Henderson-Hasselbalch :

H2O + CO2 H+ + HCO3-

‘Law mass action’ k1.CO2 = k2.(H+xHCO3-)

k1/k2 = Ka = H+x HCO3-/CO2

[H+] = Ka x pCO2/HCO3-

pH = - log H+ pH = - log Ka + log (HCO3-/pCO2)

pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]}Atau

[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]

Konversi pH kadar ion-H

pH 7 kadar ion-H = 100 nmol/L

pH 7,10 kadar ion-H = 100 x 0,8 nmol/L

pH 7,20 kadar ion-H = 100 x 0,8 x 0,8

pH 6,9 kadar ion-H = 100 x 1,25

Na+

H+

CO2+ OH -

H2O

3HCO3-

CA

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimal

HCO3- + H +

H2CO3

CO2 + H2O

CA

Lu

men tu

bulu

s

NHE-3

HC

O3 -

NBC-1

-. Acid-. Hipokalemi-. Glukokortikoid-. Angiotensin-II-. Hipokloremi

(+)

(+)

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’

CO2

Lu

men tu

bulu

s H+

ATPase

H+

K+H+/K+ ATPase

CO

2

Na+

NH4+

alfa-ketoglutarat

Glutamin

3HCO3-

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimal

Lu

men tu

bulu

s

NH3

NH4+

NHE-3

NBC-1

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’

Lu

men tu

bulu

s H+

ATPase

NH3

NH4+

NH3 NH3

Na+

H+

CO2+ OH -

H2O

3HCO3-

CA

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimalL

um

en tubu

lus

HPO42 - + H+

H2PO4-

Filtered Secreted

NHE-3

NBC-1

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’L

um

en tubu

lus

H+

ATPase

Filtered Secreted

HPO42 - + H+

H2PO4-

ASIDOSIS METABOLIKASIDOSIS METABOLIK

I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM

II. KEHILANGAN BIKARBONAT

III. RETENSI ASAM (ion-H)

HCO3 darah TURUN

KOMPENSASI

HIPERVENTILASI pCO2

HCO3 turun 1 meq/L pCO2 turun 1,2 mmHg

ASIDOSIS METABOLIK

SIMPEL : [HCO3] 10 pCO2 12

CAMPUR ASID. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 < 12

CAMPUR ALK. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 > 12

ANION-GAP

AG = Na – (Cl + HCO3)

ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) : PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-Cl

ANION-GAP NAIK ( > 13 meq/l ) : PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR

DELTA ANION-GAP / DELTA HCO3

PADA ASIDOSIS METABOLIK

RASIO > 1 ASIDOSIS LAKTAT

RERATA 1,6

ANION-GAP URINANION-GAP URIN

AG darah, normal :

AG-urin = [(Na + K) – Cl] urin

AG-urin menunjukkan hasil minus pada enteritis. Ekskr. Amonia dan Cl tinggi dalam urin.

AG-urin menunjukkan hasil positip RTA-1,RTA-4,GGK Tub.distal tak mampu ekskr. Amonia, Cl dan ion-H.

TANDA DAN GEJALATANDA DAN GEJALA• Rasa lelah (fatique)• Sesak nafas (Kussmaull)• Nyeri perut• Nyeri tulang• Mual/muntah• HCO3 < 10 meq/l (pH < 7,1-7,2)

-. Efek inotropik negatip, aritmia-. Konstriksi vena perifer-. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)-. Penurunan tekanan darah-. Aliran darah ke hati menurun-. Konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2 )

• Leukemoid reaction• P, Asam urat, K meningkat dan toleransi glukosa terganggu

Kondisi [H+] nmol/L pH Klinik

 

Asidemi > 100 < 7,0 Letal

Asidemi 50 – 80 7,1 – 7,3 Perhatian

Normal 40 2 7,4 0,02 Normal

Alkalemi 20 – 36 7,44 – 7,69 Perhatian

Alkalemi < 20 > 7,70 Letal

ASIDOSIS METABOLIK

YA TIDAK

Asidosis/Alkalosis respirasi

Anion gap normal anion gap = HCO3 anion gap > HCO3

Kehilangan HCO3

•Usus•Urin•Indirek

Alkalosis metabolikYa Tidak

Tidak Ya

L-asidosis laktatYa Tidak

Gagal ginjal Ya Tidak

• metanol• etanol• etilen glikol

• L-asidosis laktat tipe B• D-asidosis laktat• asam lain

Keto asidosis

Penurunan pCO2 sesuai?

Anion gap naik?

Keton plasma +

Hipoksia?

LFG turun

Plasma osmolal gap naik?

HCMA

Ya Tidak

• Hipoalbuminemi• Mieloma protein• Hiperlipidemi

YaTidak

Tidak Ya

• Bikarb. Hilang lewat usus• Penambahan HCl Peny. ekskresi NH4

- rendah

Problem NH3, sekresi H+

tubulus distal rendah

5-6 < 5 > 6

Problem NH3

• produksi & sekresi Sekresi H+ rendah

• RTA proksimal• Acetazolamide

Apakah anion-gap meningkat?

Eks.fraksional bikarb.>15%

Anion gap urin positip

pH urin?

KOREKSI BIKARBONATKOREKSI BIKARBONAT KEBUTUHAN HCO3 :

ruang HCO3 x defisit per liter HCO3

Ruang HCO3 - I = {0,4 + (2,6 : HCO3-I)} x BB Ruang HCO3 - II = {0,4 + (2,6 : HCO3-II)} x BB Rerata ruang HCO3 :

(Ruang HCO3-I + Ruang HCO3-II) : 2 Kebutuhan HCO3 :

rerata ruang HCO3 x BB x HCO3 Dalam Praktek:

Kebutuhan HCO3 = 0,4 x BB x HCO3

KOREKSI BIKARBONATKOREKSI BIKARBONAT

GAGAL GINJAL KRONIK

1. MERANGSANG PENINGKATAN PTH2. MALNUTRISI3. AKTIFASI KOMPLEMEN4. MENGURANGI HIPERKALEMI5. KOREKSI MENCAPAI HCO3 20-22 meq/l

KOREKSI BIKARBONATKOREKSI BIKARBONAT

KETOASIDOSIS

• HIPERKALEMI BERAT• [HCO3] < 5 meq/l• ASIDEMI TETAP ADA, SETELAH INSULIN

ASIDOSIS LAKTAT tipe A

• [HCO3] < 5 meq/l

OBAT ALTERNATIP UNTUK OBAT ALTERNATIP UNTUK ALKALINISASI.ALKALINISASI.

1. Tris-hydroxymethyl aminomethane (THAM)

2. Carbicarb

Studi pada hewan dan manusia menunjukkan hasil yang menjanjikan.

ALKALOSIS METABOLIKALKALOSIS METABOLIK

I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT1. PENGELUARAN ion-H MELALUI GINJAL DAN SALURAN CERNA.2. PERPINDAHAN ion-H KE DALAM SEL3. BIKARBONAT BERLEBIHAN

II. REABSORBSI HCO3 DI TUBULUS MENINGKAT1. VOLUME SIRKULASI EFFEKTIP TURUN2. DEPLESI ion-Cl3. HIPOKALEMI

Volume sirkulasi efektip turun

Renin dilepas

Ang.II meningkat

Aktif. Na3HCO3& NaH-antiporter

Aldosteron di tub.distal

Cl K

stimulasi NaH-ATPase dan ClHCO3-exchanger

ion-K keluar dari sel

ion-Hmasuk ke dalam sel

eks.ion-H

Reabsorbsi HCO3

pH

Na+

H+

CO2+ OH -

H2O

3HCO3-

CA

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimal

HCO3- + H +

H2CO3

CO2 + H2O

CA

Lu

men tu

bulu

s

NHE-3

HC

O3 -

Angiotensin-II

NBC-1

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Per

itub

uler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’

Lu

men tu

bulu

s H+

ATPase

NH3

NH4+

NH3 NH3

Aldosteron

KOMPENSASI RESPIRATORIK

PENINGKATAN pCO2 [HCO3] NAIK 1 meq/l pCO2 NAIK 0,75 mmHg

GEJALA KLINIK

1. SUSUNAN SARAF PUSATLEMAS, BINGUNG, TETANI, PARESTESIA,KRAMP OTOT, KEJANG.

2. JANTUNG : ARITMI, HIPOKSEMI

3. ELEKTROLITHIPOKALEMI, HIPOFOSFATEMI.

ALKALOSIS METABOLIK

Ya Tidak

•Asupan alkali•Penukar resin•Sindr.Milk-Alk•Muntah

TidakYa

Renin/Aldo Renin ,Aldo Renin/Aldo

•Mineralokort exogen.•Sindr.Cushing

Hiperaldosteron.primer

•Stenosis A.Ren•Tumor Renin•Hipert.Maligna

> 20 meq/l < 10 meq/l

•Diuretik(baru)•Sindr.Bartter•Deplesi Mg

•Hilang cairan lambung.•Diuretik(lama)

Apakah GFR rendah?

Apakah carian ekstrasel rendah?

Apakah Cl urin rendah?Bagaimana kadar renin/aldo?

PENGOBATANPENGOBATAN

1. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN + HIPOVOLEMIKOREKSI HIPOVOLEMI DENGAN NaClKOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KCl

2. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN + NORMO/HIPERVOLEMIKOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KClKARBONIK ANHIDRASE INHIBITORKOREKSI PADA COR PULMONALE, HATI HATI

3. LAIN-LAINKOREKSI DENGAN HCl, BILA GAGAL GINJAL ATAU KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR GAGAL.

ATAU PEMBERIAN ANTI-ALDOSTERON5. KELEBIHAN HCO3 : 0,5 x BB x (HCO3 plasma – 24)

Pasien [H+] pH PaCO2 [HCO3] mmol/L

A 64 7,20 20 8

B 120 6,90 40 8

C 30 7,50 10 8

Penanganan yang terbaik untuk masing masing pasien?

• Ny. A., 27 tahun

• Merasa lemah yang semakin hebat bila naik tangga di kantor beberapa bulan ini.• Tidak ada riwayat diare atau muntah.• Nafsu makan tidak terganggu.• Pemeriksaan jasmani yang dilakukan tidak ditemukan hal yang istimewa.• Lab. : Na 140 meq/L; K 2,7 meq/L; Cl 115 meq/L. Kreatinin 0,8 mg/dl;

Urin : pH 7,3; Na 57 meq/L; K 32 meq/L; Cl 82 meq/L.

• AGD : pH 7,32; pCO2 32 mmHg; HCO3 17 meq/L

• Tn. K., 45 tahun

• Lumpuh hilang timbul di kedua tungkai selama sepuluh tahun.• Bila keluhan muncul, pasien dirawat di RS, diberi obat lalu dapat berjalan normal kembali.• Riwayat hipertensi sejak 10 tahun.• Lab. Darah : Na 142 meq/L; K 2,1 meq/L;

Cl 92 meq/L; Mg 1,8 meq/L.• Renin: 0,46 mg/ml/jam (0,15 – 2,33)• Aldosteron: 236,9 ng/dl (1 – 16)• MRI : Tumor Adrenal Kiri, 37,7 x 22,5 x 21,6 mm• AGD : pH 7,54 ; pCO2 54,9 mmHg ; pO2 75 mmHg

HCO3 44,86 meq/l