Download - insuficiencia respiratoria
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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGOFACULTAD DE MEDICINA
MEDICINA I
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Félix Evangelista MontoyaMedicina Interna
Emergencia HRDT
Setiembre 2007
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DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O2: P(A – a)O2
P(A – a)O2 = PAO2 - PaO2
AlveoloPAO2
PaO2Capilar pulmonar
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DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-DIFERENCIA O GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OARTERIAL DE O22: P(A – a)O: P(A – a)O22
GASES ARTERIALES NORMALES A NIVEL DEL MAR
Edad(años)
P(A-a)OP(A-a)O22 = 2,5 + 0,21 (Edad) = 2,5 + 0,21 (Edad)
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OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:
PP5050 = Viene a ser la Presión parcial de O= Viene a ser la Presión parcial de O22 a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada. a la cual el 50% de la hemoglobina está saturada.
A una POA una PO22 de 27 mmHg, la SatO de 27 mmHg, la SatO22Hb = 50%Hb = 50%
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Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del Tensiones arteriales de oxígeno aceptables a nivel del mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)mar respirando aire ambiente (21% de oxígeno)
Adulto y niño: mmHg Normal 97 Límite aceptable > 80 Hipoxemia <80
Recién nacido: Límite aceptable 40-70
Ancianos: Límite aceptable (años)
60 >80 70 >70 80 >60 90 >50
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OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.
Cálculo de la PaO2 en función de la edad:
La norma general consiste en restar 1 mmHg del
nivel mínimo de 80 mmHg por cada año superior a
los 60 años de edad.
Esta norma no es aplicable a los individuos que
tienen más de 90 años de edad.
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OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Variación con la edad y la posición.Variación con la edad y la posición.
Cálculo de la PaO2 en función de la edad:
PaO2 = 103,5 – 0,42 (Edad)
Cálculo de la PaO2 en función de la posición:
Sentado:
PaO2 = 104,2 – 0,27 (Edad)
Decúbito supino:
PaO2 = 109 – 0,43 (Edad)
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OXIGENACIÓN:OXIGENACIÓN:Relación Oxígeno Inspirado y PaORelación Oxígeno Inspirado y PaO22 en pulmones normales. en pulmones normales.
PaO2/FiO2 (PaFi) normal aproximado = 500
FiO2Oxígeno Inspirado
(%)PaO2 (mmHg)
0,30 30 > 150
0,40 40 > 200
0,50 50 > 250
0,60 60 > 300
0,70 70 > 350
0,80 80 > 400
0,90 90 > 450
1,00 100 > 500
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VALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOSVALORES NORMALES DE LOS GASES SANGUÍNEOS
ARTERIALARTERIAL VENOSOVENOSO
pH 7,40 (7,36-7,44) 7,37
PCO2 (mmHg) 40 (36-44) 46
CO2 TOTAL 25,2 28,6
CO2 COMBINADO 24,2 27,1
CO2 DISUELTO 1,2 1,5
PO2 (mmHg) 80 40
O2 TOTAL (vol%) 19,8 14,82
O2 COMBINADO (vol%) 19,5 14,7
O2 DISUELTO (vol%) 0,3 0,12
SatO2 (%) 95 75
HCO3- (mmol/L) 24 (22-26) 26
EXCESO/DÉFICIT DE BASE (mmol/L) ± 3 ± 3
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Es la incapacidad del sistema pulmonar para satisfacer las demandas metabólicas del organismo.
Se diagnostica cuando no hay habilidad para ventilar adecuadamente o para proveer suficiente oxígeno a
la sangre y/o tejidos. (Intercambio gaseoso inadecuado).
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Insuficiencia respiratoria
Pulmón previamente sano: PaO2 menor de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 45 en ausencia de alcalosis metabólica. En reposo a nivel del mar.
Relación PaO2/FiO2 menor de 300
Hipoxemia: Sat O2 <80%. Hipoxia: tisular.
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Diferencias entre aguda y crónica
Aguda:
Injuria aguda ( horas a días) pH anormal Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada
Crónica:
Progresión de la enfermedad (semanas a meses) pH normal Compensación crónica:
Policitemia 2.3 DPG
Mejor tolerada
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CAUSAS DE FALLA RESPIRATORIA
CEREBRO
MEDULAESPINAL
NEUROMUSCULAR
TORAX PLEURA
VIAS AEREAS
ALTAS
CARDIOVAS
CULAR
V.AÉREAS BAJAS ALVEOLOS
ETIOLOGIA
La ruptura de cualquier enlace en la cadena puede conducir al desarrollo de IRA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AéreasAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
S.N.C.:S.N.C.:
A.C.V.•Poliomielitis Bulbar•Sobredosis de Drogas:Narcoticos Sedantes, etc.
•Sind. de Hipovent. Alveolar Central•Depresiòn Anestesìca Postoperatoria•Trauma•Coma Mixedematoso
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AéreasAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
MEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINALMEDULA ESPINAL / MEDULA ESPINAL
Sind. de Guillain Barré
•T.V.M.
•Poliomielitis
•Esclerosis Lateral Amiotrófica
•Mielitis Transversa
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AéreasAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
SISTEMA NEUROMUSCULARSISTEMA NEUROMUSCULAR
•Miastenia Gravis
•Tétanos
•Drogas Curariformes
•Antibióticos que bloquean la unión Neuromuscular
Aminoglicósidos
Polimixina
•Botulismo
•Intoxicación por Organos Fosforados
•Neuritis Múltiple
•Esclerosis Múltiple
•Paralisis Hipokalémica
•Hipofosfatémia
•Hipomagnesemia
•Hipotiroidismo
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AéreasAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
TORAX Y PLEURATORAX Y PLEURA
Distrofia MuscularDistrofia Muscular
ObesidadObesidad
CifoescoliosisCifoescoliosis
Trauma / Torax volanteTrauma / Torax volante
Espondilitis anquilosanteEspondilitis anquilosante
NeumotóraxNeumotórax
Derrame PleuralDerrame Pleural
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AéreasAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
VIAS AEREAS ALTASVIAS AEREAS ALTAS
•Síndrome Apnea / SueñoSíndrome Apnea / Sueño
•Parálisis de las cuerdas vocalesParálisis de las cuerdas vocales
•Obstrucción traquealObstrucción traqueal
•Epiglotitis / LaringotraqueitisEpiglotitis / Laringotraqueitis
•Edema laringeo post intubaciónEdema laringeo post intubación
•AdenoidesAdenoides
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AéreasAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR
•Edema Pulmonar CardiogénicoEdema Pulmonar Cardiogénico
•Tromboembolia pulmonarTromboembolia pulmonar
•Embolismo GrasoEmbolismo Graso
•UremiaUremia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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S.N.C.
Medula y Nervios Espinales
Sistema Neuromuscular
Torax yPleura
Vías AereaséAltas
Sistema Cardiovascular
Vías AéreasBajas yAlveolos
VIAS AEREAS BAJAS Y ALVEOLOS
•Aspiración ( Acido / bilis )•Sepsis•Asma•E.P.O.C.•Fibrosis Quística•S.D.R.A.•Enf. Pulmonar Intersticial•Neumonía Bilateral Masiva•Atelectasia•Contusión Pulmonar•Radiación
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAINSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDAETIOLOGIAETIOLOGIA
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MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Álteración V/Q.
Hipoventilación alveolar.
Disminución fracción inspiratoria de oxígeno.
Disminución difusión alveolo capilar.
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Desequilibrio VA/Q
Mecanismo más frecuente Responde a la administración de O2
Gradiente alveolo-arterial elevada PaCO2 normal, elevada o disminuida
EPOC, TEP
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Cortocircuito o Shunt
Sangre no ventilada No responde a oxígeno G(A-a)O2 muy elevada
Neumonía, SDRA, EPA
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ALTERACIONES VENTILACION PERFUSION V/Q
SHUNT V=0
ESPACIO MUERTO Q = 0
GDTE ; NO CORRIGE O2
PaO2
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VA/Q = 0VA/Q = 1VA/Q =
UNIDAD DEESPACIO MUERTO
UNIDADNORMAL
UNIDADDE SHUNT
ESPECTRO DE RELACIONES VENTILACION PERFUSION
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Hipoventilación alveolar
VA=K x VCO2/PaCO2
Se acompaña siempre de hipercapnia Responde a oxigenoterapia G(A – a)O2 normal en pulmón sano.
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HIPOVENTILACION
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Limitación de la difusión
De dudosa relevancia clínica Responde a la administración de O2
Gradiente alveolo-arterial de O2 elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
Fibrosis pulmonar
![Page 33: insuficiencia respiratoria](https://reader034.vdocuments.us/reader034/viewer/2022052116/559066281a28ab9d638b4644/html5/thumbnails/33.jpg)
DIFUSION ANORMAL
![Page 34: insuficiencia respiratoria](https://reader034.vdocuments.us/reader034/viewer/2022052116/559066281a28ab9d638b4644/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: insuficiencia respiratoria](https://reader034.vdocuments.us/reader034/viewer/2022052116/559066281a28ab9d638b4644/html5/thumbnails/35.jpg)
DIFUSION ANORMAL
O2
CO2
V gas A . DL . (P1 – P2)
grosor
DL Sol
PM
2 factores grosor Fibros interst
DL tiempo GC
cause PaO2 Gdte P1 - P2 altura
P1
P2
grosor
A
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Disminución fracción inspiratoria oxígeno Grandes alturas. Naves inadecuadamente presurizadas. Por disminución presión barométrica.
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![Page 38: insuficiencia respiratoria](https://reader034.vdocuments.us/reader034/viewer/2022052116/559066281a28ab9d638b4644/html5/thumbnails/38.jpg)
CLASIFICACION
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA OXIGENATORIA TIPO I PaO2 HIPOXEMIA PaO2 < 60 a FiO2 0.21 Gradiente
elevada
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA VENTILATORIA TIPO II PaCO2 HIPERCAPNEA PaCO2 > 50 con pH < 7.35 Gradiente
normal
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA TIPO I Y II PaO2 Y PaCO2 PaO2 < 60 a FiO2 0.21 + PaCO2 > 50 con pH < 7.35 Gdte elevada
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TIPO III PerioperatoriaTIPO III Perioperatoria
( Atelectasias )( Atelectasias )
MMecanismos Abdominalesecanismos Abdominales
CRFCRF / / VC VC
MicroatelectasiasMicroatelectasias
Supina ObesidadAscitisQx Abdominal Anestesia EdadBroncoespasmo Secrecion Vias AereasFumar sobrecarga fluidos
Insuf. Resp. I + Insuf. Resp II
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TIPO IV ( SHOCK )TIPO IV ( SHOCK )
• Hipoperfusión• Shock
1.Cardiogénico2.Hipovolémico3.Séptico
1-IMA, HTP 2-hemorragia, deshidratación, taponamiento3-endotoxemia bacteriana
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Mecanismos compensatorios en insuficiencia respiratoria crónica
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Aumento ventilación alveolar
Hipoxemia: receptores carotídeos. Hipercapnia: Tronco cerebral. Supresión por oxigenoterapia en pacientes
crónicos puede ser nocivo ( Hipoventilación → hipercapnia)
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Aumento contenido arterial de O2:Hipoxemia → Eritropoyesis →
Poliglobulia
Disminución afinidad O2 por Hb: Curva se desplaza a la derecha ( disminución pH,
modificaciones alostéricas)
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Vasoconstricción pulmonar: Hipertensión pulmonar secundaria
Compensación acidosis respiratoria: Retención de bicarbonato en túbulos contorneados
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![Page 46: insuficiencia respiratoria](https://reader034.vdocuments.us/reader034/viewer/2022052116/559066281a28ab9d638b4644/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: insuficiencia respiratoria](https://reader034.vdocuments.us/reader034/viewer/2022052116/559066281a28ab9d638b4644/html5/thumbnails/47.jpg)
DIAGNÓSTICO
Sindrómico Etilógico
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Toma de muestra
Jeringa de 5 ml con aguja de 20 a 22 Gauge.
Cargar 1 a 2 ml de solución salina heparinizada (1000 UI/ml), bañar el barril y justo antes de tomar la muestra, eliminar el contenido.
Se requiere que el paciente tenga una fracción inspirada de oxígeno estable por lo menos de 10 minutos antes del muestreo
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Criterios de IPA y SDRACriterios de IPA y SDRA
Injuria Pulmonar Aguda (IPA):
1. PaO2/FiO2 < 300
2. Rx torax con Infiltrado Bilateral
3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.
Síndrome Distrés Respiratorio Agudo (SDRA):
PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.
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EVALUACION RESPIRATORIAEVALUACION RESPIRATORIARELACIONES DEL Ph / PaCORELACIONES DEL Ph / PaCO22
PaCO2 pH HCO3
Cambios agudos
10 mmHg 0.05 1 mEq
10 mm Hg 0.10 2 mEq
Cambios crónicos
10 mmHg 0.03 4 mEq
10 mmHg 0.03 5-8 mEq
Cada cambio en 0.2 unidades del pH resulta en duplicar o reducir a la mitad el PaCO2:7.80 7.70 7.60 7.50 7.40 7.30 7.20 7.10 7.00
10 14 20 28 40 56 80 112 160
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TRATAMIENTO
PRIORIDADES INICIALES: 1.-vía aérea 2.-ventilación 3.-oxigenación 4.-circulación 5.-hidratación 6.-farmacoterapia 7.-fisioterapia respiratoria 8.-nutrición
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TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES: 1.-funciones vitales 2.-oximetría (Sat art O2) 3.-monitoreo EKG 4.-acceso EV 5.-Rx torax 6.-EKG 7.-laboratorio (AGA,Hm,Hcto,
G,C,electrolitos)
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OXIMETRIA DE PULSO
Espectrofotometría por transiluminación.
Diferencia en la absorción de luz entre la Hb oxidada y la reducida en relación con el pulso arterial.
Fiabilidad disminuye si Sat O2< 70% e hipoperfusión, anemia, ictericia,etc.
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Rx Tórax TAC
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ESPECIFICO 1.-obstrucción vía aérea 2.-falla ventricular izqu / derec. 3.-neumonía 4.-neumotorax 5.-embolia pulmonar 6.-derrame pleural masivo 7.-inhalación tóxica aguda
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Opciones oxigenoterapia
No invasivas: Oxigenoterapia
Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2
Cánula nasal ( bigotera ) Tratamiento postural
Invasivas: Ventilación mecánica
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Oxigenoterapia (FiO2)
De bajo flujo (1-5 lt mn) 24-40 % De alto flujo con mascarilla 40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)
Nasal Facial
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RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
FiO2 Flujo O2
24% 1 l/min
28% 2 l/min
32% 3 l/min
36% 4 l/min
40% 5 l/min
44% 6 l/min
40% 5-6 l/min
50% 6-7 l/min
60% 7-8 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi
Cánula nasal
Máscara de O2
Máscara-Reservorio Con reventilación
Sin reventilación
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
25% 3 l/min
26% 4 l/min
28% 5 l/min
30% 7 l/min
35% 10 l/min
40% 12 l/min
50% 15 l/min
60-80% 10-15 l/min
> 80% 10-15 l/min
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Esquema del principio de funcionamiento de un sistemaVenturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i
.
A B
Aireambiente
O2
Gasespirado
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O2 100%
A Aperturas alexterior
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
BAperturasunidireccionales
Válvulaunidireccional
O2 100%
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Ventilación mecánica
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CPAP
Respirador estandar o especial Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen Nasal mejor que facial ¿? No indicada:
Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso ..
Distensión gástrica o aspiración
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Oxigenoterapia ambulatoria