11 dr diah - asam-basa
TRANSCRIPT
Oleh :
dr. DIAH HERMAYANTI, SpPK
diah-as-bs 1
diah-as-bs 2
REGULASI ION HIDROGEN
Diet aktivitas metabolik
produksi proton
oksidasi
Stabilitas [ H+ ] harus dipertahankan (diperlukan u/ fungsi sel normal)
diah-as-bs
3
Rentang pH normal : [ H+ ] nmol/L
42 41 40 39 38
7,38 7,39 7,40 7,41 7,42 (pH Unit)
Rentang pH abnormal :
125 20
6,9 7,7
diah-as-bs 4
MEKANISME PENGATURAN pH
(1)Bufering
(2) Respons respirasi
(3) Respons ginjal
diah-as-bs 5
BUFERING
7,4
pH
1,0Sejumlah HCl yg ditambahkan
Ember
Kelinci
Bufering dicapai dg pengikatan [ H+ ] oleh Asam lemah
diah-as-bs 6
SISTEM BUFERING
Sistem ini merupakan mekanisme pertahananuntuk menetralkan gangguan asam basaSehingga rasio HCO3- / H2CO3 Tetap normal (20)
Terdiri dari asam lemah dikombinasikan dg satuGaram dari asam itu
1.Bufer bikarbonat (terpenting)2.Bufer fosfat (di ginjal)3.Bufer hemoglobin4.Bufer protein
Sistem bufer dibantu dg mekanisme kompensasiParu & ginjal (shg pH kembali normal)
diah-as-bs 7
Asam kuatHCl H+ + Cl-
Reaksi bufer ekstraseluler :
NH3 + H+ NH+4
HPO42- + H+ H2PO4
-
HCO3- + H+ H2CO3
-
diah-as-bs 8
BUFER INTRASELULER(≥60%)
sel H+
K+
Pada asidosis sistemik yg lama :
Tulang 2H+
Ca2+
diah-as-bs 9
RESPON RESPIRATORI
OTAK PARU
H+ + HCO3-
CO2
H2O
Terbatas
diah-as-bs 10
RESPON GINJAL
Hal 104
diah-as-bs 11
diah-as-bs 12
PEMBUANGAN H+ PADA TUBULUS RENAL
1. Bicarbonate trapping
diah-as-bs 13
2. Ammonia production
diah-as-bs 14
3. Titratable acid production
diah-as-bs 15
HENDERSON-HASSELBACH
pH = 6,1 + log [HCO3-]
H2CO3
atau
pH = 6,1 + log [HCO3-]
0,03 PCO2
pH tergantung [HCO3-]
pada PCO2
diah-as-bs16
Perubahan pH yg normal, setiap hari cukup tertangani oleh mekanisme fisiologik
Namun, dapat terjadi perubahanpH yg abnormal
Abnormal pH
Normal stress
AbnormalRegulatory
mechanisms
NormalRegulatory
mechanisms
Abnormal Stress
diah-as-bs 17
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Asam berlebih Asam berkurangBasa berkurang Basa berlebih
Asidemia Alkaliemia (asidosis) (alkalosis)
Respiratorik Campuran Metabolik
Perubahan Perubahan PCO2 HCO3
-
diah-as-bs 18
GANGGUAN PENGATURAN ASAM-BASA
1. Gangguan respiratoriPerubahan primer pada PCO2
PH : [ HCO3- ]
PCO2
Terjadi : 1. Perubahan PH
2. Perubahan Kompensasi bikarbonat
Kasus tersering :Asidosis respiratorik pd pasien Eksaserbasi bronkhitis kronis (gagal nafas)
diah-as-bs 19
PARU (respiratorik)
ASIDOSIS
PH ↓ [HCO3-] ↑ PCO2
ALKALOSIS
PH ↑ [HCO3-] ↓ PCO2
diah-as-bs 20
2. Gangguan MetabolikPerubahan primer pada
[ HCO3- ]
PH : [ HCO3- ]
PCO2
Terjadi : 1. Perubahan PH
2. Perubahan Kompensasi PCO2
diah-as-bs 21
ASIDOSIS
PH ↓ [HCO3-] PCO2 ↓
ALKALOSIS
PH ↑ [HCO3-] PCO2 ↑
diah-as-bs 22
RESPIRATORIK
METABOLIK
ASIDOSISPH ↓
[HCO3-] ↑PCO2
[HCO3-] PCO2 ↓
ALKALOSISPH ↑
[HCO3-] ↓ PCO2
[HCO3-] PCO2 ↑
TABEL RINGKASAN PERUBAHAN PARAMETERGANGGUAN ASAM BASA
diah-as-bs 23
MEKANISME KOMPENSASI
GANGGUAN UTAMA KOMPENSASI FISIOLOGIS
Asidosis respiratorik Ginjal : retensi HCO3-; ekskresi H+
Alkalosis respiratorik Ginjal : ekskresi HCO3-
Asidosis metabolik Paru : ekskresi H+ (CO2)
Alkalosis metabolik Paru : retensi H+ (CO2)
diah-as-bs 24
ASIDOSIS METABOLIK
Gangguan akibat penurunan kadar HCO3- karena :
- kehilangan HCO3-
- peningkatan H+ akibat akumulasi asam non-volatil
Tanda :- pH : asidemia- PCO2 : normal / menurun (kompensasi)- HCO3
- : menurun (<22 mEq/L)
diah-as-bs 2525
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK
-Produksi :diabetik ketoasidosisasidosis laktikintoksikasi : etanol, metanol, salisilat, dllingestion/infusion : HCl, NH4Cl
- Ekskresi renal :gagal ginjal (akut / kronik)uropati obstruktif
-Kehilangan HCO3- :
ekstra ren : diare akut; fistula pankreatikrenal : renal tubular acidosis tipe 2
diah-as-bs 26
ALKALOSIS METABOLIK
Gangguan akibat peningkatan kadar HCO3- karena :
- bikarbonat eksogen- produksi bikarbonat endogen >>- kehilangan (H+)
Tanda :- pH : alkalemia- PCO2 : normal / meningkat (kompensasi)- HCO3
- : meningkat (>26 mEq/L)
diah-as-bs 27
PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK
-Bikarbonat eksogen :oral / IVterapi antasid : magnesium karbonat, dllgaram asam organik : laktat, asetat, sitrat
-Kehilangan (H+) :GI : Vomiting, chloride diarrhearenal : terapi diuretik (non potassium sparing)
mineralocorticoid excess, dll
diah-as-bs 28
ASIDOSIS RESPIRATORIK
Gangguan akibat peningkatan PCO2 akibatpenurunan respirasi (hipoventilasi ) :
- respirasi ↓- area respirasi ↓
Tanda :- pH : asidemia- PCO2 : meningkat- HCO3
- : normal / meningkat (kompensasi)
Penyebab :1. Thorax : hydrothorax, pneumothorax, dll2. Neuromuscular : poliomyelitis, GBS3. Central depresion : trauma / CVA, infeksi, dll
diah-as-bs 29
ALKALOSIS RESPIRATORIK
Gangguan akibat peningkatan pengeluaran CO2akibat hiperventilasi, shg PCO2 menurun :
- stimulasi sentral dari pusat respirasi, atau- stimulasi refleks paru-paru (patologi pada paru)
Tanda :- PH : alkalemia- PCO2 : menurun (<38 mEq/L)- HCO3- : normal / menurun (kompensasi)
Penyebab :1. Pusat : anxietas / histeria, hipoksemia, septicemia gram (-), overdosis salisilat, dll2. Paru2 : emboli pulmonal, ggl jantung kongestif asthma, pneumonia, dll
diah-as-bs 30
GANGGUAN ASAM-BASA CAMPURAN
Asidosis metabolik Asidosis BERAT Asidosis respiratorik
Alkalosis metabolik Alkalosis BERAT Alkalosis respiratorik
diah-as-bs 31
Blood Gas Analysis (BGA)(Analisa Gas Darah)
Syarat :1.Sebaiknya darah arteri2.Dalam spuit kedap udara & tertutup3.Antikoagulan Heparin 0,5 ml (1000 U/ml) tiap
5 ml darah. (kelebihan heparin akan menurunkan PCO2
12-25%)4.Kirim ke lab. <30 menit dalam termos es. (Pada
suhu kamar tiap 1 jam tjd penurunan PO2 2,6 mmHg,penurunan pH 0,4 satuan, & peningkatan PCO2 0,1
5.Kadar Hb dan suhu terakhir dilaporkan. (Setiap kenaikansuhu 1oC akan menurunkan PO2 7%, & peningkatanPCO2 3%
6. Bila memakai ventilator, juga dilaporkan
diah-as-bs 32
LAPORAN HASIL BGA
PARAMETER HASIL NORMAL
pH 7,38 – 7,42
PCO2 38 – 42 mmHg
PO2 85 – 100 mmHg
HCO3- 22 – 26 mEq/L
BE ± 2 – 3 mEq/L
Sa-O2(saturasi O2)
95 – 97,5 %
diah-as-bs 33
INTERPRETASI BGA
Evaluasi pH : asidosis / alkalosis / normal tentukan kelainan primernya :
- kelainan metabolik :* asidosis :
- peningkatan anion gap- anion gap normal
* alkalosis- kelainan respiratorik :
* asidosis* alkalosis
kompensasi kelainan simple atau kombinasi (mixed)
diah-as-bs 34
DASAR DIAGNOSAKelainan Asam-basa
Gambaran klinis
Gas darah : pH, HCO3-, PCO2
Elektrolit plasma : Na+, K+, Cl-, HCO3-
anion gap Base excess
diah-as-bs 35
ANALISA GAS DARAH
pH > 7,42 : Alkalosis< 7,38 : Asidosis
PCO2 > 45 mmHg : Respiratorik asidosis< 35 : Respiratorik alkalosis
HCO3- > 26 mEq/L : Metabolik alkalosis < 22 : Metabolik asidosis
diah-as-bs 36
ANION GAP
Definisi Selisih antara total kation dganion yg terukur. Menunjukkan jumlah anion yg TAK terukur(as.laktat, keton, fosfat, protein, sulfat)
Anion Gap = (Na+) - (Cl- + HCO3-)
Normal : 12 mEq/L
Anion tak terukur : albumin 15as. Organik 5fosfat 2sulfat 1
Kation tak terukur : kalsium 5kalium 4,5magnesium 1,5
23 mEq/L
11
12
diah-as-bs 37
ANION GAP
Meningkat : ketoasidosis laktoasidosis sepsis gagal ginjal uremia
Normal : kehilangan HCO3- primer
(diare, kolostomi) renal tubuler asidosis terapi HCl; NH4Cl
diah-as-bs 38
BASE EXCESS (BE)
Parameter untuk menentukan kelainan metabolik
BE (+) : kelebihan basa
BE (-) : kekurangan basa
Rumus BE = (1,0-0,0143 Hb) (HCO3-) - (9,5 + 1,63 Hb) (7,4 pH)-24
Nilai normal BE : ± 2-3 mEq/L
diah-as-bs 39
METABOLIK ASIDOSISDG
ANION GAP > 12 mEq/L
Sudah terjadi kompensasi respiratorik alkalosis kah ???
PCO2PCO2 yg diharapkan := [(1,5 x HCO3-) + 8 ] ± 2
≤ PCO2 yg diharapkan : terjadi kompensasi resp.alkalosis
> PCO2 yg diharapkan : terjadi metabolik asidosis kombinasi dg respiratorik asidosis ( mixed)
diah-as-bs 40
METABOLIK ASIDOSISDG
ANION GAP NORMAL
Evaluasi : adakah HIPOALBUMINEMIABila hipoalbuminemia
Koreksi anion gap :
Anion gap = Anion gap terukur + 2,5 mEq/L (4 – Albumin)
Bila anion gap koreksi >12
Metabolik asidosis dg peningkatan anion gap
diah-as-bs 41
METABOLIK ALKALOSIS
Apakah ada kompensasi respiratorik asidosis ?
PCO2 yg diharapkan := 0,9 x (HCO3- terukur) + 9
PCO2 Terukur > PCO2 yg diharapkan- ada kompensasi
PCO2 Terukur < PCO2 yg diharapkan- kombinasi dg respiratorik alkalosis
diah-as-bs 42
MEMBEDAKAN AKUT / KRONIKPADA GANGGUAN RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik- akut : pH ↓ ≥ 0,08 x (PCO2-40) / 10- kronik : pH ↓ ≤ 0,03 x (PCO2-40) / 10
Alkalosis respiratroik- akut : pH ↑ ≥ 0,08 x (40-PCO2) / 10- kronik : pH ↑ ≤ 0,03 x (40-PCO2) / 10
diah-as-bs 43
CONTOH KASUS
1. PH : 7,32 (asidosis)HCO3- : 18 mEq l (metabolik)PCO2 : 31 mmHg
PCO2 yg diharapkan := [(1,5 x HCO3-) + 8 ] ± 2= 33 -37
PCO2 terukur (31 mmHg) < PC02 yg diharapkan (33-37)
METABOLIK ASIDOSIS DG KOMPENSASI RESPIRATORIK ALKALOSIS
diah-as-bs 44
2. PH : 7,23 (asidosis)HCO3- : 18 mEq/l (metabolik)PCO2 : 50 mmHg
PCO2 yg diharapkan := [(1,5 x HCO3-) + 8 ] ± 2= 33 -37
PCO2 terukur (50 mmHg) > PC02 yg diharapkan (33-37)
METABOLIK ASIDOSIS DG KOMBINASI RESPIRATORIK ASIDOSIS(MIXED)