fisiopatología del dolor gus

DOLOR

Dr. Gustavo Medina Ch.

Definición• El dolor es definido como “una experiencia

sensorial y emocional desagradable (que se

concentra en alguna parte del cuerpo) asociada con una lesión hística real o potencial, o que se describe

como ocasionada por dicha lesión”.

– Experiencia, reacción emocional y no sólo sensación– No es necesaria la lesión tisular– Reacción impulsiva de escapar o de suprimir esa sensación

Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)

International Association for the Study of Pain

Dolor• Es o puede ser un signo de enfermedad.• Es la causa más frecuente de consulta médica• El médico tiene la OBLIGACIÓN de aliviar el

dolor en forma rápida y eficaz.• Funciones: – Proteger al cuerpo y conservar la homeostasis.– Detectar, localizar e identificar elementos nocivos

para los tejidos.

Dolor

• No es una experiencia puramente nociceptiva, sino que está integrada por componentes emocionales y subjetivos; en segundo lugar puede producirse sin causa somática que la justifique.

Tipos de dolor

• Según la evolución– Dolor Agudo– Dolor Crónico

• Según el origen– Dolor Somático– Dolor Visceral

• Según el mecanismo de producción– Dolor Nociceptivo– Dolor Neuropático

Clasificación del dolor según el curso evolutivo

• Es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa.

• Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado).

• Los síntomas psicológicos son escasos y limitados a una ansiedad leve.

• Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de nociceptores específicos.

• No posee una función protectora

• Más que un síntoma se considera como una enfermedad.

• Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado después de una lesión, e incluso, en ausencia de ella.

• Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes síntomas psicológicos.

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Comparación de características del dolor según el curso evolutivo

CARACTERÍSTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Comienzo Definido Mal definido

Duración Corta Persistente

Localización En general bien localizado Suele ser más difuso

Estímulo / Intensidad de la anomalía responsable Relacionados No relacionados

Sist. Nervioso Autónomo Hiperactividad* Habituación

Alteraciones psicológicas No predominantes SI

Significado Advertencia de una situación de peligro No tiene

(*) La hiperactividad es un estado de excitación y estrés, con aumento de la TA, frecuencia cardiaca, diámetro pupilar y concentraciones de cortisol en sangre.

Clasificación del dolor según las estructuras donde se origina

• Procede de la estimulación dolorosa de:– Piel– Músculos– Tejido conjuntivo– Huesos– Articulaciones

• Procede de la estimulación de nociceptores localizados en– Algunas vísceras

huecas y conductos (vías biliares,…)

– Cápsulas de vísceras– Vasos sanguíneos

Dolor SOMÁTICO Dolor VISCERAL

Clasificación del dolor según las estructuras donde se origina

– Meninges– Serosas parietales

(pleura, peritoneo)• Ejemplos:– Ataque de podagra

(gota)– Herida en una

pierna– Peritonitis aguda

• Los estímulos suelen ser distensión de la pared o de las cápsulas, espasmos violentos, inflamación, isquemia e irritación mecánica de la pared vascular

• Ejemplos:– Cólico biliar– Angina de pecho

Dolor SOMÁTICO Dolor VISCERAL

Comparación de características del dolor según el origen

Característica SOMÁTICO VISCERAL

Localizable Puede ser localizado con precisión (DOLOR EPICRÍTICO)

Se localiza con poca precisión (DOLOR PROTOPÁTICO)

Proyección sobre la superficie corporal

En la superficie corporal de la lesión responsable

Sobre la línea media cuando procede de tubo digestivo; a veces con irradiaciones (dolor “referido”)

Efecto de la palpación

Aumenta cuando se desplazan las estructuras afectadas o al ejercer

presión sobre ellasNo tan claro; no se asocia a

contractura muscular

Se acompaña de manifestaciones vegetativas

Frecuentemente NO SI (náuseas, sudoración,…)

Hay afectación del psiquismo, y aparece insomnio

SI SI

Clasificación del dolor según el mecanismo de producción

• Es la consecuencia de una lesión somática o visceral.

• Es llamado también “dolor normal ó fisiológico”

• Es el resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico.

• Es llamado también “dolor anormal o patológico”

• Una de sus características es la presencia de alodinia– Es la aparición de dolor

frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos.

D. NOCICEPTIVO D. NEUROPÁTICO

Algunos síndromes con dolor neuropático

• Síndrome doloroso regional complejo– Tipo I: Distrofia simpática refleja– Tipo II: Causalgia

• Dolor del miembro fantasma• Neuralgia postherpética• Dolor neuropático inducido por quimioterapia• Dolor neuropático inducido por radioterapia

Repaso de la neuroanatomía y fisiología del dolor

¿Qué debemos recordar?• Receptores de dolor• Aferencias nociceptivas• Vías ascendentes• Centros en el SNC

TransducciónTransmisiónModulaciónPercepción

Percepción

Transmisión

Transducción

EstímuloNocivo

ModulaciónNociceptor

Tálamo

Corteza

Tres niveles neuroanatómicos de la percepción de dolor

• Nivel periférico– Receptores– Nervios

• Nivel medular– Asta posterior– Vías ascendentes

• Nivel encefálico– Tálamo– Corteza somatosensorial– Corteza “emocional”

Componentes del primer nivel• Los receptores dolorosos (nociceptores)• Los nervios periféricos• La primera neurona sensorial (ganglio de la

raíz dorsal)

Transducción: del estímulo nocivo al potencial de acción en el nociceptor

Mecanismos implicados en la transducción del nociceptor

ACTIVACIÓN

Desencadena la generación de un

potencial de acción

SENSIBILIZACIÓN

Mayor sensibilización (up-regulation)

BRADICININA

PROSTAGLANDINAS

HISTAMINA

Menor sensibilización

(down-regulation)OXIDO NÍTRICO

Activación nociceptiva (1)

• La forma habitual es la activación del “CANAL IÓNICO-RECEPTOR” como transductor nociceptivo, creando corrientes despolarizantes en respuesta al estímulo doloroso.

• Este canal es calcio-dependiente

Activación nociceptiva (2)

• Protones (ión H+)• Potasio (K+)• Aminas

– Serotonina (5HT)– Histamina– Noradrenalina (NE)

• Cininas (BK)

• Citosinas• Eicosanoides

– Prostaglandinas (PG)– Leucotrienos

• Péptidos– Sustancia P– CGRP

SUSTANCIAS QUE ESTIMULAN EL RECEPTOR PERIFÉRICO

Sensibilización

• Umbral de excitación desciende.• Frecuencia de descarga aumenta.• ↑↑ [Canales de Na+]• Favorecido por:– Bradicinina.– Prostaglandinas.– Leucotrienos.– Disminución del pH.

Sustancia P provoca:• Vasodilatación.• Degranulación de mastocitos.• Quimiotaxis de leucocitos.• ↑ mediadores inflamatorios.

Principales receptores dolorosos

• Son las terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro, con velocidades de conducción entre 5 y 30 m/seg.

• Se localizan en las capas superficiales de la dermis, con ramificaciones que se extienden hasta la epidermis.

• Responden casi exclusivamente a estímulos nocivos de tipo mecánico.

• Son las terminaciones nerviosas de fibras aferentes amielínicas con velocidades de conducción inferiores a 2 m/seg.

• Son simples terminaciones libres en la piel

• Responden a estímulos nocivos mecánicos, térmicos o químicos; por lo que se los denomina:

"nociceptores polimodales".

Nociceptores A-δ Nociceptores C

Principales receptores dolorosos

• Responden a estímulos mecánicos con umbrales mucho más altos que de los mecanorreceptores de bajo umbral.

• Responden especialmente bien a pinchazos y pellizcos aplicados a la piel, o a penetraciones de objetos punzantes.

• También se activan por sustancias liberadas por el daño tisular, como bradicinina, histamina, acetilcolina e iones de potasio.

Nociceptores A-δ Nociceptores C

NOCICEPTOR DE FIBRAS A• Pueden activarse con una

frecuencia de descarga mayor, y proporcionar información más discriminada al SNC.

• Dos tipos:– I: incremento gradual de la respuesta

al calor, ellos se sensibilizan por injuria química y calor, y juegan un rol el desarrollo de la hiperalgesia.

– II: Dolor secundario a la aplicación de capsaicina en la piel.

NOCICEPTOR DE FIBRAS C• Fibras C se encuentran a una profundidad

entre 20 y 570 nm y su actividad evoca sensación tipo ardor.

• El tamaño de su campo receptor en humanos es de cerca de 100 mm cuadrados y las áreas de los campos receptores vecinos tienden a la fusión.

• Respuesta a estímulo de calor varía desde 41°C a 49 C.

• Respuesta fuertemente influenciado por la fatiga y sensibilización, presentando mayor respuesta al estímulo repetitivo; esto puede ocurrir en el tejido después de la injuria.

Otros nociceptores

• A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de fibras A-δ (llamadas fibras del grupo III en nervios musculares) y de fibras C (llamadas fibras del grupo IV en nervios musculares). – Las fibras del grupo III responden

a iones potasio, bradicinina, serotonina y a contracciones sostenidas del músculo.

– Las fibras del grupo IV responden a estímulos como presión, calor e isquemia muscular.

• Son los nociceptores menos conocidos, por la dificultad en su estudio.

• Se ha documentado su existencia en el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos, sistema biliar, uréter y útero. Otras vísceras, especialmente las del tracto gastrointestinal están inervadas por receptores sensoriales no específicos.

Nociceptores visceralesNociceptores articulares y

musculares

Otros nociceptores

• Las articulaciones están inervadas por nociceptores que responden a movimientos articulares nocivos y son las terminaciones de fibras aferentes amielínicas.

• Los nociceptores viscerales responden a estímulos capaces de causar dolor visceral, pero solamente a intensidades de estimulación por encima del rango nocivo, mientras que los receptores sensoriales no específicos responden tanto a estímulos nocivos como a intensidades de estímulo inocuas.

Nociceptores visceralesNociceptores articulares y

musculares

Otros nociceptores

• Se estimulan en presencia de factores liberados por el daño tisular y pueden ser sensibilizados por una inflamación local de la articulación.

• La mayor parte de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras aferentes amielínicas, y se piensa que participan en las sensaciones generadas por la isquemia cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar, lesiones testiculares, cólicos renales y biliares y en el dolor del parto.

Nociceptores visceralesNociceptores articulares y musculares

Resumen de localización de los nociceptores

Dermis

Membranas protectoras (pericardio, etc.)

Dos tipos de aferencias sensitivas dolorosas

CaracterísticaNOCICEPCIÓN

RÁPIDA ó MIELINIZADA

NOCICEPCIÓN LENTA ó

POLIMODAL

Morfología del receptor Cuerpos de Schwann y terminaciones libres Terminaciones libres

Tipo de fibra A-δ, mielínicas C, amielínicas y finas

Velocidad de conducción 5 - 30 m/s (rápidas) 0,5 – 2 m/s (lentas)

Tipo de estímulo Deformación aguda, estímulos mecánicos

Estímulos mecánicos, térmicos y químicos

Sensación Dolor agudo, lacerante Dolor urente, quemante, sordo

Componentes del primer nivel• Los receptores dolorosos (nociceptores)• Los nervios periféricos• La primera neurona sensorial (ganglio de la raíz dorsal)

Nervios periféricos

Clasificación de las fibras nerviosas según su tamaño y velocidad de conducción:

NOCICEPTORES AFERENTES PRIMARIOS

Componentes del primer nivel• Los receptores dolorosos (nociceptores)• Los nervios periféricos• La primera neurona sensorial (ganglio de la raíz dorsal)




• Nivel encefálico– Tálamo– Corteza

somatosensorial– Corteza “emocional”

El segundo nivel: la 2ª neurona en el asta posterior de la médula

• Los axones de la 1ª neurona (ganglios raquídeos o raíz dorsal) sinaptan con neuronas del asta posterior de la médula (2ª neurona)– Fibras A-δ en las láminas I y V– Fibras C en la lámina II (sustancia

gelatinosa) y en menor proporción en las láminas I y III

– Fibras procedentes de nociceptores musculares y articulares en las láminas I, V y VI

– Fibras C procedentes de nociceptores viscerales en las láminas I, V y X

El segundo nivel: doble función

• La zona dorsal de la médula es un área de gran plasticidad, y se considera una compuerta, en la cual pueden modificarse los impulsos dolorosos

• La 2ª neurona envía sus axones hacia otras neuronas medulares y hacia el SNC, de forma que origina dos circuitos:– Respuesta segmentaria– Respuesta ascendente

Modulación Transmisión

Vías Centrales del Dolor: MODULACIÓNCorteza Frontal

Hipotálamo

Mesencéfalo Bulbo Raquídeo

Neuronas que transmiten y

modulan DOLOR

Respuesta moduladora

Vías Centrales del Dolor: MODULACIÓN

Efecto “GATE” o “CONTROL”

Vía del Dolor

Las vías ascendentes

• Una gran proporción de las neuronas nociceptivas de la médula espinal envía sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos– el complejo medular

reticular– el complejo reticular

mesencefálico– la sustancia gris

periacueductal– el núcleo

ventroposterolateral del tálamo.

Las vías ascendentes• La mayor parte de la

información se transmite por vías cruzadas ascendentes situadas en la región anterolateral de la médula espinal

• También existen fibras (menos) que ascienden homolateralmente.

• Los fascículos ascendentes mejor definidos anatómicamente son:– Espinotalámico– Espinoreticular– Espinomesencefálico

Vías del dolor paleoespinotalámica y neoespinotalámica:

Vías Centrales del Dolor:




• Nivel encefálico– Tálamo– Corteza

somatosensorial– Corteza “emocional”

El tercer nivel

• Núcleos talámicos• Corteza somatosensorial• Regiones corticales vinculadas con respuestas

emocionales– Circunvolución del cíngulo– Algunas zonas en los lóbulos frontales

Semiología del dolor

A parición L ocalización I intensidad C arácter I rradiación A tenuación

Características que deben recogerse en la historia clínica

• Localización primaria• Irradiación• Intensidad• Carácter o calidad• Duración• Evolución• Factores desencadenantes• Factores que lo alivian o que lo empeoran• Manifestaciones concomitantes• Relación con funciones orgánicas

Localización primaria

• Señalar al paciente que indique dónde le duele

• Fijarse en si lo hace con el dedo o con la mano abierta

Áreas referidas por dolor visceral• Muchos dolores

viscerales se expresan a nivel superficial en áreas especiales (dolor referido)

Irradiación del dolor

• La irradiación del dolor es muy orientativa de algunas patologías– Cólico biliar: hacia la

escápula – hombro derecho

– Pancreatitis aguda: en cinturón

– Angina de pecho: hacia el cuello y brazo izquierdo

– Cólico renoureteral: hacia ingle

Intensidad

• Se emplean diversas escalas para medirlo

Carácter o calidad del dolor• Quemante:

– Ej. Úlcera péptica• Punzante:

– Ej. El dolor pleurítico• Pulsátil:

– Ej. Algunas cefaleas (migraña)• Cólico (se acompaña con

sensación de torsión):– Ej. Cólicos menstrual,

intestinal, nefrítico.• Sordo (contínuo pero

preciso)– Ej. Dolor lumbar

• Constrictivo– Ej. Angina de pecho

Duración y evolución del dolor

• Contínuo

• Cíclico o periódico

• Duración total

• Tiempo de cada acceso

Factores que lo modifican o desencadenan

• Evaluar sistemáticamente su relación de intensidad con…– Esfuerzos– Movimientos– Defecación– Tos– Mov. Respiratorios– Micción– Deglución

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

Tipos de DOLORSegún su duración:

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICOInicio repentino y corta duración.

Asociado a enfermedad aguda o lesión quirúrgica.

Dura 6 meses o más, es persistente.

Asociado a un proceso patológico prolongado.

Tipos de DOLORSegún su intensidad:

• ESCALAS DE CLASIFICACIÓN DEL DOLOR POR AUTOEVALUACIÓN:

• Pida al paciente que exponga la presencia, intensidad y tipo de molestia que presenta. Clasificación dada por el paciente es el estándar de oro.

Tipos de DOLORSegún su intensidad:

• Facilitar una ESCALA DE DOLOR.Ausente Ligero Leve Moderado Intenso El peor Dolor

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Ausencia de Dolor

El peor Dolor

Dolor Moderado

Ausencia de Dolor

El peor Dolor

VALORACIÓN DE LAS CONDUCTAS DE DOLOR

• Conducta de vigilancia y de protección, manos sobre el área dolorosa, alteración de la postura, renuencia del paciente a que se le mueva.

• Expresión facial del dolor: ojos sin brillo, aspecto abatido, frente fruncida, ojos fuertemente cerrados o abiertos, movimientos rígidos o esporádicos, muecas u otras impresiones distorsionadas y aspecto triste o asustado.

• Vocalizaciones: gruñidos, gemidos, llanto, el paciente hablador se torna silencioso.

• Movimientos corporales como balanceo de la cabeza, pasos sin rumbo o frotamiento, imposibilidad de mantener las manos quietas.

VALORACIÓN DE LAS CONDUCTAS DE DOLOR

• Cambios en las constantes vitales: – P.A.– Pulso.– Frecuencia y profundidad respiratorias.

• Palidez y diaforesis.• Midriasis.• Boca seca.• Disminución del intervalo de atención, confusión

e irritabilidad.

Características del dolor:

PATRONES CLÁSICOS DEL DOLOR:

• Dolor de tejidos blandos y óseos puede ser profundo, a la palpación y constante.

• El dolor intenso, pulsátil y constante puede asociarse a la presión ejercida por un tumor sobre una cavidad.


• El dolor urente, a modo de descarga, puede indicar daño del tejido nervioso.


• El puño cerrado con fuerza sobre el pecho, diaforesis y gesto de dolor compone la imagen clásica de un IMA.


• Calambres abdominales espasmódicos pueden definir el dolor visceral o cólico.


• Dolor ardoroso subesternal y/o epigástrico; de 10 a 60 minutos, más intenso en las mañanas, que puede agravarse al tomar alcohol, AAS o ciertos alimentos. Son sugerentes de reflujo gastroesofágico.


DOLOR NEUROPÁTICO• Lesiones del Sistema Nervioso pueden desaparecer,

disminuir, provocar o aumentar el DOLOR.• Ejemplos:

– Lesiones de nervios periféricos (neuropatía diabética).– Lesiones de neuronas aferentes primarias (herpes zoster).– Lesiones talámicas.

• Signos:– Semeja hormigueo, quemazón (causalgia) o descarga eléctrica.– Alodinia.– Hiperpatía.– Déficit sensorial en territorio del dolor.

DOLOR MANTENIDO POR EL SISTEMA SIMPÁTICO

• Lesión de nervios periféricos: sufren causalgia.• Dolor aparece horas, días o semanas después de lesión.• Hinchazón del miembro.• Osteoporosis peri articular.• Lesiones artríticas en articulaciones distales.

• Nociceptores aferentes primarios adquieren sensibilidad adrenérgica.

• BLOQUEO DE INERVACIÓN SIMPÁTICA LOCAL ALIVIA EL DOLOR.

• Fracturas óseas.• Traumatismos.• Ictus apoplético.

DOLOR MANTENIDO POR EL SISTEMA SIMPÁTICO

Distrofia simpática muscular

DOLOR CRÓNICO

• Enfermedad dolorosa e incurable en el momento actual (artritis, cáncer, fibromialgias, jaquecas, neuropatía diabética).

• Factores secundarios de cronicidad que se inician con la enfermedad y perduran una vez curada ésta (lesiones de nervios sensoriales, impulsos simpáticos eferentes, contracciones musculares reflejas dolorosas).

• Procesos psicológicos.

SIGNOS:DOLOR NEUROPÁTICO DOLOR SIMPÁTICO

SIGNOS DE LESIÓN DEL NERVIO:• Zona de Hipoestesia.• Alodinia.• Hiperalgesia.• Debilidad y atrofia muscular.• Abolición de reflejos tendinosos profundos.

• Hinchazón difusa.• Cambios de coloración y temperatura de la piel.• Hipersensibilidad cutánea y articular.• Alivio del dolor con un bloqueo simpático.

TRATAMIENTO

AINES OPIÁCEOS ANTIDEPRESIVOS ANTICONVULSIVOS ANTIARRÍTMICOS

AASParacetamolIbuprofenoNaproxenoFenoprofenoKetorolacoIndometacinaCelecoxib

CodeínaOxicodonaMorfinaHidromorfinaLevorfanolMetadonaMeperidinaButorfanolFentaniloTramadol

DoxepinaAmitriptilinaImipraminaNortriptilinaDesipraminaVenlafaxinaDuloxetina

FenilhidantoínaCarbamazepinaOxacarbazepinaClonazepamGabapentinaPentagabalina

MexiletinaLidocaina

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO

Principales síndromes dolorosos en la clínica

Los cuatro jinetes del apocalipsis

• Dolor abdominal• Dolor de cabeza• Dolor de espalda y cuello• Dolor precordial

Fisiología del Dolor

Dr. Choquevilca Orlando Máximo 2.010

DOLOR AGUDO Y DOLOR CRONICO

La diferenciación entre dolor agudo y crónico se realizamás que en función del factor tiempo, en base a losdistintos mecanismos fisiopatológicos que los originan.

• El Dolor Agudo es la consecuencia inmediata de la activación del sistema nociceptivo, generalmente por un daño tisular somático o visceral, desapareciendo habitualmente con la lesión que lo originó.

• El Dolor Crónico es aquel que persiste en ausencia de la lesión periférica inicial.

DOLOR NOCICEPTIVO

• El Dolor Nociceptivo, también llamado dolor normal, aparece en todos los individuos y se produce por un daño somático o visceral.

• El Dolor Somático afecta a piel, músculo, ligamentos, articulaciones o huesos. Se caracteriza por ser un dolor bien localizado y circunscrito a la zona dañada. No suele ir acompañado de reacciones vegetativas.

• El Dolor Visceral afecta a órganos internos; aunque no todas las vísceras son sensibles al dolor. Se caracteriza por ser un dolor mal localizado que se extiende más allá del órgano lesionado. Con frecuencia se localiza en una superficie del organismo distante de la víscera que lo origina (ej: dolor en la extremidad superior izquierda en la angina de pecho), es lo que se denomina dolor referido. Suele acompañarse de reacciones vegetativas (náuseas, vómitos, diaforesis…).

Dolor Nociceptivo

DOLOR NEUROPATICO

• El Dolor Neuropático, llamado anormal o patológico, aparece en una minoría de individuos y es el resultado de una lesión o enfermedad del Sistema Nervioso Periférico o Central.

• El sistema nociceptivo se comporta de forma anormal, existiendo una falta total de relación causal entre lesión tisular y dolor. Una de sus características más típicas, patognomónica, es la aparición de alodinia: aparición de dolor frente a estímulos que habitualmente no son dolorosos (ej: el roce de las sabanas produce dolor sobre una zona con neuralgia post-herpética).

La mayor parte de los órganos y sistemas del cuerpo están inervados por un grupo especial de receptores

sensoriales a los que se conoce como nociceptores (abreviación del término

nocirreceptor). La característica esencial de un nociceptor es su

capacidad para diferenciar entre estímulos inocuos y estímulos nocivos

Sistema Periferico

NOCICEPTORES

• La mayor parte de los órganos y sistemas del cuerpo están inervados por un grupo especial de receptores sensoriales a los que se conoce como nociceptores (abreviación del término nocirreceptor). La característica esencial de un nociceptor es su capacidad para diferenciar entre estímulos inocuos y estímulos nocivos

Tipos de nociceptores

• En función de su localización y de sus distintas características, se distinguen tres grupos de nociceptores:

• Cutáneos• Musculares y articulares• Viscerales

NOCICEPTORES CUTANEOS

Hasta el momento han sido los más estudiados,por su accesibilidad. Presentan tres propiedadesfundamentales:

• Un alto umbral a la estimulación cutánea, es decir se activan frente a estímulos intensos

• Capacidad para codificar la intensidad de los estímulos en el rango nocivo

• Falta de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo

Canal de Calcio Voltaje Dependiente

Mecanismo de acción de ALNeurona Normal Neurona Hiperexcitada

Existen dos tipos fundamentales de nociceptores cutáneos en función de la velocidad de conducción de sus fibras aferentes:

• Nociceptores A-δ

• Nociceptores C

NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES

• A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de fibras A-d (llamadas fibras del grupo III en nervios musculares) y de fibras C (llamadas fibras del grupo IV en nervios musculares).

• Las articulaciones están inervadas por nociceptores que responden a movimientos articulares nocivos y son las terminaciones de fibras aferentes amielínicas.

NOCICEPTORES VISCERALES

• Son los nociceptores menos conocidos, por la dificultad en su estudio. Se ha documentado su existencia en el corazón, pulmones, tracto respiratorio, testículos, sistema biliar, uréter y útero. Otras vísceras, especialmente las del tracto gastrointestinal están inervadas por receptores sensoriales no específicos.

La mayor parte de los nociceptores viscerales son terminaciones libres de fibras aferentes amielínicas, y se piensa que participan en las sensaciones generadas por la isquemia cardiaca, irritación del árbol traqueobronquial, congestión y embolismo pulmonar, lesiones testiculares, cólicos renales y biliares y en el dolor del parto

NOCICEPTORES VISCERALES

MODULACION ENDOGENA DEL DOLOR

• Durante su transmisión el impulso doloroso puede ser modulado por numerosos mecanismos, ya sea a nivel ..

• Periférico. • Medular. • cerebral.

NEUROTRANSMISORES Y SISTEMAS NEUROMODULADORES

• Los receptores excitatorios son claves en la generación de dolor y en su transmisión.

• Mientras que la analgesia puede ser producida tanto por activación de sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los sistemas excitatorios

Terminal SinápticoE

Terminal presináptico

Terminal possináptico

CA+Metabolitos

Liberación del neurotransmisor

Vesículas con neurotransmisor

Recaptación del neurotransmisor

Actualmente la transmisión del dolor ya no se contempla como un simple proceso de transmisión nerviosa, sino como el resultado de un balance entre numerosos sistemas de transmisores, tanto excitatorios como inhibitorios, tanto a nivel periférico como central,

convergiendo especialmente en la médula espinal. Una consecuencia de este complejo proceso es la distinta respuesta que muestra cada individuo frente a un mismo estímulo nociceptivo.

BIOQUIMICA DE LA ACTIVACION DE LOS NOCICEPTORES

El daño tisular libera sustancias químicas concapacidad algogénica en el entorno inmediato delas terminaciones periféricas de los nociceptores.

Estas sustancias son:• Iones (H+ y K+), • Neurotransmisores (serotonina y noradrenalina),• Mediadores (bradicinina, prostaglandinas, citocinas) • Péptidos (sustancia P y CGRP).

Algunas de estas sustancias excitan directamente la membrana del nociceptor C (“polimodal”), mientras que otras modulan su sensibilidad nociceptiva.

Iones, NeurotransmisoresMediadores y Péptidos

CLASIFICACION

NEUROQUIMICA DE LAS AFERENCIAS PRIMARIAS

• Las neuronas sensoriales primarias transfieren información desde la periferia hacia el SNC, lo cual se lleva a cabo mediante la liberación de neurotransmisores a nivel medular, los cuales producen potenciales postsinápticos excitatorios en las neuronas del asta dorsal medular.

Neurotransmisores

son de tres tipos:

• Aminoácidos:glutamato, aspartato, ácido cisteico, ácido homocisteico y N-acetilaspartilglutamato

• Adenosina trifosfato (ATP).• Péptidos: (Somatostatina y galanina,CGRP y Sustancia P)

TRANSMISION Y MODULACION DE LA INFORMACION NOCICEPTIVA EN EL SNC

• La información nociceptiva que llega a la médula espinal sufre un primer procesamiento por sistemas de control segmentarios (circuitos intrínsecamente espinales) y descendentes (encefálico-espinales.

• A este nivel pueden producirse respuestas reflejas a estímulos nocivos sin intervención previa de la conciencia

A Nivel Central

• Una vez procesada a nivel espinal la información nocigénica accede a centros superiores, donde pone en marcha respuestas vegetativas, motoras y emocionales, y se hace consciente, en este camino esta información sufre modulaciones en diferentes “estaciones de relevo” que se corresponden con diversas áreas del SNC

Asta dorsal de la médula espinal

• Las respuestas de las neuronas del asta dorsal (ya sean específicamente nociceptivas o de amplio rango dinámico) no solo dependen de la naturaleza de la información nociceptiva aferente sino, además, de la interacción de sistemas neuronales intrínsecos, descendentes o periféricos, que actúan facilitando o inhibiendo la transmisión del impulso aferente

Transmisión nociceptiva espino-encefálica

• La señal nociceptiva aferente, una vez procesada a nivel espinal, viaja hacia el encéfalo a través de los diferentes tractos espino-encefálicos. Las neuronas espinales que se proyectan hacia los centros encefálicos contienen como neurotransmisores fundamentalmente péptidos (SP, somatostatina, péptido intestinal vasoactivo, …) y aminoácidos excitadores (glutamato).

Modulación supraespinal

• Son diversos los sistemas endógenos que desde centros supraespinales modulan la información aferente. Desde un punto de vista anatómico las estructuras mejor estudiadas son la sustancia gris periacueductal (SGPA), el bulbo rostral ventromedial (BRVM), el tegmento pontino dorsolateral y las láminas superficiales del asta dorsal.

Las sustancias implicadas en esta regulación supraespinal son las siguientes:

• Péptidos opioides• Serotonina• Noradrenalina• Acido g aminobutírico (GABA)

• La hipótesis actual más plausible sobre la modulación supraespinal de la información nociceptiva, es que esta se produzca a nivel de cualquiera de las estaciones espinales o supraespinales de relevo de la misma (por medio de inhibiciones pre o postsinápticas). El sistema de control descendente más estudiado es el que pone en conexión la SGPA y la formación reticular mesencefálica con el BRVM y el tegmento pontino dorsolateral y, a estos últimos con láminas espinales que contienen neuronas de proyección espino-encefálica.

• La activación de la SGPA por aminoácidos excitatorios, péptidos opioides u otros péptidos induce la activación de un flujo inhibidor descendente bulboespinal. Los mediadores inmediatos de este control descendente son fundamentalmente la serotonina y noradrenalina liberadas por las terminaciones espinales.

Por último hay que señalar que existen métodos que inducen analgesia (ciertas formas de acupuntura, maniobras de contrairritación, hipnosis, analgesia por placebo, etc) que probablemente tienen poca relación con los sistemas moduladores mencionados. Además, la intervención de estructuras superiores implicadas en procesos cognitivos, discriminativos y afectivos y de memoria pone en marcha toda una serie de procesos neuroquímicos, casi totalmente desconocidos, que afectan de forma sustancial la percepción del dolor y la respuesta al mismo. Por tanto, un mejor conocimiento en el futuro de estos sistemas endógenos de modulación del dolor contribuirá a aumentar la efectividad de los tratamientos para controlar el dolor.

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