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Creative commons : Paternité - Pas d’Utilisation Commerciale - Pas de Modification 2.0 France (CC BY-NC-ND 2.0)
http://creativecommons.org/licenses/by nc nd/2.0/fr/
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Université Claude Bernard Lyon 1Institut des Sciences et Techniques de la Réadaptation
Institut de Formation en Masso-Kinésithérapie
NOM : GelinPrénom : NicolasFormation : Masso-KinésithérapieAnnée : 3ème
TENDINOPATHIES CALCANEENNES DU SPORTIF,
SPECIFICITE ET EFFICACITE DES TECHNIQUES
KINESITHERAPIQUES : REVUE DE LA LITTERATURE
Travail écrit d : Revue de la littérature
Année universitaire 2010-2011
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Résumé La prévalence et les complications associées aux tendinopathies constituent une problématique majeure entraumatologie du sport. Le traitement et la prévention de ces blessures représentent donc un enjeu important.
is en évidence une certaine variabilité dans les tendinopathies calcanéennes : tendinose, péritendinite, enthésopathie, bursite. Le kinésithérapeute, qui tient une place importante dans le traitement conservateur des tendinopathies, utilise de multiples tesont plus ou moins spécifiques. Cette revue de la littérature fait le point sur les connaissances actuelles sur la physiologie et la pathologie du tendon calcanéen. Elle
principales techniques kinésithérapiques et leur niveau de preuve actuel.
Mots clefs :
tendon calcanéen
tendinopathie du sportif
ultrasons
ondes de choc radiales
cryothérapie
massage transverse profond
étirement
renforcement musculaire excentrique
Abstract Prevalence and complications associated with tendinopathies are a major issue in sports injuries. Treatment and prevention of these injuries are represented as a challenge. The recent development of medical imaging showed some variability in achilles tendinopathies : tendinosis, peritendinitis, enthesopathy, bursitis. The physiotherapist, who plays an important part in tendinitis conservative treatment, uses multiple techniques whose actions are more or less specific. Thisliterature review provides an update on current knowledge on Achilles tendon physiology and pathology. The specificity of physiotherapist main techniques and their current level of evidence are illustrated.
Key words :
achilles tendon
athlete tendinopathy
therapeutic ultrasound
extracorporeal radial shock waves
cryotherapy
deep transverse massage
stretching
eccentric training
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Sommaire
1. Introduction -8
2. Méthodologie de la recherche :2.1.2.2. Bases de données consultées et supports.2.3. Objet de la recherche.
... 92.5. Mots clefs.
3. Recherche bibliographique :
3.1. Caractéristiques du complexe tricipito-calcanéo-plantaire :3.1.1. Anatomie et biomécanique.. 11-183.1.2. Description histo-chimique et métabolique du tendon. -223.1.3. Faiblesses du système. ..24
3.2. Tendinopathies traitées en kinésithérapie :3.2.1. Physiopathologie, étiologies et épidémiologie.3.2.2. Formes anatomopathologiques 27-323.2.3. Gradation clinique. 4
3.3. Les traitements en kinésithérapie :3.3.1. Les objectifs généraux.3.3.2. Les objectifs par pathologie. -373.3.3. Les techniques, principes et efficacité. -473.3.4. Les techniques sur le musc -49
4. Discussion. 49-56
5. Conclusion..
6. Annexes 57-60
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1. Introduction :
Les tendinopathies, ou ténopathies, repré
le plus souvent à une pathologie mécanique de surutilisation (ou « overuse discorders ») du
complexe musculo-tendineux (Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Les tendinopathies ont une forte prévalence dans le milieu sportif. En 1994 (annexe
1), elles représentaient environ 22 % des motifs de consultations de traumatologie du sport.
affection semble se rencontrer dans les sports avec une hyperutilisation musculo-tendineuse,
hypothèse validée par la plupart des auteurs (Witvrow et al., 2007 ; Kouvalchouk et Hassan,
2006 ; Zouita et al, 2008). En effet, elle constituerait la première blessure dans la pratique
du tennis (tennis elbow), du cyclisme (tendinopathie rotulienne) et de la course à pied
(tendinopathie calcaléenne).
Les tendinopathies du sportif, comme toutes les pathologies du complexe musculo-
tendineux, sont associées à un risque de récidive important (Rochcongar et al., 2004).
-delà de trois mois, on parle de tendinopathie
chronique. La prise en charge devient alors à la fois plus longue et plus complexe, avec
Kannus et Natri,
1997).
La prise en charge des tendinopathies, comme de la plupart des blessures dans le
milieu du sport, a un impact sportif, humain, et économique. En effet, le risque de récidive
est susceptible de retarder la reprise et le patient peut ne pas être présent lors de
compétitions majeures. Le préjudice peut être p
sports collectifs, dans lesquels à la fois le joueur et son équipe sont pénalisés. Les
conséquences humaines et économiques peuvent empirer lorsque la pathologie devient
chronique : chutes des performances, interruption de la carrière professionnelle pour les
sportif de haut niveau, arrêt des activités de loisir pour les amateurs (Bonneviaille et al.,
1992).
prise en charge de la pathologie a également un enjeu dans la
réduction des coûts du système de santé. Une prise en charge efficace des tendinopathies du
sportif au stade aigu permettrait de diminuer les coûts des traitements rééducatifs au long
cours et des chirurgies réparatrices.
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Les tendinopathies sont très fréquentes dans le milieu du sport et le risque de
carrière) et son environnement (performances collectives, coûts économiques). Ces
té de la prévention et du
traitement des tendinopathies.
proximal du court extenseur radial du carpe (joueurs de tennis), du ligament patellaire
(footballeur) et du tendon calcanéen (coureur à pied). Dans cette revue de la littérature, nous
étudierons plus particulièrement la prise en charge de la tendinopathie calcanéenne du
sportif.
par une atteinte du tendon calcanéen ou de ses annexes. Les données étiologiques peuvent
(âge, morphotype, technopathies ). La
tendinopathie est généralement affirmée lorsque la douleur est retrouvée à la palpation, lors
-Guedj, 2006 ; Foltz et
Rodineau, 2003 médicale ont permis de
définir différentes pathologies en fonction de la topographie des lésions : la tendinose (ou
tendinopathie corporéale), la péritendinite (ou paraténonite
calcanéenne (Bard, 2003). Ces données mettent
diagnostic dans la prise en charge de la pathologie.
La prise en charge des tendinopathies calcanéennes commence généralement par la
ecin
parfois sur des examens complémentaires. Le traitement est symptomatique. Il est constitué
une brève mise au repos (moins de 4 semaines), de la
et de la rééducation du complexe tricipito-calcanéo-plantaire. La prise en charge est
également étiologique. Elle repose la plupart du temps sur la correction des technopathies et
des troubles morphologiques (prescription de semelles o
thérapeutique du patient (Brunet-Guedj, 2006 ; Chanussot et Danowski, 2005).
La rééducation occupe donc une place prépondérante dans le traitement des
tendinopathies calcanéenes. Elle repose principalement, quelque soit la topographie
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les phénomènes inflammatoires et douloureux. Le massage transverse profond de Cyriax est
interviennent sur la compliance du système musculo-tendineux. Enfin, le renforcement
musculaire de type excentrique, initialement proposé par le Dr. Stanish, est employé afin de
Chanussot et Danowski,
2005 ; Foltz et Rodineau, 2003).
la formation reçue par le kinésithérapeute (fibrolyse diacutané, ventouses, reprogrammation
professionnelles de la Haute Autorité de Santé à propos du traitement des tendinopathies. La
rééducation des tendinopathies calcanéennes et son efficacité sont donc des données
kinésithérapeutes dépendantes.
La prise en charge des tendinopathies calcanéennes est complexe. La variabilité
i que des données para-cliniques
et étiologiques. Une fois que les technopathies et les troubles du morphotype ont été
corrigés, la rééducation occupe une place prépondérante dans le traitement du tendon. Celle-
niques spécifiques. Enfin, la « prise en
charge type », bien que kinésithérapeute dépendante, ne semble pas varier en fonction de la
lésion.
Les tendinopathies calcanéennes sont donc associées à des lésions spécifiques du
tendon calcanéen ou de ses annexes. Or il semble que les traitements utilisés en
kinésithérapie aient également une spécificité propre. Il apparaît donc pertinent de se
demander si ces mêmes traitements ne pourraient pas être appliqués différemment en
fonction du type de tendinopathie afi
la prise en charge globale.
-pathologiques des
tendinopathies calcanéennes du sportif et les traitements efficaces en kinésithérapie.
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2. Méthodologie de la recherche :
2.1. Hypothèse :
Des techniques de rééducation spécifiques peuvent être appliquées différemment
suivant la topographie des lésions d
2.2. Bases de données consultées et supports :
2.2.1. Ressources et bases de données consultées :
Pascal
Pedro
Pubmed
EM | Consulte
SUDOC
2.2.2. Références utilisées :
Périodiques (revues de la littérature et articles scientifiques)
Livres
Sites internet
2.3. Objet de la recherche :
connaissances concernant la physiologie du complexe tricipito-calcanéo-plantaire
(anatomie, histologie, physiologie et biomécanique). Les données concernant la pathologie
seront ensuite développées (étiologie, physiopathologie, clinique et para-clinique). Enfin, il
connaissances basées sur les preuves concernant les effets des
techniques rééducatives sur les différentes lésions.
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:
:
La recherche prendra en compte les études de niveau 1 et 2 selon les critères de
Les données incluses doivent porter sur des sujets humains, atteints de
tendinopathie calcanéenne. Le nombre de sujets doit être supérieur ou égal à 30 et le
2.4.2. Critères de non inclusion :
les animaux ainsi que les tendinopathies affectant un autre tendon que le tendon
calcanéen seront également exclues. les études dont le nombre
aucun score.
2.5. Mots clefs :
achilles tendon (tendon calcanéen)
enthesis (enthèse)
athlete tendinopathy (tendinopathie du sportif)
hamstring injury (tendinopathie)
insertional tendinopathie (enthésopathie)
non insertional tendinopathy (tendinopathie corporéale)
mid-portion tendinopathy (tendinopathie corporéale)
therapeutic ultrasound (ultrasons)
extracorporeal radial shock waves (ondes de choc radiales)
cryotherapy (cryothérapie)
deep transverse massage (massage transverse profond)
stretching (étirement)
eccentric training (renforcement musculaire excentrique)
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tab.1
en santé (ANAES/HAS)
NIVEAU DE PREUVE SCIENTIFIQUEFOURNI PAR LA LITTERATURE
GRADE DES RECOMMANDATIONS
Niveau 1
- Essais comparatifs randomisés de forte puissance
Méta-randomisés- Analyse de décision basée sur des études bienmenées
A
Preuve scientifique établie
Niveau 2
- Essais comparatifs randomisés de faiblepuissance- Études comparatives non randomisées bienmenées- Études de cohorte
B
Présomption scientifique
Niveau 3
- Études cas-témoinC
Faible niveau de preuve scientifiqueNiveau 4
- Études comparatives comportant des biaisimportants- Études rétrospectives- Séries de cas- Études épidémiologiques descriptives(transversale, longitudinale)
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3. Recherche bibliographique :
Les tendinopathies calcanéennes regroupent différentes pathologies en fonction de la
3.1. Caractéristiques du complexe tricipito-calcanéo-plantaire :
3.1.1. Anatomie et biomécanique :
Le complexe tricipito-calcanéo-plantaire (fig.1) constitue la partie terminale
le muscle court fléchisseur des orteils. Ce système réalise lors de la course un
véritable amortisseur-
consommée à chaque foulée (Chanussot et Danowski, 2005).
3.1.1.1. Le muscle triceps sural :
Le muscle triceps sural est constitué de trois corps musculaires
aponévrotique riche et complexe. Les gastrocnémiens interne et externe se
condyles fémoraux ainsi que sur les coques condyliennes et se terminent sur la
face postérieure de la lame terminal
la lame terminale et sur les faces latérales de la lame sagittale. La réunion des
don calcanéen (fig.2).
confère au muscle une forte résistance passive face aux sollicitations répétées
et une puissance musculaire considérable (Chanussot et Danowski, 2005 ;
Dufour et Pillu, 2006 ; Kapandji, 2009).
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fig.1 : complexe tricipito-calcanéo-plantaire
fig.2 : système aponévrotique du triceps
1,2 - bandelettes3,4,5 - lame aponévrotique du soléaire6 - lame verticale et sagittale7 - tendon calcanéen8 - calcanéum10,11 - fibres des gastrocnémiens
fig.3articulations métatarso-phalangiennes sont en extension
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-crurale, il
est également inverseur en fin de course. Son efficacité est maximale en
extension de genou et lorsque les articulations métatarso-phalangiennes sont en
extension (fig.3) (Dufour et
Pillu, 2006 ; A. I. Kapandji, 2009).
En pliométrie, lors de la phase de réception, la contraction isométrique
puis excentrique n et, plus spécifiquement
du triceps sural, met en tension le système aponévrotique et tendineux
. Lors de
, ces structures conjonctives restituent
emmagasinée, ce qui renforce la contraction concentrique du triceps
(Chanussot et Danowski, 2005 ; Dufour et Pillu, 2006 ; Esnault et Viel, 2000).
3.1.1.2. Le tendon calcanéen :
Le tendon calcanéen est constitué par la réunion des deux lames
aponévrotiques du muscle soléaire en avant et des gastrocnémiens en arrière. Il
descend verticalement en arrière du plan musculaire profond de la loge
postérieure de la jambe et se fixe à la partie postéro-inférieure du calcanéum. Il
est divisé en trois parties, la jonction myo-tendineuse, le corps du tendon, et
-crurale (épaisseur de 6 à 8 mm,
en « spirale » de telle sorte que les fibres postérieures descendent en bas et en
dehors, tandis que les fibres antérieures descendent en bas et en dedans (fig.4).
Les fibres périphériques, les plus superficielles, se fixent sur le périoste et se
(Claudepierre et Voisin, 2005 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Le tendon calcanéen est le plus épais et le plus résistant des tendons de
. A la différence du triceps, il
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à 2 %, la
déformation correspondant au réalignement des fibres « spiralée » et à la
disparition des ondulations des fibres de collagène. De 2 à 4 %, la courbe
contrainte/déformation devient linéaire (fig.5) : la pente (module de Young ou
é) augmente brusquement par mise en tension des fibres de
collagène. Lors du relâchement de la tension, les fibres du tendon reprennent
rapidement leur aspect. Cependant, si des contraintes cycliques sont appliquées
dans la zone linéaire avec des périodes de repos entre les cycles (fig.6), les
courbes ne se superposent pas (phénomène de rémanence) et leur pente à
certain temps, témoignant de la fatigabilité du tendon. Au-delà de ces 4 %
trousseaux de fibres, avant -
rupture totale du tendon. Les propriétés élastiques du tendon varient
-
chimique (Bonnel et Mansat, 2003 ; Chanussot et Danowski, 2005 ; Dufour et
Pillu, 2006 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Le tendon calcanéen, très élastique (faible déformation pour forte
contrainte), permet de transmettre efficacement les forces de traction entre le
levier osseux et le muscle triceps sural. Lors de la course et des sauts, il
contraintes en traction subies par le tendon sont importantes lors des
contractions musculaires excentriques et deviennent maximales lorsque le
travail devient pliométrique (Chanussot et Danowski, 2005 ; Esnault et Viel,
2000).
Le tendon calcanéen est situé dans une zone de réflexion, il est donc
paraténon, et de bourses séreuses. Entre
cutané se trouvent les bourses séreuses de Bovis. En avant, le tendon est séparé
de la moitié supérieure de la face postérieure du calcanéum par la bourse
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fig.4 : torsion des fibres tendineuses
fig. 5 : Courbe contrainte / déformation du tendon
fig.6 : Comportement visco-élastique du tendon.
La résistance à la tension diminue à chaque cycle et le tendon ne reprend pas sa
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préachilléenne uelle, elle
peut contenir quelques gouttes de liquide synovial et mesure 1 mm de diamètre
antéro-postérieur (O. Gagey, 2003 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
:
Le calcanéum se présente comme un os sésamoïde au sein du
complexe. Les travées osseuses postérieures sont orientées de haut en bas et
u triceps surale englobent la face
postéro-
(fig.7).
rapport au sol formant un valgus physiologique. De cette manière, les forces de
tractions se transmettent de manière homogène dans le tendon calcanéen
(Dufour et Pillu, 2006 ; J.-Y. Lazennec et al., 2003).
:
-
interne du calcanéum à la peau du pli digito-plantaire (fig.8). Sa portion
moyenne est liée au muscle court fléchisseur des orteils.
n. Elle
(traction du triceps) et de la réception (réaction du sol au poids). Elle restitue
lors de
fig.9). Elle est renforcée pour ce rôle par le muscle
court fléchisseur des orteils (Chanussot et Danowski, 2005 ; Dufour et Pillu,
2006).
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fig.7 : Continuité superficielle et profonde entre le tendon et
fig.8 : Aponévrose plantaire et court fléchisseur des orteils
fig.9orteils
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Dans des conditions physiologiques (trophicité musculaire et tendineuse, axe
du c -calcanéo-plantaire, au
emmagasinée pour générer une impulsion.
plan énergétique, demeure très contraignant pour le tendon calcanéen qui est soumis
à des contraintes en tension, notamment à sa partie moyenne (Chanussot et
Danowski, 2005).
3.1.2. Description histo-chimique et métabolique du tendon :
3.1.2.1. Composition histo-chimique :
Le tendon est constitué de fibres orientées longitudinalement et
séparées par du tissu conjonctif
faisceaux entourés par le péritendon interne. La réunion des faisceaux
constitue le tendon entouré par le péritendon externe ou paraténon. Ces
structures permettent le glissement au sein du tendon, maximal au niveau du
paraténon. Une fibre tendineuse est constituée de plusieurs faisceaux de fibres
de collagène parallèles aux lignes de force du tendon. Le collagène du tendon
collagène et autour, se trouve un tissu conjonctif lâche contenant des vaisseaux
et des cellules fibroblastiques (tendinocytes). Celles-ci élaborent les quatre
grandes familles de macromolécules de la matrice extracellulaire :
protéoglycanes, glycoprotéines de structures, élastine et collagène (Y. Le
Bellec, 2000 ; Bonnel et Mansat, 2003 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
poids sec) lui procurent ses propriétés viscoélastiques. Le collagène de type I
résistance à la traction (Le Bellec, 2000 ; Bonnel et Mansat,
2003 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.10 : organisation du tissu tendineux
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Au niveau de la jonction myo-
conjonctif musculaire. Il est favorisé par des invaginations qui augmentent la
surface de contact et diminuent les contraintes lors de la traction (Gal et
Dufrenne, 2009 ; Y. Le Bellec, 2000).
Cette région peut être divisée en quatre zones
zone de fibrocartilage non minéralisée, la zone de fibrocartilage minéralisée et
Les zones de fibrocartilages sont séparées par une ligne
basophile (bleue). Son intégrité semble éviter la minéralisation de la deuxième
zone et ainsi la migration de micro-cristaux vers le tendon.
fibrocartilagineuse non minéralisée. Cette stratification de la structure permet
contraintes en compression/cisaillement, du
La partie
aux contraintes de compression et de cisaillement (Benjamin et al., 2006 ;
Claudepierre et Voisin, 2005 ; Pinieux et Forest, 2003).
3.1.2.2. Vascularisation :
supérieure est vascularisée par les derniers vaisceaux musculaires.
Le corps du tendon a surtout une vascularisation péritendineuse,
principalement à sa face antérieure (fig.11). Les artères cheminent
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fig.11 : vascularisation péritendineuse et intratendineuse.
A. Péritendon en placeB. Après excision du péritendon
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
principalement à la face antérieure du péritendon. Des branches transversales
le perforent et génèrent une vascularisation intra-tendineuse très faible dans
pas vascularisée du fait des conditions
mécaniques auxquelles ce tissu est soumis. Les apports seraient effectués par
les vaisseaux du périoste et de la moëlle osseuse (Benjamin et al, 2006 ; Le
Bellec, 2000 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
3.1.2.4. Vieillissement :
La composition du tendon varie tout au long de la vie. La résistance à la
traction augmente tandis que la taille des ténocytes et la teneur en eau diminue.
Au-delà de 30 ans, les propriétés viscoélastiques du tendon diminuent
parallèlement à une insuffisance vasculaire progressive.
Le Bellec, 2000 ; Pinieux et
Forest, 2003).
3.1.2.5. Variation du métabolisme :
hypertrophie tendineuse. Au-
cessent, contrairement au muscle (Le Bellec, 2000).
Le tendon, comme tout tissu conjonctif, conserve cependant une
cellules baro-
tendineuses. Il existe un équilibre entre la synthèse et la dégradation du
collagène. La mise en tension du tendon augmente la production du collagène,
la concentration en enzymes métaboliques, ainsi que la taille, le nombre et la
résistance des fibres. Quant à l'inactivité, elle accélère le processus de
dégradation du collagène, diminue la concentration d'enzymes métaboliques et
niques augmentent
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le développement de la composante fibrocartilagineuse non minéralisée
(Bonnel et Mansat, 2003 ; Gal et Dufrenne, 2009 ; Pinieux et Forest, 2003).
euses. A la différence du tissu musculaire, il est
physiologiques et biomécaniques identiques). La rupture des fibrilles
tendineuses induit un phénomène de cicatrisation plus ou moins important en
moins importante en fonction du siège de la lésion (selon la vascularisation cf
supra). De J3 à J21, se produit une phase proliférative permettant la formation
fragile et moins bien organisé que le collagène de type I qui commence à le
remplacer à partir du 12-14e jour. Ce tissu de granulation est très vulnérable,
la résistance aux forces de tension commençant à croître à partir de la 3e
phase de maturation et de remodelage de durée variable. La maturation du
collagène et le réalignement des fibres surviennent vers le 5-6e mois. La
récupération des propriétés biomécaniques varie selon les auteurs. La raideur
après la lésion (Arya et Kulig, 2010 ; Bard, 2003 ; Benjamin et al, 2006 ;
Dufour et Pillu, 2006 ; Gal et Dufrenne, 2009).
La composition histo-
propriétés biomécaniques. Dans des conditions physiologiques (échauffement,
supporter les contraintes de
manière optimale entre 20 et 40 ans. Le vieillissement du tendon tend à diminuer ses
importantes. Cependant, les mécanismes de réparation sont lents et incomplets, du
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3.1.3. Les faiblesses du système :
Le tendon calcanéen, très élastique, joue un
au sein du complexe tricipito-calcanéo-plantaire et plus globalement au sein de la
traction considérables. Toute anomalie dans les structures impliquées dans
va donc générer des contraintes supplémentaires au niveau du
articulaire au niveau du pied (articulation sous-astragalienne), ou une mauvaise
technique sont donc autant de facteurs prédisposants.
Le tendon et ses annexes sont conçus pour transmettre les forces de traction
dans certaines conditions (axe statique et dynamique, intensité de la traction, nombre
de répétitions). Ils seront sollicités de manière trop importante, notamment au niveau
de rupture), ou la durée (fatigabilité).
La faible vascularisation du tendon calcanéen crée une zone pratiquement
avasculaire. Cette zone, située 3 à 4 cm au-
aussi la région de contrainte maximale, constitue la localisation préférentielle des
tendinopathies.
Le vieillissement du tendon et de son enthèse constituent également une
faiblesse car il diminue leurs capacités biomécaniques.
Enfin, le plus grand défaut du système semble se trouver au sein des
mécanismes de cicatrisation. Ceux-ci demeurent lents et inefficaces notamment au
niveau de la zone de rétrécissement, du fait de la pauvreté vasculaire (Chanussot et
Danowski, 2005 ; Dufour et Pillu, 2006 ; Esnault et Viel, 2000 ; Kouvalchouk et
Hassan, 2006 ; Zouita et al, 2008).
nsemble du système tricipito-calcanéo-plantaire, le tendon
des trois portions du tendon et de ses annexes constitue autant de pathologies différentes.
Il convient donc
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fig.12 : bilan morphostatique bilan morphodynamique après 10 km de course sur tapis roulant (b)
a b
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3.2. Tendinopathies traitées en kinésithérapie :
anique en fonction de la
topographie des lésions : la tendinopathie corporéale, la paraténonite, la bursite, et
(Bard, 2003).
3.2.1. Physiopathologie, étiologies et épidémiologie :
physiopathologiques : les frottements répétés, les tractions excessives par surcharge
ou surutilisation et plus rarement les traumatismes directs. Ces processus peuvent
opérer sur un tendon sain ou fragilisé.
sexe (plus fréquent chez les femmes), le déséquilibre volumétrique muscle/tendon, la
raideur musculo-tendineuse, les troubles du morphotype statique et dynamique de
Haglung) et les désordres métaboliques (diabète).
Les facteurs extrinsèques regroupent les erreurs sur le matériel (chaussures
de technopathie, tendinopathie liée à la technique), les erreurs sur le terrain (trop dur
ou trop mou), les er
Les tendinopathies calcanéennes concernent les sports dans lesquels le
tendon subit des contraintes répétées en allongement-raccourcissement. La course à
pied représente à elle seule environ la moitié des tendinopathies calcanéennes et les
courses de fond semblent responsables dans 74 % des cas. Selon certains auteurs, la
population tourne autour de la quatrième décennie et tend à se féminiser (Brunet-
Guedj, 2006 ; Chanussot et Danowski, 2005 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006 ;
Witvrow et al., 2007).
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3.2.2. Formes anatomopathologiques :
3.2.2.1. La tendinopathie corporéale :
Elle correspond à une atteinte du corps du tendon ou de la jonction
myo-tendineuse sur un tendon sain ou fragilisé.
Le surmenage mécanique du tendon provoque la rupture de quelques
trousseaux de fibres de collagène, la plupart du temps au niveau de la zone de
rétrécissement
nodule plein.
aucune activité inflammatoire. Il existe cependant une néovascularisation
douleur. Les résultats divergent selon les études (Divani et al., 2010 ; Giffin et
Stanish , 1993 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006 ; Van Snellenberg et al., 2007 ;
Yang et al., 2011).
La palpation retrouve une petite tuméfaction nodulaire dure, le plus
souvent à la partie postéro-médiale du tendon à environ 5 ou 6 cm au dessus de
ion calcanéenne. Cette palpation révèle une douleur locale. La mise en
tension manuelle ou, surtout active, en charge, en flexion dorsale forcée,
réveille également la douleur. La contraction résistée, recherchée
voquer la douleur. Elle doit être
étudiée ici par la répétition de sauts monopodaux sur la pointe.
Un examen général et un interrogatoire précis doivent être réalisés afin
-Guedj,
2006 ; Giffin et Stanish , 1993 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
ississement
transversale, avec perte de la structure fibrillaire, alors que le reste du tendon a
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gardé son échostructure normale (fig.13). Plus rarement on observe une zone
hypoéc
encore des lésions étagées.
-puissance renseignent sur la
néovascularisation du tendon.
x,
montrant directement la lésion tendineuse (fig.13). Les séquences sont
obtenues en T1 après injection de gadolinium pour objectiver les anomalies
mais son intérêt diagnostique reste limité (Bard, 2003 ; Giffin et Stanish,
1993 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
3.2.2.2. La paraténonite :
Elle est moins fréquente que la tendinose et affecte plus les jeunes.
tion.
Elle se caractérise par un dépôt de fibrine entre les feuillets du
structures avoisinantes. Sur le plan histologique, il existe macroscopiquement
un épaississement du paraténon et une adhérence de celui-ci au tendon, lui-
tendinose semblent fréquentes. Microscopiquement, il y a une prolifération
vasculaire et des cellules inflammatoires (Bard, 2003 ; Kouvalchouk et
Hassan, 2006).
Les signes fonctionnels sont dominés par la douleur, surtout au
dérouillage, avec, notamment, une grande difficulté à la montée des escaliers.
être observée.
La palpation révèle un tendon globalement épaissi et régulier avec
empâtement local. La douleur provoquée est révélée à la pression, soit
difficulté de « coulissage » et même,
parfois, de crépitation, lors de la mobilisation du tendon dans sa gaine. Le
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.13 : Imagerie de la tendinopathie nodulaire
A. échographieB. IRM T1
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
testing contre résistance est indolore si le corps du tendon est intact (Brunet-
Guedj, 2006 ; Foltz et Rodineau, 2003 ; Giffin et Stanish, 1993 ; Kouvalchouk
et Hassan, 2006).
fig.14).
Hassan, 2006).
La péritendinite peut précéder ou être associée à une tendinose (fig.15).
Elles sont moins fréquentes que les tendinoses dans le milieu du sport,
le pronostic peut cependant être beaucoup plus grave. Le vieillissement du
ossifications lamellaires dans le tendon. On peut retrouver des ossifications
basophile (cf. supra). Parfois il existe une désinsertion partielle du tendon
(Brunet-Guedj, 2006 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Le plus souvent, ces lésions basses sont asymptomatiques. Ailleurs,
souvent une tuméfaction locale gênant le chaussage, due aux bursites pré- et
rétroachilléennes associées.
La palpation retrouve cette tuméfaction locale et une douleur
par la mise en tension et les contractions résistées.
identifier
-Guedj, 2006 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Les radiographies standard sont très claires. Elles montrent les
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.14 : Imagerie de la péritendite calcanéenne
Le versant médial de la jonction myo-tendineuse du tendon calcanéen ( ) est le siège ) avec discrète hyperhémie au doppler énergie
( ). Le reste du tendon ( ) est sans particularité.
fig.15 : Tendinose et péritendinite calcanéennes associées
Coupe IRM axiale T2. Halo hyperintense péritendineux (flèches).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
calcifications intratendineuses (fig.16). Souvent, des calcifications vasculaires
sont observées.
la plus inférieure du tendon, traduisant la présence de zones dégénératives.
uk et Hassan, 2006).
Les calcifications intratendineuses modifient les caractéristiques
biomécaniques du tendon. Les désinsertions partielles constituent un mauvais
facteur pronostic. Elles sont difficilement réversibles et requièrent la plupart du
temps une prise en charge chirurgicale (Brunet-Guedj, 2006 ; Kouvalchouk et
Hassan, 2006,).
3.2.2.4. Les bursites :
une hypertrophie calcanéenne (maladie de Haglung). Selon certains auteurs,
plupart des tendinopathies mécaniques.
Elles touchent les bourses rétro et préachilléennes. La surcharge
mécanique et les microtraumatismes provoquent une inflammation des bourses
(initialement vides cf. supra) qui se remplissent de liquide synovial. Ce
gonflement repousse les structures conjonctives et le tissu adipeux sous-
cutanné (Claudepierre et Voisin, 2005 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
fig.17). Un
étiologies (Kouvalchouk et Hassan, 2006).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.16
Enthésophyte calcanéen partiellement fragmenté ( ) avec bursopathie ( ) inflammatoire ( ) superficielle majeure en regard. Le Tendon Calcanéen ( ) sus jacent est sans particularité.
fig.17 : Clinique de la bursite
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
3.2.3. Gradation clinique :
La gradation la plus utilisée dérive de celle de Blazina modifiée par de
nombreux auteurs notamment Leadbetter et al (tab.2). Les stades 3 et 4
versibles, et
nécessitant un traitement et une réhabilitation prolongés (Bard, 2003 ; Giffin et
Stanish, 1993 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Quelle que soit la topographie lésionnelle, les tendinopathies calcanéennes peuvent
être dues ou entrainer des altérations plus ou moins importantes du tendon (douleur,
épaississement, perte des qualités biomécaniques) ou plus généralement du complexe
tricipito-calcanéo-plantaire (raideur musculaire et articulaire, contractures). En outre, les
mécanismes de cicatrisation du tendon sont lents et ne permettent pas une reconstitution ad
integrum. La prise en charge en rééducation est donc indispensable.
3.3. Les traitements en kinésithérapie :
La physiopathologie des ten rend compte de
commence donc par la correction des facteurs de risques associés. Elle est orientée selon
des objectifs généraux et des objectifs spécifiques à chaque pathologie.
3.3.1. Les objectifs généraux :
Quelle que soit la topographie lésionnelle, des anomalies du complexe
tricipito-calcanéo-
tendinopathie (raideur articulaire au niveau du pied, raideur musculaire, perte de
visera donc à examiner et à normaliser le reste du complexe également.
La fin de la rééducation est une phase de transition avec la reprise de
ressive aux
et la durée).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Tab.2 : Tableau de gradation clinique Leadbetter et al.
Grade Douleur Capacité fonctionnelle
Durée Examen clinique
Anatomopathologie
I Après activité régressant < 24 h
conservée Moins de 2semaines
normal Lésion microscopiques réversibles
II Pendant et après activité
Pas
significative
Entre 2 et 6semaines
Douleur localisée, peu ou pas de signes inflammatoires
Lésion microscopiques réversibles
III Persiste plusieurs jours après arrêt
Nettement limitée
Plus de 6 semaines
Signes inflammatoires nets, douleur facilement reproduite
Lésion macroscopique
IV Permanente, gênant la vie courante
Pratique sportive impossible
Plus de 6 semaines
Signes locaux et régionaux (atrophie, mobilité
Lésionmacroscopique
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
3.3.2. Les objectifs ciblés en fonction de la pathologie :
3.3.2.1. La tendinopathie corporéale :
Elle est dégénérative (non inflammatoire) et se situe la plupart du temps
au niveau de la zone de rétrécissement, peu vascularisée. La cicatrisation est
lente, probablement en lien avec la vascularisation. Elle produit un tendon plus
paraténon peut être associée (Arya et Kulig, 2010 ; Bard, 2003 ; Kouvalchouk
et Hassan, 2006).
Les objectifs spécifiques regroupent donc la lutte contre la
symptomatologie douloureuse en phase aiguë, puis la stimulation de la
vascularisation et des phénomènes de cicatrisation, ainsi que la récupération
des propriétés biomécaniques du tendon (Giffin et Stanish, 1993 ;
Kouvalchouk et Hassan, 2006).
également.
3.3.2.2. La péritendinite :
Elle est inflammatoire et se situe à un point précis ou tout le long du
tendon. Elle produit des adhérences entre le paraténon et le tendon,
tendineuses en elles-mêmes ne sont pas atteintes.
Les objectifs spécifiques regroupent la lutte contre la
symptomathologie douloureuse en phase aiguë puis la levée des adhérences
(Chanussot et Danowski, 2005 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
:
Elle constitue une atteinte
histologique à un arrachement partiel avec ou sans calcification
intratendineuse. Une bursite peut être associée (Kouvalchouk et Hassan, 2006).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
principalement sur la lutte contre la symptomatologie douloureuse en phase
aiguë (surélévation du talon), la stimulation des mécanismes de cicatrisation
Chanussot et
Danowski, 2005 ; Kouvalchouk et Hassan, 2006).
Si une bursite est associée le traitement est associé également.
3.3.2.4. La bursite :
Elle se caractérise par une collection de liquide synovial dans les
bourses pré et/ou rétro-calcanéennes.
étiologique, avec la suppression
des conflits intrinsèques et extrinsèques.
La spécificité des objectifs peut donc être mise en relation avec la spécificité
3.3.3. Les techniques sur le tendon, principes et efficacité :
3.3.3.1. La physiothérapie et la cryothérapie :
Les ultrasons constituent un des agents physiques couramment utilisés
en kinésithérapie (fig.18
Celui-ci augmenterait la perméabilité des membranes cellulaires produisant
une stimulation du métabolisme local et une diminution de la symptomatologie
inflammatoire et douloureuse (Baker et al., 2001 ; Gard S., 2007).
douleur (tendinopathies en général), pour stimuler la vascularisation locale et
les phénomènes de cicatrisation (tendinoses et enthésopathies), et dans les
pathologies inflammatoires (péritendinopathies et bursites). Ils sont utilisés à
une fréquence de 1 MHz et une puissance de 1,5 W/cm², les réglages varient
selon les auteurs (Chanussot et Danowski, 2005).
retrouvés in vivo aux intensités utilisées en kinésithérapie (Baker et al., 2001).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.18 : Thérapie par ultrasons sur le tendon calcanéen
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
antalgique des ultrasons dans la rééducation des tendinopathies calcanéennes.
de froid génère rapidement un effet antalgique par inhibition des messages
neuronaux. Il a également une action drainante liée à ses effets vasomoteurs
a choc thermique). Enfin, la cryothérapie permet de diminuer les phénomènes
Elle semble donc particulièrement indiquée dans le traitement de la douleur
(tendinopathies en général), pour stimuler la vascularisation (tendinoses et
enthésopathies) et dans les pathologies inflammatoires (péritendinites et
bursites).
Les techniques de cryothérapie réalisant un refroidissement cutanné
progressif semblent indiquées dans les phases aiguës de toutes les
tendinopathies calcanéennes. Parmi ces techn
fig.19) dont
Les techniques générant un choc thermique, comme la
neurocryostimulation, semblent indiquées dans la phase de réparation des
tendinoses et des enthésopathies. Son application dure entre 1 et 2 minutes et
génère une vasodilatation réflexe et une analgésie rapidement (Quesnot et
Chanussot, 2001 ; Rozenblat et Cluzeau, 2006).
Les effets vasomoteurs de la cryothérapie ont été décris sur le tendon
calcanéen sain. Elle semble en effet améliorer le drainage veineux et
Knobloch
antalgique de la cryothérapie dans la rééducation des tendinopathies
calcanéennes.
Les ondes de choc radiales extracorporelles (ESWT) sont utilisées dans
la lutte contre la douleur depuis les années 90
mal connu. irculation locale participerait aux
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.19 :
fig.20 : Thérapie par ondes de choc radiales sur le tendon calacnéen
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
ation.
Les ESWT (fig.20) sont indiquées en cas de pathologie chronique
(tendinoses et enthésopathies). Elles sont contre-
inflammatoire aigu. Les protocoles varient selon les auteurs. On préconise
habituellement 3 à 5 séances, au
2000 à 3000 percussions, réalisées selon une fréquence de 5 à 15 Hz. La
pression est réglée juste en dessous du seuil douloureux du patient. La séance
se termine douloureux
(Rozenblat, 2010).
efficacité des
ESWT dans le traitement des tendinoses, des atteintes de la jonction myo-
tendineuse, et des enthésopathies semble
(Cacchio et al., 2011 ; Rasmussen et al., 2008 ; Rompe et al, 2009 ; Rompe et
al., 2008). En r
3.3.3.2. Le massage transverse profond et le massage périosté :
La technique du massage transverse profond de Cyriax se caractérise
fibres du tendon. Elle dure de 2 à 5 minutes. Si la douleur est présente au
début, elle doit cependant avoir disparu à la fin du massage. Elle serait utilisée
dans le but de stimuler les phénomènes de cicatrisation (par augmentation de la
lutter contre les phénomènes douloureux (drainage de la substance P et gate
effectuée sur un tendon relâché (fig.21-22). Dans la péritendinite (fig.23), le
tendon doit préalablement être mis en tension afin de mobiliser sa gaine
(Cyriax, 1988).
technique dans les différentes tendinopathies calcanéennes tant sur son effet
antalgique que métabolique.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.21 : MTP de Cyriax sur le tendon calcanéen en cas de tendinose
fig.22enthésopathie
fig.23
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Le massage du périoste décrit par Vogler consiste à appliquer une
métacarpo-
but de stimuler son activité métabolique. Au bout de quelques séances la zone
1975).
métabolique et antalgique dans les enthésopathies calcanéennes.
nts musculaires:
viscoélastiques du tendon et constituent à la fois une première étape dans le
travail de réexposition progressive aux contraintes (étirement statique) et une
étape finale de la récupération des propriétés biomécaniques du tendon
(étirements balistiques). Ils sont indiqués dans la rééducation de la tendinose,
Il convient de distinguer les étirements statiques des étirements
balistiques. Les étirements statiques consistent à mettre en tension le complexe
musculo-tendineux de manière lente et progressive, sur une durée de 30 à 60
secondes (fig.24-25). Ils agissent sur la composante élastique parallèle du
fement préalable. Ils permettent
élasticité (Kay et Blazevich, 2009 ; Kubo et al. 2001).
Les étirements balistiques consistent à mettre en tension le complexe
musculo-
Ils intéressent la composante élastique série du muscle et permettent de
diminuer la raideur du tendon calcanéen (Mahieu et al., 2007).
étirements statiques ou balistiques sur les propriétés viscoélastiques du tendon
dans la prise en charge des tendinopathies calcanéennes.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.24 : étirement du soléaire et des muscles postérieurs de la jambe
(1) mise en tension passive en flexion dorsale (2) décordage proximo-distal(3) contracter-relâcher(4) traits tirés longitudinaux
fig.25 : étirement du biceps fémoral et du triceps sural
(1) mise en tension passive(2) décordage proximo-distal(3) contracter-relâcher(4) traits tirés longitudinaux sur les cloisons aponévrotiques
a b
fig.26 : exercice de travail excentrique du soléaire genou fléchi (a) et des gastrocnémiens genou tendu (b)
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
3.3.3.4. Le renforcement musculaire de type excentrique :
Initialement proposé par le Dr. Stanish, le renforcement musculaire de
type excentrique constitue le traitement de choix dans la prise en charge des
tendinopathies calcanéennes chroniques. Il consiste à effectuer un travail
freinateur de la dorsiflexion du pied avec le triceps sural en chaîne cinétique
fermée (fig.26). Ce type de contraction musculaire met particulièrement en
tension les éléments conjonctifs des composantes élastiques séries et
parallèles. Les contraintes spécif
antalgiques et métaboliques. Il renforce la résistance du tendon en augmentant
en stimulant les fibres nerveuses de gros calibre et en diminuant la
néovascularisation locale (cf. supra).
tendon. Il est particulièrement indiqué dans la prise en charge des lésions des
fibres tendineuses (tendinoses et enthésopathies). Classiquement, la
progression du traitement se fait par augmentation de la vitesse puis de la
sportive en six semaines (Langberg et al., 2007 ; Mouraux et Brassinne, 2009 ;
Ohberg et Alfredson, 2004).
Les protocoles diffèrent selon les auteurs. Stanish (fig.27) préconise
son application durant la phase de granulation (J7 à J21) en cas de lésion
récente voire immédiatement si la lésion est ancienne. 2 à 5 étirements
statiques de 30 secondes précèdent et terminent le travail. Un glaçage de 10
min est effectué en fin de séance. Le guide est la douleur, elle doit être
présente (« no pain no gain ») durant les deux premières séries mais pas
pendant la dernière on de
la vitesse ou de la charge impose de revenir une étape en arrière (fig.28).
de séries et de répétitions (fig.29). Il y a un exercice genou tendu et un exercice
genou légèrement fléchi qui permettent de cibler les différents chefs du triceps.
systématiquement en infra-douloureux (Chanussot et Danowski, 2005 ; Giffin
et Stanish, 1993 ; Mouraux et Brassinne, 2009).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig. 27 :Stanish et al.)
fig.28 : principes de progression du travail excentrique selon Stanish
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Le travail sur dynamomètre isocinétique (fig.30) a apporté de nouveaux
éléments dans cette prise en charge. Il permet de contrôler avec précision les
variables évoquées précédemment. Le dynamomètre maintient une vitesse
force à appliquer. Le secteur articulaire est contrôlé également. Le travail peut
donc se faire avec une vitesse et une force constantes dans un secteur indolore.
Certains auteurs préconisent 5 séries de 10 répétitions indolores 3 fois par
semaine. La progression dans la charge et la vitesse est contrôlée avec
exactitude (Zouita et al, 2008).
ype excentrique bénéficie
tendinopathies corporéales semble similaire à celle des ondes de choc (Romp
et al., 2007 ; Roos et al., 2004). Il paraît moins efficace que le traitement par
3.3.4. Les techniques sur le muscle, principes et efficacité :
musculaires :
ou compliance, du muscle. Elles permettent également de lever les éventuelles
préalablement échauffé. Dans la prise en charge des tendinopathies, ils peuvent
être effectués de manière an
fig.24-25).
compliance du triceps sural (Kay et Blazevich, 2009). Les étirements
sur la compliance musculaire (Mahieu et al.,
2007).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.29 : protocolAlfredson et al.)
fig.30 : travail excentrique du triceps sur dynamomètre isocinétique
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
3.3.4.2. La fibrolyse diacutanée ou « crochetage » :
crochet, les cloisons aponévrotiques les unes par rapport aux autres. Elle
perm
système musculo-tendineux. Dans le traitement des tendinopathies elle semble
la tension passive exercée par le triceps sur le tendon calcanéen (Aiguadé et al.,
2008).
compliance du triceps sural.
3.3.4.3. Le renforcement musculaire de type excentrique :
Décrit plus haut, il a également une action au niveau du muscle. Il
production de sarcomères en série. Les protocoles décrits plus haut permettent
donc en plus de leurs effets sur le tendon, de diminuer la raideur musculaire du
triceps sural retrouvée dans la plupart des tendinopathies (Mahieu et al., 2008).
également être intéressante au niveau du muscle notamment dans sa capacité
précise de mesure. Elle permet en effet de visualiser et de corriger les ratios
agonistes/antagonistes au niveau des 4 cadrans du pied (Zouita et al., 2008).
4. Discussion :
Le système tricipito-calcanéo-
du membre inférieur. Pendant la course et les sauts, il permet de restituer une partie
tendon calcanéen. Dans des conditions physiologiques, celui-ci possède des propriétés
biomécaniques lui permettant de supporter les contraintes de manière optimale entre 20 et
40 ans. Toute modification de ces conditions, caractérisée par les facteurs intrinsèques et
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
iomécaniques du
système tricipito-calcanéo-plantaire. La prise en charge rééducative semble donc
indispensable du fait de la spécificité de ces altérations et de la pauvreté des systèmes de
ation et de restituer les
propriétés biomécaniques et fonctionnelles du système.
entre les caractéristiques anatomo-pathologiques des tendinopathies calcanéennes et les
traitements efficaces en kinésithérapie. En effet, très peu de techniques utilisées en
professionnelles. La littérature apporte cependant quelques éléments de réponse dans la
les fibres tendineuses sont atteintes (tab.3).
utilisées en kinésithérap
ne paraît pas significative dans la prise
en charge des épicondylalgies et des tendinopathies rotuliennes chroniques (D'Vaz et al.,
2006 ; Warden
non plus été observés in vivo aux intensités utilisées en kinésithérapie (Baker et al., 2001)
Jeremias et
Robertson et al., 2002).
douleur entre un groupe suivant un programme combinant excentrique et étirement et un
groupe suivant le même programme ainsi que de la cryothérapie (Manias et Stasinopoulos,
2006).
, initialement indiquée dans les
cas de tendinopathies calcifiées de la coiffe des rotateurs (Andres et Murrell, 2008), semble
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
tab.3 : tableau récapitulatif des résultats de la revue
Efficacité antalgique(par ordre
Augmentation de la résistance aux contraintes
Augmentation de la compliance musculaire
Atteinte de la jonction myo-tendineuse
Ondes de choc radiales
Etirements statiques
Renforcement excentriqueTendinose Renforcement
excentrique Ondes de choc radiales
Renforcement excentrique
Enthésopathie Ondes de choc radialesRenforcement excentrique
Renforcement excentrique
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
trouver sa place dans la prise en charge des tendinopathies calcanéennes (études de niveau
1). Il faut cependant préciser que la plupart des études recueillies ont été effectuées par les
mêmes auteurs. En outre, la thérapie par onde de choc reste une technique à risque, elle doit
l sain,
une désorganisation et une dégradation de la matrice
2009).
choc ont également été signalés chez des patients âgés (Andres et Murrell, 2008). Des
précises.
a été récemment
Nagrale
donc
-même pendant la
journée (Degez et Pernot, 2010). Leur application au niveau du tendon calcanéen pourrait
être intéressante dans le but de stimuler la vascularisation (friction de la partie antérieure du
péritendon cf. fig.21). Son action mécanique directe semble également intéressante dans le
traitement des adhérences de la péritendinite (fig.23). En outre, le massage au niveau de la
lésion reste une forme de prise de contact psychologique avec le patient. Des études incluant
les effets antalgiques, vasomoteurs et mécaniques du MTP comme critères de jugement sont
nécessaires afin de justifier son application dans le traitement des tendinopathies
calcanéennes.
En ce qui concerne s statique et balistique,
la littérature nous renseigne à propos de leurs effets complémentaires sur le tendon et le
muscle sain. Des études sur des tendons lésés sont nécessaires afin de confirmer leur utilité
dans le traitement des tendinopathies, notamment au sujet des étirements balistiques. Ce
moyen
(Mahieu et al.,
2007 ; Mahieu et al., 2008)
musculaires et tendineuses. La phase de réathlétisation et le travail pliométrique (fig.31),
tous deux concernés par les étirements balistiques, semblent donc constituer des éléments
pathies ou de récidives sont nécessaires
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
fig.31
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
afin de justifier la pratique des étirements balistiques.
Le renforcement musculaire excentrique dans la
prise en charge des tendinopathies rotuliennes et des épicondylalgies (Andres et Murrell,
2008). En plus de ses effets antalgiques, son action directe sur la synthèse du collagène de
type I augmente la résistance du tendon sans influencer sa raideur (Langberg et al., 2007 ;
Mahieu et al., 2008). Or les propriétés élastiques du tendon semblent diminuées dans les
tendinopathies corporéales (Arya et Kulig, 2010). Le travail excentrique reste donc un
élément clé de la rééducation lorsque les fibres tendineuses ont été atteintes (tendinoses et
enthésopathies) mais ne doit pas être une finalité. La bonne reprise sportive semble relever
du travail pliométrique (cf. supra).
de la douleur comme feed-back (« no pain no gain ») semble nécessaire pour analyser la
progression et vérifier que le travail met
dynamomètres isocinétiques, certes très coûteuse et non fonctionnelle (chaîne cinétique
iser le traitement. En outre, cette méthode semble plus reproductible de par le
contrôle de la vitesse et de la charge (Zouita et al., 2008). Toutefois, aucune étude de haut
niveau portant dans la prise en charge des
tendinopathies ée sur dynamomètre isocinétique.
En ce qui concerne la fibrolyse diacutanée, une étude de 2009 a mis en évidence
sa compliance. Cet a
sujets utilisés (Lévéneza et al., 2009). Des études de plus grande puissance sont nécessaires
kinésithérapie. Elles procurent en effet de nouvelles méthodes de soin ainsi que de
nouveaux
(excentrique, étirements, crochetage).
e afin de renforcer les
est important de souligner que les articles précédemment inclus dans cette revue de la
littérature ne font pas systématiquement appel à un outil diagnostique précis ni aux données
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
étiologiques des sujets. Pourtant on connaît maintenant la spécificité de la physiopathologie
des tendinopathies calcanéennes chez le sportif ainsi que leur variabilité
anatomopathologique. Il semble également pertinent que les recommandations à venir soient
établies différemment en fonction des grands types de tendinopathies (épicondylalgies,
tendinopathies rotuliennes, tendinopathies calcanéennes) et de leurs étiologies.
Afin que les résultats des futures études soient directement applicables dans la
rééducation du sportif, il paraît nécessaire que les sujets inclus soient tous sportifs, atteints
peut être appréciée différemment suivant la gradation lésionnelle. Comme le suggèrent Roos
et al.,
Roos
-
des traitements sur la douleur et les capacités fonctionnelles semble pertinente (Robinson,
échodoppler couleur et le doppler- récisément
Alfredson,
techniques sur les caractéristiques biomécaniques du tendon (Mahieu et al., 2007). Il
convient également de remarquer
effets peuvent se compléter qui doit être validé et non une technique isolée (ESWT,
cryothérapy, et travail excentrique par exemple).
tendinopathies passe par une amélioration de la connaissance des effets des techniques, mais
En effet, le travail
excentrique, par exemple, est indiqué en cas de lésion des fibres tendineuses. Or, comme le
précise Roos et al. dans leur étude, des patients souffrant de douleurs au niveau du tendon
(Roos et al.,
2004). Les techniques couramment utilisées telles que le travail excentrique ne semblent
donc pas toujours justifiées par rapport à linique isolé. Les examens
complémentaires paraissent nécessaires
et al., 2004).
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Enfin, il est important de rappeler que le tendon sain est particulièrement résistant
personnel soignant et le préparateur sportif ont donc un rôle important à jouer dans la
saison (Le Gall et al., 2006). Des éléments tels que la raideur musculaire, la perte de force
excentrique du triceps sural, ou le valgu
plupart des sportifs atteints de tendinopathie calcanéennes (Ryan et al., 2009 ; Zouita et al.,
2008).
5. Conclusion :
La connaissance de la physiopathologie et de la topographie lésionnelle constituent
des éléments clefs dans la prise en charge des tendinopathies. Le kinésithérapeute, placé au
récidive. Des travaux supplémentaires sont toutefois nécessaires afin établir des
protocoles de rééducation ciblés.
un ensemble de techniques dont les effets peuvent se compléter qui doit être validé et non
une technique isolée. Les récentes études de cas soulignen
dans le milieu du sport. Des études de cohortes à grande échelle sont donc nécessaires afin
gestes pathologiques et leur correction, domaine dans lequel le kinésithérapeute a encore
beaucoup de progrès à faire.
des intervenants, de la précision du diagnostic initial (échographie) à la surveillance de la
reprise sportive.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Ressources bibliographiques :
Articles :
Aiguadé R., Pons Camps P., Rubí Carnacea F.. Techniques de crochetage instrumental myofasciale. Kinesither Rev 2008;(75):17-21.
Andres BM., Murrell GA.. Treatment of tendinopathy: what works, what does not, and what is on the horizon. Clin Orthop Relat Res. 2008 Jul;466(7):1539-54.
Arya S., Kulig K.. Tendinopathy alters mechanical and material properties of the Achilles tendon. J Appl Physiol. 2010 Mar;108(3):670-5.
Baker KG., Robertson VJ., Duck FA.. A review of therapeutic ultrasound: biophysical effects. Phys Ther. 2001 Jul;81(7):1351-8.
Benjamin M., Toumi H., Ralphs JR., Bydder G., Best TM., Milz S.. Where tendons and ligaments meet bone: attachment sites ('entheses') in relation to exercise and/or mechanical load. J Anat. 2006 Apr;208(4):471-90.
Bosch G., de Mos M., van Binsbergen R., van Schie HT., van de Lest CH., van Weeren PR.. The effect of focused extracorporeal shock wave therapy on collagen matrix and gene expression in normal tendons and ligaments. Equine Vet J. 2009 Apr;41(4):335-41.
Cacchio A., Rompe JD., Furia JP., Susi P., Santilli V., De Paulis F.. Shockwave therapy for the treatment of chronic proximal hamstring tendinopathy in professional athletes. Am J Sports Med. 2011 Jan;39(1):146-53.
Costa ML., Shepstone L., Donell ST., Thomas TL.. Shock wave therapy for chronic Achilles tendon pain: a randomized placebo-controlled trial. Clin Orthop Relat Res. 2005 Nov;440:199-204.
Claudepierre P., Voisin MC.. The entheses: histology, pathology, and pathophysiology. Joint Bone Spine. 2005 Jan;72(1):32-7.
Degez F., Pernot P. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), kinésithérapie-Médecine physique-Réadaptation, 26-213-B-15, 2010.
Divani K., Chan O., Padhiar N., Twycross-Lewis R., Maffulli N., Crisp T., Morrissey D.. Site of maximum neovascularisation correlates with the site of pain in recalcitrant mid-tendon Achilles tendinopathy. Man Ther. 2010 Oct;15(5):463-8.
D'Vaz AP., Ostor AJ., Speed CA., Jenner JR., Bradley M., Prevost AT., Hazleman BL.. Pulsed low-intensity ultrasound therapy for chronic lateral epicondylitis: a randomized controlled trial. Rheumatology (Oxford). 2006 May;45(5):566-70.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Gard S.. Efficacité des traitements de kinésithérapie pour les tendinopathies. Kinesither Rev. 2007 Juillet;(67):36-40.
Giffin JR., Stanish WD.. Overuse tendonitis and rehabilitation. Can Fam Physician. 1993 Aug;39:1762-9.
Jeremias Júnior SL., Camanho GL., Bassit AC., Forgas A., Ingham SJ., Abdalla RJ.. Low-Intensity Pulsed Ultrasound Accelerates Healing in Rat Calcaneus Tendon Injuries. JOrthop Sports Phys Ther. 2011 Feb 18.
Kannus P., Natri A.. Etiology and pathophysiology of tendon ruptures in sports. Scand J Med Sci Sports. 1997 Apr;7(2):107-12.
Kay AD., Blazevich AJ.. Moderate-duration static stretch reduces active and passive plantar flexor moment but not Achilles tendon stiffness or active muscle length. J Appl Physiol. 2009 Apr;106(4):1249-56.
Kouvalchouk J.-F., Hassan E.. Pathologie du tendon calc :tendinopathies, ruptures, plaies. EMC Podologie. 2006 ;27-090-A-10.
Knobloch K., Grasemann R., Spies M., Vogt PM.. Intermittent KoldBlue cryotherapy of 3x10 min changes mid-portion Achilles tendon microcirculation. Br J Sports Med. 2007 Jun;41(6):e4.
Kubo K., Kanehisa H., Fukunaga T.. Effect of stretching training on the viscoelastic properties of human tendon structures in vivo. J Appl Physiol. 2002 Feb;92(2):595-601.
Langberg H., Ellingsgaard H., Madsen T., Jansson J., Magnusson SP., Aagaard P., et al.. Eccentric rehabilitation exercise increases peritendinous type I collagen synthesis in humans with Achilles tendinosis. Scand J Med Sci Sports. 2007 Feb;17(1):61-6.
Le Bellec Y.. Anatomie du tendon normal. KS. 2000 Oct;404:4-7.
Le Gall F., Carling C., Reilly T., Vandewalle H., Church J., Rochcongar P.. Incidence of injuries in elite French youth soccer players: a 10-season study. Am J Sports Med. 2006 Jun;34(6):928-38.
Lévéneza M., Timmermans B., Duchateauc J.. Effet du crochetage myo-aponévrotique du Kinesither
Rev 2009;(92-93):56-61.
Mahieu NN., McNair P., Cools A., D'Haen C., Vandermeulen K., Witvrouw E.. Effect of eccentric training on the plantar flexor muscle-tendon tissue properties. Med Sci Sports Exerc. 2008 Jan;40(1):117-23.
Mahieu NN., McNair P., De Muynck M., Stevens V., Blanckaert I., Smits N., Witvrouw E.. Effect of static and ballistic stretching on the muscle-tendon tissue properties. Med Sci Sports Exerc. 2007 Mar;39(3):494-501.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Manias P., Stasinopoulos D.. A controlled clinical pilot trial to study the effectiveness of ice as a supplement to the exercise programme for the management of lateral elbow tendinopathy. Br J Sports Med. 2006 Jan;40(1):81-5..
Nagrale AV., Herd CR., Ganvir S., Ramteke G.. Cyriax physiotherapy versus phonophoresis with supervised exercise in subjects with lateral epicondylalgia: a randomized clinical trial. J Man Manip Ther. 2009;17(3):171-8.
Ohberg L., Alfredson H.. Effects on neovascularisation behind the good results with eccentric training in chronic mid-portion Achilles tendinosis? Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2004 Sep;12(5):465-70.
Quesnot A., Chanussot JC., Corbel I.. La cryothérapie en rééducation : revue de la littérature. KS. 2001 Juin;412:37-48.
Rasmussen S., Christensen M., Mathiesen I., Simonson O.. Shockwave therapy for chronic Achilles tendinopathy: a double-blind, randomized clinical trial of efficacy. Acta Orthop. 2008 Apr;79(2):249-56.
Robertson VJ.. Dosage and treatment response in randomized clinical trials of therapeutic ultrasound. Physical therapy in sport. 2002 mois;2:124-33.
Robinson JM., Cook JL., Purdam C., Visentini PJ., Ross J., Maffulli N., et al.. The VISA-Aquestionnaire: a valid and reliable index of the clinical severity of Achilles tendinopathy. Br J Sports Med. 2001 Oct;35(5):335-41.
Rochcongar P., Bryand F., Bucher D., Ferret J.M., Eberhard D., Gerard A., Laurans J.. French football epidemiological study for soccer injuries. Science & Sports. 2004 apr;19(2):63 68.
Épidémiologie et prise en charge des tendinites en médecine générale. J. Traumatol. Sport. 2004, 21, 180-186.
Rompe JD., Furia J., Maffulli N.. Eccentric loading versus eccentric loading plus shock-wave treatment for midportion achilles tendinopathy: a randomized controlled trial. Am J Sports Med. 2009 Mar;37(3):463-70.
Rompe JD., Furia J., Maffulli N.. Eccentric loading compared with shock wave treatment for chronic insertional achilles tendinopathy. A randomized, controlled trial. J Bone Joint Surg Am. 2008 Jan;90(1):52-61.
Rompe JD., Nafe B., Furia JP., Maffulli N.. Eccentric loading, shock-wave treatment, or a wait-and-see policy for tendinopathy of the main body of tendo Achillis: a randomized controlled trial. Am J Sports Med. 2007 Mar;35(3):374-83.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Roos EM., Engström M., Lagerquist A., Söderberg B.. Clinical improvement after 6 weeks of eccentric exercise in patients with mid-portion Achilles tendinopathy -- a randomized trial with 1-year follow-up. Scand J Med Sci Sports. 2004 Oct;14(5):286-95.
Rozenblat M.. Lettre à la rédaction. J. Traumatol. Sport. 2010 Sept;27(3):149 151
Rozenblat M., Cluzeau C.. Place de la neurocryostimulation en traumatologie du sport. J. Traumatol. Sport. 2006 mois;23:52-55.
Ryan M., Grau S., Krauss I., Maiwald C., Taunton J., Horstmann T.. Kinematic analysis of runners with achilles mid-portion tendinopathy. Foot Ankle Int. 2009 Dec;30(12):1190-5.
Van Snellenberg W., Wiley JP., Brunet G.. Achilles tendon pain intensity and level of neovascularization in athletes as determined by color Doppler ultrasound. Scand J Med Sci Sports. 2007 Oct;17(5):530-4.
Warden SJ., Metcalf BR., Kiss ZS., Cook JL., Purdam CR., Bennell KL., Crossley KM.. Low-intensity pulsed ultrasound for chronic patellar tendinopathy: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Rheumatology (Oxford). 2008 Apr;47(4):467-71.
Witvrouw E., Mahieu N., Roosen P., McNair P.. The role of stretching in tendon injuries.Br J Sports Med. 2007 Apr;41(4):224-6.
Yang X., Coleman DP., Pugh ND., Liu W., Nokes L.. Quantitative assessment of intra-vascular volume in human Achilles tendinopathy. J Med Eng Technol. 2011 Mar 17.
Zouita A., Lebib S., Dziri C., Ben Salah F.Z., Miri I., Ferchichi H., Mensi D.. Contribution of isokinetism for athletes with tendinopathies: Review of the literature. J Traumatol Sport. 2008 sept;25(3):148 53.
:
Bard H.. Physiopathologie, réparation, classification des tendinopathies mécaniques. In :Bard H., Cotten A., Rodineau J., Saillant G., Railhac J.J., editors. Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical; 2003. p. 165-78.
Bonnel F., Mansat.. - ? Comment ça marche ? In : Bard H., Cotten A., Rodineau J., Saillant G., Railhac J.J., editors. Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical; 2003. p. 159-64.
Bonneviaille P., Mansat M., Mansat C., Samaran., Turblin J.. La tendinopathie achilléenne. In : Catonne Y., Saillant G.. Lésions traumatiques des tendons chez le sportif. Paris :Masson; 1992. p. 114-24.
Brunet-Guedj E. Pathologie tendineuse. In : Brunet-Guedj E., Brunet B., Girardier J., Moyen, editors. Médecine du sport. 7ème éd. Paris : Masson; 2006. p. 92-6.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)
Brunet-Guedj E. In : Brunet-Guedj E., Brunet B., Girardier J., Moyen, editors. Médecine du sport. 7ème éd. Paris : Masson; 2006. p. 175-9.
Chanussot JC., Danowski RG.. Pathologies du système suro-achilléo-calcanéo-plantaire (SACP). In : Chanussot JC., Danowski RG., editors. Rééducation en traumatologie du sport. 4ème éd. Paris : Masson; 1999, 2001, 2005. p. 181-212.
Esnault M., Viel E.. Le membre inférieur et le pied du sportif (course, sauts et impulsions).In : Viel E., editor. La marche humaine, la course et le saut. Paris : Masson; 2000. p. 213-37.
Folz V., Rodineau J.. In : Bard H., Cotten A., Rodineau J., Saillant G., Railhac J.J., editors. Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical; 2003. p. 179-88.
Gagey O.. Anatomie et rôle physiologique des structures de glissement (bourses et gaines tendineuses). In : Bard H., Cotten A., Rodineau J., Saillant G., Railhac J.J., editors. Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical; 2003. p. 283-88.
Lazennec J.-Y., Roger B., Bellefquih S., Mora N., Alobikan A.. Comment fonctionne une enthèse ? Comment réagit-elle aux contraintes mécaniques ? Bilan anatomique. In : Bard H., Cotten A., Rodineau J., Saillant G., Railhac J.J., editors. Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical; 2003. p. 19-23.
Mouraux D., Brassinne E.. Place des contractions musculaires excentriques dans le traitement des tendinopathies achilléennes et rotuliennes. In : Croisier J.L., Codine P., editors. Exercice musculaire excentrique. Paris : Masson; 2009. p. 131-39.
Pinieux G., Forest M.. ? In : Bard H., Cotten A., Rodineau J., Saillant G., Railhac J.J., editors. Tendons et enthèses. Montpellier : Sauramps médical; 2003. p. 15-8.
Livres :
Cyriax J.. Manuel de medicine orthopédique traitement par manipulations massages et infiltrations. 2e éd. Paris : Masson; 1988.
Dufour M., Pillu M.. Biomécanique fonctionnelle. Paris : Masson; 2006.
Kapandji A. I.. Anatomie fonctionnelle II Membre inférieur. 6e éd. Paris : Maloine; 2009.
Vogler P.. Kinésithérapie fonctionnelle. Paris : Doin; 1975.
GELIN(CC BY-NC-ND 2.0)