antimicoticos
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Antimicóticos
Dra. Eulalia Fernández-Vallín Cárdenas
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ANTIMICÓTICOS
• La incidencia de las infecciones micóticas se ha incrementado al hacerlo el número de pacientes inmunodeprimidos
• Las micosis se clasifican en superficiales; las que afectan el pelo, la piel y las uñas y son producidas generalmente por hongos filamentosos y las sistémicas; que son producidas por hongos levaduriformes
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ANTIMICÓTICOS
• Las micosis superficiales no comprometen la vida del paciente, generalmente se transmiten de persona a persona.
• Las micosis profundas pueden poner en peligro la vida del paciente.
• A diferencia de las bacterias los hongos son eucarióticos, poseen una pared celular compuesta por quitina y polisacáricos y una membrana celular compuesta por ergosterol.
• Los hongos son resistente a los fármacos útiles en el tratamiento de las infecciones bacterianas
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ANTIMICÓTICOS(Clasificación)
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES
Y/O SISTÉMICAS:• Anfotericina B (profunda o sist.)• Fluconazol .• Flucitosina• Terconazol . • Itraconazol .• Ketoconazol
Triazoles se reservan para las micosis profundas y para las micosis superficiales en individuos inmunodeprimidos.
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ANTIMICÓTICOS(Clasificación)
FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LAS MICOSIS SUPERFICIALES:
• Clotrimazol• Econazol• Griseofulvina• Miconazol• Nistatina (dentro de su espectro antimicótico solo está la
cándida albicans que afecta; pelo, piel, uñas, boca, ano• Candidiasis del ano y la vagina (aplicación tópica:
crema).No se absorbe por V.O.
La administración por vía parenteral es muy tóxica
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ANTIMICÓTICOS
LOS DERIVADOS POLIÉNICOS ENTRE LOS QUE SE ENCUENTRAN:
• ANFOTERICINA B
• NISTATINA
TIENEN EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN:
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MECANISMO DE ACCIÓN
Membrana
K
K y otros componentes intracelulares
poro
Poliénicos
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MECANISMO DE ACCIÓN
Se fijan varias moléculas de polieno al ergosterol que se encuentra en las membranas celulares de las células micóticas sensibles para formar esporas o canales reconocibles por enlaces hidrófobos entre el segmento lipofílico del antibiótico poliénico y el esterol. Esto trastorna la integridad de la membrana y permite que salgan de la célula electrolitos como el potasio y otras moléculas pequeñas con la consiguiente muerte celular
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MECANISMO DE ACCIÓN
Los derivados poliénicos (anfotericina B, nistatina) se fijan con preferencia al ergosterol y no al colesterol que es el que se encuentra en las células de los mamíferos, el fármaco adquiere especificidad relativa sobre los ergosteroles de la membrana celular de los hongos.
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ANFOTERICINA B(ESPECTRO)
• Candida albicans
• Histoplasma capsulatum
• Cryptococcus neoformans (flucitocina + anfotericina B)
• Coccidioides immitis
• Aspergillus
• Blastomyces dermatitidis
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ANFOTERICINA B(resistencia)
• Está relacionada con la disminución del contenido de ergosterol de la membrana
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ANFOTERICINA B(Farmacocinética)
• Poco liposoluble por lo que en la actualidad se ha hecho necesario la aparición de preparados liposómicos
• Se administra por vía intravenosa• Se utiliza por vía intratecal para tratar meningitis
a gérmenes sensibles• Se distribuye bien por todo el organismo, con
escasa penetrabilidad al LCR, humor vítreo o el líquido amniótico
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ANFOTERICINA B(Farmacocinética)
• Elevada fijación a proteínas plasmáticas
• Atraviesa la barrera placentaria
• Elevada fijación a proteínas plasmáticas
• Atraviesa la barrera placentaria
• Metabolismo hepático con formación de metabolitos activos que se eliminan por vía biliar y renal
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ANFOTERICINA B(Efectos adversos)
• Índice terapéutico bajo, por lo que se administran dosis de prueba para valorar la reacción del paciente al fármaco, entre ellas la anafilaxia y las convulsiones
• Fiebre y escalofrío• Nefrotoxicidad (disminución de la tasa de
filtración glomerular, disminución de la depuración de creatinina y aumento de la pérdida de potasio)
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ANFOTERICINA B(Efectos adversos)
• Hipotensión
• Anemia normocítica normocrómica
• La administración intratecal produce convulsiones, excitabilidad e hiperrreflexia
• tromboflebitis
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Flucitosina
• Metabolito sintético sintético del grupo de la pirimidina
• Se administra solamente asociada a la anforeticina B para el tratamiento del Cryptococcus neoformans y la Candida albicans la toxicidad limita su uso.
• También es eficaz para el tratamiento de la cromoblastomucosis
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Flucitosina(mecanismo de acción)
Flucitocina
membrana
Flucitocina
5-fluouracilo
Desaminasa de la citosina
5-fluodexociuridilico
Inhibición de la síntesis de DNA y la división celular
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Flucitosina(Resistencia)
• Es el principal motivo para que no se administre como monoterapia, excepto para el tartamiento de la cronoblastomicosis
• El principal mecanismo es la reducción de la síntesis de las enzimas necesarias para la conversión de 5-FC en 5-fluorodesoxiuridilico
• Menos permeabilidad del fármaco
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Flucitosina(Farmacocinética)
• Buena absorción por vía oral
• Penetra al LCR
• Metabolismo hepático
• La eliminación es renal por el mecanismo de filtración glomerular
• Es necesario ajustar la dosis en caso de insuficiencia renal
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Flucitosina(Efectos adversos)
• Toxicidad hematológica: depresión de la médula ósea reversible, neutropenia, trombocitopenia
• Hepatotoxicidad
• Náuseas, vómitos y diarrea, existe el peligro de enterocolitis grave
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KETOCONAZOL
• Imidazol sustituido- cimetidina, útil en el tratamiento de las micosis profundas y superficiales
• Inhibe también la síntesis de esteroides gonadales (testosterona) y corticosuprarrenales (cortisol)
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KETOCONAZOL
Lanosterol
Ergosterol
P450 (-) KETOCONAZOL
(-) Síntesis de la membrana
Ergosterol de la membrana
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KETOCONAZOL(Espectro)
• Similar al de la anfotericina B
+
• Micosis dermatofíticas tricofiton, epidermofiton microsporum, fundamentalmente las resistentes a griseofulvina
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KETOCONAZOL(Farmacocinética)
• Se administra por vía oral, en el estómago
• Los antiácidos disminuyen su absorción, al igual que los alimentos
• Al disminuir el pH, se favorece su absorción
• Se une de forma apreciable a las proteínas plasmáticas
• No ingresa al LCR
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KETOCONAZOL(Farmacocinética)
• Se metaboliza en el hígado, induce su metabolismo, PERO INHIBE EL METABOLISMO DE FÁRMACOS QUE UTILIZAN PARA SU METABOLISMO ENZIMAS DEL CITOCROME P450
• EXCRECIÓN BILIAR• LAS CONCENTRACIONES DEL FÁRMACO EN
LA ORINA SON MUY BAJAS POR LO QUE NO SE ACONSEJA SU USO EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
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KETOCONAZOL(Efectos adversos)
• Malestares gastrointestinales (más frecuentes)
• Endocrinos: disminución de testosterona, disminución e cortisol, ginecomastia, disminución de la libido impotencia, trastornos menstruales
• Hepatotoxicidad con elevación de la TGO y la TGP
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KETOCONAZOL(Interacciones)
• Aumenta las concentraciones séricas de: astemizol, ciclosporina, fenitoína, sucralfato, terfenadina, tolbutamida, warfarina
• Disminuyen la absorción gástrica del fármaco los medicamentos que disminuyan la acidez gástrica
• La rifampicina disminuye sus concentraciones plasmáticas al aumentar su metabolismo
• NO ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE CON LA ANFOTERICINA B
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FLUCONAZOL
• NO INDUCE LOS EFECTOS ADVERSOS ENDOCRINOS DESCRITOS PARA EL KETOCONAZOL
• TIENE BUENA CAPACIDAD DE PENETRABILIDAD AL LCR
• SE ADMINISTRA CON BUENOS RESULTADOS EN LA PROFILAXIS DE INFECCIONES MICÓTICAS A GÉRMENES SENSIBLES EN PACIENTES CON TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA
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FLUCONAZOL
• Mecanismo de acción: Igual al ketoconazol• Espectro: Cryptoccocus neoformans, candida
albicans, coccidioides immitis• El mecanismo de resistencia es similar al del
ketoconazol.• Se administra por vía oral y por vía intravenosa• Su absorción no depende de la acidez del pH
gástrico
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FLUCONAZOL
• Poco metabolizado en el hígado
• Excreción renal
• Sus efectos adversos más frecuentes son las náuseas, los vómitos y las diarreas cuando se administra por vía oral. También reacciones de hipersensibilidad.
• Teratogenicidad y fetotoxicidad
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ITRACONAZOL
• Es un triazol sintético
• Carece de los efectos endocrinos del ketoconazol
• Su mecanismo de acción es similar al del ketoconazol
• Es el fármaco de elección en el tratamiento de la blastomicosis y la histoplasmosis que acompaña al SIDA
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ITRACONAZOL
• Se absorbe después de su administración oral, los alimentos no modifican su biodisponibilidad
• Se fija de manera extensa a proteínas plasmáticas
• Se fija a tejidos como hueso, tejido adiposo y también el esputo
• No alcanza concentraciones terapéuticas en el LCR
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ITRACONAZOL
• Se metaboliza en el hígado pero no inhibe la síntesis de andrógenos
• Se excreta por el riñón aunque no es necesario modificar la dosis en la insuficiencia renal
• Entre los afectos adversos más importantes están las náuseas, vómitos, erupciones cutáneas, hipopotasemia, hipertensión, edema y cefalea
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Azoles y triazolesKetoconazol Fluconazol Itraconazol
Espectro Estrecho Ampliado Ampliado
Vías de adm. Oral Oral, IV oral
t½ (horas) 6-9 30 30-40
Penetración LCR
No Si No
Excreción renal
No Si No
Interacciones Frecuente Ocasional Ocasional
Inhibición de la síntesis de esteroles en mamíferos
Efecto inhibidor dosis-dependiente
No produce inhibición
No produce inhibición
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GRISEOFULVINA(Espectro)
TIENE SOLO EFEICACIA CONTRA LOS DERMATOFITOS:
• Trichophyton
• Microsporum
• Epidermophyton
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GRISEOFULVINA(Mecanismo de acción)
• Entra a las célula por un mecanismo dependiente de energía, se une a los microtúbulos para desintegrar el huso mitótico e inhibir la mitosis.
• Se une a la queratina infestada y a la queratina de nueva formación. Previene la colonización del tejido formado.
• Se acumula en los tejidos infectados que contienen queratina recién formada, por lo que la protege de la colonización de los hongos
• El tratamiento dura de 2-3 semanas en las infecciones de la piel y hasta 6-8 meses en el caso de las uñas.
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GRISEOFULVINA(Farmacocinética)
• Absorción por vía oral, las dietas ricas en grasa favorecen la absorción del fármaco
• No es eficaz administrado de forma tópica• Se distribuye en especial hacia el tejido
queratinizado donde se acumula• Metabolismo hepático por metilación y
glucuronidación• Induce la actividad de las enzimas del P450• Excreción renal en forma de metabolitos
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GRISEOFULVINA(Efectos adversos)
• EMBRIO Y FETOTOXICIDAD
• Reacciones de hipersensibilidad
• Hepatotoxicidad
• Reacción tipo disulfiram
• Exacerba la porfiria aguda intermitente
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NISTATINA
• Es un derivado poliénico, su modo de acción y mecanismos de resistencia son similares a las de la anfotericina B
• Su empleo está restringido al tratamiento tópico o local (tractus gastrointestinal) de las infecciones por Candida albicans, esto se debe a su gran toxicidad sistémica y a que no se absorbe de forma adecuada por vía oral.
• NUNCA SE ADMINISTRA POR VÍA PARENTERAL POR SU ELEVADA TOXICIDAD
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NISTATINA
• Sus efectos adversos son raros al no absorberse, sin embargo al administrarse por vía oral produce náuseas y vómitos
• La administración parenteral puede producir irritación local
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OTROS AGENTES TÓPICOS
• Miconazol
• Clotrimazol
• Econazol
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OTROS AGENTES TÓPICOS
• Rara vez se administran por vía sistémica debido a su elevada toxicidad
• El mecanismo de acción, espectro, farmacocinética, efectos adversos e interacciones son similares a las del ketoconazol
• Solo se administran por vía tópica, para el tratamiento de infecciones sensibles
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PREGUNTA
Cada uno de los siguientes enunciados respecto al ketoconazol son ciertos, excepto:
a.Es útil en el tratamiento de la blastomicosis diseminada
b.Los antiácidos disminuyen su basorción oral
c.Inhibe la síntesis de colesterol en las membranas celulares micóticas
d.Inhibe la síntesis de andrógenos
e.Es eficaz contra C. albicans
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PREGUNTA
Los siguientes son efectos adversos de los antimicóticos, excepto:
a.Flucitocina---inhibición reversible de la médula ósea.
b.Anfotericina B--- fiebre y escalofríos
c.Griseofulvina---toxicidad fetal
d.Clotrimazol---colitis pseudomembranosa
e.Ketoconazol---inhibición del P450
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PREGUNTA
Los enunciados siguientes respecto a la griseofulvina son correctos, excepto.
a. Su absorción bucal disminuye al administrarla conjuntamente con alimentos grasos
b. Actúa sobre los microtúbulos para inhibir la mitosis
c. Es activa contra dermatofitos
d. Produce letargo, cefalea y confusión mental
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PREGUNTA
Respecto a la anfotericina B.
a.La administración oral no es útil en infecciones generalizadas
b.Su administración IV rápida produce como efectos adversos síndrome de choque y arritmias cardiacas
c.Su actividad antimicótica es potencializada por la flucitosina
d.Penetra con facilidad la barrera hematoencefálica
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PREGUNTA
Con respecto al mecanismo de acción de los antimicóticos los siguiente es correcto:
a.Anfotericina B---inhibe la formación del uso mitótico
b.Flucitosina---inhibe la síntesis de timidilato y de DNA
c.Griseofulvina---análogo estructural del PABA
d.Miconazol---inhibe la conversión de lanosterol a ergosterol
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PREGUNTA
Los medicamentos contra la cándida incluyen los siguientes.
a.Nistatina
b.Anfotericina B
c.Terbinafina
d.Ketoconazol
e.Griseofulvina
f.Clotrimazol