caso clinico psicopatologia
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CASO CLÍNICOPSICOPATOLOGÍA
ALUMNAS:
PAMELA VILLACÍS
CAROLINA YEROVI5to Semestre P10
Profesor:
Dr. Hernán Flores
DATOS DE FILIACIÓN
• EDAD: 27 AÑOS
• SEXO: MASCULINO
• E. CIVIL: SOLTERO
• RELIGIÓN: CATÓLICA
• OCUPACIÓN: DISEÑADOR GRÁFICO
• INSTRUCCIÓN: SUPERIOR COMPLETA
MOTIVO DE CONSULTA
• CEFALEA
• ANSIEDAD
ENFERMEDAD ACTUAL
PACIENTE REFIERE QUE DESDE HACE 1 AÑO ESCUCHA VOCES DE VARIAS
PERSONAS QUE LE DICEN QUE VA A MORIR EN UNA FECHA PRÓXIMA AL DÍA
QUE INGRESÓ A ESTA CASA DE SALUD DESDE QUE APARENTEMENTE LO
DROGARON CON ESCOPOLAMINA Y LO SECUESTRARON UNA SECTA
SATÁNICA. ADEMÁS REFIERE SENTIR CEFALEA EL REGIÓN POSTERIOR DEL
CRÁNEO Y QUE EN ESA REGIÓN SIENTE QUE SE “REVIENTA ALGO” DENTRO DE SU
CABEZA. HACE 15 DÍAS REFIERE QUE AUMENTAN LAS ALUCINACIONES
AUDITIVAS POR LO QUE SE SIENTE CON ANSIEDAD Y DESESPERACIÓN POR
DEJAR DE OÍR LAS VOCES MOTIVO POR EL QUE INGRESA A ESTA CASA DE
SALUD POR VOLUNTAD PROPIA.
ANTECEDENTES PSIQUIATRICOS
• MIGRAÑA DESDE HACE 5 MESES NO REFIERE SU
MEDICACIÓN
EXAMEN MENTAL
CONCIENCIA: VIGIL Y ALERTA.
ORIENTACIÓN:
ORIENTADO EN TIEMPO Y ESPACIO.
PERSONA: ANOSOGNOSIA.
MEMORIA: SIN ALTERACIÓN.
EXAMEN MENTAL
ATENCIÓN: EUPROSÉXICO
SENSOPERCEPCIÓN:
ALUCINACIONES AUDITIVAS COMPUESTAS
ALUCINACIONES CENESTÉSICAS
LENGUAJE: SIN ANORMALIDADES
PENSAMIENTO: CURSO Y ESTRUCTURA NORMAL, IDEAS DE
CONTENIDO FANTÁSTICO, DOMINANTES, DE PERSECUCIÓN Y DE
TRANSFORMACIÓN CORPORAL
IDEAS AUTÓCTOMAS
DEJAVU
AFECTO:
HIPOTÍMICO
ANSIEDAD
IRRITABILIDAD
APLANAMIENTO AFECTIVO
ANHEDONIA
INTELIGENCIA: SIN ALTERACIÓN
EXAMEN MENTAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. SIMULACIÓN, TRASTORNO FACTICIO O CONVERSIÓN
NO HAY DATOS QUE SUGIERAN ESTAS ALTERACIONES.
2. DESCARTAR UNA SUSTANCIA COMO ETIOLOGÍA
NO HAY DATOS QUE SUGIERAN CONSUMO DE SUSTANCIAS
COMO ETIOLOGÍA
3. DESCARTAR UNA ETIOLOGÍA MÉDICA
NO HAY DATOS QUE SUGIERAN PATOLOGÍA MÉDICA
Esquizofrenia
Afecta al 1%
de la
población
mundial
Constituye una de
las más
importantes causas
de discapacidad
crónica
Etiología
desconocida
Implica diversas
anomalías
neuromorfológicas y
neuroquímicas
En su patogénesis
juegan papel
importante factores
genéticos potenciados
por factores
ambientales y
epigenéticos.
HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
Postula que es resultado de la actividad excesiva del
Sistema Dopaminérgico y está basado en dos
observaciones.
Primero, el mecanismo de
medicaciones antipsicóticas implica
el bloqueo de receptores DA.
Segundo, los agentes que con
eficacia aumentan la actividad DA,
liberación de DA de vesículas
presinapticas inducida por
anfetamina, han sido encontrados
para inducir y exacerbar síntomas
psicóticos en controles normales y
en pacientes con el síndrome,
respectivamente.
HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
Evidencias adicionales
de imagenología
han encontrado que la
anfetamina induce un
desplazamiento
mayor de un ligando
radiolabil unido a
receptores D2 en el
striatum
sugiere una
predisposición a
liberar cantidades
más grandes de DA
en pacientes nunca
tratados.
HIPOTESIS DOPAMINÉRGICA
Más recientemente, la
hipótesis DA ha sufrido
alguna revisión para
sugerir
La actividad
dopaminérgica
subcortical excesiva
sea asociada con los
síntomas positivos
mientras que la
actividad deficiente
dopaminérgica cortical
es asociada con los
síntomas negativos y
cognoscitivos
Sistema DA es un
sistema que modula, y
es modulado por otros
sistemas de
neurotransmisor de
regiones cerebrales
diferentes.
HIPOTESIS DE HIPOFUNCIÓN DEL RECEPTOR NMDA
Se sugiere que la
neurotransmición
glutamatergica
pueda ser
deficiente
Los antagonistas del receptor de NMDA
pueden inducir síntomas positivos,
negativos, y algunos síntomas
cognoscitivos, en contraste con los
antagonistas dopaminérgicos, que
induce síntomas predominantemente
psicóticos. (Adultos)Agentes que facilitan la función de
receptor NMDA, como la glicina,
que se une a un sitio modulatorio
sobre receptores NMDA, y la D-
cycloserine, que es agonista
selectivo parcial en el sitio
modulatorio de la glicina,
mejoraban algunos síntomas
positivos y negativos y la
disfunción cognoscitiva
Sugieren que
receptores NMDA
están hipofuncionales
La hiperactividad
dopaminérgica sería
responsable de los
síntomas positivos de la
enfermedad y la deficiente
activación del receptor
NMDA origina los
síntomas negativos.
Con estos antecedentes, ha surgido la
hipótesis de que la psicosid podría
deberse a una deficiencia en la
neurotransmisión glutaminérgica que
llevaría a un disbalance entre sistemas
dopaminérgicos y glutaminérgicos en
el estriatum y reducción de la
actividad GABA.
Tal
disbalance
estaría
causado:
1. Estimulación de receptores
dopaminérgicos presinápticos ubicados en
los terminales nerviosos glutaminérgicos,
que limitan la liberación de glutamato o
bien, inhibición de los receptores NMDA
presinápticos ubicados en los terminales
nerviosos dopaminérgicos, que favorece la
evacuación de dopamina2.
Sobreabundancia
de inervación
glutaminérgica
en la corteza
fronto-orbitaria.
POSIBLE MECANISMO NEUROQUÍMICO PARA LA GÉNESIS DE LA PSICOSIS
En B déficit del retrocontrol quegenera la sicosis coninsuficiencia de laneurotransmisiónGABAérgica y potenciación dela neurotransmisiónglutaminérgica
En A se esquematiza lainteracción cerebral normalentre transmisióndopaminérgica yglutaminérgica.
Diversos estudios han
comprometido a otros
neurotransmisores:
reducción de
colecistoquinina,
somatostatina, sustancia
P y neurotensina que
funcionan como
moduladores de la
actividad dopaminérgica
cerebral.
Estas reflexiones
vuelven promisoria la
terapia antisicótica,
utilizando sustancias
agonistas
glutaminérgicos,
inhibidores
selectivos de
receptores
presinápticos de
dopamina, agonistas
Di y antagonistas D:
como es el caso de
una nueva sustancia
de origen vegetal, la
estefolidina.
El nivel de
conocimiento es
intacto
El comportamiento,
el habla, y el humor
pueden ser
afectados por el
tono emocional de
contenido ilusorioEl curso del
pensamiento es
generalmente
intacto, pero el
contenido de
pensamiento está
alterado por la
presencia de las
alucinaciones
Las alucinaciones
reflejan ideas
ilusorias (más
comúnmente
olfativo/táctil que
visual/auditivo).
El enojo persistente y el miedo son
factores de riesgo para la agresividad ¨
la exteriorización de
comportamientos¨.
SÍNTOMAS QUE ORIENTAN HACIA LA PRESENCIA DE UN TRASTORNO DE TIPO
PSICÓTICO:
Cambios bruscos y
profundos de la
conducta.
Replegarse sobre sí
mismo, sin hablar con
nadie.
Creer sin motivos que
la gente le observa,
habla de él o trama
algo contra él.
Soliloquio, creyendo
tener un interlocutor,
oír voces, tener
visiones.
Tener períodos de
confusión mental o
pérdida de la
memoria.
Experimentar
sentimientos de
culpabilidad, fracaso,
depresión.
Aplanamiento Afectivo
conocida dentro de los
trastornos psicóticos sería
la esquizofrenia. La
predisposición genética y
unos factores ambientales
serían la causa
desencadenante.
Igualmente, sería necesario
un periodo ininterrumpido
de al menos 6 meses de
síntomas.
sería una reacción que
podría tener una persona
vulnerable genéticamente a
la psicosis y que en
momentos de máximo
estrés se descompensa. La
desaparición de los
síntomas suele ser rápida y
la recuperación total
La psicosis tóxica
sería otro trastorno
psicótico, su causa
sería el consumo de
tóxicos (Cannabis,
cocaína,
anfetaminas..)
Otras enfermedades
mentales también pueden
producir cuadros
psicóticos en algún
momento de la
enfermedad, como el
trastorno bipolar, el
trastorno de personalidad
Otros cuadros
psicóticos serían los
debidos a cuadros
orgánicos; un tumor,
una infección en el
cerebro, una
enfermedad
autoinmune
Drogas Antisicóticas
Típicas
Atípicas
Actúan principalmente antagonizando la neurotransmisión
dopaminérgica cerebral, se acompañan de
parkinsonismo
Actúan por un mecanismo no necesariamente
dopaminérgico, sin reacciones
extrapiramídalesintensas
Drogas Antisicóticas
Típicas
Atípicas
Fenotiazinas
Difenilbutilpiperidinas
Tioxantenos
Butirofenonas
Dihídroindolona
Actúan principalmente antagonizando la neurotransmisión
dopaminérgica cerebral, se acompañan de
parkinsonismo
Actúan por un mecanismo no necesariamente
dopaminérgico, sin reacciones
extrapiramídalesintensas
Dibenzoxazepina
Clorpromazina
Pimozida
Ciorprotixeno
Haloperidol
Molindona
Loxapina
Drogas Antisicóticas
Típicas
Atípicas
Fenotiazinas
Difenilbutilpiperidinas
Tioxantenos
Butirofenonas
Dihídroindolona
Actúan principalmente antagonizando la neurotransmisión
dopaminérgica cerebral, se acompañan de
parkinsonismo
Actúan por un mecanismo no necesariamente
dopaminérgico, sin reacciones
extrapiramídalesintensas
Dibenzoxazepina
Clorpromazina
Pimozida
Ciorprotixeno
Haloperidol
Molindona
Loxapina
Benzamidas
Dibenzodiazepinas
Dibenzotiazepinas
Benzisoxazoles
Dibenzooxepinas
Sulpirida
Lozapina
Quetiapinas
Risperidona
Asenapina
Los neurolépticos
bloquean tanto
receptores
dopaminérgicos
post como
presinápticos y
varios receptores
de manoaminas
Sin embargo,
el bloqueo de
los receptores
D2 es
fundamental
para el efecto
antisicótico
Pero en clínica te-
rapéutica se aprecia
que los síntomas de la
psicosis empiezan a
ceder 2 o 3 semanas
luego de iniciado el
tratamiento, en tanto
el bloqueo de
receptores solo
requiere pocas horas
Se piensa que al
bloquearse los
autorreceptores se
suprime la acción
autoinhibidora de
dopamina, ello
despierta
hiperactividad de la
neurona y liberación
del neurotransmisor
hasta ocasionar
despolarización
mantenida del sector
Esto coincide
con el efecto
clínico
ANTISICÓTICOS TÍPICOS
FENOTIAZINAS
Sustancias de
mayor uso en
Psiquiatría
Aparte de ser útiles
para tratar los
trastornos
siquiátricos
se emplean como
antieméticas,
antihistamínicas,
antipruriginosas
Usados también en
el tratamiento de la
enfermedad de
Parkinson.
CLOROPROMAZINA
Se introdujo
en
terapéutica
como
antiemético
.
Pacientes
quirúrgicos con el
objeto de dismi-
nuir el riesgo de
shock quirúrgico o
traumático.
Con este fin y para
potenciar la anestesia
comenzó a usar lo
que denominó el
“coktail lítico”
Prometazina,
cloropromazina
y meperidina
Delay y Deniker en 1952
la ensayaron en pacientes
siquiátricos, sobre rodo
esquizofrénicos, encon-
trando que la
administración de la
cloropromazina mejoraba
su estado.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
1. Producen
sedación
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
2. Bloquean la conducta de
evitación condicionada en los
animales, respetan la no
condicionada, bloquean la
locomoción y los estereotipos
inducidos por apomorfina
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
3. Producen
cambios
conductuales,
disminución de la
actividad
psicomotora,
indiferencia frente
al mundo exterior
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
4. Actuando sobre el
hipotálamo
producen acción
antiemética,
alteraciones en la
regulación de la
temperatura y
trastornos endo-
crinos.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
5. Alteran el
tono del
músculo
esquelético y
facilitan las
descargas
convulsivas.
PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
6. Modifican las
funciones del sistema
nervioso vegetativo
produciendo bloqueo
colinérgico, bloqueo
adrenérgico tipo alfa,
estimulación beta
Acciones sobre SNC
Efectos sobre la conducta
Bajo la acción de estas sustancias el
sujeto experimenta un estado de
indiferencia o apatía, permanece en
silencio, aunque responde con
propiedad a las preguntas, se muestra
lento y parsimonioso, puede no haber
alteración del estado de conciencia y
vigilia ni de las facultades intelectuales. Este síndrome psicológico creado por la
cloropramazina ha sido designado
como Síndrome neuroléptico, más
notorio y claro en sujetos no sicóticos,
se caracteriza por: lentificación
sicomotora, tranquilidad emocional e
indiferencia afectiva.
Acciones sobre SNC
Efectos sobre la conducta
En poco tiempo los
pacientes sicóticos van
perdiendo
alucinaciones, delirios,
se muestran menos
agitados y agresivos,
más comunicativos,
menos incoherentes.
En los pacientes
esquizofrénicos las
fenotiazinas mejoran sobre
todo los síntomas positi-
vos: con baja efectividad
sobre los síntomas
negativos y débil efecto
sobre síntomas cognitivos.Otra característica de las fenotiazinas es que administradas
aun a dosis altas, no inducen sueño, ello las diferencia de
barbitúricos y ansiolíticos; no producen inmovilidad
cataléptica ni efectos extrapiramidales
Usos clínicos
Trastornos sicóticos
En los trastornos positivos y fase aguda de la esquizofrenia
En la fase maníaca del trastorno afectivo bipolar
En el síndrome de Tourette, sicosis y delirio tóxico por drogas, paranoia, corea de
Huntington, balismo.
Disturbios conductuales asociados a retardo mental, disturbios sicoafectivos
Sulpirida: tiene acción antidepresiva
BUTIROFENONAS
Butirofenonas
• Bromperidol• Droperidol• Haloperidol• Properidol• Trifluperidol
Tiene los mismo efectos, mecanismo de acción y reacciones
adversas que las fenotiazinas
El representante más importante es el Haloperidol que tiene gran potencia antisicótica, escaso efecto sedante y reducidas reacciones autonómicas.
ANTISICÓTICOS ATÍPICOS
Antisicóticos atípicos
Agonismo parcial en receptores D2, antagonismo em receptores serotonérgicos 5HT1A Y 5HT2A.
DIBENZODIAZEPINAS
• Clozapina• Olanzapin
a• Quetiapina
Clozapina, presenta debil acción antagonista de los receptores dopaminérgicos, siendo pronunciada en las áreas
límbicas más qye en las estriales; los efectos extrapiramidales son mínimos en comparación con los
antisicóticos típicos, el incremento de prolactina es mínimo o no se produce.
Tienen fuerte acción antagonista sobre 5HT2A, accionagonista sobre 5HT1A presináptico con lo que inhibe la
liberación de dopamina.
Notable afinidad por los D4, alga 1 y 2 que ocasionan hipotensión postural y H1 responsable de la somnolencia.
Tienes además acción antimuscarínica
Usos clínicos y farmacopatología
• Corrigen tanto los síntomas positivos comonegativos de la esquizofrenia, siendo, en elúltimo caso, más potentes que el Haloperidol.
• Clozapina: produce neutropenia reversibleque puede progresar a agranulocitosis fatal;además puede dar hipersalivación,miocarditis, priapismo.
• Olanzapina: produce somnolencia, aumentode peso; e hipotensión ortostática,taquicardia, síndrome gripal,hiperprolactinemia al igual que Clozapina.
BENSIZOXAZÓLICOS
• Lurasidona• Risperidona• Ziprasidona• Iloperidona• Paliperidona
Risperidona: Bolquea los síntomas tanto positivos comonegavitos de la esquizofrenia y produce menosparkinsonismo que las fenotiazinas. Muestra afinidadpor los receptores de las neuromonoaminas, no estaexcenta de incremento de prolactina, temblores,somnilencia, disquinecia tardía, disfagia, hiperglicemia,síndrome maligno de los neurolépticos, hipotensiónortostática.Farmacocinética: Tiene buena absorción oral con una biodisponibilidad de 95%, se liga a proteinas en 94%, el pico de absorción se alcanza en 1hora, en el hígado es atacada por citocromo P450D6 O debrisoquinahidroxilasa,por ello existen dos tipos de metabolizadores: rápidos en los que risperidona tiene una vida media de 3 horas y lentos de 20 horas.
