ACIDOSIS RUMINAL

Yumi Matsuno Remigio 10080032

ETIOLOGIASe da en explotaciones intensivas y

extensivas pero mas en animales estabulados.

Relación forraje/concentrado.Relacionado al número de reparto de las

raciones alimenticias.Ingesta rapida y abundante de concentrado

rico en CHO de facil digestion.Ingestion de forrajes verdes o ensilados.Animales hambrientos, ingesta de grandes

cantidades en ayunas.

Formas de presentación:

Clínica Presente dentro de las 24hrs Presencia de signos clinicos clasicos Llega a acidosis lactica y muerte Relacionado a sobreingestion de granos

Desbalance entre fibra y CHO Ausencia de signos clinicos (animales

aparentemente normal) Problemas en la produccion de leche Complicaciones: Clostridium prolifera,

laminitis cronica

AGUDA

SUBAGUDA

EPIDEMIOLOGIA

Factores de riesgo:

1. Tipo de dieta:2. Cambios en el pH ruminal3. Distribucion del forraje4. Balance energetico negativo

Grupos de riesgo:

1. Vacas recien paridas2. Vacas de alta produccion 3. Toros de engorde, terneros4. Racion: CHO rapidamente

fermentablesTamaño de particula

PATOGENIE

INGESTA EXCESIVA DE CHO FERMENTABLES

RACION CON % FIBRA MUY BAJO

CAMBIO MUY RAPIDO DE RACION

Alta fermentacion de CHO, aumenta

px AGV No estimulo de rumia no px de saliva, no

bicarbonato

-Alta px de Ac. lactico.-No hay adecuada absorcion de AGV.

DISMINUYE PH RUMINAL

EMPIEZA A MORIR FLORA RUMINAL GRAM– Y PROLIFERA GRAM+

(Streptococcus bovis)

S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico

Disminuye mas el pH ruminal (5,5), desaparece S. bovis y bacterias

celuloliticas

PROLIFERAN LACTOBACILOS QUE PRODUCEN AC. LACTICO

pH disminuye aun mas

INCREMENTA OSMOLARIDA

D

PROLIFERAN CLOSTRIDIOS Y

COLIFOMES

IRRITACION DEL EPITELIO RUMINAL

Llega a ID y produce diarrea

O se absorbe y produce ac. metabolica

Vasodilatacion del corion laminar

Shock endotoxico

Incrementan histaminas y endotoxinas

Laminitis cronica

Cojera y disminuye

produccion

Ruminitis Invasion de hongos

patogenos (F. necrophorum)

Va a circulacion y migra a higado y

pulmones

Abscesos

MUERTE

SIGNOS CLINICOS

AGUDA:

Decaimiento/depresion Anorexia Diarrea Deshidratacion Disminucion de produccion

de leche Atonia ruminal Frecuencia cardiaca y

respiratoria aumentada Fiebre Postracion

SUBAGUDA:

Ausencia de signos clinicos

Disminuye apetito y condicion corporal

Laminitis cronica Abscesos hepaticos

DIAGNOSTICO

Historia clinica.Examen fisico (pulso, Tº,

mucosas, llenado capilar,FC, FR)Ruminocentesis: Para determinar

pH ruminal con un potenciometro.

TRATAMIENTO

Subaguda: Restringir concentrado por 48 hrs.

Aguda: Bicarbonato de sodio IV al 5% en

5lt por 30’ o al 1,3% 150ml/kg/ 6-12hrs.

Rumenotomia

PREVENCION Y CONTROL

Dar una racion apropiada de forraje/concentrado par cada etapa de px

Dar primero el forraje y luego el concentrado.

Administrar alimento fraccionado en el dia (6 v/d)

Uso de levaduras (promueven desarrollo de gram -)

Ionóforos (salinomicina, monencina lasalocid)

Amortiguadores dieteticos (bicarbonato de Na), sustrato para la saliva

Heno de alfalfa 10% de la dieta

GRACIAS!!