESPIRATOIAS AGUDA (IRA)

7.1 DEFINICIÓN

La IRA es el conjunto de enfermedades de tipo infeccioso, que afectan al sistema respiratorio superior o inferior, ( nariz, oídos, faringe, laringe, bronquios y pulmones ).

Usualmente empieza de manera insidiosa como una gripa con molestia en la garganta, en ocasiones dolor de oído, secreción nasal y fiebre.

7.2 EPIDEMIOLOGÍA

En la mayoría de los países, las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA), ocurren con más frecuencia que cualquier otra enfermedad aguda; la incidencia de las IRA, parece similar en los países desarrollados y en desarrollo y es algo más elevada en las áreas urbanas que en las rurales. El número de episodios puede variar, oscilando entre 2 a 6 al año. No obstante la severidad de ellas en los países en desarrollo es mayor, hecho asociado con la presencia de factores de riesgo que facilitan una evolución mas tórpida. En un porcentaje no despreciable de casos, la duración de la enfermedad antes de la muerte, es breve, por la severidad y rapidez de su evolución.

El mecanismo de transmisión es fundamentalmente por contacto directo. El período de incubación es variable de acuerdo al agente etiológico y varía entre 1 y 14 días. El período contagioso es también variable, inciándose en algunas ocasiones un día antes de las manifestaciones clínica con prolongación en algunos casos por más de 5 días.

Al igual que con muchas otras enfermedades, el riesgo de muerte por IRA, es más alto en los lactantes pequeños. En los países en desarrollo aproximadamente del 20% al 25% de las muertes por IRA, ocurre en los lactantes menores de dos meses, registrándose muy pocas defunciones por IRA, entre los niños mayores de 5 años (MINSALUD, 2000).

7.3 FACTORES DE RIESGO

Niño menor de 2 meses No lactancia materna o desnutrición Carencia de Vitamina A Bajo peso al nacer


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Falta de inmunizaciones Tiempo frío y/o cambios bruscos de temperatura Hacinamiento Prevalencia elevada de portadores nasofaríngeos de bacterias patógenas Exposición a la contaminación del aire: intradomiciliario: humo de cigarrillo y

combustión de leña, carbón o cualquier material de biomasa, para cocinar; extradomiciliario: contaminación ambiental dada ante todo por aumento de dioxido de azufe (SO2), dioxido de nitrógeno (NO2), ozono (O3 )y partículas respirables en especial aquellas de menos de l0 micras de tamaño o PM10.

Desconocimiento del manejo integral de las IRA en el hogar y de los signos de alarma para neumonía.

7.4 FACTORES PROTECTORES

1. Lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida.2. Alimentación complementaria adecuada y buen nivel de nutrición3. Inmunizaciones especialmente vacunas del sarampión, triple viral, DPT,

Haemophilus influenzae y BCG.

Las Infecciones Respiratorias Agudas se presentan con una variedad de síntomas comunes como tos, dificultad para respirar, obstrucción nasal o dolor de garganta.

7.5 FISIOPATOLOGÍA

La función fundamental del aparato respiratorio es introducir el oxigeno y expeler CO2

Para realizar este proceso, es necesario que se inhale el aire ambiente y utilizando los músculos inspiratorios, se logra que el oxigeno llegue a los alvéolos traspase la membrana alvéolo capilar para interiormente penetrar el glóbulo rojo. El CO2 asimismo, pasa de los tejidos a los glóbulos rojos y de estos por medio de un fenómeno pasivo, llegara al alvéolo donde será exhalado.

La nariz es el primer sitio por donde ha de pasar el aire y cumple dos funciones principales:

- Filtrar el aire inhalado de partículas que pueden irritar zonas del aparato respiratorio.

- Calentar discretamente el aire, evitando que llegue frío a los bronquios, lo que desencadenaría fenómenos de broncoconstriccion.


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El aire sigue su recorrido y pasa a través de la laringe hacia la traquea desciende a los alveolos y atraviesa el sistema bronquial, la mucosa de estas estructuras están dispuestas de tal manera que ante el contacto de algún irritante, reacciona provocando la secreción de moco.

A nivel bronquial puede incluso provocar una disminución de sales por medio de la broncoconstricción. Todas las áreas anatómicas existentes previas al alvéolo actúan como filtro para evitar la irritación del mismo.

Para que ocurra una infección respiratoria debe existir una serie de factores favorecedores tanto a nivel de huésped como del agente productor; en el niño existen factores que lo predisponen como:

1. Corta experiencia inmunológica2. Menor distensibilidad del pulmón3. Mejor tendencia al cierre de su vía aérea4. Fatigabilidad diafragmática mayor5. Desnutrición6. Contaminación ambiental

En la IRA los virus provocan alteraciones de las células epiteliales que afectan el espacio intersticial. Las bacterias alteran el aparato mucociliar y desencadenan una severa respuesta inflamatoria con sobreproducción de moco, motivo por el cual es frecuente que obstruyan segmentos bronquiales provocando atelectasias.

Al nivel del alvéolo, tienden a ocuparlo ocasionando una severa inflamación y ocasionalmente necrosis. Las toxinas liberadas contribuyen activamente a la lesión del parénquima Pulmonar.

7.6 ETIOLOGÍA

Los principales causantes de IRA son:

1. Virus de influenza y parainfluenza2. Virus sinsitial respiratorio3. Parainfluenza 1 y 24. Neumococco5. Haemophilus influenzae6. Estafilococo aureaus


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7.8 CLASIFICACION Y MANEJO

La clasificación para el manejo estándar de casos de IRA esta basada en signos claramente definidos que orientan ante todo dos decisiones de tratamiento: Prescribir o nó antimicrobianos y tratar al niño en la casa o referirlo para su hospitalización.

Como la auscultación del tórax en condiciones ideales y por personal muy calificado, predice tan sólo alrededor de la mitad de los casos de neumonía en niños, se buscan otros signos que son mejores pronosticadores, de acuerdo a estudios clínicos multicéntricos:

1. Respiración rápida2. Tiraje3. Signos de enfermedad muy grave

La respiración rápida, o taquipnea es un indicador sensible y específico de la presencia de neumonía. Se considera que la frecuencia respiratoria esta elevada cuando:

La frecuencia respiratoria es mayor de 60 veces por minuto en lactantes menores de 2 meses.

La frecuencia respiratoria es más de 50 veces por minuto en los lactantes de 2-11 meses.

La frecuencia respiratoria es de 40 o más veces por minuto en niños de 1-4 años.

El tiraje subcostal persistente en el niño mayor de 2 meses es el indicador clínico con mejor sensibilidad y especificidad para definir una neumonía que altere la distensibilidad pulmonar, y requiere de oxígeno suplementario en el manejo básico, implicando, salvo consideraciones especiales, manejo hospitalario.

Los indicadores de mayor sensibilidad para un cuadro de IRA, con riesgo alto de muerte son: somnolencia importante con dificultad para despertar al niño, estridor laríngeo en reposo, presencia de convulsión, desnutrición grave en el niño mayor de 2 meses, fiebre o hipotermia para menores de 2 meses, incapacidad para beber líquidos en los mayores de 2 meses y disminución importante del apetito en los menores de 2 meses.

Producto de este enfoque se definieron los siguientes niveles de severidad para neumonía o bronconeumonía:


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7.8.1 ENFERMEDAD MUY GRAVE

Signos de IRA más cualquiera de los siguientes hallazgos: somnolencia importante con dificultad para despertar al niño, estridor laríngeo en reposo, presencia de convulsión, desnutrición grave en el niño mayor de 2 meses, fiebre o hipotermia para menores de 2 meses, incapacidad para beber líquidos en los mayores de 2 meses y disminución importante del apetito en los menores de 2 meses.

Neumonía grave: cuadro clínico de IRA mas retracción subcostal persistente en ausencia de signos para enfermedad muy grave.

Neumonía: cuadro clínico de IRA más respiración rápida y ausencia de signos de neumonía grave o de enfermedad muy grave.

No neumonía: cuadro clínico de IRA, sin ninguno de los indicadores para los otros niveles de severidad.

Es frecuente encontrar componente bronco-obstructivo, en un niño con infección respiratoria aguda; dicha broncoobstrucción produce aumento de la frecuencia respiratoria y tiraje, lo cual puede generar confusión con el diagnóstico de neumonía; este componente debe evaluarse y tratarse para lograr adecuada interpretación a los indicadores de severidad; especial consideración debe tenerse con los casos que presentan cuadros recurrentes. Una nueva evaluación después de un manejo adecuado en especial del componente broncoobstructivo debe llevar a una reclasificación del nivel de severidad para cada caso en particular.

7.8.2 NEUMONIA: CLASIFICACION Y MANEJO

LACTANTE PEQUEÑO (DE UNA SEMANA A DOS MESES DE EDAD)

SIGNOS DE ENFERMEDAD GRAVE : MANEJO :

- Dejó de alimentarse o

- Convulsiones o

- Anormalmente somnoliento o difícil de despertar o

- Quejido o

- Estridor en reposo o

- Sibilancia o

- Fiebre (38.0 °C) o temperatura baja (menos de 36.0 °C).

Hospitalización urgente y administración de antibiótico indicado

Interconsulta con especialista

SIGNOS DE NEUMONIA GRAVE : MANEJO :


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- Tiraje graveO

- Respiración rápida (60 x minuto o MAS)

Hospitalización URGENTE. Y

Administración de antibiótico indicado


Mantenga al bebé abrigado.

- Tiraje graveO

- Respiración rápida (60 x minuto o MAS)

Hospitalización URGENTE. Y

Administración de antibiótico indicado


Mantenga al bebé abrigado.

NO ES NEUMONIA : TOS O RESFRIADO MANEJO :

- No tiene tiraje grave y

- No tiene respiración rápida (menos de 60 x minuto).

- Instruir a la madre para cuidado en casa :

- Mantener el bebé abrigado.

- Amamantarlo con frecuencia.

- Limpiarle la nariz si la obstrucción interfiere con la alimentación.

Regresar rápidamente sí :

- Respira con dificultad.

- Respira rápidamente.

- Es difícil alimentarlo.

- La salud del bebé empeora.

NIÑO DE 2 MESES A 4 AÑOS

SIGNOS DE GRAVEDAD CLASIFICACIÓN MANEJO


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- No puede beber

- Convulsiones

- Estridor en reposo

- Anormalmente somnoliento o difícil de despertar o,

- Desnutrición grave.

ENFERMEDAD MUY GRAVE

Hospitalización e inicio antibiótico indicado.

Trate la fiebre.

Trate la sibilancia

Interconsulta con pediatra o especialista.

- Tiraje

NEUMONIA GRAVE

Hospitalización e inicio antibiótico indicado.

Trate la fiebre.

Trate la sibilancia

Interconsulta con pediatra o especialista

- No tiene tiraje.

- Respiración rápida (50 x minuto o más, si tiene de 2 a 11 meses; 40 x minuto o más, si tiene de 1 a 4 años).

NEUMONIA

Inicie antibiótico indicado

Trate la fiebre,

Trate la sibilancia

Control diario, si el paciente no mejora evalúe cambio de antibiótico.

- No tiene tiraje,

- No tiene respiración rápida. (menos de 50 x minuto, si el niño tiene de 2 a 11 meses ; menos de 40 por minuto si tiene de 1 a 4 años

NO ES NEUMONIA :

TOS O RESFRIADO

Si tose más de 15 días, evalúe y trate otros problemas,

Cuidado en la casa.

Trate la fiebre.

Control en 2 días para , o antes si empeora o sigue igual.


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Todo niño evaluado por una Infección Respiratoria Aguda, debe ser vinculado de inmediato a un programa de crecimiento y desarrollo de niño sano, una vez finalice su tratamiento.

Dichos diagnósticos de severidad independiente que puedan incluir en sí varias entidades permiten una orientación oportuna de los niños con IRA para definir un manejo de atención inicial; dichos indicadores son los mínimos que deben incluirse en un caso de IRA evaluado en cualquiera de los niveles de atención, pero cuando el caso es valorado por un médico y mucho más mientras mayor sea el nivel de experiencia y de entrenamiento en el manejo de niños, dichos indicadores deben estar complementados de acuerdo a cada situación y caso en particular, de los demás aspectos de evaluación médica, buscando complementar el diagnostico de severidad propuesto en el programa IRA, con un diagnostico nosológico lo mas preciso posible, de acuerdo a la necesidad de cada caso, teniendo siempre en mente el racionalizar los recursos empleados en la búsqueda de dicho diagnóstico (MINSALUD, 2000).

7.8.3 INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS

7.8.3.1 OTITIS MEDIA AGUDA

7.8.3.1.1 DIAGNOSTICO

Antecedente estado gripal o alergico reciente Movilización o tracción del pabellón auricular no dolorosa Inflamación timpánica desde Eritema hasta Abombamiento Hipoacusia y Autofonía Fiebre, Hiporexia, Mialgias, Irritabilidad

7.8.3.1.2 CONDUCTA

En fase inicial sin abombamiento timpánico: o Antibiótico sistémicoo Vasoconstrictor basal y sistémicoo Analgésico

Si hay mala evolución y progreso a abombamiento timpánico, con aumento De la sintomatología remitir a la especialidad para praticar Miringotomía y en Otitis Medias a repetición.


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7.8.3.2 FARINGOAMIGDALITIS

7.8.3.1.2.1 DIAGNOSTICO

Historia clinica de Odinofagia, Disfagia, Fiebre, Malestar general, Adenopatías Cervicales palpables dolorosas o no.

Amigdalas eritematosas inflamadas y/o moteado blanquecino difuso. Cuadro Hemático: Leucocitosis con desviación a la izquierda de la formula

diferencial ( En formas inmaduras, linfocitos atípicos o leucopenia, pensar en Mononucleosis infeccciosa ). Este paraclínico debe ser solicitado si se evidencia una evolución clínica tórpida.

7.8.3.2.2 CONDUCTA

Antibiótico tipo Amoxicilina, Penicilina, Cefalosporina.

Analgésicos y Antipiréticos.

7.8.3.2.3 CRITERIOS DE REMISION A LA ESPECIALIDAD

Más de 3 episodios en el año Cultivo faringeo positivo para estreptococo betahemolítico grupo A Asociación con Antiestreptolisinas elevadas.

7.8.4 LARINGITIS AGUDA

7.8.4.1 DIAGNOSTICO

Dolor faringeo bajo Disfonía Tos no productiva Malestar general ( Fiebre, Mialgias, Cefalea, Congestión conjuntival )

7.8.4.2 CONDUCTA

Antinflamatorios no esteroideos Analgésicos Antibióticos de amplio espectro ( Si hay evidencia clínica de infección bacteriana

o infección viral sobreinfectada ). Terapia respiratoria con Micronebulizaciones

7.8.4.3 CRITERIOS DE REMISION A LA ESPECIALIDAD


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No respuesta al tratamiento médico Disfonía persistente


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8. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

8.1 Definición

La enfermedad diarréica aguda (EDA) se puede definir como un cambio súbito en el patrón de evacuación intestinal normal del individuo, caracterizado por aumento en la frecuencia o disminución en la consistencia de las deposiciones. Para ser considerada como aguda, su aparición debe tener menos de tres semanas. La causa más importante y frecuente de EDA es la infección entero-cólica con respuesta variable en los enfermos; algunos manifiestan cuadros graves, otros síntomas moderados y otros son asintomáticos.

8.2 Fisiopatología

El cuadro suele ser mediado por uno o más de los siguientes mecanismos:

Diarrea osmótica Diarrea secretora Diarrea exudativa Motilidad intestinal alterada Reducción de la superficie de absorción

Diarrea osmótica.

Se origina por la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan la salida de agua. Desaparece con el ayuno. Es frecuente luego de la administración de medio de contraste oral para la realización de una TAC.

Diarrea secretora.

Es secundaria a la secreción activa de iones que causa una pérdida considerable de agua. Dentro de este grupo se encuentran las diarreas producidas por virus (rotavirus), enterotoxinas bacterianas (cólera, E. coli), protazoos (giardia) trastornos asociados con el SIDA, tumores productores de péptido intestinal vasoactivo (VIP), tumores carcinoides (histamina y serotonina) y adenomas vellosos de colon distal. No desaparece con el ayuno.

Diarrea exudativa.

Es producto de la inflamación, ulceración de la mucosa intestinal y alteración de la permeabilidad para agua, electrolitos y solutos pequeños como la úrea. Puede tener algunos componentes de la diarrea secretora como consecuencia de la liberación de prostaglandinas por células inflamatorias. Es consecuencia de infecciones bacterianas (Salmonella), clostridium difficile (frecuentemente inducidos por antibióticos) parásitos del colon (Entamoeba histolytica), enfermedad de Crohn, enterocolitis por radiación e


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isquemia intestinal, proctocolitis ulcerativa y enfermedad intestinal inflamatoria idiopática.

Diarrea motora. Aunque poco estudiada, se sabe con certeza que se producen alteraciones hiperperistálticas con disminución en el contacto entre el contenido luminal y la mucosa intestinal. A menudo la diarrea es intermitente y alterna con estreñimiento. Es causada por diabetes mellitus, hipertiroidismo y, también por el síndrome de intestino irritable.

Reducción de la superficie de absorción. Algunas operaciones (resección o derivación intestinal amplia) dejan una superficie de absorción inadecuada para líquidos y electrolitos. Es el denominado síndrome de intestino corto.

8.3 Etiología

Los cuadros más corrientes de diarrea aguda suelen tener su origen en alimentos o agua contaminados. Las diarreas agudas que se desarrollan con ocasión de viajes se denominan "diarreas del viajero" y, en la mayor parte de los casos, son producidas por infecciones bacterianas. Las diarreas de origen viral son igualmente importantes (Tabla No.1).

CAUSAS INFECCIOSAS DE DIARREA AGUDA

Bacterias Protozoos Virus

E.coliShiguellaSalmonellaVibrio choleralS. aureus

E. histolyticaGiardiaCryptosporidea

RotavirusNorwalkAdenovirusCalicivirus

La infección bacteriana más común en nuestro medio es la debida a la Escherichia coli. Aunque la mayor parte de las cepas de E. coli son inofensivas, algunas, como la enterotoxigénica, son las causantes del 70% de los casos de diarrea del viajero.

La shigellosis, conocida como disentería bacilar, es causa importante de diarrea. La presentación clínica incluye cólicos abdominales, fiebre y diarrea que con frecuencia es sanguinolenta. La Salmonella puede causar gastroenteritis, fiebre tifoidea y bacteremia.

La diarrea viral se acompaña de síntomas sistémicos como fiebre, mialgias y cefaleas. Por lo general se autolimita en tres o cuatro días, aunque en ocasiones, produce


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cuadros severos con deshidratación, haciéndose obligatorio un manejo intrahospitalario.

Las infecciones parasitarias como la giardiasis, además de la diarrea, que nunca es sanguinolenta, producen dolor abdominal. La amebiasis es clínicamente indistinguible de las colitis bacterianas, por lo cual es indispensable el estudio de las heces frescas en busca de trofozoitos para asegurar el diagnóstico.

8.4 Diagnostico.

Para establecer el diagnóstico son indispensables una historia clínica detallada y una exploración física cuidadosa, y hacer distinción entre las causas infecciosas y no infecciosas de la enfermedad.

8.4.1 Causas no infecciosas de diarrea aguda

Enfermedad inflamatoria del intestino: Colitis ulcerosa - Enfermedad de Crohn Deficiencia de lactasa

Fármacos: laxantes, antiácidos, antibióticos

Lesión aguda por radiación

8.5. EXAMEN FISICO:

Es imprescindible precisar:

La existencia de síntomas sistémicos que faciliten clasificar la severidad del proceso.

La duración del cuadro y antecedentes de episodios similares

La existencia de antecedentes epidemiológicos personales o familiares

4. Las manifestaciones extraintestinales. Una diarrea asociada con dolor de articulaciones, iridoscleritis o erupciones cutáneas, sugiere la existencia de una enfermedad intestinal inflamatoria.

El examen físico debe incluir el rectal y el pélvico (vaginal).

8.5.1 . ESTUDIO PARACLÍNICO:

8.5.1.1. Coprológico:

Aunque no en todo paciente con diarrea aguda es necesario el examen coprológico, por cuanto en la mayoría se inicia tratamiento empírico, en los casos graves está indicado el examen microscópico de las heces para detectar glóbulos rojos y leucocitos. Su presencia confirma la existencia de una diarrea de origen inflamatorio


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(exudativa) mientras que su ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora, osmótica o motora. El examen es igualmente útil para la detección de parásitos, para el cultivo y para detectar enteropatógenos.

El estudio químico de las heces es útil, puesto que si hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a 5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5 g/dl.

8.5.1.2. Cuadro Hemático:

El cuadro Hemático es útil para valorar la evolución de un cuadro infeccioso, o la existencia de anemia como parte de una patología crónica de base. Ante una neutropenia, debe considerarse la enteropatía neutropénica, una entidad grave que se caracteriza por inflamación segmentaria, úlceras y hemorragias de la pared intestinal.

8.5.1.3. Rectosigmoidoscopia:

Se considera útil en aquellos pacientes con signos y síntomas de proctitis y es absolutamente necesaria cuando existe evidencia clínica o por laboratorio de sangrado, ya que posibilita visualizar la mucosa y por lo tanto, confirma o descarta la colitis ulcerativa y la colitis amebiana.

8.5.1.4. Otros:

Las determinaciones de electrolitos, gases arteriales, seroaglutinaciones y la radiografía simple de abdomen, dependen del cuadro clínico del paciente.

En la investigación de las diarreas por virus se usan la inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del complemento, radioinmunoanálisis (RIA), inmunofluorescencia y Elisa.

8.6 Tratamiento.

El objetivo primordial es corregir la deshidratación y los trastornos hidroeléctricos y mantener la hemostasia durante el curso de la enfermedad; para ello se recomienda:

1. Hidratación oral: la solución de rehidratación oral, la cual puede ser salvadora en los niños y en los ancianos.

La composición por litro de agua consiste en: cloruro de sodio 3,5 g; cloruro de potasio 1,5 g; bicarbonato de sodio 2,5 g; glucosa 20 g. Su uso es más eficaz.

Un adulto con diarrea profusa debe beber entre 700 y 1.000 ml cada hora, según el peso, la edad y la severidad de la enfermedad.

Debe tenerse en cuenta que en algunos casos esta solución hipertónica puede incrementar la diarrea y que en la mayoría de diarreas simples, como la "diarrea del viajero", es suficiente ingerir cualquier líquido salado o acompañado de galletas


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saltinas. También son útiles las soluciones minerales comerciales, que son de muy buen gusto, como el Gatorade.

2. La hidratación parenteral se indica en casos de deshidratación grave, cuando fracasa la hidratación oral o se sospecha enterocolitis. Se utiliza lactato de Ringer, 10-20 ml/kg/hora, según la intensidad de las pérdidas.

En la deficiencia de disacaridasas ocasionalmente es necesario reemplazar la leche y derivados, los jugos y frutas, por preparados de proteínas vegetales o animales que no contengan disacáridos; también es útil el caseinato de calcio.

3. Los agentes antimicrobianos sólo están indicados en casos específicos de enfermedad diarreica:

a. Disentería por Shigella. se trata con ampicilina (g diarios durante 5 a 7 días) o trimetropin - sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentración durante 5 a 7 días)

b. Enteritis por Campylobacter. Su manejo se hace con eritromicina (250 mg tres veces al dia durante 7 días)

c. Giardiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (250 mg tres veces al día durante 7 días)

d. Escherichia coli. El tratamiento con antibióticos sólo está indicado si los síntomas son intensos e incapacitantes; el fármaco de elección es el trimetropin-sulfametoxasol (2 tabletas de doble concentración durante 3 días).

e. Amebiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (500 mg tres veces al día durante 7-10 días).

f. La mayoría de las "diarreas del viajero" son producidas por bacterias (o sus toxinas) y en ellas ha demostrado ser beneficioso el uso de antibioticoterapia, especialmente trimetropin sulfametoxazole o ciprofloxacina, usualmente en una dosis grande y única. Los antidiarreicos usados comúnmente (coalín, pectina, Peto-bismol, etc), en general no cambian el curso de la enfermedad. Los opiaceos sintéticos son útiles ocasionalmente, puesto que inhiben la hipersecreción y la hipermotilidad producidas por las prostaglandinas E1 y E2.

Sin embargo, agentes como el lomotil pueden tener efectos adversos sobre la evolución de la enfermedad al favorecer la secreción prolongada de toxinas y aumentar el tiempo de contacto del agente infeccioso con la mucosa. Están contraindicados en los procesos inflamatorios invasivos bacterianos o parasitarios.

A continuación se relacionan los cuadros de seguimiento planteados por la Organización Mundial de la Salud OMS/OPS dentro de la estrategia de Atención Integral a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia AIEPI.


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9. HERIDAS

9.1 GENERALIDADES.

Las heridas, cortantes o contusas de las extremidades, constituyen un grave problema laboral por su alta incidencia de complicaciones, con verdaderos desastres funcionales que derivan casi siempre de un mal manejo inicial, consecuencia de la actitud denominada "la compulsión de cerrar las heridas".

El médico está condicionado psíquica y ambientalmente para obrar en forma compulsiva ante cualquier herida, considerando su deber cerrarla, sin preocuparse mucho de otros factores, como el tipo de lesión, el tiempo transcurrido, el grado de contaminación y lo más grave, la falta de un desbridamiento adecuado.

Ejemplo diario de esta compulsión es el cierre primario de heridas por arma de fuego y por mordedura de animales, cierre que es una franca invitación al desastre, a la infección y a las deformidades irreversibles.

En modelos experimentales se ha demostrado que durante las primeras 4 horas de producida una herida, el crecimiento de gérmenes es lento; después de ese lapso aumenta considerablemente en forma geométrica, lo mismo que las posibilidades de infección si la herida se cierra primariamente, pues ya se considera contaminada. También se ha demostrado que la cicatrización de heridas ya contaminadas va a ser mejor si el cierre se difiere 3-5 días después de la lesión inicial y su contaminación.

La exposición de la herida, de huesos y tendones durante 3-5 días, no parece ir en detrimento de estas estructuras, concluyéndose que lo importante en el manejo de las heridas no es suprimir las bacterias, sino suprimir cuanto favorece su proliferación y dejar que los tejidos bien vitalizados se defiendan efectivamente por sí solos.

El médico general, quien se encuentra en la primera línea de atención primaria de las heridas, es el elemento clave para terminar con la temible compulsión de cerrar las heridas; esperamos que estos comentarios le sean de utilidad, pues al plantear en forma esquemática los principios de su manejo, aspiramos a que participe y tome conciencia de la importancia de su papel frente a las heridas, en especial las de la mano.

9.1 CLASIFICACION DE LAS HERIDAS.-

Es básico para esta discusión clasificar las heridas en dos grandes grupos, de acuerdo con los trabajos de Rank y Flatt.


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A. Heridas limpias cortantes. Son aquellas producidas por instrumentos cortantes (cuchillo, navaja, vidrio). Si llegan dentro de las primeras 4 horas de producidas se consideran limpias; de los contrario, están contaminadas. Muchas veces lesionan importantes estructuras subyacentes (tendones, nervios, articulaciones, vasos).

B. Heridas sucias, contusas. Son aquellas que han sufrido lesiones por aplastamiento, explosión, armas de fuego, trapiche, quemaduras, mordeduras con daño considerable de varios tejidos, gran contaminación de cuerpos extraños .

Hay gran compromiso vascular que producirá trombosis y necrosis tisular, la evaluación inicial de este tipo de lesión puede ser muy difícil, lo mismo que la decisión de remover o resecar primariamente.

9.2 EXAMEN DE LAS HERIDAS.

El examen médico de toda herida de las extremidades incluye:

La inspección de la lesión, que permite clasificar la herida y determinar el compromiso anatómico subyacente.

El examen de la función distal a la lesión, para determinar el grado de compromiso de tendones, vasos y nervios (Figura 3).Si hay indicios de lesión nerviosa o tendinosa, se deber explorar las funciones motoras y sensitivas antes de administrar anestesia local.

Si la herida compromete localmente una articulación, debe explorarse la estabilidad ligamentosa y determinar su penetración a la misma.

Muchas heridas requieren estudio radiográfico para observar el grado de daño osteoarticular.

Con el objeto de determinar qué estructuras han sido lesionadas, el primer impulso del examinador es explorar la herida, lo cual constituye un error, pues la hemorragia dificulta la exploración, la exposición es deficiente, los nervios y tendones seccionados se retraen y no permiten su identificación y existe además el peligro de agregar mayor daño y contaminación a la herida. Por estas razones, la herida debe ser valorada por la función distal.

9.3 TRATAMIENTO

El esquema de tratamiento propuesto utiliza como variables controlables, los siguientes parámetros:

- Tipo de herida - Tiempo de transcurrida la lesión


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- Facilidades quirúrgicas

9.4 . MANEJO PRIMARIO DE LAS HERIDAS:

En heridas limpias, cortantes, recientes (menor de 4 horas de producidas), se puede hacer cierre primario, incluyendo desbridamiento.

Si existen facilidades quirúrgicas, se deben efectuar tenorrafias, neurorrafias, angiorrafias y osteosíntesis de fracturas.

Heridas cortantes, vistas tardíamente (más de 4 horas), deben ser desbridadas y lavadas inicialmente y siempre se deben dejar abiertas.

Las heridas sucias, contusas, con trauma severo con mucha contaminación y destrucción, como las lesiones por mordeduras, explosiones, aplastamiento masivo, trapiche o por arma de fuego, deben inicialmente limitarse al lavado compulsivo y al desbridamiento minucioso y siempre se deben dejar abiertas.

Estos dos últimos grupos de heridas son tributarias del procedimiento conocido como "urgencia con cirugía diferida" que inicialmente se limita a limpiar y preparar la herida para una cirugía definitiva varios días después.

9.5. URGENCIA CON CIRUGIA DIFERIDA O POR ETAPAS:

Las heridas del grupo 2 despiertan en el médico que las atiende, la natural angustia de remitirlas inmediatamente a un centro especializado, lo que en nuestro medio implica una demora innecesarias en la atención primaria del enfermo y una marcada disminución de sus oportunidades de recuperación funcional.

Este tipo de actitud, desafortunadamente muy común, perjudica el futuro del miembro afectado, porque llega infectado y necrosado al hospital de referencia.

Por consiguiente, es imperativo que en nuestro medio se conozca y aplique el concepto de "urgencia con cirugía diferida" que deriva de los trabajos del Dr. Marc Iselin, cirujano francés que lo impuso en su hospital de Nanterre, París, desde 1957, y de las experiencias de la guerra de Vietnam, publicadas en USA en 1968 por el Dr. William Burkhalter. Este concepto implica básicamente preparar al paciente para una cirugía definitiva mediante el lavado y desbridamiento inicial de heridas (manejo por etapas).

El cierre de la herida es una cirugía electiva que se realiza 3-5 días después. Este manejo de las heridas en etapas, permite que el médico revise su herida por segunda vez antes de cerrarla o remita al paciente para que la segunda etapa se realice en un centro especializado.


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9.5.1. PRIMERA ETAPA:

Es precisamente la preparación lo que caracteriza este método y no la espera. Esta preparación se hará en al unidad básica inicialmente y posteriormente el paciente debe ser remitido a hospital de 3 nivel de complejidad ya sea en forma in mediata o al otro día por els ervicio de urgencias.

a. Preparación: Una vez examinada la herida, se cubre con gasa y un vendaje para aislarla de mayor contaminación. Este vendaje no se remueve hasta que el paciente está en el área quirúrgica, mientras el paciente espera cirugía, se mantiene la elevación del miembro y se ordenan radiografías, si es necesario. Al mismo tiempo se empieza la administración de antibióticos y se formula la profilaxis antitetánica.

b. Anestesia: Se prefieren los bloqueos nerviosos. Como las lesiones de miembro superior son más frecuentes, describiremos la anestesia axilar del plexo branquial

Se coloca al paciente en decúbito dorsal con el brazo extendido lateralmente, formando una ángulo de 90° con el cuerpo. Se introduce una aguja corta (4-5 cm), dirigiéndola un poco por encima de la arteria axilar, previamente localizada por palpación. El plexo está situado superficialmente, las pulsaciones de la aguja indican que ésta se encuentra cerca de la arteria y en el espacio aponeurótico apropiado. Se inyectará entonces, previa aspiración, la dosis calculada (10 mg/kg) de lidocaína, alrededor de 50 ml de xilocaína al 1% o de marcaína al 0.5%.

Colocando un manguito de presión por debajo de la exila, se evita que el anestésico se difunda distalmente, el torniquete se mantendrá por 10 minutos.

Para el paciente adulto el tiempo requerido para obtener la anestesia total es de 25-30 minutos. La mayor ventaja que ofrece esta técnica es la eliminación del riesgo de neumotórax, por lo cual es aplicable en pacientes ambulatorios.

En heridas profundas del miembro inferior, se sugiere el bloqueo del ciático si la lesión está por debajo de rodilla y la anestesia raquídea o peridural si está por encima.

En heridas superficiales se utilizará la anestesia local en la forma usual, sin epinefrina si se trata de lesiones distales de mano y pie, por el peligro de vasoespasmo y gangrena isquémica.

c. Campo exangue: En toda herida, superficial o profunda, que lo permita, es preferible desbridarla y lavarla con campo exangue. Colocada la anestesia, 20-30 minutos después se procede a la colocación de un torniquete neumático o, en su defecto, de un manguito de tensiómetro que se infla a 300 mm Hg en miembro superior o inferior durante 2 minutos o de hacer expresión venosa con un vendaje elástico.


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d. Lavado y limpieza de la herida con abundante agua y jabón. (Figura ).

e. Desbridamiento: Término que significa remover cualquier elemento que interfiera con la cicatrización primaria de la herida. Los elementos que deben removerse son los cuerpos extraños y el tejido necrótico, especialmente el músculo cuya consistencia, ausencia de sangrado y de contractilidad y color oscuro indiquen muerte tisular.

Después de remover el tejido necrótico y los cuerpos extraños, la herida se vuelve a lavar profusamente con solución salina para reducir la flora bacteriana .

Las heridas por escopeta, especialmente las de regadera recargadas con cabuya, frecuentes en el área rural, deben desbridarse ampliamente, no solamente con el fin de resecar los tejidos atricionados, sino de buscar el TACO que queda alojado en el interior cuando el disparo ha sido hecho a corta distancia y los perdigones todavía no se han dispersado

El desbridamiento debe estar dirigido a la búsqueda del taco y no de los perdigones. Su localización casi siempre es bastante profunda. Ignorar este principio es invitar al paciente a mantener una supuración permanente que después se diagnostica como osteomielitis.

f. Hemostasia: Al final del desbridamiento se suelta el torniquete y se hace hemostasia de los vasos que sangran. Se procede a lavar la herida y se revisa la vitalidad de los músculos, examinando nuevamente consistencia, sangrado, color y contractilidad.

g. Inmovilización: Las heridas se dejan abiertas y se cubren con gasas simples, que se aplican sobre la herida directamente, sin utilizar gasa vaselinada que macera los tejidos. En la mano y el pie, las gasas se aplican separando los dedos, manteniendo el pulgar rotado en oposición. Las gasas se fijan con un vendaje, también de gasa, configurando un vendaje bultoso que ofrece una compresión suave complementada por una férula de yeso para inmovilizar muñeca o tobillo

9.5.1.1 POSTOPERATORIO

En el postoperatorio se mantiene la ELEVACION constante de la mano o del pie con el vendaje bultoso oclusivo, que permite la iniciación precoz de la movilidad activa para disminuir el dolor y el edema postoperatorios. Se continúa la administración intravenosa de antibióticos, si el caso lo amerita, y se deja sin cambiar el vendaje oclusivo. En el postoperatorio inmediato también se mejoran las condiciones generales del paciente mediante transfusiones, hidratación y, en algunos casos, la administración de tranquilizantes, especialmente en pacientes aprehensivos, nerviosos y lábiles emocionales.

Si el curso postoperatorio es satisfactorio, el paciente puede remitirse al centro de referencia para realizar la segunda etapa 3-5 días después.


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9.5.2 SEGUNDA ETAPA:

Permite revisar la eficiencia del primer desbridamiento y distinguir ahora sí entre tejidos viales y no viables; es un método que permite estar seguro de que todos los tejidos desvitalizados son removidos.

Si la herida está lista para el cierre, bien limpia, con limitación de la necrosis y sin signos inflamatorios 3-5 días después del desbridamiento y lavados de la primera etapa, entonces puede pensarse en el cierre de la herida como una cirugía electiva.

Esta segunda revisión permite:

a. La resección de todo tejido necrótico y no viable. b. Recubrimiento de piel por sutura, injertos o colgajos.

c. Reparación inmediata de lesiones óseas, tendinosas y nerviosas, con todas las facilidades quirúrgicas, en forma electiva y programada.

El manejo de las heridas por etapas permite obtener resultados funcionales muy satisfactorios al mejorar la capacidad laboral del paciente y reintegrarlo a su trabajo en el menor tiempo posible.

Si la herida no se encuentra lista para el cierre, se repite el procedimiento de la primera etapa cuantas veces sea necesario, revisando el paciente cada 3-5 días.

9.5.3 VENTAJAS DE LA CIRUGÍA DIFERIDA POR ETAPAS.

Permite que el médico revise sin angustias la herida por segunda vez, antes de cerrarla electivamente, y que el paciente evite los problemas de una necrosis infecciosa que se presentaría al cerrar prematuramente una herida contaminada.

Facilita la remisión adecuada de pacientes desde las unidades regionales a los centros de referencia, sin poner en peligro la vida del paciente.

Mejora la atención de los servicios de urgencias al permitir un manejo diferido de las heridas en espera de acceso a mejores facilidades quirúrgicas, en forma electiva varios días después, y en la mayoría de los casos, ambulatoriamente.

Durante la segunda etapa puede efectuarse electivamente la estabilización de fracturas, la reparación de tendones y nervios y la aplicación de injertos y colgajos de piel.

9.5.7 DESVENTAJAS DEL METODO.

Las desventajas están en relación con un posible aumento de costos al requerir más tiempo, otra cirugía y anestesia; pero los resultados finales compensan ampliamente


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estos costos al reducir la tasa de infección y de complicaciones que acarrea el compulsivo y peligroso método del cierre primario de heridas del tipo 2, que confía exclusivamente en la acción de los antibióticos.

9.5.7.1 RESUMEN.

La decisión de cerrar una herida depende de varios factores:

Grado y tipo de contaminación en el momento de la lesión. Tiempo transcurrido desde el momento del trauma; si la herida lleva más de 4 horas,

no debe cerrarse.

Tipo de herida: heridas cortantes, limpias pueden suturarse dentro de las 4 primeras horas, previo lavado y desbridamiento.

Si se tiene que referir al paciente a un centro especializado cercano, no se aconseja el cierre primario de estas heridas cortantes.

Las heridas sucias, contusas, nunca se deben cerrar primariamente y en ellas está indicado el método de la urgencia con cirugía diferida (cirugía en etapas).

La presencia o ausencia de facilidades quirúrgicas. La mayoría de las heridas de consideración de las extremidades son tributarias en nuestro medio del método de urgencia con cirugía diferida y aspiramos que su difusión mejore los sistemas de atención primaria de las heridas.


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10. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

10.1 Introducción

Las membranas ovulares están compuestas por la unión del amnión y el corión, constituidas de elementos celulares epiteliales sobrepuestos a capas de tejido conectivo denso con elevada concentración de colágeno. El corión contribuye con 10 a 15% del total de la resistencia de las membranas ovulares. El amnios, por tanto, contribuye con el mayor porcentaje de dicha resistencia, siendo seis a diez veces más fuerte que el corión.

10.2 Objetivos

Realizar un diagnóstico claro de ruptura prematura de membranas.

La etiología, fisiopatología y comportamiento epidemiológico de la ruptura prematura de membranas.

Estandarizar una guía de manejo de la ruptura prematura de membranas en Bogotá.

10.3 Definición

Ruptura prematura de membranas (RPM)

Es la pérdida de la integridad del saco gestacional antes del inicio del trabajo de parto, independiente de la edad gestacional.

Ruptura prematura de membranas pretérmino

Es aquella que ocurre antes de la semana 37 de gestación.

Ruptura precoz de membranas

Ruptura espontánea de las membranas con inicio de actividad uterina en la siguiente hora.

Ruptura prolongada de membranas

Ruptura de membranas 24 horas o más antes de iniciarse el trabajo de parto.

Periodo de latencia

Intervalo entre la ruptura de membranas y el inicio del trabajo de parto. En la actualidad se

requiere de un intervalo de latencia mínimo de una hora, para cumplir con la definición de


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RPM.

10.4 Periodo de intervalo

Tiempo transcurrido entre la ruptura de membranas y el parto.6 Ruptura prematura de membranas

Falsa ruptura de membranas, quiste corioamniótico o ruptura de doble saco ovular

Acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual corioamniótico por filtración de secreción a través del amnios o ruptura y cierre posterior de éste. La ruptura del corion determinala salida de líquido al exterior, permaneciendo el aminos íntegro, simulando ruptura prematura de membranas.

La RPM complica de 1% a 4% de todos los embarazos y se relaciona con 30% de todos los recién nacidos pretérmino.

10.5 Etiología

10.5.1 Infección materna

La infección constituye el factor etiológico primordial en la patogenia de la RPM.

Infección de vías urinarias.

Infección del tracto genital bajo (cervicovaginitis)

El muestreo directo de líquido amniótico ha demostrado la presencia de microrganismos en un porcentaje significativo de pacientes con RPM y/o trabajo de parto pretérmino. Los microorganismos son:

Neisseria gonorrea.Escherichia coli.Estreptococos del grupo B.Estafilococo dorado.Bacteroides sp.Trichomona vaginalis.Chlamydia trachomatis.Gardnerella vaginalis.Mycoplasma hominis.Ureaplasma urealyticum.Bacterias aerobias y anaerobias.

Levaduras.

Enfermedades de transmisión sexual.

Infección intrauterina (corioamnionitis).Ruptura prematura de membranas 7


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pH vaginal

La vaginosis bacteriana es frecuente en mujeres con ruptura de membranas, ya que el Ph vaginal es mayor de 4.5 y se ha encontrado que esto aumenta al triple el riesgo de RPM.

Microorganismos como la N. gonorreae, el estreptococo y los anaerobios modifican el pH ácido normal de la vagina, asociándose a RPM. Los anaerobios lo aumentan por la eliminación de los lactobacilos.

Se ha informado que la colonización de la vagina por gérmenes atípicos produce trabajo de parto pretérmino por estimulación del metabolismo del ácido araquidónico en las células del amnios y esto genera aumento subsecuente de las prostaglandinas E2.

10.5.2 Incompetencia cervical

La presencia de dilatación cervical silente con una gran proporción de las membranas expuestas a bacterias vaginales aumentaría el riesgo de infección en la paciente y, por tanto, la probabilidad de RPM. Se ha encontrado aumento notorio de corioamnionitis en pacientes a quienes se les realizó cerclaje tardíamente. De ellas 52% tuvo RPM posteriormente. Tanto el material de sutura como la manipulación cervical aumentan el riesgo de RPM secundaria a reacción de cuerpo extraño y a un incremento de prostaglandinas, respectivamente.

10.5.3 Procedimientos prenatales especiales

Amniocentesis.

Biopsia de vellosidades coriónicas.

Se ha encontrado RPM en casi 1.2% de las amniocentesis realizadas en segundo trimestre, y 0.7% para muestra de vellosidades coriónicas.

10.5.4 Exploraciones cervicales

Aumentan el riesgo por estimular la síntesis de prostaglandinas o causar contaminación bacteriana de las membranas ovulares.

10.5.4.1 Déficit nutricionales Se ha encontrado que deficiencias maternas de algunos oligoelementos y vitaminas tienen relación con la RPM. La vitamina C y el cobre son importantes para el metabolismo y la maduración normal de el colágeno.

Las concentraciones de ácido ascórbico son: baja 0.2 mg/dl; intermedia 0.2 a 0.59 mg/dl; yadecuada igual o mayor a 0.6 mg/dl. Se encontró RPM en 15% de las pacientes con concentraciones menores de 0.2 mg/dl y 1.5 % en pacientes con concentraciones mayores de 0.6 mg/dl.


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Las concentraciones de zinc tienen un papel importante en la actividad antimicrobiana y antiviral del líquido amniótico. Sikoski y col. postularon la deficiencia de zinc como mecanismo de patogenia de RPM por las siguientes razones:

Producción deficiente de proteínas esenciales.Inducción de muerte celular.Ruptura prematura de membranasAlteración de la reacción mediada por células.Patrones anormales de contracción.Alteración de la síntesis de prostaglandinas. Mayor susceptibilidad a infecciones vaginales.

El cobre es un componente esencial de muchos procesos enzimáticos; por tanto, concentraciones bajas pueden alterar la maduración del colágeno y disminuir la producción de elastina.

10.5.4.2 Tabaquismo

El tabaquismo afecta, en primer lugar, el estado nutricional global, en particular por disminuir el ácido ascórbico. Altera la inmunidad materna produciendo una menor respuesta del sistema inmunitario materno a las infecciones virales y bacterianas. En segundo lugar, el tabaquismo reduce la capacidad del sistema inmune para activar los inhibidores de las proteasas, lo que hace a las membranas más susceptibles a la infección.

En un estudio multicéntrico se encontró relación entre amenaza de parto pretérmino, el tabaquismo y la hemorragia genital durante el embarazo y la RPM. Se observó que existía un riesgo de 2.1 veces más RPM en mujeres que continuaron fumando durante el embarazo.

La hemorragia produce irritabilidad y aumento de la presión interna del útero, lo que se asoció con contracciones prematuras y desprendimiento placentario. Se propuso la nicotina como factor causal, pues genera constricción arteriolar, que posteriormente causa isquemia residual.

10.5.4.3 Coito

Se ha observado que la RPM es 11 veces más frecuente en casos de coito reciente y se ha asociado con corioamnionitis. Teóricamente, puede poner en riesgo a las membranas ovulares al someterlas a enzimas proteolíticas seminales y permitir el transporte intrauterino de bacterias a través de los espermatozoides.

10.5.4.4. Concentraciones de prolactina

Se observó que pacientes con RPM tenían una concentración mucho mayor de prolactina en las membranas coriónicas. La prolactina participa en la regulación del medio fetal, lo cual está asociado con la regulación de la osmolaridad, volumen y concentración de los


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electrolitos en el líquido amniótico. Por tanto, la prolactina quizá participe en cambios de las propiedades elásticas de las membranas ovulares mediante su efecto sobre el contenido de agua y de electrolitos en las membranas.

10.5.4.5 Otros

Antecedente de RPM o parto pretérmino.

Antecedente de procedimientos quirúrgicos cervicouterinos.

Trastornos patológicos de la placenta (placenta previa, desprendimiento o inserción marginal del cordón).Ruptura prematura de membranas 9

Síndrome de Ehlers-Danlos

Grupo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo, con manifestaciones que incluyen esfacelación facial, piel frágil e hiperextensible, laxitud articular y RPM. Pueden heredarse diversos tipos del síndrome en forma recesiva ligada al cromosoma X, autonómica dominante o recesiva; con una incidencia del 83 %.

Embarazos múltiples.

Hiperdistensión uterina (polihidramnios).

Otras causas que no se han demostrado convincentemente como las anomalías fetales congénitas, presentaciones anormales y traumatismos maternos.

Se puede observar que varios mecanismos fisiopatológicos en forma individual y/o asociados conducen en última instancia a la pérdida de la resistencia de lasmembranas ovulares. Estos mecanismos pueden enumerarse y son consecuenciade todas las patologías mencionas:

*Disminución del contenido de colágeno por déficit en su síntesis o por aumento de la actividad colagenolítica o proteolítica.*Reducción de la fuerza tensil y de la elasticidad de las membranas.*Delaminación y adelgazamiento de las membranas. Cambios inflamatorios y degenerativos.

Entonces todos estos factores, más que agentes etiológicos individuales, existen como factores asociados que al estar acompañados en un momento dado por alguna complicación obstétrica y/o factores comportamentales y ambientales generan una secuencia multifactorial que lleva a la RPM. Estos factores afectan al binomio materno-fetal alterando la homeostasis que, por último, deteriora el estado de las membranas ovulares.

10.6 Curso clínico


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Si el embarazo es a término (feto con peso mayor de 2.500 gr), 79% de las pacientes inician trabajo de parto en las 12 horas siguientes a la RPM y 95% dentro de las 24 horas. Si la edad gestacional está entre las semanas 28 a 36 (1.000 a 2.500 gr) el 51% de las pacientes iniciarán trabajo de parto dentro de las 24 horas siguientes. Este porcentaje baja a 26%cuando la edad gestacional está comprendida entre las semanas 22 y 28 (500 a 1.000 gr).

Cuando la RPM se presenta en embarazos a término la tasa de complicaciones maternofetales es baja. Cuando el embarazo es pretérmino, la morbimortalidad se incrementa, siendo la prematurez el principal contribuyente. La mortalidad perinatal es hasta de 94% en la semana 24 y disminuye hasta menos de 1% en la semana 35 de gestación. Diversos autores han demostrado que cuando el periodo de latencia alcanza o supera los 7 días, comparado con 48 horas, se disminuye la morbimortalidad.10 Ruptura prematura de membranas

10.7 Complicaciones fetales

La morbilidad fetal es dependiente de la edad gestacional en el momento de la RPM. Las principales patologías asociadas son:

10.8 Complicaciones maternas asociadas a RPM

Las complicaciones maternas están determinadas principalmente por el riesgo de infección, dependiente de la edad gestacional y en relación inversa a ésta, a mayor edad gestacional menor riesgo de infección. La siguiente tabla resume las complicaciones:

10.9 Manejo

Antes de iniciar cualquier esquema de manejo deben tenerse en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar a una paciente con RPM, independientemente de la edad gestacional en que curse el embarazo:

*Madurez pulmonar. *Trabajo de parto establecido.* Infección materna y/o fetal.* Malformaciones fetales.*Sufrimiento fetal.*Sangrados de la segunda mitad del embarazo que comprometan seriamente la vida de la madre y/o del feto.

Además de lo anterior, debe tenerse claro el concepto de corioamnionitis, que se ha definido clínicamente por los Criterios de Gibbs.

10.9.1 Criterios de Gibbs

Elevación de la temperatura igual o mayor a 37.8 grados centígrados y dos de los siguientes parámetros:


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Sensibilidad uterina.

Descarga vaginal fétida o líquido amniótico fétido.

COMPLICACIÓN PORCENTAJE

Corioamnionitis

Metritis

Abruptio

Síndrome de dificultad respiratoria

Ductus arterioso persistente

Hemorragia intraventricular (grado 2 – 3)

Enterocolitis necrotizante

Sepsis

Muerte neonatal

Ruptura prematura de membranas

• Leucocitosis mayor o igual a 15.000 y/o neutrofilia, cayademia.

• Taquicardia materna mayor a 100 latidos/minuto.

• Taquicardia fetal mayor a 160 latidos/minuto.

Es importante aclarar que debe descartarse otro sitio de infección.

10.10 Determinación de la edad gestacional

Después de descartar las situaciones que hacen necesario un parto con ruptura prematura de membranas, el punto clave es definir la edad gestacional de la paciente. Con la información de la última regla confiable, el seguimiento ecográfico del embarazo y el examen físico de la paciente debe definirse la edad gestacional y clasificarla en uno de los siguientes grupos:

*Embarazos por encima de las 36 semanas.*Embarazos entre las semanas 26 y 35.*Embarazos antes de las 26 semanas.

10.11 Embarazos por encima de las 36 semanas


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Las pacientes con esta edad gestacional deben ser llevadas a parto lo antes posible. Tiene pocas ventajas mantener una gestación con manejo conservador cuando el feto tiene completa o casi completa la madurez pulmonar.

El punto de discusión es la vía del parto: si el cérvix es favorable la inducción debe hacerse sin demora; de lo contrario, la posibilidad de una cesárea es mucho mayor. En estos casos el periodo de espera no debe ser mayor a 24 horas. Después de este tiempo y con pruebas de bienestar fetal adecuadas, debe desembarazar la paciente.

La mayoría de los autores recomienda que debe iniciarse el antibiótico una vez superadas las 12 horas de período de latencia. El antibiótico de elección es la ampicilina a dosis de 1 gr cada 6 horas IV durante las primeras 24 horas de tratamiento y luego continuar con ampicilina o amoxacilina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días.

10.12 Embarazos entre las semanas 26 y 35

Es el grupo de pacientes con posibilidad de manejo expectante o conservador intrahospitalario, en institución que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatal, bien sea segundo o tercer nivel de atención. Este manejo tiene como objeto prolongar el embarazo, previniendo las complicaciones inherentes al parto pretérmino. La metodología de manejo en este grupo es:

Hospitalizar, canalizar vena, tomar laboratorios: cuadro hemático, VSG, PCR, parcial de orina con sonda y urocultivo, monitoría fetal y ecografía obstétrica.

Iniciar esquema de maduración pulmonar corto con Betametasona 12 mg IM cada 12 horas por 2 dosis, o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 4 dosis.

Iniciar esquema antibiótico con Ampicilina 1 gr IV cada 6 horas asociado a Eritromicina 500 mg VO cada 8 horas. Este esquema debe ser aplicado por 10 días, después de los cuales si la paciente sigue embarazada se suspende y se deja sin antibiótico hasta que se produzca el parto.

Realizar control diario de cuadro hemático, VSG, PCR y monitoría fetal (según criterio médico), tratando de identificar cualquier cambio que signifique riesgo materno y/o fetal para así desembarazar.12 Ruptura prematura de membranas

Realizar perfil biofísico dos veces por semana con el fin de controlar el índice de líquido amniótico y evaluar estrechamente el bienestar fetal, tratando de identificar riesgos.

Toda esta guía se encamina a prolongar el periodo de latencia, que se ha demostrado que cuando puede llevarse a 7 días o más, las complicaciones inherentes a la prematurez en la unidad de recién nacidos se superan mejor.

Definitivamente, si se tienen en cuenta las indicaciones absolutas para desembarazar ya nombradas y se sigue un control estricto de los parámetros de infección y de evaluación del bienestar materno-fetal (leucocitosis, aumento de la PCR, monitoría fetal no reactiva y


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perfil biofísico bajo o actividad uterina espontánea), tenemos un grupo de pacientes selecto que puede beneficiarse de este esquema de tratamiento.

10.13 Embarazos antes de las 26 semanas

Las gestaciones entre las 20 y 26 semanas con RPM son de muy mal pronóstico perinatal.

Hay series que reportan de 60% a 90% de mortalidad perinatal. En nuestro medio la mortalidad perinatal está en cifras superiores al rango ya mencionado. Es el grupo de manejo individualizado, y como tal plantearse una junta de decisiones para abordar cada caso en particular. Aproximadamente 50% de las madres tendrán corioamnionitis, 50% parto por cesárea y 16% de los sobrevivientes tendrá secuelas a largo plazo. No hay un manejo que haya demostrado mejorar la evolución de estos embarazos; lo que sí se requiere en estas pacientes es un manejo en institución que cuente con unidad de cuidados intensivos neonatales.Ruptura prematura de membranas 13


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11. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS

11.1 GENERALIDADES.

Los traumatismos craneoencefálicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma. Se debe prevenir una segunda lesión causada por hipotensión, hipoxia y otras lesiones asociadas, con lo cual se disminuye la mortalidad. Más de tres cuartas partes de los pacientes que mueren por traumatismo craneoencefálico presentan daño cerebral por isquemia.

El mecanismo por el cual se sufre el traumatismo craneoencefálico y la edad pueden determinar el tipo de lesión cerebral, que varía según ésta; los pacientes menores de 30 años, al lesionarse en accidentes automoviliarios tienen mayor tendencia a presentar un cuadro de daño difuso, mientras que los pacientes mayores de 60 años lesionados en caídas, tienen mayor tendencia a presentar hematomas. Estos pacientes son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal.

En los Estados Unidos el 2% de los fallecimientos fueron por trauma craneoencefálico, que fue la causa de muerte del 26% de quienes fallecieron por trauma y la mortalidad anual asociada a trauma craneoencefálico es de 16.9 por 100.000 habitantes (Sosín, 1989). Las causas mas frecuentes de trauma craneoencefálico son: accidentes automoviliarios (57%), heridas por armas de fuego (14%) y caídas (12%), siendo el grupo de edad entre los 15 y 24 años el más afectado, seguido por el grupo de mayores de 75 años; los primeros afectados especialmente por los accidentes automoviliarios y los segundos por caídas.


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En Colombia, fallecen por trauma 127 personas por 100.00 habitantes de los cuales 69.8% son causados por homicidios.

La mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoencefálico es de 18.2% y de solo 6.1% en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico (Gennarelli, 1989).

Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3% (Pories, 1992).

El desarrollo de los diferentes tipos de lesión cerebral tiene mucho que ver con la forma como se alteran el cráneo, el cerebro y los vasos con el impacto y con las fuerzas que se producen; la fuerza dinámica es la que sufre la cabeza con mayor frecuencia y es responsable de las lesiones propias del impacto y de las fuerzas por aceleración (translación, rotación y angulación) que van a afectar el cerebro y los vasos; el impacto produce cambios de volumen locales y la onda de presión que dura entre 10 y 50 milisegundos, eleva la presión intracraneana y altera la barrera hematoencefálica a nivel del tallo cerebral, lo que a su vez produce las alteraciones neurales observadas durante la conmoción cerebral, que pueden ser de diferente intensidad, de acuerdo con la severidad del trauma; además de esto, tanto la aceleración como la desaceleración, producen fuerzas que pueden ser lineales o rotacionales, y ocasionan diferentes tipos de lesión en el parénquima cerebral, como contusiones en los sitios prominentes, donde el encéfalo se golpea contra superficies óseas, especialmente en los polos frontal, temporal y occipital, y en la convejidad, tanto como efecto del impacto como por inercia, en el caso del contragolpe; además, se producen lesiones difusas en línea media por efecto de inercia, aceleración, tracción y rotación .

La alteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral, con aumento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral, produciéndose en los casos severos un daño isquémico secundario, sobrepuesto a la lesión primaria y agravado por los factores de hipoxia e hipotensión, si es que éstos no han sido corregidos. La isquemia cerebral es posiblemente el mecanismo más importante en la producción de lesiones secundarias. Se ha demostrado que frecuentemente los traumatismos se acompañan de hemorragia subaracnoidea y que entre mayor sea ésta, peor es el pronóstico.

1.1. CLASIFICACION

Lesiones de cuero cabelludo. Traumatismos cerrados. Traumatismos abiertos Lesiones de cráneo. Fracturas. Lineales, deprimidas, de la base


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Lesiones de meninges. Fístulas de L.C.R.. Hernias Cerebrales.

Lesiones de encéfalo.

Lesiones Primarias Focales Contusión

Laceración

Lesiones Primarias Difusas

Conmoción Cerebral

Lesión Axonal Difusa

Hemorragia Subaracnoidea

Lesiones Secundarias

Lesión Isquémica

Hematomas Intracraneanos

Hematomas Extradurales

Hematomas Subdurales

Agudos

Crónicos

Hematomas Intracerebrales

Heridas penetrantes Lesiones vasculares.

a. Arteriales Oclusiones

Pseudoaneurismas

b. Venosas

c. Mixtas

Fístulas A-V


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Lesiones de los nervios craneanos Edema cerebral Secuelas.

d. Precoces Hernia cerebral

Infección

e. Tardías

Lesión Isquémica

Infecciones

Convulsiones

Síndrome Post conmocional

Cefalea

Hidrocefalia

Fístula de L.C.R.

11.2 MANEJO INICIAL DEL PACIENTE.

11.2.1. EN EL SITIO DEL ACCIDENTE:

Evacuación rápida por personal experimentado. Identificación de pacientes con lesión neurológica.

Inmovilización de columna cervical.

Via aérea.

Ventilación.

Tratamiento de shock. Solución Salina 3%.

Prevención de segunda lesión por hipoxia, hipotensión y anemia.


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Referir el paciente al hospital indicado (utilizar parte motora de la Escala de Coma de Glasgow, que se relaciona muy bien con el pronóstico de los pacientes: aquellos con 6 (obedecen órdenes) tienen buen pronóstico y aquellos con 1-5 en la escala motora "están en posibilidad de fallecer" y requieren atención inmediata en un centro de trauma.

Plan de evacuación de pacientes víctimas de politraumatismos o con severas lesiones neurológicas.

11.2.2. MANEJO EN URGENCIAS:

EVALUACION GENERAL:

Recordar: En pacientes con politraumatismos severos, el 86% pueden tener fracturas de las extremidades, 69% traumatismos craneoencefálicos, 62% traumatismos torácicos, 36% lesiones intra-abdominales, 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.

VIA AEREA, VENTILACIÓN:

Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical.

ESTABILIZACION HEMODINAMICA TRATAMIENTO DE LESIONES ASOCIADAS

Recordar: No se debe pasar sonda nasogástrica en pacientes con trauma severo de cráneo que estén en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base.

EVALUACION NEUROLOGICA

- Historia del trauma.

- Estado general del paciente, evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas.

- Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante.

- Clasificación dentro de la Escala de Coma de Glasgow.

- Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido después de éste y determinar la duración del período de amnesia.

CRANEO:


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a. Estado de la piel; si hay heridas inspección manual de éstas y determinación de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños y salida de líquido cefalorraquídeo.

b. Existencia de hematomas subgaleales y de dolor, especialmente importantes cuando se encuentran en región temporal, donde pueden indicar la existencia de fractura de cráneo que en este sitio se puede asociar a hematoma epidural.

c. Deformaciones faciales y fracturas de cara.

d. Salida de líquido cefalorraquídeo por oído o por fosas nasales.

e. Examen de los pares craneales

7. Examen de sistema motor. 8. Examen de sensibilidad. 9. Reflejos miotáticos y cutáneos. 10. Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar 11. Examen de columna

11.3 DIAGNOSTICO DE LESIONES

Una manera rápida de clasificar a los pacientes con trauma craneoencefálico es según la Escala de Coma de Glasgow, en trauma leve, moderado y severo:

a. leve para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13 en la escala;b. moderado entre 9 y 12 y

c. severo para quienes tengan una clasificación en la escala de Glasgow de 8 o menor.

El tratamiento inicial se hará teniendo en cuenta estos grupos y el tipo de lesión que se determine en los exámenes complementarios de imágenes diagnósticas, pero no es recomendable utilizar esta clasificación como diagnóstico definitivo.

11.3.2 ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Ojos Abre espontáneamente 4

Abre a órden 3

Abre al dolor 2


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No abre 1

Mejor Respuesta Motora Obedece órdenes 6

Localiza dolor 5

Flexión por retirada 4

Flexión anormal 3

Extensión 2

No responde 1

Mejor Respuesta Verbal Orientado, conversa 5

Desorientado, conversa 4

Palabras inapropiadas 3

Sonidos Incomprensibles 2

No responde 1

TOTAL 3-15

Imágenes DiagnósticasRadiografías de Columna Cervical: Lateral 7 vértebras.


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NO RADIOGRAFIAS DE CRANEO:

En los pacientes con traumatismos de cráneo, con o sin lesión neurológica, no es recomendable tomar radiografías de cráneo, sino proceder inmediatamente con escanografía cerebral, simple (sin medio de contraste), si clínicamente se justifica.

Las radiografías simples de cráneo sólo son de ayuda terapéutica en el 3% de los casos de trauma craneoencefálico. En los pacientes conscientes o con trauma leve, sólo se recomienda tomar radiografías de cráneo si hay evidencia de fractura deprimida o fístula de líquido cefalorraquídeo. Sin embargo, en estos casos el examen indicado es la TAC cerebral. Debe recordarse que la radiografía simple de cráneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente. Por ello, este examen está practicamente en desuso.

En las unidades básicas solo se mantendrán pacientes con T.C.E. leve, los demás pacientes deben ser remitidos inmediatamente a hospital de 3 nivel de complejidad para continuar el resto del manejo del paciente con T.C.E.

11.4 NORMAS GENERALES PARA EL MANEJO DE LOS PACIENTES

A. Es conveniente practicar pruebas de coagulación en pacientes con severas lesiones cerebrales o con heridas penetrantes de cráneo producidas por proyectiles de arma de fuego, quienes con gran frecuencia desarrollan alteraciones de la coagulación.

B. Los pacientes que presentan hipotensión serán evaluados por el cirujano general y se les practicarán otros exámenes orientados a la identificación y tratamiento de las lesiones asociadas.

C. En todo momento durante el manejo de éstos pacientes, debe tenerse muy en cuenta que son muy susceptibles a la hipoxia, por pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y vasoespasmo focal y, por lo tanto, se debe prevenir la hipoxia en todo momento.

D. Se debe hacer el diagnóstico exacto de la lesión cerebral, para emprender el tratamiento según el caso; los pacientes con traumatismos "leves" y que no presenten alteraciones en la escanografía, pueden ser observados en su casa, si no presentan lesiones asociadas y tienen cómo ser controlados; la familia debe entender que la escanografía normal no les asegura que más tarde no se pueda presentar una lesión que requiera tratamiento. Los mismos pacientes con lesiones asociadas, deben ser controlados en el hospital.


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D. Los pacientes con traumatismos "moderados" deben ser tratados de acuerdo con su diagnóstico, teniendo en cuenta que siempre pueden presentar deterioro de su estado neurológico y deben ser reevaluados.

E. Los pacientes que presenten colecciones de sangre y que requieran cirugía deben ser intervenidos inmediatamente. Si el paciente presenta un rápido deterioro neurológico antes de iniciar el procedimiento quirúrgico, se dará tratamiento con manitol 0.250-1.0 g/kg mientras se inicia la cirugía; pero el manitol está contraindicado en pacientes que no tengan diagnóstico.

F. Los pacientes con Glasgow de 8 o menor, serán intubados, recibirán sedación, relajantes musculares y serán puestos en respirador; posteriormente serán llevados a la unidad de cuidado intensivo para tratamiento y cuando esté indicado, se practicará monitoría de la presión intracraneana, además del tratamiento de las lesiones respectivas.

11.5 TRATAMIENTO DE PACIENTES CON TRAUMATISMO SEVERO:

Los pacientes con Glasgow entre 3 y 8, deben ser tratados en forma agresiva, ya que constituyen un grupo de alta morbilidad y mortalidad, con lesiones importantes y generalmente muy lábiles desde el punto de vista hemodinámico. El diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz pueden mejorar su pronóstico. Se debe recordar que son pacientes muy susceptibles a la hipoxia y, como hemos visto, presentan frecuentemente lesiones asociadas, especialmente hipotensión y anemia, además de lesiones de otros sistemas que empeoran la lesión cerebral. Recordar que se pueden presentar alteraciones secundarias, antes, durante y después de que los pacientes son transportados desde las unidades de cuidado intensivo y desde las salas de emergencia para exámenes, alteraciones que incluyen hipertensión arterial e hipertensión intracraneana, que se acompañan en ocasiones de hipoxia.

El manejo en las unidades de cuidado intensivo debe estar orientado a mantener el paciente en óptimas condiciones fisiológicas, a evitar las lesiones secundarias, a prevenir la aparición de otras lesiones y al tratamiento de las lesiones específicas. Para esto es necesario una observación continua de los parámetros fisiológicos del paciente y monitoreo continuo de sus funciones vitales.

11.6 MEDIDAS GENERALES:

Posición: La posición ideales con la cabeza levantada 30 grados, en plano neutro con respecto al cuerpo.

Temperatura: se le debe evitar la fiebre, ya que con cada grado de temperatura corporal que aumente, aumentan en un 7% los requerimientos energéticos del encéfalo.


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Convulsiones: evitar que tengan crisis convulsivas.

11.7 TRATAMIENTO RESPIRATORIO:

El paciente debe permanecer en el respirador, con respiración asistida hasta que mejore su estado de conciencia o la presión intracraneana retorne a valores normales y se sostenga en éstos por 24-48 horas, y entonces se debe retirar en forma progresiva la ventilación. (PCO2 30 mm Hg) Sedación y Parálisis Respiratoria Monitoría y Tratamiento Hemodinámico. Monitoría de PA Monitoría con cateter de Swan-Ganz.

Monitoría Hemodinámica Cerebral Flujo Sanguíneo Cerebral Extracción cerebral de oxígeno (CEO2), que se calcula como la diferencia entre la saturación arterial de oxígeno (SaO2) y la saturación venosa yugular (SyO2). Monitoría continua de la oxigenación cerebral y de la Presión de Perfusión Cerebral PPC (PPC=PA-PIC) en relación con el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). Monitoría con Potenciales Evocados

11.8 . MANEJO METABOLICO:

En los pacientes con trauma de cráneo severo existe un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiperglicemia; ésto implica un aumento en el requerimiento calórico del paciente, que en ocasiones es igual al que presenta un paciente con quemaduras del 40% de su superficie corporal, con un requerimiento calórico que algunos autores reportan hasta del 325% de lo normal; el hipermetabolismo es inversamente proporcional al Glasgow: a menor puntaje en la escala de coma de Glasgow, mayor será el requerimiento metabólico del paciente.


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BIBLIOGRAFÍA

Romero, Yoon BH, Gomez R, et al. A comparative study of fluid glucosa, white blood cell count, interleukin-6, and gram satín in the detection of microbial invasión in patientes with preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 839-51.

Fortunato SJ, Welt SI, Eggleston MK

INFECCION RESPIRATORIA AGUDA

Cherry JD. Infecciones de las vías respiratorias superiores. Resfriado común. En Feigin RD, Cherry JD (eds). Tratado de infecciones en pediatría. 3a ed.. México: Interamericana McGraw - Hill; 1995.:157-162. Murray KL. Medicamentos contra el resfrío, la tos y la alergia : usos y abusos.

Pediatrics in Review 1996;17: 91-96. Alvarez E. Infecciones respiratorias agudas. En Alvarez E (eds). Infecciones

en pediatría. Prevención y tratamiento. Salvat editores; 1991: 143-147. Benguigui Y. Infecciones respiratorias agudas. En Meneghello J (eds).

Diálogos en Pediatría, Tomo III. Publicaciones técnicas mediterraneo Ltda.; 1990.: 11-

ENFEMEDAD DIARREICA AGUDA

Avery ME. Snyder JD. Oral therapy for acute diarrhea. New Engl J Med 323:891, 1990

Campos J. Tercer Curso Anual de Actualizaciones en Medicina Interna. Fundación Santa Fe de Bogotá. Santafé de Bogotá, 1990

Diaz H, Campos J. Diarrea aguda. En: Medicina Interna. F Chalem, J Escandón, J Campos, R Esguerra, editores. Fundación Instituto de


G-GA-03-01




Reumatología e Inmunología. Editorial Presencia Ltda. Santafé de Bogota, 1992

Donowitz M et al. Drug therapy for diarrheal diseases. A look ahead. Rev Infect Dis 8:202, 1986

Ericsson CD. Acute infections diarrhea. En: Conn’s Current Therapy 1994. Edited by RE Rakel. WB Saunders Company. Philadelphia, 1994

PARASITOSIS INTESTINAL

BOTERO, D; RESTREPO, M; Parasitósis Humanas, 4ª edición. C. I. B. 2003

INFECCION DE VIAS URINARIAS

Cuervo I. Tratamiento de infecciones en el tracto urinario no complicada en adultos. Tribuna Médica 1998; 3: 133-140.

McCarty JM, Richard G, Huck W, et al. A randomized trial of short-course ciprofloxacin, ofloxacin, or trimethoprim/sulfamethoxazole for the treatment of acute urinary tract infection in women. Ciprofloxacin Urinary Tract Infection Group. Am J Med 1999; 106:292-299.

Mensa J, Gatell JM, Jiménez M, et al. Guía de Terapéutica Antimicrobiana. Editorial

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

www.tusalud.com www.grupomundomedico.com/publicaciones/apoyos-medicos/

acid_peptica_salud.htm

GASTRITIS

www.esmas.com/salud/enfermedades/notransmisibles Medline Plus enciclopedy

LUMBALGIA

http://www.esmas.com/salud/enfermedades/notransmisibles

http://www.tusalud.com/


G-GA-03-01




Clarke JA, van Tulder MW, Blomberg SEI, de Vet HCW, van der Heijden GJMG, Bronfort G. Tracción para el dolor lumbar con o sin ciática (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com

Grupo Español de Trabajo del Programa Europeo COST B13. Guía de Práctica Clínica par la Lumbalgia Inespecífica [Internet]. European Commission COST B13, Fundación Kovacs; 2005 [acceso 18/01/07]. Disponible en: http://www.webdelaespalda.org/cientifica/guias/guiascost.asp

Hayden JA, Tulder MW van, Malmivaara A, Koes BW. Tratamiento con ejercicios para el dolor lumbar inespecífico (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2006 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Akaki B. JL, D’Achiardi Rey R, Pérez Caballero MD, Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, Vázquez Vigoa A,. Hipertensión Arterial. Libro 1 En: Temas selectos de Medicina Interna. PAC. México. Ed. Intersistemas SA de CV, 20030: 5-66

Castelli WP. Epidemiology of triglicerides: a view from Framingham. Am J Cardiol 1992;70(19):3H-9H.

CMA.J, JAMC. Obesity, A Risk Factor of Cardiovascular Disease. Supplement to Can Med Assoc J 1997; 157 (1 Suppl).

Cordiés J. L, Cordiés J. MT, Mamilton C . L. La hypertension arterial en el negro. ¿Un prolblema en el Caribe? ADH, 1999. Vol 3 Nov1 y 2; 10-17

ANEMIA

Bjorn – Rasmussen, E., Hallberg, L. and Walter, R.B. (1972). Food iron absorption in man. Am. J. clin. Nutr. 25: 317 – 323.

Cook, J., Alvarado. Nutritional deficiency and anemia in latin America. Blood 38: 591 – 603.

Wintrobe, M., M., Clinical Hematology. Lea & Febiger, Philadelphia 1981. Restrepo, A., Campuzano, G. FUNDAMENTOS DE MEDICINA. HEMATOLOGIA.

CIB. Medellín 1987. pgs. 16 - 38

MIGRAÑA


G-GA-03-01




Alberca R. Pautas de seguimiento. En: Láinez Andrés JM (ed.). Diagnóstico Diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid; Ediciones Ergon; 1998. p. 89-96.

Aube M. Migraine in pregnancy. Neurology 1999; 53 (Suppl 1): S26-8. [Medline] Balcells M. Reconocimiento de la entidad. En: Láinez Andrés JM (ed.). Diagnóstico

Diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid; Ediciones Ergon ; 1998. P. 15-30. Pascual J, Berciano J. Cefalea crónica diaria de pacientes migrañosos inducida

por abuso de analgésicos-ergotamínicos:respuesta a un protocolo de tratamiento ambulatorio. Neurología 1993; 8 (7): 212-5. [Medline]

Pascual J, Berciano J. Cefalea: historia clínica y exploraciones complementarias. Medicine 1998; (VII Serie 89): 4135-7.Pascual J, Falk RM, Piessens F, Prusinski A, Docekal P, Robert M et al. Consistent efficacy and tolerability of Almotriptán in the acute treatment of multiple migraine attacks: results of a large, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Cephalalgia 2000; 20: 588-96. [Medline]

g-guias de atencion de urgencias,ok

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