cetoacidosis diabética
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
ESTADO HIPEROSMOLAR
Presenta:Dr. Ricardo Barra García MIP Pediatría
Hospital general de panuco ver. SSA
Sesiones académicas generales
Noviembre 09, 2011
Médicos internos de pregrado
Introducción
1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
Complicaciones
hiperglucemicas agudas de
la DM.
Cetoacidosis diabética
Estado hipergluce
mico hiperosmol
ar
Epidemiologia
La incidencia de Cetoacidosis diabética (CAD) se ha estimado en 2-14 por 100.000 habitantes al año, o del 2-9% de los ingresos en pacientes diabéticos/año.
Más del 20% de los pacientes ingresados por CAD no eran diabéticos conocidos, mientras que el 15% de todos los ingresos por CAD representan pacientes con recurrencias.
El rango de edad predominante se sitúa entre los 40 y los 50 años, disminuyendo el riesgo de padecerla con la edad.
1. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38.
2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus
chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
Epidemiologia
Es más frecuente en las mujeres jóvenes.
principal causa de muerte en menores de 24 años con diabetes mellitus y globalmente supone un 5% de mortalidad por esta causa, a pesar de los avances en el tratamiento.
La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucemico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.
El pronóstico de ambas condiciones viene determinado por las edades extremas de la vida y la presencia de coma e hipotensión
1. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38.
2. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus
chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
Cetoacidosis diabética
Definición
Se define como una acidosis metabolica con un bicarbonato plasmatico menor de 15 mmol/L y una concentracion de cetonas mayor de 5 mmol/L.
1. Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.
Fisiopatología
Déficit de insulina
Incremento de:• Glucagón• Catecolaminas• Cortisol• GH
Cetoacidosis
diabética
TraumaInfeccionOtras condiones clinicas
Lipolisiscetogenesis
Acetonemia Acidosis
metabólica
Hiperglucemia( > de el umbral renal 180 mg/dL )
• Perdida de la presión osmótica
• Deshidratación• Perdida de electrolitos• Inhibición del consumo de
glucosa periférica.
Etapa clinica
8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22.
Patogenia
4. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.
Factores Precipitantes de Cetoacidosis Diabética
Insulina • Abandono o errores en la administración de la
Insulina
Diagnostico • Diabetes Juvenil no diagnosticada
Infecciones
Neumonías Infecciones respiratorias de vías altas Amigdalitis Infecciones Urinarias Colecistitis Otras
Vasculares• Infarto de Miocardio• Enfermedad Cerebro Vascular
Trauma• Cirugía• Traumatismos graves
Stress psíquico• Estado emocional.• Situaciones de tipo personal.
Fármacos
Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas
Otros • Embarazo y sus complicaciones• Drogas
1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.
CLINICA Y DIAGNOSTICO
Porcentaje de la frecuencia de presentación de los
signos y síntomasen 100 casos de Cetoacidosis Diabética
Signos y sintomas %
Grado de conciencia Vigil o ligeramente estuporoso
: 84% Coma: 16%
Fetor cetonémico82%
Respiración de Kussmaul75%
Hipotermia (Temp.<37.5)24%
Dolor Abdominal75%
Vómitos65%
7.- Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338. Num 1. 26-34 p.p.
Diagnostico
Formulas de uso Frecuente en CAD
• Calculo del Anion GAP Na - (Cl + HCO3)
• Calculo del déficit de Agua Corporal Total 0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico)
• Calculo de la Osmolaridad sérica efectiva
2(Na + K ) + Gluc / 18
1.- Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000.
Manejo terapéutico
TRATAMIENTOReposición de líquidos
insulinoterapia
1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
Diagnostico
13. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2006;29:2739–2748
Manejo terapéutico
1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.Num 1. 26-34 p.p...
Complicaciones graves de la CAD a la acidosis
respiratoria:
Shock.
La presencia de arritmias.
Insuficiencia cardiaca.
Hipokalemia.
pH de ingreso menor de 7.10.
Insuficiencia renal aguda.
Manejo terapéutico
Medidas GeneralesAyuno absoluto
• Deterioro del nivel de Conciencia• Inestabilidad hemodinámica
Abordaje venoso • catéteres centrales.• riesgo de sobrecarga de volumen.
cateterización vesical con control horario de la
diuresis
• monitoreo del medio interno • Expansión del volumen. • respuesta a fármacos administrados.
monitorizar la glicemia
• 1 hr. de la infusión de insulina o de cualquier cambio en la velocidad de infusión.
• c/2 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 1 hora.• c/4 hrs. si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 2 horas.
Estado general
• Estado de conciencia.• frecuencia cardiaca.• Tension arterial.• Temperatura.• Oximetria.
2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.
Manejo terapéutico
2.- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome. Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
Tratamiento especifico Corrección
de la deshidratac
ión
Hiperglicemia Disbalance electrolitico
• Sol. NaCl 0,9% 15-20 cc/ K (1-1,5 lts en la 1era hr.)
• 500 ml/hr x 2-4 hrs.
• 250 ml/hr. X 8 hrs.
• Estabilidad hemodinámica.
• Sol. 0,45% 1era hr. (sin dextrosa) si Na es normal o elevado.
• Sol. 0.9% en hiponatremia.
• Insulina cristalina (sin Hipokalemia) bolo IV de 0,15 UI/Kg.
• 5-7 UI/hr. ( 50 UI/250 cc 0,9% = 1 UI/5cc)
• Glucosa >50 -75 mg/dl en la 1era hr evaluar el estado hídrico , si es aceptable aumenta al doble la velocidad de infusión en forma sucesiva c/hr hasta 50 - 75 mg/dl.
• Glicemia cae a mas de 100 mg/dl disminuye la velocidad de infusión a la mitad.
• Glucosa < 250 mg/dl dextrosa al 5%.
• CC o bicarbonato > 18 mEq/lt dextrosas 10% o 20%.
• < 100 mg/dl. mantener infusión hasta bicarbonato > o = 18mEq/Lt 7 hrs hasta resolucion.
Resolucion de la CAD
• < 150 mg/dl → 0 unids• 150 – 200 mg/dl → 5
unids• 201 – 250 mg/dl → 10
unids• 250 - 300 mg/dl → 15
unids• > 300 mg/dl → 20
unids
El paciente come??? Insulina cristalina y NPH. Tercios (0,5-1unids/Kg/dia)
• 2/3 predesayuno • 1/3 precena. • Mezcla: 2/3 NPH y
1/3 IAR.
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN DE
LA CAD
1. Glicemia < 200 mg/dl
2. Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/L
3. PH sanguíneo > 7.3
• K: déficit de 300 a 1000 mEq/L.
• K < 3,3 mEq/L: 40 mEq x 1000 c.c infundido c/hr.
• 20-30 mEq si K serico= 3,5 - 5,0 mEq si el gasto urinario este conservado.
• 2/3 (KCL) y 1/3 (KPO4) en pacientes con disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria y fosfato < 1,0 mg/dl. Hasta 20-30 mEq/L.
Complicaciones
Edema cerebral
Hipoxemia y el edema pulmonar
Dilatación gástrica aguda
3.- American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.4.- Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.
Bibliografía
1. Harrison´s principles of internal medicine l7th edition, 2009. part 15:METABOLISM AND ENDOCRINOLOGY, Chapter 338; DIABETES MELLITUS. Pages: 2282-2309.
2. DeFronzo RA, Matsuda M, Barrett E. Diabetic ketoacidosis: a combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209-38.
3. Wyckoff J, Abrahamson MJ. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state. En: Kahn CR, Weir GC, et al, editors. Joslin,s Diabetes mellitus chapter 53. 14 th. Philadelphia: Lippincott Willians and Wilkins;2005.
4. Voulgari C, Tentolouris N. The performance of a glucose-ketone meter in the diagnosis of diabetic ketoacidosis in patients with type 2 diabetes in the emergency room. Diabetes Technol Ther 2010; 12: 529e35.
5. 8 Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001; 85: 16e22..
6. . Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. Kahn CR, Weir GC, editors. Joslin,s Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1994. p.738-70.
7. Figuerola D. Reynals E. Ruiz M. Vidal A. Diabetes Mellitas en Farreras. Medicina Interna, Editorial Harcourt, año 2000
8. 1 Adrogué, H. Madias, N. Management of Life- Threatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 1998. Vol 338.Num 1. 26-34 p.p...
9. .- Magee M. Bhatt B. Management of descompensated diabetes: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglicemic Hiperosmolar Syndrome Critical Care Clinics. Vol 17. Num 1. Jan 2001. 75-106 p.p.
10. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients with Diabetes Mellitus. Diabetes care. Vol 26. Supl 1. Jan 2003. S109-S117 p.p.
11. Glaser N. Kuppermann N. The Evaluation and Management of Children with Diabetic Ketoacidosis in Emergency Departament. Pediatric Emergency Care. Vol 20. Num 7. July 2004. 477-481 p.p.
EHH
Osmolaridad
El cálculo de la osmolaridad sérica efectiva se realiza con la siguiente fórmula:
5. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999;15:412-26.