unstable angina pectoris case 4

7/31/2019 Unstable Angina Pectoris Case 4

1/5

Unstable Angina Pectoris

Arti kata Angina adalah nyeri spasmodik, mencekik, atau menekan. Angina Pektoris adalah nyeri dada paroksismal, dengan perasaan tertekan dan mau mati,

yang paling sering disebabkan oleh anoksia miokardium dan dicetuskan oleh kerja kerasatau kegembiraan berlebih.

Yang dimaksud ke dalam UAP yaitu: Angina yang masih baru dalam dua (2) bulan, cukup berat, frekuensi cukup sering

(>3 kali/hari)

Angina yang makin berat, sebelumnya angina stabil, serangan angina lebih seringdan lebih berat sakitnya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan

Serangan angina pada waktu istirahat Menurut American Heart Association (AHA) dan American College of Cardiology

(ACC), diagnosis UAP bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada

kelainan troponin maupun CK-MB, dengan atau tanpa perubahan EKG untuk iskemi,

seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang

T yang negatif.

Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan,UAP seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik

Berdasarkan beratnya serangan

Kelas I: Angina yang berat untuk pertama kali/makin bertambah beratnya nyeri dada Kelas II: Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak

ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir

Kelas III: Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baiksekali/>>, dalam waktu 48 jam terakhir

Berdasarkan keadaan klinik

Kelas A: Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeks/febris Kelas B: Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak Kelas C: Angina yang timbul setelah serangan infark jantung


2/5

PATOGENESIS

Ruptur Plak

Ruptur Plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari UAP, sehinggatiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner.

Ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet danmenyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup

pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,

sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan

stenosis berat maka akan terjadi UAP.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Terjadinya trombosis karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos,makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalampembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa

(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan

dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan

berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang

menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.

Reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi trombosit dan trombositmelepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukan trombus.

Vasospasme

Vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada UAP. Disfungsi endotel danbahan vasoaktif yang dihasilkan trombosit berperan dalam perubahan dalam tonus

pembuluh darah dan menyebabkan spasm. Adanya spasm seringkali terjadi pada

plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi danmigrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Gambaran Klinis

Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul

pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan

sesak napas, mual, muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.


3/5

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemiakut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI.Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan T negatif kurang dari 2 mm,

tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena hal lain.

Exercise Test

Pasien yang stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risikotinggi, perlu pemeriksaan exercise testdengan alat treadmill. Bila hasilnya

negatif, prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih didapatkan depresi

segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi

koroner.

Pemeiksaan Laboratorium

Troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda palingpenting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ECC)

dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam.

Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal,tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam

dan kembali normal dalam 48 jam.

Tata Laksana

Tindakan umum

Pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin

atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun telah diberikan

nitrogliserin.

Terapi Medikamentosa

Obat Anti Iskemi Nitrat

Dapat menyebakan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriolperifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload, sehingga

dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen.


4/5

Penyekat Beta Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut

jantung dan daya kontraksi miokardium

Antagonis Kalsium

Verapamil dan Diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infarkpada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Efek yang

diberikan adalah pengurangan denyut jantung dan afterload. Pemakaian antagonis

kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi penyekat beta atau telah

diberikan penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

Obat Antiagregasi Trombosit Obat antiagregasi trombosit merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina

tak stabil maupun infark tanpa elevasi segmen ST. Tiga golongan obatantiagregasi trombosit seperti Aspirin, Tienoperidin (Klopidogrel), dan

Glikoprotein IIB/IIA inhibitor telah terbukti bermanfaat.

Obat Antitrombin Unfractioned Heparin

Metaanalisis dari 6 penelitian menunjukkan bahwa pemberian heparinbersama aspirin dapat mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan

dengan aspirin saja.

Low Molecular Weight Heparin (LMWH) Pemberian LMWH (enoksaparin) menunjukkan berkurangnya mortalitas

atau infark sebesar 30% dibandingkan dengan heparin.

DIRECT THROMBIN INHIBITORS Direct Thrombin Inhibitors (Hirudin, Bivalirudin) secara teoritis mempunyai

kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa

dihambat oleh plasma protein dan faktor trombosit 4. Bivalirudin telah disetujui

untuk menggantikan heparin pada pasien UAP yang menjalani PCI. Hirudinmaupun Bivalirudin dapat menggantikan Heparin bila ada efek samping

trombositopenia akibat heparin (HIT).

Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia

berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada UAP perlunya tindakan


5/5

invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien. Pada pasien

dengan risiko tinggi perlu tindakan invasif dini.

Stratifikasi Risiko

Risiko Rendah:

Tidak memiliki riwayat angina sebelumnya Sudah tidak ada serangan angina tidak memakai obat anti angina EKG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya Enzim jantung normal Usia muda

Risiko Sedang angina baru dan makin berat angina saat istirahat tidak ada perubahan segmen ST enzim jantung normal

Risiko Tinggi angina saat istirahat angina berlangsung lama angina pasca infark sebelumnya sudah mendapatkan terapi intensif usia lanjut perubahan segmen ST yang baru kenaikan troponin hemodinamik tidak stabil

unstable angina pectoris case 4

Documents