Virus Familia Genoma Fuente Vías Patogenicidada Distribución Prevención

VHA Picornavirus ARN Heces

Alimento

Agua

Persona a

persona

No crónica

Fulminante 0.1%Mundial

Higiene

Vacuna

VHB Hedpanavirus ARNSangre

Fluidos

Sanguínea

Sexual

Vertical

Crónica según

edad.

Fulminante 0.19%

Mundial Vacuna

VHC Flavivirus ARN Sangre

Sanguínea

Sexual

Vertical

Crónica > 70% MundialDespistaje

Donantes

VHD Viroide ARN SangreSanguínea

Percutánea> Severidad B Mundial Vacuna VHB

VHE Calicivirus ARN HecesAlimentos

Agua

Fulminantes 20%

GestantesAsia Higiene

desaparición de la ictericia y mejoría del estado general.

Objetivos:- Confirmar el compromiso

inflamatorio del hígado- Evaluar la funcionalidad

hepática - Establecer la etiología y los

diagnósticos diferenciales.

Marcadores Serológicos:

Anticuerpos contra VHA (anti-VHA)1era etapa de la enfermedad

Anticuerpos IgM:1era semana- disminuye meses

Anticuerpos IgG: Después de 1 mes de enfermedad- persiste x añosINMUNIDAD PROTECTORA PROLONGADA

SintomáticoHP: según necesidades

Puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomáticadependiendo de la respuesta inmunitariade la persona frente a la infección

ALTAS CONCENTRACIONESsangresuero exudados serosos

CONCENTRACIONES MODERADAS salivalíquido vaginal semen

Existen 4 formas fundamentalesde transmisión del VHB:–transmisión vertical o perinatal–transmisión horizontal–transmisión parenteral–transmisión sexual

Madre con infección aguda o

portadora crónica

HbsAg +

HbeAg +

65-90%

HbsAg +

HbeAg –

5-30%

PORTADORES CRÓNICOS DEL VHB

Los antígenos víricos más importantes :los de la nucleocápside, el HBcAg y el HBeAg

Activación de los linfocitos citotóxicos

Destrucción de los hepatocitos

carcinoma hepatocelular

Relacionado con ciclos de replicación vírica no controlados.

IHA en niños de madres portadoras crónicasque tienen anti-HBe o por cepa mutante

complejos inmunes circulantes que contengan:

HBsAg

poliarteritisglomerulonefritis membranosa Polimialgia reumáticavasculitis leucocitoclásticasíndrome de Guillain-Barré.

elevación de los niveles

de ALT

6-7 semanas

después de la exposición

enfermedades extrahepáticas asociadas

poliarteritis, glomerulonefritis y anemia

aplásica

La ictericia

25% de los individuos, suele comenzar la 8.ª

semana después de la exposición y dura 4 semanas.

ictericia

hepatomegalia

y doloroso a la palpación y a la percusión. esplenomegalia

y adenopatías.

asintomático

Antigenosdel nucleo

Antigenosdel superficieCel Hep- libal suero (1er)

recuperacion

indetectable

recuperacion

Inmunizacionexitosa

Enfermedad cronica

Marcadores Serológicos:HBsAg- inmunizados con vacunasAnti-HBc –- Anti HBc IGM= infecciòn aguda = anti HBc IgG- añosAnti-HBs- recuperaciòn serologica y protección

HBeAG: marcador de inefectividadAnti- Hbe-mejoria con Tto, en pacientes cronicamente infectados Infección

resuelta

COAGULOPATIAENCEFALOPATIAEDEMA CEREBRALCIRROSISCHCGLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Madres portadoras: RN antes 12 horas inyección IGHB: 5ml IM y en zona contralateral 1 dosis, repitiendo 2 dosis al 1 mes, y 3 dosis a los 6 meses.

CLINICA

Silente hasta que se desarrolla una complicación

vasculitisNeuropatía periférica

Infección crónica

Sx. Nefrótico

Pruebas:• INMUNOENSAYO ENZIMATICO DE

TERCERA GENERACIÓN (EIA) PARA DETECTAR ANTI-VHC

• ENSAYO POR PCR: INFECCION PERINATAL O RECIENTE

PROBABILIDAD DE RESPONDER AL TTO.

• DETERMIANAR EL GENOTIPO DEL VHC PARA RESPUESTA DEL TTO: 1: RESPONDE MAL

2 Y 3: RESPONDEN

• BIOPSIA HEPÁTICA: EXTENSION DE LA FIBROSIS

MAYOR PROBABILIDAD DE ELIMINAR EL VIRUS

INTERFERON ALFA 2B > 3 AÑOS

TRATAR VHB, SIN EL NO PUEDE INDUCIR HEPATITIS

IGM CONTRA VHD2-4 SEM: POST- COINFECCIÓN10 SEM: POST-SOBREINFECCIÒN