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Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios 2010

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Page 1: Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera S. Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Departamento Clínico Hospital

Dra. Edith Barrantes V.Est. Wilberth Herrera S.

Universidad de Costa RicaFacultad de MedicinaEnfermedades Infecciosas II

Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios2010

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Micosis Sistémicas

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Micosis Sistémicas

Fuente Endógena

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Generalidades

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EpidemiologíaEtiología dada por actinomicetes anaerobios.Nunca se han aislado de la naturaleza.Saprófitos estrictos de cavidades naturales del hombre

y algunos mamíferos (cavidad oral y TGI).Enfermedad se relaciona con traumas relacionados

con saliva.Distribución universal.Mayor frecuencia en mujeres mayores de 10 años.En su patogenia se asocia a otras bacterias

(Streptococcus sp., Staphylococcus sp.).

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PatologíaRespuesta tisular supurativa, con formación de

abscesos, que contienen gránulos (forma parasitaria).Alrededor del gránulo hay abundantes PMN.Alrededor del absceso hay tejido de granulación,

fibroso.

Pueden observarse macrófagos, células gigantes tipo cuerpo extraño o Langhans y abundante tejido de granulación.

La fibrosis puede ser intensa.

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PatologíaGránulos

Estado parasitarioForma redondeada a ovalColor entre amarillento y blanquecinoConstitución filamentos irregulares ramificados

con un diámetro de 1µm y prolongaciones abultadas.Contiene polisacáridos, proteínas y calcio.Puede presentar fenómeno de Splendore-Hoeppli.Se observa fácilmente en tinción HE.

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Manifestaciones ClínicasIncubación 1-4 semanas.Fuente de infección endógena.

Tiene varias presentaciones clínicasCervicofacial TorácicaAbdominalPélvico-uterinaCutánea primaria

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Manifestaciones Clínicas

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Manifestaciones Clínicas

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Manifestaciones Clínicas

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Manifestaciones Clínicas

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Manifestaciones Clínicas

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Manifestaciones Clínicas

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DiagnósticoSe estudia la secreción mucosanguineo-purulenta, que

drena a través de las fístulas o material de biopsia o autopsia.

Hallazgos: gránulos amarillentos (sulfurosos) de consistencia firme, esféricos o lobulados con bordes festonados.

Cultivo en medio de infusión cerebro-corazón, agar sangre o tioglicolato a 37°C en condiciones anaerobias.

Se puede realizar tinción de Gram al grano para observar microfilamentos Grampositivos, entrelazados con formas bacilares y cocoides.

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Patología

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Diagnóstico Diferencial

Presentación Diagnósticos Diferenciales

Cervicofacial

Abscesos piógenos, absceso apical fistulizado, tuberculosis colicuativa, paracoccidiodomicosis, coccidioidomicosis, osteomelitis, micetoma y botriomicosis.

Torácica TB pulmonar y ósea, nocardiosis, micosis sistémicas, abscesos pulmonares, bronquiectasias y CA pulmonar.

AbdominalGenitoperineal

Amibiasis intestinal, absceso hepático, enfermedad de Crohn, apendicictis, salpingitis, pielonefritis, sífilis tardía, tumores malignos abdominales e hidrosadenitis o fístulas o micetomas perianales e inguinales.

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TratamientoPenicilina (Tx de elección) en esquemas prolongados

para evitar recidivas.

Sulfametoxipiridazina o trimetoprim-sulfametoxazol en caso de alergia a la penicilina.

Si es posible se recomienda drenaje o desbridación quirúrgica, previa administración de la antibioticoterapia.

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PronósticoBenigno en formas localizadas.

Sin tratamiento la enfermedad es crónica con exacerbaciones.

Formas viscerales tiene alta mortalidad 10-87%

Formas cerebrales son letales.

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PrevenciónHigiene dental adecuada

Cambio periódico de DIU (se prefiere dispositivo de cobre).

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Generalidades

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EpidemiologíaUniversalAgente habita normalmente y de forma exclusiva en el

tubo digestivo del hombre (también en algunos animales).En algunas ocasiones se encuentra como saprófito en el

tracto genitourinario femenino.En condiciones normales son detectables en muy

pequeñas cantidades mediante cultivos.En condiciones particulares se desarrollan

abundantemente y se tornan patógenos.Enfermedades gravesDiabetes mellitusAntibioticoterapia masiva

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EpidemiologíaEl paso a un estado de parasitismo está condicionado por:

Factores intrínsecos del huésped:EdadPresencia de otras enfermedades debilitantes (DM, hemopatías,

endocrinopatías, alteraciones del SI)

Factores localesHumedadMaceración

Factores extrínsecosAntibioticoterapiaUso de corticoidesCirugías extensas relacionados con TGI

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EpidemiologíaFactores que predisponen a candidosis

Estados fisiológicosInfancia y vejezEmbarazo

Factores localesHumedadExposición ocupacionalOclusión cutáneaPrótesisHeridas y quemadurasHemostasis

Endocrinopatías y enfermedades metabólicasDiabetesObesidadHiperuricemiaSíndrome de CushingInsuficiencia tiroideaAcrodermatitis enterohepáticaDeficiencia de hierroPoliendocrinopatía

Enfermedades debilitantesNeoplasiasInfeccionesInaniciónInfección por VIH y enfermedades relacionadasSIDA

Medicamentos y otros TxHormonas sexuales (anticinceptivos)Antibióticos de amplio espectroGlucocorticoidesInmunosupresoresCitotóxicosRadioterapia

Intervenciones quirúrgicas y procedimientosCirugíaHiperalimentación parenteralCateterismoTraqueostomíaDrogas por vía intravenosa

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EpidemiologíaIncidencia depende de la presencia de huéspedes portadores.

Aspectos climáticos, geográficos y socioeconómicos no tienen importancia.

Afecta cualquier edad, sexo o raza.

Algunas manifestaciones son más frecuentes en determinadas edades.Muguet edades extremas.Vulvovaginitis 20-30 años.Balanitis adultos y ancianos.

El embarazo favorece su desarrollo.Pacientes con SIDA presentan formas diseminadas y sistémicas.

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PatologíaInfecciones agudas microabscesos con supuración y

necrosis.Infecciones crónicas respuesta granulomatosa.

Inmunodeficientes ausencia de respuesta inflamatoria con predominio de necrosis hemorrágica con proliferación importante del microorganismo.En infecciones sistémicas los órganos más afectados: riñones,

pulmones, hígado, vasos sanguíneos y tiroides.TGI úlceras necróticas en la mucosaEndocarditis presenta vegetaciones valvulares.

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PatologíaLesiones específicas:

Muguet restos necróticos, PMN, bacterias, células epiteliales y abundantes elementos fúngicos.

Casos mucocutáneos crónicos hiperqueratosis, acantosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa con abundantes linfocitos, células plasmáticas, PMN, células gigantes y macrófagos.

Estado parasitario: filamentos macrosifonados, septados, seudofilamentos y elementos levaduriformes

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Manifestaciones Clínicas

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DiagnósticoMaterial a estudiar depende la presentación clínica.

(Importante cuantificación para determinar participación real en el proceso).Raspados Lesiones ungueales, cutáneas y mucocutáneasSecreciones vaginales, esputo, sedimento urinarioMaterial de biopsia o autopsia.

Se tratan con KOH al 10-20% para visualizar elementos fúngicos:Filamentos macrosifonados, septados, pseudomicelio.Elementos levaduriformes.

Cultivo en medio de Sabouraud glucosado y con ATB’s a temperatura ambiente.

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Diagnóstico

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Diagnóstico

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Diagnóstico DiferencialLeucoplasiaLiquen planoPénfigoNevo esponjosoHerpes o aftas bucalesVaginitis por tricomonas,

gonococos o Gardnerella vaginalis

Tiña inguinal, corporis o pedis.Intertrigo por contacto

bacteriano

Onicomicosis por dermatofitos

Melanoma subunguealDermatitis de la zona del

pañalPsoriasis invertidaDermatitis seborreicaBalanitis herpética o luéticaSíndromes dermatológicos

genéticos

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PrevenciónControl de la diabetesCuración de la pareja en formas genitales.Remoción de catéteresEn inmunodeprimidos es importante reducir la

colonización del TGI (nistatina ó triazólicos)

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Cuando la vida te presente razones para llorar, demuéstrale que tienes mil y una razones para reír.Anónimo