vybrané parametry - roche...

Diagnostika septických stavDiagnostika septických stavůůVybranVybranéé parametryparametry

MUDr. MUDr. Olga BOlga BáálkovlkovááRoche s.r.o., Roche s.r.o., DiagnosticsDiagnostics DivisionDivision

infekceinfekce SIRSSIRSsepsesepse

pankreatitidapankreatitida

poppopááleninyleniny

traumatrauma

jinjinéé

CARS = kompenzační protizánětlivá odpověď

Zdroj: Maruna P., kurz IPVZ 2008

Diagnostická kritéria

Dva nebo vDva nebo vííce z nce z náásledujsledujííccíích projevch projevůů::• Tělesná teplota >38 °C nebo <36 °C

• Tepová frekvence >90 úderů/min.

• Dechová frekvence >20 dechů/min. nebo pCO2 <4,3 kPa (32 Torr)

• Leu >12 000/mm3 nebo více než 10 % nezralých forem (tyčky)Leu <4000/mm3

INFEKCE INFEKCE →→ SEPSE SEPSE →→ TTĚŽĚŽKKÁÁ SEPSE SEPSE →→ ………………

TTěžěžkkáá sepsesepse

Sepse + alespoSepse + alespoňň 1 p1 přřííznak:znak:• Alterace vědomí

• STK <90 mmHg

• SaO2 <90 %

• Diuréza během 2 hod. <0,5 ml/kg/hod.

• S-kreat >176,8 μmol/l

• Bilirubin >34,2 mmol/l

• Trombo <100 000

• S-laktát (art.) >2 mmol/l

INFEKCE INFEKCE →→ SEPSE SEPSE →→ TTĚŽĚŽKKÁÁ SEPSE SEPSE →→ SEPTICKÝ SEPTICKÝ ŠŠOK OK →→ MODSMODS →→ SMRTSMRT

Incidence sepse (USA)Incidence sepse (USA)No/100 000 No/100 000 obyvobyv..

↑↑ 2,2,5x5x

Zdroj: N E

nglJ Med 2003,348,116:1546-54

ÚÚdaje z USA (2003)daje z USA (2003)

NemocNemoc PoPoččet zemet zemřřelýchelých

Těžká sepse 215 000

Srdeční mrtvice 193 000

Rakovina plic 156 000

Rakovina tlustého střeva/konečníku 57 000

Rakovina prsu 42 000

Mortalita (USA, 2000)Mortalita (USA, 2000)

Zdroj: www.euni.cz

Zdroje sepse na Zdroje sepse na JIPJIP (EU, 2002)(EU, 2002)Zdroj: www.euni.cz

Mikrobiologie sepse (USA)Mikrobiologie sepse (USA)

PilPilíířře diagnosticke diagnostickéého procesuho procesu

LoLožžisko infekce:isko infekce:anamnéza

fyzikální vyšetřeníSONO, CT, MRI

PCRmikrobil. testy, FISH, …

LokLokáálnlníí reakce organismu:reakce organismu:reakce vaskularizovaných tkání v místě průniku infekce

SystSystéémovmováá reakce organismu:reakce organismu:hypotenze, ↓pO2, ↑laktát

narušení homeostázya funkce orgánů

neuro-endokrinní aktivaceAPP, cytokiny, PCT

Upraveno dle: Kula R., www.euni.cz

ProkalcitoninProkalcitonin

CytokinyCytokinyProteiny akutní fázeProteiny akutní fáze

Laboratorní ukazatele zánětu/sepseLaboratornLaboratorníí ukazatele zukazatele záánněětu/sepsetu/sepse

FW, Leu, ionty, ABR, laktát, ukazatele funkce ledvin a jater, glykémie, kardiální markery, koagulace, …

SeptiFastUpraveno dle: Maruna P., kurz IPVZ 2008

PoPožžadavky na laboratornadavky na laboratorníí stanovenstanoveníí

• Krevní odběry

• Hemokultura: odběry vícekrát denně z různých míst (centrální žilní katetry, močové katetry, drény z ran)

• Stěry z ran, punkce kloubů, likvor, …

• Vysoká senzitivita a specifičnost

• Možnost statimového stanovení

• Cenová dostupnost

• Interpretace výsledků


PoPožžadavkyadavky klinikklinikůůRychlá detekce a identifikace patogenů způsobujících sepsi

Rychlé výsledkyVýsledky do několika hodin

Jednoznačné výsledkyJasná diagnostická informace, určující použitívhodných antibiotik

CitlivostZvýšit výskyt pozitivních výsledkůi přes již zahájenou terapii antibiotiky

PouPoužžititíí SeptiSeptiFastFast

• In vitro test založený na amplifikaci DNA a identifikacibakterií a kvasinek/plísní obsažených v lidské krvi (K-EDTA) za použití přístroje LightCycler® Instrument 2.0

• Použití a hodnocení testu v kontextu klinického obrazu, výsledků dalších standardních mikrobiologických metod a/nebo dalších laboratorních markerů

LightCycler® Instrument 2.0

Gram (-)• Escherichia coli• Klebsiella (pneumoniae, oxytoca)( , • Serratia marcescens• Enterobacter (cloacae, aerog.)• Proteus mirabilis• Pseudomonas aeruginosa• Acinetobacter baumanii• Stenotrophomonas maltophilia

Gram (+)• Staphylococcus aureus• Koaguláza neg. Stafylokoky• Streptococcus pneumoniae• Streptococcus spp .• Enterococcus faecium• Enterococcus faecalis

Fungi• Candida albicans• Candida tropicalis• Candida parapsilosis• Candida crusei• Candida glabrata• Aspergillus fumigatus

MRSA (mecA)

DetekovanDetekovanéé organismyorganismy

Detekce 25 nejdůležitějších septických patogenůPůvodci >90 % systémových krevních infekcí

Zdroj: Kollef M, et al., Chest 1999, 1158:462-474.Harbarth S, et al., Am J Med. 2003, 115: 529-535

(4)

PCR

PracovnPracovníí postuppostupMagNA Lyser Beads & Extrakční Kit, SeptiFast Kit

Výsledek

1,5 ml plnékrve

(1)

mechanickálýza

(2)

manuálníextrakce

DNA

(5)

analýza křivek tání

(6)

automatickéurčení

patogenů

(3)

pipetování

05‘ ~60‘ ~135‘ ~15-30‘ 01‘

Total ~ 4,5Total ~ 4,5 hhod.od.

~20‘

MagNA Lyser 3.0 Instrument

LightCycler 2.0Instrument

Identifikačnísoftware

den 4den 3den 2den 1

Gram SpeciesHemokultura

22--3 d3 dnyny

Rezistence

Testy rezistence

Gram, species, rezistence (MRSA)

4,5h4,5h

Testy rezistence

PCR PCR

ČČasovasovéé srovnsrovnáánníí

–– novnováá dimenze stupndimenze stupněě ččistotyistotyNezbytné pro vysoce citlivé PCR

DNA z okolního prostředí a reagencií → falešně pozitivnívýsledky

= nová kvalita speciálně připravovanýchreagencií

• produkty jsou určeny pro vysoce citlivou detekci bakteriálnía fungální DNA. Patentovaný výrobní proces byl vyvinut pro eliminaci DNA nečistot/příměsí, které mohou interferovat s vysoce citlivou PCR technikou.

• Speciálně čištěné místnosti, filtrace vzduchu, několikastupňový dekontaminační proces, kontrola přístupu personálu, validační procesy

CytokinyCytokiny

• Komunikace mezi buňkami zánětlivé odpovědi je zajištěna:- kontaktem buněk přes povrchové membránové receptory- solubilními mediátory (především cytokiny)

• Interleukiny (IL-1/30)Chemokiny (14)Interferony

• INFORMAČNÍ MOLEKULY

13 13 cytokincytokinůů dnes v ldnes v lééččebnebnéé praxipraxi

V souV souččasnosti znasnosti znáámo cca 130 mo cca 130 cytokincytokinůůPPřředpoklad: existence 300 edpoklad: existence 300 cytokincytokinůů


CytokinyCytokiny

• Proteiny (především glykoproteiny o nízké molekulové hmotnosti),uvolňované zánětlivými buňkami (leukocyty, monocyty/makrofágy a endotelem) do okolního prostředí.

• Prostřednictvím specifických receptorů ovlivňují cílové buňky (leukocyty, endotel i nejrůznější další typy buněk). Přestože řada cytokinů plní v organismu prakticky totožné funkce, působí přes své specifické receptory.

•• CytokinyCytokiny nereagujnereagujíí izolovanizolovaněě ((cytokinovcytokinováá ssííťť).).

• Dominující autokrinní a parakrinní aktivita. V časných fázích zánětu mohou působit i systémově, tj. endokrinní cestou, a iniciovat SIRS.

• Plazmatické hladiny neodráží přímo produkci cytokinu.

Zdroj: Maruna P., Proteiny akutní fáze, Maxdorf, 2004

Není přímý vztah mezi produkcí cytokinu a plazmatickými hladinami


(proti)zánětlivé mediátory(proti)zánětlivé mediátory

Solubilní receptorySolubilní receptory

Hematopoetickéfaktory

Hematopoetickéfaktory

Mezenchymálnírůstové faktory

Mezenchymálnírůstové faktory

Adhezivní molekulyAdhezivní molekuly

CytokinyCytokiny


CytokinyCytokinyskupina zástupci

prozánětlivé cytokiny TNFalfa, TNFbeta, IL-1alfa, IL-1beta, IL-6, IL-8 a další chemokiny, IL-12

protizánětlivécytokiny

IL-1ra, IL-4, IL-10, IL-13, IL-20, TGF-beta1, 2,3

hematopoetickécytokiny

IL-3, IL-7, IL-9, IL-11, IL-14, M-CSF, G-CSF,GM-CSF, SCF, LIF, erytropoetin,trombopoetin ad.

cytokiny buněčnéimunity (TH1 typ)

IL-2, IFNgama, GM-CSF, TNFalfa, TNFbeta,IL-18

cytokiny humorálníimunity (TH2 typ)

IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13, IL-21

interferony (IFN,antivirové cytokiny)

IFNalfa, IFNbeta, IFNtheta, IFNomega,IFNgama


KlinickKlinickéé vyuvyužžititíí cytokincytokinůů

•• AkutnAkutníí stavy:stavy:- časný (hodiny) záchyt infekce u rizikových pacientů

před rozvojem klinické symptomatologie(poop. období, imunosuprese)

- prognostický ukazatel, monitorování průběhu a závažnostiSIRS a sepse

- dig. dg. sepse/neinfekční SIRS

• Riziko KV onemocnění (IL-6, TNF)Nádorové markeryhepatom, myelom … IL-6Non-Hodgkinský lymfom … IL-10 (likvor)nemalobuněčný Ca plic … IL-6, IL-10, M-CSF


+

+

+LPSLPS

TNFαTNFα

IL-1βIL-1β

IL-6IL-6

proteiny akutní fáze, PCTproteiny akutní fáze, PCT

LPS

IL-1

CRP

LPS

IL-1

CRPZdroj: Maruna P., kurz IPVZ 2008

ILIL--66

• Cytokin, glykoprotein, m.h. 26 000 Da, 184 AMK, T1/2 3 min.

• Po vhodné stimulaci produkován více typy buněk

• Funkce:- regulace imunitních, zánětlivých a hematopoetických procesů- hlavní stimulátor syntézy APP- endogenní pyrogen- diferenciační faktor antigenem stimulovaných B-buněk- zvýšení produkce imunoglobulinů z plazmatických buněk- aktivace a proliferace T-buněk- stimulace vyzrávání krevních destiček v kostní dřeni- uvolňování ACTH z hypofýzy

ILIL--6: klinický význam6: klinický význam

• Hladina IL-6 zvýšená:- při všech zánětlivých procesech (i u virových), u autoimunitních

onemocnění- u některých nádorů (např. Ca dělož. hrdla, IL-6 produkován nádor. buňkami)

• V cirkulaci – po několika minutách, max. po 3 hodináchU septických pacientů výše IL-6 koreluje se závažností stavu. Při reakci akutní fáze vzestup IL-6 předchází vzestup CRP.

• Dobrý prognostický ukazatel SIRS

• Poměr IL-6/IL-10 predikuje rozvoj MODS

Index IL-2 / IL-4Index IL-2 / IL-4

Index IL-6 / IL-10Index IL-6 / IL-10

Index TNF / IL-10Index TNF / IL-10

Indexy SIRS / CARS odpovědi

CytokinyCytokiny

SIRSSIRSSIRS

CARSCARS


SIRSSIRSSIRS

CARSCARS

CytokinyCytokiny


MARSMARSMARS

CC

HH

AA

OO

SS

CytokinyCytokiny

Kardiovaskulárníselhání

(dominuje SIRS)

Homeostáza(rovnováha CARS

a SIRS)

Apoptóza(dominuje SIRS)

Orgánovádysfunkce

(dominuje SIRS)

Suprese imunity(dominuje CARS)

SIRSSIRSSIRS

CARSCARS

... Mixed Antagonist Response

Syndrome


Genový polymorfismus zGenový polymorfismus záánněětlivých meditlivých mediáátortorůů

IL-6 (–174C/G)

Homozygoti IL-6(–174G/G)• vyšší plazmatické hladiny IL-6• vyšší riziko rozvoje SIRS po polytraumatu• vyšší riziko komplikací po appendicitidě• delší dobu hospitalizace po koronární revaskularizaci

• vyšší energetický výdej• vztah k inzulinové rezistenci a riziku vzniku DM II. typu

TNFα (–308A/G)

TNFα -NCo1

Excesivní produkce TNF-alfa po zánětlivém podnětu

Gen v pozici 6p21.3 uvnitř MHC regionu, polymorfismus zasahuje do alel HLA I. a II. třídy• vztah k DM I. typu, revmatoidní artritis

IL-8 (-251A/G) • stupeň potraumatického SIRS• riziko potraumatického ARDS

Hildebrand F., Shock 2005; 24: 518-22

Elsasser TH., J Appl Physiol, 2005; 98: 2045-55

Cardellini M., Diabetes Care, 2005; 28: 2007-12


Reakce akutnReakce akutníí ffáázeze

• Systémová zánětlivá reakce obranného charakteru, časověa rozsahem limitovaná

• Uniformní adaptační odpověď na narušení integrity organizmuIniciována humorálními faktory, především prozánětlivými cytokiny (TNF, IL-1 a IL-6) a kortikoidy.

• Zahrnuje děje imunitní povahy, systémové změny endokrinnía metabolické, syntézu proteinů akutní fáze v hepatocytech, změny vodnía elektrolytové rovnováhy, pyretickou reakci,…

•• Význam:Význam:udržení vodní, elektrolytové a teplotní homeostázy, protiinfekční obrana, vnímání bolesti, odstranění ireverzibilně poškozené tkáně, dostatečnánabídka energie, nabídka "stavebního materiálu" (zejména aminokyselin) pro tvorbu protilátek, enzymů, hormonů a pro reparační a regenerační děje


Proteiny/Proteiny/reaktantyreaktanty akutnakutníí ffááze ze AcuteAcute PhasePhase ProteinsProteins ((APPAPP))

• Plazmatické bílkoviny tvořené v játrech, jejichž koncentrace během prvních 7 dnů po zánětlivém stimulu stoupáo 25 % a více. (Baumann, 1956)

• Sekreční proteiny jaterních buněk, jejichž tvorba a uvolněnído cirkulace jsou regulovány prozánětlivými cytokiny.(Messner, 1981)

• Syntéza „de novo“ v jaterních buňkách po působení zánětlivéškodliviny. Koncentrují se kolem zánětlivého ložiska.

• Součást kompenzační protizánětlivé odpovědi limitující rozsah a průběh zánětu, ochrana tkání před agresivním působením cytokinů, volných radikálů a proteolytických enzymů.

Proteiny akutnProteiny akutníí ffáázeze

•• PentraxinyPentraxiny (CRP, sérový amyloid A/P, dlouhé pentraxiny): CRP – opsonizace bakteriálních membrán a nekrotických buněk

•• SerpinSerpin (inhibitory sérových proteáz)(α1-antitrypsin, α1-antichymotrypsin, α2-antiplasmin, PAI-1)inaktivující vazba proteolytických enzymů

•• MetaloproteMetaloproteáázyzy (ceruloplasmin, haptoglobin, hemopexin)scavengery, antioxidační funkce, podpora angiogeneze

•• ImunomodulaImunomodulaččnníí proteinyproteiny (α1-kyselý glykoprotein, α2-makroglobulin) Inaktivace proteol. enzymů, podpora reparačních dějů

•• KoagulaKoagulaččnníí faktoryfaktory(fibrinogen, von Willebrandův f.)

•• SloSložžky komplementuky komplementu

Dnes z

námo >

100 A

PP


neutrneutráálnlníí(Hp, Hmp, Fbg,

AAT, AACT, Clp, C3, C4)1,5-5x

reakce v řádu desítek hodin až dní

pozitivnpozitivníí(CRP, SAA)

10-100xreakce v řádu hodin

negativnnegativníí(Alb, Prealb, Tsf)

Proteiny akutnProteiny akutníí ffáázeze


Faktory ovlivFaktory ovlivňňujujííccíí syntsyntéézu zu APPAPP

• Geneticky podmíněné defekty

• Gravidita, p.o. kontraceptiva: stimulace syntézy ceruloplasminu, fibrinogenu, CRP, α1-antitrypsinu. Zvýšení v těchto případech může mylně buditpodezření ze zánětlivého onemocnění!

• Hemolýza: haptoglobin - rychle vychytáván a degradován (tzn. není zvýšenale naopak snížen).

• Zánětlivá onemocnění jater (omezení proteosyntézy): nejsou provázenazvýšením některých proteinů akutní fáze v plazmě (haptoglobin, kyselý α1-glykoprotein, fibrinogen).

• Terapie kortikoidy: útlum syntézy fibrinogenu

• Neléčená revmatická horečka v akutním stadiu: zvýšeny hodnoty fibrinogenu, haptoglobinu, kyselého α1-glykoproteinu

Zdroj: Masopust J., Klinická biochemie

CC--reaktivnreaktivníí protein (protein (CRPCRP))

• ELFO: β-globuliny, m.h. 110 000 - 140 000 Da

• - schopnost aktivovat komplementový systém- působení na trombocyty (regulace akutní zánětlivé reakce)- vazba na fragmenty nukleových kyselin při rozpadu vlastních i mikrobiálních buněk -rychlejší odstranění (brání tvorbě autoprotilátek proti jaderným elementům)

• Normální syntéza CRP (u stavů bez zánětu nebo nekrózy): 1-10 mg/24 hod.Reakce akutní fáze: až 1000 mg/denChronické infekce: syntéza omezena (sníženou tvorbou IL-1)

• Fyziologické hodnoty: u dospělých jedinců průměrně 1,3 mg/l, u novorozenců hodnotyvyšší (3. den - až 15 mg/l), u kojenců do 10 mg/l.

• Předpokládá se, že bazální hodnota CRP predikuje riziko infarktu myokardu nebomozkové mrtvice.

•• PatologickPatologickéé zmzměěnyny:: bakteriální infekce (200-300 mg/l). Úspěšná terapie antibiotiky se projevuje rychlým poklesem; naproti tomu při neúspěšné léčbě zvýšení přetrvává.Vzestup po navození reakce akutní fáze (infekce, chirurgický výkon, infarkt myokardu) velmi rychlý, maxima dosahuje za 24-48 hodin; normalizace během 4 dnů. Virová infekce NENÍ provázena zvýšeným CRP!

Zdroj: Masopust J., Klinická biochemie

CRPCRP –– klinický významklinický význam

• Parametr citlivý, ale nespecifický

• Zvyšuje se nespecifickými podněty (po operaci), při lokalizované infekci (absces, pneumonie) i při sepsi, odmítáním transplantátu.

• Dynamika jeho změn je rychlá, ze dne na den.

• Patologické hodnoty často dosahují 100-200 mg/den, ale vzácností nejsou ani hodnoty vyšší. Jen výjimečně je však dosahováno hodnot 400-450 mg/l.

• Vysoká senzitivita vede k tomu, že CRP dosahuje rychle maxima u sepse, septického šoku a MODS, a to znesnadňuje jednak vzájemné odlišení těchto stavů, jednak sledování průběhu.

Zdroj: Kazda A., ústní sdělení 2005

CC--reaktivnreaktivníí proteinprotein

• Vzestup 6-… hod. po zánětlivém stimulu, normalizace hodnot během 3-7 dnů, až 1000x zvýšeníz bazálních hodnot

• Stanovení v séru a v plazmě- přímá kvantifikace reakce akutnífáze, reakce je nespecifická vůči zánětlivému podnětu

- nejvyšší konc. u akutníchbakteriálních infekcí

- sériové stanovování

• Odlišení virové vs bakteriální záněty v primární péči

• Časný záchyt interkurentních infekcíu rizikových pacientů(transplantace, poop. období)

• Monitorování průběhu a závažnosti zánětů/SIRS

• Citlivý ukazatel aktivity zánětlivých revmatických nemocí

• Dif. dg. kojeneckých meningitid

• (Rizikový faktor kardiovaskulárních příhod, hsCRP)

CRP

cytokinycytokiny

hormonyhormony APPAPPPCTPCT

Zdroj: Maruna P., Prokalcitonin, Triton, 2003

Preprocalcitonin “1 – 141”PreprocalcitoninPreprocalcitonin ““1 1 –– 141141””

Procalcitonin “26 – 141” (PCT) Procalcitonin ““26 – 141”” (PCT)

SignalsequenceSignalSignalsequencesequence N-terminal regionNN--terminalterminal regionregion CalcitoninCalcitoninCalcitonin KatacalcinKatacalcinKatacalcin

“1 – 25”

25AS

“26 – 82”

57AS

“85 – 116”

32AS

“121 – 141”

21AS


ProkalcitoninProkalcitonin ((PCTPCT))

• 116 (114?) AMK, m.h. 13 kDa, sekvence aminokyselin identickás prohormonem kalcitoninu v pozicích 60 – 91 (32 aminokyselin).

• Ve zdraví produkován C-buňkami štítné žlázy.Při zánětu/sepsi je rozhodující produkce v játrech!

• Fyziologická úloha PCT není dosud známa.

• Patofyziologický význam PCT (???):Hypotézy: regulace kalcium-fosfátového metabolismu v sepsi

zásah do cytokinové sítěovlivnění funkce bílých krvinekanalgetický účinekmodulace syntézy NO

Podání PCT v modelu sepse ↑

Blokáda endogenní tvorby PCTmortalitu signifikantně snižuje.

(Nylen E.S. 1998)Zdroj: Maruna P., Prokalcitonin, Triton, 2003

TNFa

PCT

LPS

IL-1b

IL-6

+

+

+

+-

-

PCT

hepatocyty

monocyto/makrofágy


ProkalcitoninProkalcitonin

Norm.hodnoty - 0,5 ng/ml

Chron. zánětl. proces - 1,0 ng/ml

Viróza - 2,0 ng/ml

Lokál. bakter. infekce 0,5-2,0 ng/ml

SIRS 5-20 ng/ml

Sepse 10-1000 ng/ml

Koncentrace prokalcitoninu (µg/l) při SIRS a jednotlivých stadiích sepse

SIRS sepse těžká sepse septický šok počet vyšetřených

autor

0,6 ± 2,2 6,6 ± 22,5 35 ± 68 337 AlNavas 1996

1,3 ± 0,2 2,0 ± 0 8,7 ± 2,5 39 ±5,9 100 Oberhoffer1996

0,5 ± 0,2 2 ± 2 18 ± 10 20 ± 10 101 Müller 2000

< 0,5 0,8 (median) 4,3 (median) 190 Ugarte 1999

3,8 ± 6,9 1,3 ± 2,7 9,1 ± 18,2 38 ± 59 101 Suprin 2000

2,4 ± 0,5 37 ± 16 45 ± 22 145 Zeni 1994

M. M. MeisnerMeisner:: ClinicaClinica ChimicaChimica Acta, Acta, 323, s. 17323, s. 17--29, 200229, 2002

ProkalcitoninProkalcitonin v klinicev klinice

• Diferenciální dg.:- horečka nejasné etiologie- ARDS bakteriálního x toxického původu- pankreatitis biliární x toxická- horečka imunosuprimovaných pacientů

• Monitorování:- kriticky nemocných - posttransplantační období

• Na konci akutní fáze klesá PCT s poločasem 20 - 30 h.

Časná detekce systémové bakteriální infekce

Koncentrace Koncentrace PCTPCT bběěhem rhem růůzných stadizných stadiíí sepse, sepse, klasifikovaných dle kritklasifikovaných dle kritééririíí ACCACC//SCCMSCCM((Zeni Zeni etet alal. . ClinClin..IntensiveIntensive Care 1994, Care 1994, SupplSuppl. 2, s. 89. 2, s. 89--98, cit. 98, cit. MeisnerMeisner 2002)2002)

Dynamika PCT bDynamika PCT běěhem prvnhem prvníích 48 h ch 48 h žživotaivota

Meisner et al. 2001

Srovnání CRP s PCT

Začátek zvýšení CRP - pomalejší než u PCT (>12 hodin)Kinetika CRP - pomalejší než PCT, plasmatický poločas je rovněž

24 hodin, ale produkce CRP v játrech přetrvává odezněnízánětového podnětu více dní.

U těžkých infekcí, sepse a MODS reaguje CRP citlivěji, ale méněspecificky než PCT. Hodnoty mohou zůstat zvýšeny po dlouhou dobu.

U polytraumat i bez infekcí a po propuštění z oddělení intenzivnípéče může stále přetrvávat zvýšené CRP. U stejných kolektivů nemocných zůstává naopak PCT v průměru jen lehce nad 0,5 ng/ml a při propuštění jsou hodnoty již normální.

ZaZaččáátek zvýtek zvýššeneníí CRPCRP -- pomalejpomalejšíší nenežž u PCT (u PCT (>>12 hodin)12 hodin)Kinetika CRP Kinetika CRP -- pomalejpomalejšíší nenežž PCT, plasmatický poloPCT, plasmatický poloččas je rovnas je rovněžěž

24 hodin, ale produkce CRP v j24 hodin, ale produkce CRP v jáátrech ptrech přřetrvetrváávváá odeznodezněěnníízzáánněětovtovéého podnho podněětu vtu vííce dnce dníí..

U tU těžěžkých infekckých infekcíí, sepse a MODS reaguje CRP citliv, sepse a MODS reaguje CRP citlivěěji, ale mji, ale méénněěspecifickyspecificky nenežž PCT. Hodnoty mohou zPCT. Hodnoty mohou zůůstat zvýstat zvýššeny po dlouhou eny po dlouhou dobu.dobu.

U U polytraumatpolytraumat i bez infekci bez infekcíí a po propua po propuššttěěnníí z oddz odděělenleníí intenzivnintenzivnííppééčče me můžůže ste stáále ple přřetrvetrváávat zvývat zvýššenenéé CRP. CRP. U stejných kolektivU stejných kolektivůů nemocných znemocných zůůststáávváá naopak PCT naopak PCT v prv průůmměěru jen lehce nad 0,5 ru jen lehce nad 0,5 ngng/ml a p/ml a přři propui propuššttěěnníí jsou hodnoty jsou hodnoty jijižž normnormáálnlníí..


0

2000

4000

6000

sepse lokal.infekce pneumonie

IL-6

(ng/

l)

0

20

40

60

80

100

120


PCT

(ng/

ml)

IL-6

0

50

100

150

200


CR

P (m

g/l)

CRP

PCT


Sepse a SIRSSepse a SIRS


Sepse a tSepse a těžěžkkáá sepsesepse


vybrané parametry - roche...

Documents