12. hipertension y riÑon 2.ppt
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HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN
Dra. Gina Solis VásquezServicio de Nefrología
Hospital Alberto Sabogal Sologuren
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Sindrome Hipertensivo —AlgoMás Que Presión Arterial
Disminucióndistensibilidad
Arterial DisfunciónEndotelial
MetabolismoAnormalGlucosa
Disfunciónneurohormonal
Cambiosfuncionales
renales
Condiciónprotrombotica
Obesidad
Metabolismoinsulinicoanormal
Hypertrofia VIy Disfunción
AceleradaAterogenesis
Metabolismolipidicoanormal
Hipertensión
D!au "annel #$ JAMA %&&'()*+,%+*%-%+*' #eber MA et al J Hum Hypertens %&&%(+,.%*-.)/ V0 et al J Cardiovasc Pharmacol %&&/()%1suppl %2,3%-3+
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LA PRESION ARTERIALALTA .....NO ES UN JUEGO
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INTRODUCCION
Principal factor de riesgo cardiovascular. !presa disfunci"n endotelial. Detecci#n$ trata%iento & control deficientes.
Ha& apro!i%ada%ente %il %illones de'ipertensos en el %undo. A %edida que la poblaci#n enve(ece eln)%ero va au%entando.
Personas nor%otensas de ** a+os de edad$tienen ,- de riesgo de desarrollar H/A enlo que les resta de vida.
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INTRODUCCIÓN
Grupo etario0
ntre012 & 3* a+os afecta 4- a 5-. 5* 6 3* despues de este rango
s uno de los 7(inetes del apocalipsis89V (unto con Hipercolesterole%ia$ D:;& tabaco.
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INTRODUCCIÓN
<a relaci#n entre la presi#n arterial & el riesgo deenfer%edad cardiovascular es continua$ consistente= independiente de otros factores de riesgo.
9uanta %as alta PA$ %a&ores las posibilidad de
>nfarto del ;iocardio$ >nsuficiencia 9ardiaca$ A9V &nfer%edad ?enal.
ntre los @-B- a+os$ cada incre%ento de 4- %%Hgde la PA sist#lica$ & cada incre%ento de 1- %%Hg
de la diast#lica$ duplica el riesgo de enfer%edad9V.
<a %a&oría de 'ipertensos requieren dos # %asdrogas. s funda%ental %odificar el estilo de vida$para obtener %e(or control con las drogas.
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Prevalencia de HTA en elPrevalencia de HTA en el
PerúPerú
76.376.3
23.723.7
0.00.0
10.010.0
20.020.0
30.030.0
40.040.0
50.050.0
60.060.0
70.070.0
80.080.0
90.090.0
No hipertensosNo hipertensos HipertensosHipertensos
Agusti R. Segura L., 2005Agusti R. Segura L., 2005
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Prevalencia de HTA segúnPrevalencia de HTA segúnciudadciudad
34.534.5
30.130.1 30.130.12929 28.428.4 28.328.3
26.726.7 26.626.6 26.526.525.625.6
24.724.7 24.524.5 24.324.3 23.723.7 23.223.222.422.4
21.221.2 21.221.2 20.920.920.220.2 2020 19.719.7 19.119.1
17.717.716.116.1
12.412.4
00
55
1010
1515
2020
2525
3030
3535
4040
C a l l a o C a l l a o
C h i m b o t e
C h i m b o t e
T a c n a T a c n a P i r a P i r a
T m b e s
T m b e s
T r ! i l l o
T r ! i l l o
H a r a "
H a r a " # c a # c a
C h i c l a $ o
C h i c l a $ o P n o P n o # l o # l o # % i t o s
# % i t o s
P c a l l p a
P c a l l p a
C h a c h a p o $ a s
C h a c h a p o $ a s
& i m a & i m a
T a r a p o t o
T a r a p o t o
' r e % i p a
' r e % i p a
C s c o C s c o
H a n c a $ o
H a n c a $ o
H a n c a ( e l i c a
H a n c a ( e l i c a
' $ a c c h o
' $ a c c h o
P e r t o ) a l * o n a * o
P e r t o ) a l * o n a * o
C a ! a m a r c a
C a ! a m a r c a
C e r r o * e P a s c o
C e r r o * e P a s c o
H a n c o
H a n c o
' b a n c a $
' b a n c a $
P r e ( a l e n c i a + ,
-
P r e ( a l e n c i a + ,
-
Agusti R. Segura L., 2005Agusti R. Segura L., 2005
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CLASIFICACION DE LA PRESION ARTERIAL
9ategoría PAS C%%HG PAD
Epti%a F14- & F2-
Nor%al 14-14, &o 2-2@
Nor%al alta 15-15, &o 2*2,
Hipertensi#n grado 1 Cleve 1@-1*, &o ,-,,
Hipertensi#n grado 4C%oderada 13-1B, &o 1--1-,
Hipertensi#n grado 5 Cgrave 12- &o 11-
Hipertensi#n sist#lica aislada 1@- & F ,-
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HipertensiónHipertensión
IM
Hipertrofia
VI
E4entosCerebro4ascular
Enf5enal
ORGAO !"A#O
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HipertensiónHipertensiónGlomerularGlomerular
•Hiper$ltraciónHiper$ltración
%is&unción de la%is&unción de la'arrera'arreraGlomerularGlomerular
•ProteinuriaProteinuria
Hiperplasia de lasHiperplasia de lasc(lulas mesangialesc(lulas mesangiales
ProcesosProcesosin)amatoriosin)amatorios
intrarenalesintrarenales
%is&unción *ndotelial%is&unción *ndotelial
Ri+ón normalRi+ón normal
Mecanisms !e" Da# Rena" en
Ne$%&a'(a Hi&e%'ensi)a
Presión SanguineaPresión Sanguinea
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,uncionales,uncionales
ProteinuriaProteinuria
%isminusión del ,G%isminusión del ,G
*structurales*structurales#am'ios en la#am'ios en la
mem'ranamem'rana
'asal Glomular'asal Glomular
*-pansión en la*-pansión en la
matr./matr./ mesangialmesangial
GlomerulosclerosisGlomerulosclerosis
,i'rosis Tú'ulo0,i'rosis Tú'ulo0
intersticialintersticial
Presión sanguineaPresión sanguinea
#onsecuenci#onsecuenciasas
,alla,alla
RenalRenal
Cnsec*encias !e" Da# Rena" enNe$%&a'(a Hi&e%'ensi)a
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#aminos 1ue #onducen a la2nsu$ciencia Renal Progresiva
,actores decrecimiento 3activación de
cito1uinasrenales
,i'rog(nesis
HipertensiónSist(mica
P(rdida progresivaP(rdida progresivade la super$cie dede la super$cie de
$ltración$ltración
,G,G
⇓
Masa del NefrónMasa del Nefrón
Hipertensión GlomerularHipertensión Glomerular
#icatri/ Renal#icatri/ Renal
Hiperlipidemia
Filtration de
proteínas
plasmáticas(Proteinuria)
⇑ #aptación de prote.nas
por el T#P
"esiónmicrovascula
r renal
A)uencia deMonocitos 3Macró&agos
Transdi&erenciación&enot.picas dec(lulas renalesen ,i'ro'lastos
Brenner BM, Keane WF. 2!.
"esión #enal"esión #enal
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AG2OT*S2A 22
Receptor ATReceptor AT44
5asocontricción5asocontricción
*&ectos Renales*&ectos Renales
#recimiento#recimiento
#elular#elular
ProteinuriaProteinuria
Hipertro$aHipertro$a5ascular5ascular
Hipertro$aHipertro$a
5entric6 2/165entric6 2/16
*str(s O-idativo*str(s O-idativo
2n)amación2n)amación ,i'rosis,i'rosis
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PAR+METROS CL,NICOS EN LAESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO C- EN ELHIPERTENSO GU,AS ESH/ESC 01123
Iactores de ?iesgo Pri%ario0
/abaco Dislipide%ia Ccolesterol 1,- %gdl o <D< 11*
%gdl o HD< F @- %gdl$/G9 1*- %gdl Glice%ia a&unas an#%ala C1-4 14* %gdl
Prueba tolerancia a la glucosa anor%al D:; dadC varones ** a+os$ %u(eres 3* a+os Ebesidad abdo%inal
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PAR+METROS CL,NICOS EN LAESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO C- EN EL
HIPERTENSO GU,AS ESH/ESC 01123
<esi#n Subclínica de #rganos dianasC<SED
Hipertrofia de ventrículo izquierdo CJG ngrosa%iento de la pared carotídea C grosor de inti%a
%edia -., %% o placa >ndice tobillobrazo F -., C enfer%edad arterial perif=rica
Iiltraci#n Glo%erular C F 3- %l%in ;icroalbu%inuria C 5-5-- %g4@ 'r o cociente
alb)%inacreatinina 5- %gg
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PAR+METROS CL,NICOS EN LAESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO C- EN EL
HIPERTENSO GU,AS ESH/ESC 01123 nfer%edad 9ardiovascular o ?enal establecida
nfer%edad vascularcerebral0 >ctus isqu=%ico &'e%orrágico
9ardiopatía0 >nfarto de %iocardio$ angina$ insuficienciacardiaca.
nfer%edad ?enal0 >nsuficiencia ?enal C creatinia s=rica 1.* %gdlen varones & 1.@ %u(eres. Proteinuria C
5-- %g4@ ' nfer%edad arterial perif=rica. ?etinopatía avanzada C'e%orragias$ e!udados$ ede%a
de papila
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4US5UEDA DE LAETIOLOGIA A pesar de que la H/A de etiología
desconocida esencial o pri%aria alcanza ,-es i%prescindible descartar la H/A conocidade etiología secundaria$ por ser las )nicascon posibilidad de curaci#n$ actuando sobrelas causas que las desencadenan.
El DX de HTA esencial solo debe establecerse
una vez que se hayan descartado las causasde HTA secundaria.
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Es'*!i 46sic !e" Pacien'eHi&e%'ens
Ana%nesis 0 Antecedentes fa%iliares de H/A & enfer%edades
9V$ renales & %etab#licas.
Antecedentes Personales Ctrastornos asociados &f! riesgo %etab#licos
Historia 'ipertensiva0 duraci#n$ presi#n arterial%á!i%a recogida$ sínto%as$ to%a de
anti'ipertensivos previos & tolerancia a =stos$evoluci#n de la gravedad$ valoraci#n del grado decontrol en caso de trata%iento previo efectosadversos a anti'ipertensivos to%adosprevia%ente
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Es'*!i 46sic !e" Pacien'eHi&e%'ens
?epercusi#n de la 'ipertensi#n arterial0cerebral$ cardiaca$ renal$ ocular & vascularperif=rica.
Hábitos0 >ngesta de sal$ consu%o de alco'ol$sedentaris%o$ consu%o de tabaco.
Personalidad & ocupaci#n C posible %alaad'erencia terap=utica.
;edicaci#n si%ultánea0 A>NS$ esteroidesCorales$ po%adas Nitritos etc.
Posible causa de H/A secundaria0 alteraci#nrenal endocrina$ renovascular.
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Es'*!i 46sic !e" Pacien'eHi&e%'ens
!ploraci#n física incluirá0
Peso$ talla$ índice %asa corporal C>;9relaci#n cinturacadera.
Se%iología cardiovascular 0 frecuencia & rit%odel pulso$ soplos cardiacos & vasculares$pulsos perif=ricos.
!ploraci#n abdo%inal0 %asa & soplos
abdo%inales. Iondo de o(o0 retinopatía Cgrados > a >V S#loen 'ipertensiones graves o con sínto%ascefálicos evidentes.
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Es'*!i 46sic !e" Pacien'eHi&e%'ens
KP<E?A9>ENS 9E;P<;N/A?>AS0 Analítica básica0 glucosa$ Hb glicosilada$ creatinina$ ácido )rico$
colesterol total$ lipoproteína de alta densidad & de ba(a densidad$/G9$ potasio.
Erina ele%ental & sedi%ento0 9ociente alb)%inacreatinina en
pri%era %icci#n %atinal$ IG en %uestra urinaria aislada;odification of Diet in ?enal Disease C;D?DL catecola%inasplas%áticas o urinarias si lo a%erita.
Analítica reco%endable0 Proteinuriao %icroalbu%inuria$ Dep
9reatinina$ Na & J en orina. Pruebas básicas0 ?K de abdo%en si%ple & o ecografía renal C%e(or ecodoppler JG$ cocardiogra%a.
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HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA
Aunque la H/A secundaria tiene unaprevalencia ba(a sobre el total de P/S
'ipertensos C*1* su i%portanciaradica en la erradicaci#n$ &a que seconoce sus %ecanis%osfisiopatol#gicos & las causas
responsables.
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HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA
s la M fcte de las H/A secundarias.
l ri+#n participa en la g=nesis de la H/A & al %is%o tie%posufre sus consecuencias.
s vícti%a & verdugo.
nfer%edad renal condiciona la elevaci#n de la PA & =sta asu vez$ potencia o produce por sí %is%a afecci#n renal quepuede ser progresiva & abocar a la insuficiencia renal.
n pacientes con Nefropatía establecida CG;N$ NPD etc$ laH/A es uno de los %e(ores %arcadores de la progresi#n dela ?9 & su control es una de las %edidas %ás rentablesque pode%os to%ar para frenar el deterioro de la funci#nrenal.
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HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA
?enales0 Parenqui%atosas Pri%arias0 G;N$
Nefropatías intersticiales$ PJ?.
Sist=%icas0 D:; <upus rite%atosos sist=%ico
Panarteritis Sindro%e de egener scleroder%ia Sindro%e ur=%ico 'e%olítico
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HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA
Parenqui%atosa unilateral
Nefropatía por reflu(o
Pielonefritis unilateral
HidronefrosisVasculorrenales0 Iibrodisplasia
Arterioesclerosis Arteritis de grandes vasos Aneuris%a de arterias renales
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HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA
/u%or productor de renina ndocrinas Suprarrenales.
Ieocro%ocito%a Aldosteronis%o nfer%edad de 9us'ing/iroides
Hipertiroidis%oParatiroides Hiperparatiroids%o
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HIPERTENSIÓN NEFROG7NICA
%barazo Neurog=nicas
>ncre%ento de presi#n intracraneal Apnea durante el sue+oSindro%e de guillain barre.
o 9oartaci#n de Aortao Iár%acoso Anticonceptivos orales
9orticosteroides A>NS 9ocaOna
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P/S con H/A nefrog=nica se dividen en 4grupos0 P/S con diversas enfer%edades
parenqui%atosas sin dis%inuci#n delIG & con vole%ia nor%al.
P/S con >?9 C IG F 3- %l%in 'astadiálisis de cualquier etiología.
<a H/A en la >?9 es práctica%enteconstante & au%enta de for%a lineal a%edida que dis%inu&e el IG.
C"asi8caci9n
FACTORES RELACIONADOS CON DESARROOO DE LA HTA
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FACTORES RELACIONADOS CON DESARROOO DE LA HTA
EN PTS CON ERC
Au%ento del <9 Au%ento de la actividad del siste%a renina
angiotensina Au%ento de actividad del Siste%a Nervioso
Si%pático.Disfunci#n endotelial C#!ido nítrico endotelina?esistencia a la insulinaHiperparatiroidis%o secundario con au%ento del
calcio intracelular. Au%ento de la presi#n del pulso por incre%entode la rigidez arterial
Ad%inistraci#n inapropiada de eritropo&etina.
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H>P?/NS>N VAS9Q<E??NA<
Eriginada por dis%inuci#n del calibre deuna o varias de las arterias renales$ queconlleva a la F flu(o renal de sangre & F
de perfusi#n renal. >sque%ia esti%ula aparato&u!taglo%erular que esti%ula síntesisdel siste%a ?enina & provoca
constricci#n por acci#n Angiotensina >>con retenci#n de sal & agua %ediadapor aldosterona.
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H>P?/NS>N VAS9Q<E??NA<
<a H/A vasculorrenal es una causacorregible de H/A.
Irecuencia es 1 de H/A leve$
%oderada. 9lasificaci#n0 Son 4 Displasia arterial0 Afecta M %u(eres
antes de los 5- a+os stenosis ateroscler#tias0 Irecuente
en varones %aduros.
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LESIONES ATEROESCLERÓTICAS
Son la causa %ás frecuente de H/Avasculorrenal .
Gral%ente afecta a varones de 3-a+os$ R consu%en tabaco & lesionesisqu=%icas en distintos territoriosvasculares C e!tre%idades inferiores$coraz#n$ car#tidas etc
<esi#n esten#tica suele ubicarse enorificio de salida de arteria renal en suporci#n pro!i%al.
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DISPLASIA FI4ROMUSCULAR
s el 4do lugar en frecuencia. Ha& varios tipos de displasia$ siendo la M fcte la displasia
%edial C B-2-. Afecta R 45 distales de a%bas arterias renales.
>%agen arteriográfica característica lesi#n arrosariada por%)ltiples estenosis . <a enfer%edad afecta a %)ltiples territorios vasculares &
son las arterias renales las %ás i%plicadas C3-$car#tidas C5-$ %esent=ricas.
No es progresiva. 9ausa desconocida R gen=tico$influencia 'or%onal Cfcte %u(eres$ f! trau%áticos eisque%ia de los vasa vasoru%.
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O'%as ca*sas
Aneuris%as de bifurcaci#n de arteriarenal
%bolis%os de colesterol que aparecen
co%o co%plicaci#n de arteriografías queocasionan insuficiencia renal e'ipertensi#n.
Arteritis de /aa&asu Disecci#n de Aorta C 4-.
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HALLA:GOS CL,NICOS HTA R-
>nicio abrupto. Aparici#n de H/A antes de 5- a+os$ especial%ente casos
sin antecedentes personales ni otros f! de riesgo. H/A grave C13-1-- %%Hg antes de ** a+os.
>ncre%ento brusco en P/S con H/A previa%entecontrolados. H/A %aligna con afecci#n orgánica co%o >?$
'e%orragias en retina. levaci#n brusca de creatinina s=rica luego de inicio de
in'ibidores de la 9A. H/A grave en P/S con atrofia renal unilateral. Policite%ia por au%ento de síntesis renal de PE
secundaria a 'ipoperfusi#n.
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DIAGNÓSTICO
Guías 9línicas del A%erican 9ollege of 9ardiologia & la A%erican Heart Association reco%ienda pruebas de criba(e.
Angiorresonancia0 Ttil en P/S con lesiones ateroescler#ticas.pero %enos en displasia fibro%uscular por visualizaci#n
difícil.Pro'ibido con IG F 5- %l%in.
/A9 'elicoidal o Angiotac sensibilidad ,2 & especificidad de,@. Qso fcte.
co doppler 0 Proporciona datos anat#%icos & funcionantes
de las arterias renales. Visualizaci#n vascular directa C%odo: co%binado con f! 'e%odiná%icos. Detecta estenosis unio bilaterales de arterias renales.
Actividad de ?enina Plas%ática0 levada en *- 2- dep/S con H/A ?V. n desuso por suspensi#n drogas.
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DIAGNÓSTICO
?enogra%a con 9aptopril0 ?ealizaci#n de unaga%%agrafia tiene incidencia de falsosnegativos de 4*. Valor predictivo considerable%ente post 9aptopril C4**- %g 1'ora despu=s. Se basa en caída del IG enri+#n esten#tico luego del >9A$diferenciandose captaci#n del radio%arcador enlos ri+ones.Sensibilidad ,-
Arteriografía0 Prueba standard. s inevitable si se realizará dilataci#ntransilu%inal o endopr#tesis vascular Cstent.
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RECOMENDACIONES SO4REPRUE4AS D;
Sospec'a alta de alteraci#n de arteria renaldirecta%ente realizar arteriografía.
Angio ?; o angio /A9 son buenas alternativas%ini%a%ente invasivas que detectan bienlesiones atero%atosas & cuando son nor%alesse pueden e!cluir.
>?9 con IG F5- %l%in preferible riesgo decontraste V que gadolinio.
Angio ?; sin gadolinio0 Alternativa.
A" i' ! T ' i ' !
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Modificación de estilo de vidaModificación de estilo de vida
A"<%i'm !e T%a'amien' !e
Hi&e%'ensi9n
67rmacos para
indicacionesobligatorias
Otros f7rmacos
antihipertensi4os
1diur8ticos9 IECA9
$5A9 $$9 CA2
CO: indicación
obligatoria
H2P*RT*S27
*STA%2O 8 1;A3 <%'= o
;AD <%== mmHg2
combinación de ) f7rmacos
en la mayor>a 1usualmente
?IA@ y
IECA9 o $5A9 o $$9 o CA2
H2P*RT*S27
*STA%2O 41;A3 %.=%+& o
;AD &=&& mmHg2
?IA@ en la mayor>a
;uede ser IECA9
$5A9 $$9 CA9
o combinaciones
3I: indicación
obligatoria
:O alcan!a la meta de ;A 1B%.=&= mmHg2
1B%/== mmHg para diabetes o enfermedad renal crónica2
Inicio de tratamiento FarmacológicoInicio de tratamiento Farmacológico
VII Report JNC. JAMA 289;2560, 2003
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M!i8cacines !e" Es'i" !e -i!a &a%a Mane=a%"a Hi&e%'ensi9n
JNC VII Report.JNC VII Report. JAMA JAMA 2003;289:256025!22003;289:256025!2
ModificaciónModificaciónModificaciónModificación RecomendaciónRecomendaciónRecomendaciónRecomendaciónReducción aro!imadaReducción aro!imada
de la "A #istólica$ Ran%ode la "A #istólica$ Ran%o
Reducción aro!imadaReducción aro!imada
de la "A #istólica$ Ran%ode la "A #istólica$ Ran%o
?educci#n de?educci#n depesopeso?educci#n de?educci#n depesopeso
;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@.,;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@.,;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@.,;antener un peso corporal nor%al C>;90 12.* 4@., * 6 4- %%Hg 1- Jg de* 6 4- %%Hg 1- Jg depeso perdidopeso perdido* 6 4- %%Hg 1- Jg de* 6 4- %%Hg 1- Jg depeso perdidopeso perdido
Adoptar el plan Adoptar el plan
diet=tico DASHdiet=tico DASH
Adoptar el plan Adoptar el plan
diet=tico DASHdiet=tico DASH
9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &
productos lacteos ba(os en grasas con un contenidoproductos lacteos ba(os en grasas con un contenidoreducido de grasa saturada o totalreducido de grasa saturada o total
9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &9onsu%ir una dieta rica en frutas$ vegetales &
productos lacteos ba(os en grasas con un contenidoproductos lacteos ba(os en grasas con un contenidoreducido de grasa saturada o totalreducido de grasa saturada o total
2 6 1@ %%Hg2 6 1@ %%Hg2 6 1@ %%Hg2 6 1@ %%Hg
DASH$ Dietar& Approac'es to Stop H&pertensionDASH$ Dietar& Approac'es to Stop H&pertension
?educci#n de?educci#n desodio en la dietasodio en la dieta?educci#n de?educci#n desodio en la dietasodio en la dieta
?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de?educir la ingesta de sodio en la dieta a no %ás de1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio1-- %q< C4.@ g de sodio # 3 g de cloruro de sodio
4 6 2 %%Hg4 6 2 %%Hg4 6 2 %%Hg4 6 2 %%Hg
Actividad física Actividad física Actividad física Actividad física ?ealizar actividad física aer#bica regular co%o por?ealizar actividad física aer#bica regular co%o pore(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutose(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutos
por día$ la %a&oría de días de la se%anapor día$ la %a&oría de días de la se%ana
?ealizar actividad física aer#bica regular co%o por?ealizar actividad física aer#bica regular co%o pore(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutose(e%plo una ca%inata vigorosa Cal %enos 5- %inutos
por día$ la %a&oría de días de la se%anapor día$ la %a&oría de días de la se%ana
@ 6 , %%Hg@ 6 , %%Hg@ 6 , %%Hg@ 6 , %%Hg
;oderaci#n en;oderaci#n enel consu%o deel consu%o dealco'olalco'ol
;oderaci#n en;oderaci#n enel consu%o deel consu%o dealco'olalco'ol
<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 oz<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 ozo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%breso 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%bres& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas de& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas deba(o pesoba(o peso
<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 oz<i%itar el consu%o a no %ás de 4 vasos por día C1 ozo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5- %< de etanol Ue($ 4@ oz de cerveza$ 1- oz de vinoo 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%breso 5 oz de 'is& grado 2-W en la %a&oría de 'o%bres& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas de& no %ás de 1 vaso por día en %u(eres & personas deba(o pesoba(o peso
4 6 @ %%Hg4 6 @ %%Hg4 6 @ %%Hg4 6 @ %%Hg
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Diur=ticos tiazídicos
>n'ibidores 9A
:loqueadores de receptores de angiotensina >>
:etabloqueadores
9alcioantagonistas
JNC VII Report.JNC VII Report. JAMA JAMA 2003;289:256025!22003;289:256025!2
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
>n'ibidores del Siste%a renina AngiotensinaC?AA asociado a diur=ticos son %u& eficaces.
/a%bi=n antagonistas del 9a & betabloqueadores.
stenosis bilateral uso de >9A puedeocasionar >?A con p=rdida devasoconstricci#n de arteriola eferente que esla que %antiene el IG.
statinas & antiagregantes plaquetarios paradis%inuir la progresi#n de lesionesesten#ticas.
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TRATAMIENTO
ANG>EP<AS/>A /?ANS<Q;>NA< P?9Q/XNA CA/P
s una t=cnica adecuada para soluci#n de lesionesesten#ticas sin necesidad de cirugía. Y!ito varía en funci#n
del lugar de la lesi#n.
Eclusiones co%pletas & las del ostiu% se corrigen peor. ;ás =!ito en oclusi#n inco%pleta de la arteria renal principal
& fibrodisplasia.
Iracaso 4-5- & reestenosis en 25- de los casos en 4a+os.
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ESTUDIO ASTRAL
9o%par# a * a+os t=cnicas revascularizaci#nM /! %=dico vs /! %=dico solo 2-3 P/S conH/A ?V0
No diferencias en conservaci#n de funci#n
renal$ PA$ eventos 9V o %ortalidad & t=cnicade revascularizaci#n no están e!entas deco%plicaciones graves.
/! %=dico sería elecci#n en %a&oría de P/Sreservando Z! para H/A refractaria o %alignao asociada a ede%a agudo de pul%#n o fallarenal.
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4ENEFICIOS DE 4AJAR LA PRESIÓNARTERIAL EN HTA
A9V ↓ @-
>nfarto del %iocardio ↓ 4-4*
>nsuficiencia cardiaca ↓ *-
Pacientes en estadio > con factores de riesgo 9V que ba(an14 %% Hg la PAS por 1- a+os0 se evita 1 %uerte por cada
11 pacientes tratados
9uando 'a& da+o de #rgano blanco o enfer%edad 9V seevita 1 %uerte por cada , pacientes tratados
JNC VII Report.JNC VII Report. JAMA JAMA 2003;289:256025!22003;289:256025!2