tipos de hepatitis hepatitis virales agudas hepatitis cronicas cronica persistente cronica activa...
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TIPOS DE HEPATITIS
HEPATITIS VIRALES AGUDAS
HEPATITIS CRONICAS
CRONICA PERSISTENTE
CRONICA ACTIVA
HEPATITIS AUTOINMUNES
HEPATITIS VIRALES AGUDAS
Hepatitis A Ig M HVA Ig G HVA
Hepatitis B
Ags HVB (+)
Age HVB (+)/(-)
Abc HVB (+) IgM
Hepatitis C
Ig M HVC
Ig G HVC
PCR
Hepatitis D Ags HVB (+) Ag Delta (+)
Hepatitis E IgM HVE IgG HVE
Hepatitis F
Hepatitis G
Otros virus (Cocksackie, Parvovirus, Epstein Barr, CMV)
COMPLICACIONES HEPATITIS VIRICAS AGUDAS
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS CON PUENTES DE NECROSIS
COLESTASICA
AUTOINMUNE
DE LENTA RESOLUCION
HEPATITIS FULMINANTE
Poco frecuente
Necrosis hepatica masiva
Insuficiencia hepatica precoz
Pruebas de Laboratorio Dx
PT y PTT prolongados
Amoniaco elevado en sangre
Transaminasas y Bilirrubinas elevadas
Aparicion de encefalopatia hepatica o PTT prolongado es indicativo de hospitalizacion urgente.
Panel A shows areas of submassive and massive hepatic necrosis (Masson's trichrome stain, x59). The three portal tracts are close to collapsed reticulin, and there are no viable intervening hepatocytes. Islands of viable hepatocytes are seen in other lobules.
HEPATITIS CON PUENTES DE NECROSIS
Necrosis hepatica grave, dilatada en el tiempo Menos grave, evolucion mas lenta y desenlace
menos dramatico que Hep. Fulminante Considerar este Dx en ptes que sufren
empeoramiento progresivo de la funcion hepatica a las 2-3 semanas de comienzo de la ictericia
Biopsia: Grandes zonas de necrosis que se extienden entre triadas portales adyacentes o venas centrolobulillares
Moderately severe necrosis of hepatocytes is present throughout the lobule, with mononuclear cells, eosinophils, and a few polymorphonuclear leukocytes. Signs of cellular regeneration are indicated by the presence of binucleate and trinucleate cells (arrow).
COLESTASIS
Obstruccion total o parcial del arbol biliar en cualquier punto entre los canaliculos biliares y el esfinter de Oddi, lo que enlentece el flujo de bilis y disminuye llamativamente la excrecion de los componentes de la bilis
HEPATITIS COLESTASICA
Ictericia de tipo obstructivo durante la evolucion de una hepatitis de tipo virica.Dx por el laboratorio
Bilirrubinas 10 a 20 mg/dl GOT-GPT Menor de100 U/dl Marcadores serologicos para HVA o HVB
Dx diferencial con Ictericia obstructiva extrahepatica o Ictericia por farmacos.Pronostico excelente
The specimen is from a 59-year-old woman in whom pruritus and jaundice developed two months after the initiation of estrogen-replacement therapy. She recovered completely one month after discontinuing the medication. Prominent casts of inspissated bile are visible as green, translucent deposits in the canaliculi, and there is bile staining of hepatocytes but no evidence of necrosis
HEPATITIS AUTOINMUNE
5% de los ptes adultos con HVB
Prodromo de anorexia, malestar genera, fatiga y artralgias erraticas en articulaciones
perifericas
Las artralgias pueden evolucionar a artritis manifiesta con derrame en rodilla, tobillo o muñeca
Artritis no deformante y rara vez dura mas de dos semanas
Ocasionalmente aparece urticaria, edema angioneurotico
vasculitis cutanea y glomerulonefritis
Pronostico Excelente
HEPATITIS DE LENTA RESOLUCION
La hepatitis se resuelve a los 6 o 12 meses de haberse iniciadoAparece varios meses despues de una aparente recuperacion totalReaparecen sintomas y marcadores serologicosSe confunde con hepatitis cronica y se debe hacer biopsia para dx
HEPATITIS CRONICAS
SE DEFINE CLINICAMENTE COMO LA
INFLAMACION HEPATICA CUYO PERIODO DE EVOLUCION ES
SUPERIOR A LOS 6 MESES, ASI COMO POR CRITERIOS DE INFLAMACION Y FIBROSIS
HEPATICA ASOCIADA O NO A CIRROSIS.
COMPARACION ENTRE HCP Y HCA
Caracteristicas HCP HCAEtiologia HBV-HCV HBV-HCV
Sintomas Inexistentes Inexistentes a leves a graves
Ictericia Rara Frecuente
Recurrencia No Frecuente
Ev A Cirrosis No Frecuente
Morfologia Inflam. Portal Necrosis en puentes
Tratamiento No precisa Corticosteroides
Dx de HEPATITIS CRONICA ACTIVA
Persistencia de signos y sintomas de enfermedad hepatica por mas de 6 meses
Persistencia de alteraciones en pruebas hepaticas por mas de 6 meses
1.GOT > 10 VECES DE LO NORMAL
2.GOT> 5 VECES DE LO NORMAL + GAMMAGLOBULINA > 2 VECES DE LO NORMAL
Alteracion de histologia hepatica 1. HCA sin cirrosis
2. HCA con cirrosis
HCA AUTOINMUNES
Atacan sobre todo a mujeres entre 10 y 25 añosRaramente son de inicio agudo y entonces tan solo en personas jovenesHepatomegalia y EsplenomegaliaHipergammaglobulinemiaFrecuentes manifestaciones extrahepaticasNo es rara la combinacion con otra enf. como:
Colitis ulcerosa, Tiroiditis, Glomerulonefritis y Alveolitis fibrosante.Complemento bajo por defecto en s{intesisHLA B8Acidosis tubular por daño ascendente en el asa de Henle
specimen from a patient with chronic hepatitis due to treatment with methyldopa, which the patient had taken for more than one year (hematoxylin and eosin, x185). he classic histologic features of autoimmune hepatitis are present: intense infiltration of the portal triads with mononuclear cells, including plasma cells (lower right), and piecemeal necrosis (the encroachment of these cells into the hepatic lobule, with the ballooning of adjacent hepatocytes
Auto-Abs en HCA Autoinmune
A. Sin signos de colestasis1. ANA (+) en altas diluciones2. Abs contra musculatura lisa (+)3. Abs antimitocondria (-)4. AgsHVB (-)
B. Signos frecuentes de colestasis1. ANA (+) con menor frecuencia que en A2. Abs antimitocondria (+) en altas diluciones3. AECA (-)
Abs de tipo Ig G contra lipoproteinas de membrana del hepatocito en ambas formas
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
1. Dx
a. Hepatomegalia
b. Falk aumentada
c. Anticuerpos antimitocondrias (+) en el 90% de los casos
d.IgM aumentada
e. Colesterol serico aumentado
f. Cambios histologicos compatibles con biopsia
g.Exclusion de obstruccion hepatica
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
2. Historia Natural
a. Hepatomegalia
b. Prurito
c. Hiperpigmentaicon
d. Hiperbilirrubinemia
e. Xantoma
f. Esplenomegalia
g. Ascitis
h. Hemorragia Gastrointestinal
Panel A shows a damaged bile duct at the center of an enlarged portal triad that is infiltrated with lymphocytes. Panel B shows a second portal triad in the same patient. At the center and on the right side of the triad are two damaged bile ducts (arrows). On the left are the remains of a bile duct that has been partially destroyed (arrowhead). (Both panels, hematoxylin and eosin
MECANISMOS INMUNOLOGICOS
A. CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS
1. Linfocitos Tc
2. Células NK 3. Citotoxicidad celular dependiente de Ab 4. Citocinas 5. Macrófagos citotóxicos
B. FORMACION DE COMPLEJOS INMUNES