Alteraciones de la

funcionalidad

ruminal

Dr. Claudio Machado (MV. M.Sc. PhD)

Patologia III

2016

a)Sobrecarga o insuficiencia

bioquímica simple

b)Acidosis ruminal aguda (láctica)

c) Acidosis ruminal subaguda

d)Alcalosis y putrefacción de la

ingesta ruminal

Insuficiencia Bioquímica

simple

Sobrecarga ruminal

NNP Carbohidratos

Celulas Microbiales A.G.V y gases

Factores

Internos del

Animal

Factores

Externos al

animal

Patogenia

Macro/micro lesión

Diagnóstico

Signos

Alteración de

la función

Función

normal

Lesiones

anatomo

patológicas

Estructura

normal

Bases biológicas

para el tratamiento

y la prevención

Acidosis ruminal

• Aguda y Subaguda

•Proceso derivado de una elevada

producción y acumulación de Ácidos Grasos

Volátiles (AGV).

•Se manifiesta por medio de un bajo pH

ruminal.

•Asociada al suministro de concentrados

energéticos

Factores de la alimentación • Disponibilidad ruminal de los alimentos

(de acuerdo a sus propiedad intrínseca y

de procesamiento físico)

Factores de la alimentación

•Cantidad suministrada

•Forma de suministro (mezclado,

fraccionado, grupal etc)

Factores generales

Producción de acido

Capacidad tampón

Absorción y pasaje tracto

digestivo posterior

Patrones fermentativos de diferentes

carbohidratos

24 36

Degradabilidad ruminal (%) del almidon del maíz con diferentes procedimientos

Lykos and Varga, 1995

Quebrado Molido grueso

Molido fino

Almidón 45 53 65 75

Cocinado (vapor)

Fibra…(energía ruminal y algo más)

carbohidratos

Pared celular Carbohidratos no fibrosos

Azucares Almidón Pectina Hemicelulosa Celulosa Lignina

Fibra detergente Neutra

Fibra detergente Acida

Fermentados rápidamente Fermentados lentamente Indigestible

Fibra efectiva

Fracción de la fibra del alimento con capacidad de

producir salivación y rumia

Fibra efectiva

# 4 > 4500 Entero

# 8 > 2200 Partido

# 16 > 1100 Molido

# 30 > 600 Molido fino

Pan < 550 Harina

Ejemplo de tamaño de partículas

Acidosis ruminal aguda

0

10

20

30

40

50

60

70

7 6 5

Acido Acético (C2)

Ac. Propionico (C3)

Ac. Láctico

Hacia fermentación

netamente láctica

Favorable para flora celulolitica

Aumenta fracción almidón

Kaufman, (1976)

Influencia de la dieta sobre el patrón de AGV

pH en rumen

Nocek, (1997)

Variación del PH ruminal en 24 hs (Alimento cada 12 hs, de Silaje de alfalfa

molido y maiz partido, consumo diario de 22.7 kg.)

Krause and Combs, (2003).

pH promedio 5.87, max 6,61 min 6,40)

Consumo diario de MS (% Peso vivo) = 3,7 %

pH

ru

min

al

Horas del día

Prentice et al.,( 2000).

pH

ru

min

al

Horas

Sin alimento

ni agua

Con alimento

y agua

Evolución del peso vivo

300

320

340

360

380

400

420

1 31 61 91 121 151 Días de ensayo

Peso

Viv

o (

Kg

)

Pastoreo S0,7% S 1,4 % Corral

Destete (Marzo-Abril)

Machado et al (2001)

Suplementación de

verano

S2

0

1

2

3

4

5

6

3 9 15 21 33 41 49 65 78 105

Días de ensayo

(%)

de

P V

STD =0,42

F

0

1

2

3

4

5

6

3 9 15 21 33 41 49 65 78 105

Días de ensayo

(%)

de

P V

STD = 0,26

Variación del consumo total de materia secaVariación del consumo total de materia seca

P

0

1

2

3

4

5

6

3 9 15 21 33 41 49 65 78 105 119 138 161

Días de ensayo

(%) d

e P

V

S1

0

1

2

3

4

5

6

3 9 15 21 33 41 49 65 78 105 119

Días de ensayo

(%)

de P

V

STD = 0,58STD = 0,88

S 1,4 % Corral

Pastoreo S 0,7 %

Machado et al (2001)

Normalmente como “accidentes”, puede ser

de animales individuales o grupales por

mal suministro de los alimentos

Partiendo de animales a pasto,

Se puede llegar a 90 % de la dieta

Concentrada en 14 días,

dando aparte el rollo y el

concentrado en dos veces al día

Con GPV 1 kg diario Machado et al (1995)

Acidosis ruminal aguda

Tamaño de

comederos

30 cm y 50 cm por cabeza para

animales chicos y grandes

respectivamente

Otros factores

barro

¿Síntomas?

Acidosis ruminal aguda

Depende de la gravedad

Falta de apetito, timpanismo,

dolor abdominal,

deshidratación, taquicardia,

taquipnea, cojera, diarrea

inicial, depresión y muerte

Bosta de novillos con un nivel adecuado de fibra

a)-Comiendo silo de maíz y grano entero; algo de acidosis.

Acidosis ruminal subaguda Subacute ruminal acidosis (SARA)

•Es el trastorno de origen alimentario

más importante en los rodeos lecheros

y en engordes a corral.

Variación del PH ruminal en 24 hs (Alimento cada 12 hs, de Silaje de alfalfa

molido y maiz partido, consumo diario de 22.7 kg.)

Mutsvangwa (2008).

pH

ru

min

al

Horas del día

Ocurrencia of acidosis ruminal en vacas lecheras

0 2 4 6 8 10 12 Meses después del parto

40 35 30 25 20 15 10 5 0

% g

rasa

en u

n d

ia

Ejemplo

6

5.5

3

4

5

2

4.5

3.5

2.5

1.5 0 30 60 90 120 150

18

0 210 240 270 300 330 360

Dias de lactancia

GB 1 % debajo del promedio del tambo

Promedio de grasa Butirosa (GB) en el

tanque = 3.9%

Factores

Internos del

Animal

Factores

Externos al

animal

Patogenia

Macro/micro lesión

Diagnóstico

Signos

Alteración de

la función

Función

normal

Lesiones

anatomo

patológicas

Estructura

normal

Bases biológicas

para el tratamiento

y la prevención

Alcalosis ruminal

Diferenciar lo patológico de condiciones

normales de aumento de pH

Debido a aumento de NH3, mayormente

asociado a suplementación con urea

Urea dietaria

UREA

Asparagina

Glutamina

Aspártico

Glutámico

Amoníaco

CICLO

UREA

Amoníaco

Orina

Metabolismo proteico

Nava y Díaz (2001)

Condicionantes de la intoxicación

-Dosis. Acostumbramiento

-Forma de suministro (sola, ración,

bloques)

-Fuente de carbohidratos.

-Hígado graso

Síntomas

-Inquietud.

-Salivación excesiva.

-Dificultad para respirar.

-Altera la coordinación motora.

-Tremores musculares.

-Timpanismo

--Convulsiones.

-Mugidos.

-Rigidez en las patas delanteras.

-Finalmente la muerte.

Concentración ruminal

– NH3-N rumen

normal= 60-680

mg/L

– Exceso de NH3-N

en rumen =

mayor de 500 –

800 mg/L

Alcalosis sistémica

NH3-N sanguíneo normal= 0.8 –

2.5 mg/L

Tratamiento

• 15-20 L Agua fría en

rumen

• 2-3 litros de solución

de ácido acético al

5% (vinagre)

Factores

Internos del

Animal

Factores

Externos al

animal

Patogenia

Macro/micro lesión

Diagnóstico

Signos

Alteración de

la función

Función

normal

Lesiones

anatomo

patológicas

Estructura

normal

Bases biológicas

para el tratamiento

y la prevención