embolia pulmonar.pptx

8/10/2019 EMBOLIA PULMONAR.pptx

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Obstruccin de la arteria pulmonar o una

de sus ramas por material que se origina

en otra parte del cuerpo.


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Aguda

Sntomas se desarrollan inmediatamente

despus de la obstruccin de los vasos

pulmonares

Crnica

Disnea progresiva a lo largo de aossecundaria a hipertensin arterial pulmonar


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Embolia pulmonar masiva

Asociada a hipotensin, definida como PAS


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Se ubican en ambos pulmones en el 65%

de los casos.

Pulmon derecho en un 25% y en el izq en

el 10%

4 veces mas en lobulos inf que sup.


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Embolia grasa forma tras las fracturas y

liquido amnitico en menor frecuencia.

Por cogulos de sangre que se forman a

nivel de venas en miembros inferiores

como superiores.


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La mayora provienen de trombos

formados en el sistema venoso profundo

de las extremidades inferiores.


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Otros sitiosCorazn derechoVenas de miembros superiores, plvicas o

renales.Alteracin de la ventilacin perfusin.Disfuncin del surfactante.Aumento de la resistencia vascular

pulmonar.

Nakos G, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998 Nov;158(5 Pt 1):1504-10


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Cuando hay una obstruccin del 75% del

lecho vascular pulmonar, el VD debe

generar una presin sistlica de 50mmHg

o media de 40mmHg para mantener la

perfusin pulmonar.


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Incremento de las resistencias vasculares

pulmonares.

Alteracin del intercambio gaseoso

Hiperventilacin alveolar

Aumento de las resistencias en la va

respiratoria por broncoespasmo.

Disminucin de la distensibilidad pulmonarpor edema pulmonar, hemorragia

pulmonar.


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ALTERACIONES DELFLUJO SANGUINEO

LESION VASCULARENDOTELIAL

HIPERCOAGULABILIDAD


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Disnea 73%

Dolor toracico pleuritico 44%

Tos 34%

Ortopnea 28%

Dolor en tobillo pierna 44%

Edema de tobillo 41%

Sibilancias 21%

Stein PD, et al. Am J Med. 2007 Oct;120(10):871-9


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Alteracin mas comn es la taquicardia sinusal y la

anomala inespecfica del ST-T (T profunda) de V1 a V4

Patron S-1, Q-3, t-3

Presente solo en el

11% Onda S en

Derivacion 1

Onda Q en derivacion

III y onda T negativaEn derivacion III

Patron de

McGinn White


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Se observa hipoxemia con hipocapnia

(alcalosis respiratoria compensatoria)

Pte joven menos de 40 aos sin

enfermedad cardiopulmonar tienen una

presion arterial de O2 menos de 80mmHg


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Gold standard para el dx de TEP

sensibilidad del 98% y especificidad del

95-98%

Indicada en casos de alta sospecha clnica

y negatividad de la TAC


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Se inicia tto inmediato sin esperar

resultados

Disolver el cuadro mediante trombolisis o

mediante embolectoma.


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Heparina

Acelera la accin de antitrombina 111 e

inactiva el factor Xa

Controlar el TPTa objetivo duplicarlo entre

(1.5 y 2.5 valor normal)

Bolo inicial de 80UI/kg seguido de

perfusin continua a 18ui/kg/h o400ui/kg/dia


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Hombre 79 aos hipertenso sin tto

Consulta por cuadro brusco de

epigastralgia y disnea intensa

Hipotensin 70/30 pulso irregular 140/min

mala perfusin distal


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Inician volumen y dopamina se confirma

estado de shock pese a la terapia.

Ekg muestra compatibilidad con FA y

signos de sobrecarga derecha (S1Q3T3)

TAC de torax demuestra TEP masivo

bilateral

Exmenes de laboratorio muestranacidosis metablica insuficiencia

respiratoria, falla renal aguda


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Pte ingresa a UCI se inicia noradrenalina y

estrptokinasa 250.000 U en una hora

seguido de 1.250.000 U en 23 h.

Presin cayo mas bradicardia compromiso

de conciencia se intuba a pte se estabiliza

se inicia SK noradrenalina a altas dosis

en pos de mejora de la perfusin distal yrecuperacin de la funcin renal


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Se suspende noradrenalina al 9 da al 15

da se lo extubo se lo pasa a cuidados

intermedios se realiza angio tac al da 23

sin evidencia de trombos en arteria

pulmonar ni sobrecarga derecha


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La fisiopatologa del TEP masivo es atribuible afalla del ventrculo derecho contextuada en unaobstruccin completa del flujo pulmonar, conhipertensin pulmonar secundaria, llevando a

compromiso de la precarga del ventrculoizquierdo y falla cardaca global

El grado de compromiso de la circulacinpulmonar depender adems del volumen de los

mbolos y de la funcin pulmonar de baseRev Med chile 2010; 138: 856-861


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