Download - Hepatitis inri
Virus Familia Genoma Fuente Vías Patogenicidada Distribución Prevención
VHA Picornavirus ARN Heces
Alimento
Agua
Persona a
persona
No crónica
Fulminante 0.1%Mundial
Higiene
Vacuna
VHB Hedpanavirus ARNSangre
Fluidos
Sanguínea
Sexual
Vertical
Crónica según
edad.
Fulminante 0.19%
Mundial Vacuna
VHC Flavivirus ARN Sangre
Sanguínea
Sexual
Vertical
Crónica > 70% MundialDespistaje
Donantes
VHD Viroide ARN SangreSanguínea
Percutánea> Severidad B Mundial Vacuna VHB
VHE Calicivirus ARN HecesAlimentos
Agua
Fulminantes 20%
GestantesAsia Higiene
Objetivos:- Confirmar el compromiso
inflamatorio del hígado- Evaluar la funcionalidad
hepática - Establecer la etiología y los
diagnósticos diferenciales.
Marcadores Serológicos:
Anticuerpos contra VHA (anti-VHA)1era etapa de la enfermedad
Anticuerpos IgM:1era semana- disminuye meses
Anticuerpos IgG: Después de 1 mes de enfermedad- persiste x añosINMUNIDAD PROTECTORA PROLONGADA
Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomáticadependiendo de la respuesta inmunitariade la persona frente a la infección
ALTAS CONCENTRACIONESsangresuero exudados serosos
CONCENTRACIONES MODERADAS salivalíquido vaginal semen
Existen 4 formas fundamentalesde transmisión del VHB:–transmisión vertical o perinatal–transmisión horizontal–transmisión parenteral–transmisión sexual
Madre con infección aguda o
portadora crónica
HbsAg +
HbeAg +
65-90%
HbsAg +
HbeAg –
5-30%
PORTADORES CRÓNICOS DEL VHB
Los antígenos víricos más importantes :los de la nucleocápside, el HBcAg y el HBeAg
Activación de los linfocitos citotóxicos
Destrucción de los hepatocitos
carcinoma hepatocelular
Relacionado con ciclos de replicación vírica no controlados.
IHA en niños de madres portadoras crónicasque tienen anti-HBe o por cepa mutante
complejos inmunes circulantes que contengan:
HBsAg
poliarteritisglomerulonefritis membranosa Polimialgia reumáticavasculitis leucocitoclásticasíndrome de Guillain-Barré.
elevación de los niveles
de ALT
6-7 semanas
después de la exposición
enfermedades extrahepáticas asociadas
poliarteritis, glomerulonefritis y anemia
aplásica
La ictericia
25% de los individuos, suele comenzar la 8.ª
semana después de la exposición y dura 4 semanas.
ictericia
hepatomegalia
y doloroso a la palpación y a la percusión. esplenomegalia
y adenopatías.
asintomático
Antigenosdel nucleo
Antigenosdel superficieCel Hep- libal suero (1er)
recuperacion
indetectable
recuperacion
Inmunizacionexitosa
Enfermedad cronica
Marcadores Serológicos:HBsAg- inmunizados con vacunasAnti-HBc –- Anti HBc IGM= infecciòn aguda = anti HBc IgG- añosAnti-HBs- recuperaciòn serologica y protección
HBeAG: marcador de inefectividadAnti- Hbe-mejoria con Tto, en pacientes cronicamente infectados Infección
resuelta
COAGULOPATIAENCEFALOPATIAEDEMA CEREBRALCIRROSISCHCGLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Madres portadoras: RN antes 12 horas inyección IGHB: 5ml IM y en zona contralateral 1 dosis, repitiendo 2 dosis al 1 mes, y 3 dosis a los 6 meses.
CLINICA
Silente hasta que se desarrolla una complicación
vasculitisNeuropatía periférica
Infección crónica
Sx. Nefrótico
Pruebas:• INMUNOENSAYO ENZIMATICO DE
TERCERA GENERACIÓN (EIA) PARA DETECTAR ANTI-VHC
• ENSAYO POR PCR: INFECCION PERINATAL O RECIENTE
PROBABILIDAD DE RESPONDER AL TTO.
• DETERMIANAR EL GENOTIPO DEL VHC PARA RESPUESTA DEL TTO: 1: RESPONDE MAL
2 Y 3: RESPONDEN
• BIOPSIA HEPÁTICA: EXTENSION DE LA FIBROSIS
TRATAR VHB, SIN EL NO PUEDE INDUCIR HEPATITIS
IGM CONTRA VHD2-4 SEM: POST- COINFECCIÓN10 SEM: POST-SOBREINFECCIÒN