hipertension intracraneal
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PRESIÓN INTRACRANEAL❖ Presión dentro del compartimento intracraneal.
❖ Está distribuida entre la cavidad intracraneal y corresponde a la presión en el tejido cerebral y el líquido cefalorraquídeo.
PRESIÓN INTRACRANEAL
❖ PIC NORMAL ADULTOS: 5-15 mmHg en decúbito.
❖ Aumento de presión transitoria durante la tos, o valsalva (hasta 50 mmHg).
❖ Niños: < 5 mmHg.
❖ El aumento en la PIC producirá daño cerebral solo si el flujo sanguíneo cerebral está comprometido.
❖ Flujo sanguíneo cerebral= Presión de perfusión cerebral/resistencia vascular cerebral.
❖ Presión de perfusión cerebral=Presión arterial media-PIC. Valor normal (>50 mmHg). Es la fuerza que impulsa la circulación en los lechos capilares del cerebro.
❖ Resistencia vascular cerebral. Controlada por la autoregulación cerebral (cambios en el calibre de los vasos en respuesta a cambios en la TA) o por cambios metabólicos (ej. Aumento de CO2 ocasiona vasodilatación).
❖ Si disminuye severamente la presión de perfusión cerebral, se alterará el flujo sanguíneo cerebral produciendo daño isquémico.
❖ La isquemia ocurrirá cuando el flujo sanguíneo cerebral sea <20 ml/100 gr de tejido cerebral/minuto.
PATOGÉNESIS
❖ En circunstancias normales, cuando hay un aumento pequeño de volumen se produce:
❖ Reducción del LCR ventricular: Intercambiándolo desde los ventriculos a la teca espinal y aumentando su absorción.
❖ Disminución del volumen de flujo sanguíneo cerebral (principalmente venoso).
❖ Si se exceden los mecanismos compensadores aumentará la PIC.
ETIOLOGÍA
❖ Efecto de masa intracraneal:
❖ Tumor, empiema o absceso cerebral, tuberculoma, quiste hidatídico, hematoma (traumático o espontáneo).
❖ Aumento en el volumen de LCR:
❖ Hidrocefralia comunicante u obstructiva.
❖ Aumento en el volumen sanguíneo cerebral:
❖ Obstrucción al flujo de salida venoso (trombosis del seno venoso cerebral) o vasodilatación (pérdida de autorregulación sec a TCE).
❖ Edema cerebral
EDEMA CEREBRAL
❖ Aumento en el volumen del cerebro debido a edema de las células (neuronas) y alrededor de ellas (glia).
❖ 2 tipos principales: Vasogénico y citotóxico.
❖ Se presentan principalmente en traumatismos y seguido de lesiones isquémicas
EDEMA CEREBRAL VASOGÉNICO
❖ Secundario a ruptura de la barrera hematoencefálica, fuga de proteínas intravasculares y de líquido dentro del espacio cerebral intersticial.
❖ Se afecta principalmente la sustancia blanca.
❖ Comun en tumores y abscesos.
❖ Puede ocurrir en etapas tardías de isquemia cerebral.
❖ RMN: Coeficiente de difusión elevado (aumento en difusión de agua).
❖ Responde a la terapia con dexametasona.
EDEMA CEREBRAL CITOTÓXICO
❖ Aumento el en líquido intracelular glial (especialmente astrocitos) y neuronas debido a falla en el metabolismo celular (canales ionicos dependientes de ATP).
❖ Afecta principalmente la sustancia gris
❖ Vista principalmente en isquemia cerebral temprana: EVC, casi ahogamiento, paro cardiaco. Encefalopatía hepática, isoniazida.
❖ RMN: Coeficiente de difusión bajo (disminución en difusión de agua).
❖ No mejora con dexametasona.
EDEMA INTERSTICIAL
❖ Secundario a hidrocefalia obstructiva
❖ El edema afecta principalmente la sustancia blanca periventricular.
❖ Mejora con dexametasona.
SIGNOS Y SÍNTOMAS• Cefalea: Holocraneana,
persistente, puede aliviarse poniendose de pie o vomitando. Puede despertar al paciente por la mañana; empeora con la tos o esfuerzo.
• Vómito.• Somnolencia.• Confusión.• Papiledema, parálisis del VI par
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Depresión del nivel de conciencia: Utilizar la escala de coma de Glasgow, la cual se correlaciona con la severidad de la hipertensión intracraneal.
• Signos oculares:
• Papiledema: No siempre presente, pero si se encuentra es un indicador confiable de aumento de PIC.
• Casos severos y prolongados pueden ocasionar atrofia óptica produciendo aumento en el punto ciego, disminución de agudeza visual.
❖ Triada de Cushing: Hipertensión, bradicardia, respiración irregular. Visto solamente en hipertensión intracraneal severa.
❖ Niños: Fontanela tensa, venas de cuero cabelludo dilatadas.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
❖ TAC o RMN de cráneo.
❖ Puede requerirse contrastada para identificar lesiones tumorales.
❖ Punción lumbar.
❖ Casos no traumáticos, no efecto de masa en estudios de imagen.
❖ Medición de la presión del LCR y obtener PCR para análisis.
❖ Monitoreo de PIC.
❖ Unidades de neurocirugía.
❖ Colocación de catéter ventricular (permitiendo drenaje terapéutico si se requiere) o un transductor parenquimatoso implantable.
REDUCCIÓN DE LA PIC❖ Reducir el volumen del contenido intracraneal:
❖ Drenaje o excisión quirúrgica de cualquier lesión que ocasione efecto de masa (tumor, hematoma, absceso).
❖ Drenaje quirúrgico de LCR desde los ventrículos (ventriculostomía).
❖ Optimizar el drenaje venoso del cerebro: Elevar la cabecera de la cama 30 grados, en caso de trombosis del seno venoso, considerar trombolisis.
REDUCCIÓN DE LA PIC
❖ Prevenir vasodilatación: Mantener pCO2 entre 4.0-4.5 kPa (30 mmHg).
❖ "Desedematizar" el cerebro: Manitol (25-100 gr cada 4hrs manteniendo osmolaridad serica en <320), dexametasona (4 mg c/6 hrs).
❖ Aumentar el volumen del compartimento intracerebral
❖ Craniectomía descompresiva quirúrgica: Remover parte de la bóveda craneana y quirúrgicamente expandir el saco dural para evitar el aumento de PIC.
❖ Resección cerebral: Etiología traumática; se considera realizar lobectomía parcial temporal o frontal no dominante.
PROTECCIÓN CEREBRAL
❖ Intubación y ventilación mecánica.
❖ Asegura una adecuada oxigenación cerebral y controla el CO2.
❖ Anestésicos como propofol tienen cualidades neuroprotectoras.
❖ Tratamiento presor: Dopamina o norepinefrina para mantener PAM adecuada para asegurar una presión de perfusión cerebral > o igual de 60 mmHg
❖ Reducción del metabolismo cerebral.
❖ Barbitúricos a altas dosis (tiopental) para hipertensión intracraneal intratable.
❖ Hipotermia cerebral: La hipotermia moderada reduce los requerimientos de oxígeno del cerebro.