UICC HPV and Cervical Cancer Curriculum Chapter 1 – Histology of CIN and Cervical and Anogenital CancerProf. Dr. W. Kühn, MD

Slide01 Capítulo 1Histologia de NIC e Câncer Cervical e Anogenital

Prof. Dr. W. Kühn, MDLíder de Citologia e Morfologia GinecológicaCharité - Universitätsmedizin Berlin Berlim, Alemanha

This translation was sponsored by an educational grant from GSK Bio

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• A zona T é a área entre a junção escamo colunar (JEC) fetal ou original e a JEC da mulher adulta

• O epitélio colunar no limite da JEC é substituído pelo epitélio metaplásico imaturo

• O epitélio metaplásico imaturo se desenvolve em metaplasia madura e depois em epitélio escamoso glicogenado normal

• O desencadeador para a metaplasia é o estrogênio e o pH vaginal acídico

• Na infecção persistente por HPV, a maturação do epitélio metaplásico em epitélio escamoso maduro é interrompida

• A zona T é a área de desenvolvimento da infecção por HPV, NIC e câncer cervical

A zona de transformação (zona T)

Slide02

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Slide03 A zona de transformação (zona T)

Nova JEC em uma mulher de 30 anos de idade

(biopsia cônica)

JEC Original

JEC Adulto

Metaplasia madura

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Slide04 A zona T com epitélio escamoso e metaplástico, ilhas glandulares e aberturas crípticas

Cripta Cervical

Epitélio escamoso

Epitélio escamoso

Ilhas glandulares eabertura da cripta

MetaplasiaAbertura da cripta

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A zona de transformação (zona T)

Epitelização

Epitélio metaplásico

Células reserva

O epitélio colunar é empurrado e substituído (epitelização)

O epitélio metaplásico é produzido por multinucleação e diferenciação de células reservas.

Slide05

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Slide06 Infecção na zona T por HPV

Células ceratóticas pequenas

Coilócitos

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Slide07 Infecção na zona T por HPV

• As células infectadas na zona T são do epitélio colunar e do metasplásico

• A infeção leva a - Maturação interrompida do epitélio escamoso- Paraceratose- Células ceratóticas- Coilócitos- Nenhuma mitose- Nenhuma atipia

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Slide08 Histologia do epitélio escamos ou metaplásico infectado por HPV persistente e NIC I

• O epitélio escamoso infectado por HPV apresenta hiperplasia do epitélio basal e dos coilócitos

• NIC I apresenta sinal de epitélio escamoso ou metaplásico infectado por HPV e atipia de células e mitoses no terço inferior do epitélio

• O epitélio metapláscio imaturo mostra atipia e mitoses (“metaplasia imatura atípica” ou MIA)

• MIA apresenta o potencial de se desenvolver em NIC de alto grau

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Slide09

NIC Com Hiperqueratose

Hiperqueratose

Epitélio escamoso infectado por HPV

ParaqueratoseCorpos de queratina

Paraqueratose, hiperqueratose e corpos de queratina no epitélio escamoso infectado por HPV e NIC

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Slide10 Histologia do epitélio escamoso infectado por HPV

b

a

Coilócitos noepitélio superior

perda da polaridade das células, sem atipia, sem mitoses

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Slide11 Epitélio escamoso infectado por HPV

Células infectadas por HPV marcadas em marrom (hibridização in situ)

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Slide12 Epitélio escamoso infectado por HPV

Sangramento submucoso

Células basais e parabasais

Células metaplásicas

Erosão

A JEC e a zona T são destruídas por erosão e sangramento do estroma O epitélio colunar não é visível. Observe alguns não destruíram as células metaplásicas. Proliferação das células basais do epitélio escamoso. Nenhuma atipia, nenhuma mitose, sem NIC, HPV-16 positivo

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Slide13 NIC e diagnóstico diferencial

NIC I

Hiperplasia de célula basal

Sem atipia, sem mitose

NIC I

NIC II

NIC III

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Slide14 NIC de alto grau (1)

NIC III Com células pequenas, escuras e com perda de polaridade

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Slide15 NIC de alto grau (2)

p16INKA4a é um marcador substituto de NIC de alto

grau

a

b

NIC III com células pequenas, escuras (10 µ de diâmetro) e com perda de polaridade

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Slide16

a b

c

NIC III

nas criptas cervicais (a, c)

na superfície e na cripta cervical (b)

NIC de alto grau (3)

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Slide17 NIC de alto grau (4)

a b

c

NIC III na superfície ena cripta cervical (a)

Perda da polaridade das células (b)

Atipia em todos os níveis do epitélio e mitótico (b, c)

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Slide18 NIC III em uma amostra cirúrgica

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Slide19 Metaplasia imatura atípia (MIA) positiva para P-16

a

b

MIA (a) apresenta o potencial de NIC de alto grau no caso de positividade de p16 (b, com células epiteliais coradas de marrom)

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Slide20 Antígeno Ki-67 no epitélio normal

O antígeno Ki-67 detecta as células nas fases ativas do ciclo celular e normalmente é expresso nas células

parabasais do epitélio escamoso

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Slide21 Antígeno Ki-67 na NIC

a

b

Imunocoloração de Ki-67 é útil na distinção

entre os altos graus de NIC (a: NIC II; b: NIC III)

e atrofia cervical (as células são negativas

para Ki-67)

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Slide22 Capilares em NIC de alto grau

Capilares circulares expandidos sob a membrana basalsão típicos para NIC de alto grau (criptas cervicais com NIC III)

- Imuno-histoquímica (CD 31) -

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Slide23 NIC III com microinvasão

a

b

Microinvasão

Membrana basal destruída

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Slide24 Histologia de câncer cervical

a c

b

Câncer cervical (histerectomia)

d

ACIS

Carcinoma escamoso invasivo (a: queratinização; b: não queratinização; c: adenocarcinoma invasivo; d: adenocarcinoma não invasivo (ACIS)

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Slide25 Histologia do adenocarcinoma cervical• 7% dos cânceres cervicais são adenocarcinomas

- principalmente os tipos mucinosos- tipos endometroides- tipos de célula raramente clara- tipos graves- tipos especiais

• Os precursores dos adenocarcinomas são atipia glandular e adenocarcinoma in situ (ACIS)

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Slide26Carcinomas associados ao HPV e precursores da vagina, vulva e região anogenital

a

b

c

NIV são principalmente protuberância (a) ou do tipo basalóide. Um quinto de NIV está associada com microinvasão (b) ou câncer invasivo e NIC, NIVA, AIN e câncer anogenital, e em 70% é multifocal (c)

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Slide27

Obrigado

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