universidad regional autÒnoma de los...
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÒNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
PROGRAMA DE MAESTRÍA EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL GRADO
ACADÉMICO DE MAGISTER EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA
TEMA:
PREVALENCIA DE LA AUTOMEDICACION DE AINES RELACIONADA
CON EL NIVEL DE INSTRUCCIÓN EN SUJETOS DE 18 A 70 AÑOS
QUE ACUDEN A LAS CADENAS MAS QUE FARMACIAS AL SUR DE
QUITO ABRIL - MAYO 2016
AUTORA: DRA GUERRERO JARAMILLO PÍA ALEXANDRA
ASESORES: DRA. MPH. ECHANIQUE CAMACHO LUCÍA PATRICIA
DR. MSC. PAZMAY RUIZ GALO ENRIQUE
AMBATO – ECUADOR
2017
APROBACIÓN DE LOS ASESORES DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN
Quienes suscriben, legalmente CERTIFICAN QUE: El presente Trabajo de Titulación
realizado por la señora Pía Alexandra Guerrero Jaramillo, maestrante del programa
de Maestría de Farmacia Clínica y Hospitalaria, Facultad de Ciencias Médicas, con el
tema “PREVALENCIA DE LA AUTOMEDICACIÒN DE AINES RELACIONADA CON
EL NIVEL DE INSTRUCCIÒN EN SUJETOS DE 18 A 70 AÑOS QUE ACUDEN A LAS
CADENAS MAS QUE FARMACIAS AL SUR DE QUITO ABRIL-MAYO 2016”, ha sido
prolijamente revisado, y cumple con todos los requisitos establecidos en la normativa
pertinente de la Universidad Regional Autónoma de los Andes -UNIANDES-, por lo que
aprobamos su presentación.
Ambato, Agosto del 2017
_______________________________
Dra. Lucía Patricia Echanique Camacho, MPH.
ASESOR
_______________________________
Dr. Galo Enrique P azmay Ruiz, MSc.
ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
Yo, Pía Alexandra Guerrero Jaramillo, maestrante del programa de Maestría en
Farmacia Clínica y Hospitalaria, declaro que todos los resultados obtenidos en el
presente trabajo de investigación, previo a la obtención del grado académico de
Magister en Farmacia Clínica y Hospitalaria, son absolutamente originales,
auténticos y personales; a excepción de las citas, por lo que son de mi exclusiva
responsabilidad.
Ambato, Agosto de 2017
_______________________________
Sra. Pía Alexandra Guerrero Jaramillo
CI. 060338437 - 1
AUTOR
DERECHOS DE AUTOR
Yo, Pía Alexandra Guerrero Jaramillo, declaro que conozco y acepto la disposición
constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional Autónoma
de Los Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio de Ia
UNIANDES, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las Investigaciones,
trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultaría que se realicen en
la Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, Agosto de 2017
_______________________________
Sra. Pía Alexandra Guerrero Jaramillo
CI. 060338437 - 1
AUTOR
DEDICATORIA
Dedico este trabajo con mucho cariño
a mi esposo e hijas ya que son el pilar fundamental
de mi vida y lo que me inspira a
crecer como profesional y como persona.
Pía Alexandra Guerrero Jaramillo
AGRADECIMIENTO
Agradezco a dios por haberme dado la fortaleza
en esta nueva etapa de mi vida para un
nuevo logro profesional, a mi esposo e hijas que con su amor y
comprensión permitieron que crezca profesionalmente,
a mis padres y suegros que con su ayuda y consejos pude
lograr este sueño anhelado por muchos años.
Pía Alexandra Guerrero Jaramillo
RESUMEN
Los analgésicos no esteroidales son medicamentos que se usan sin control a nivel
mundial por su facilidad de adquisición en una farmacia, pues ayudan aliviar el dolor,
disminuir la fiebre y actúan como antiinflamatorios, sin evaluar los efectos adversos que
producen el consumo excesivo de los mismos, a nivel renal, hepático, cardiovascular y
gastrointestinal.
El objetivo de esta investigación es determinar la prevalencia de la automedicación de
aines relacionada con el nivel de instrucción en sujetos de 18 a 70 años que acuden a
las CADENAS MAS QUE FARMACIAS AL SUR DE QUITO, Abril - Mayo 2016.
Los materiales y métodos que se utilizo fue un estudio Epidemiológico analítico
transversal de punto (DEAT), método deductivo, inductivo y analítico sintético en las
Cadenas Mas que Farmacias ubicadas al Sur de Quito, para lo cual se aplicó encuestas
a un universo constituido por 105 sujetos. Para el análisis de datos se aplicó el paquete
estadístico Excel, que facilito la elaboración de tablas y gráficas demostrativas
Al realizar esta investigación se observó que la automedicación se da en mayor
porcentaje en los sujetos con un nivel de instrucción primaria-analfabeta en un 85.7%,
y en un 84.7% en los sujetos con nivel de instrucción secundaria-superior, debido al bajo
nivel de conocimiento que presentan las personas, y nivel de recursos económicos. Para
complementar la investigación se capacita propietarios de farmacia, para reforzar sus
habilidades en el proceso de dispensación especialmente en los fármacos de mayor
venta como los aines.
PALABRAS CLAVE: automedicación, aines, nivel de instrucción, efectos adversos
ABSTRACT
The non-steriod analgesics are drugs used without control worldwide due to its ease of
acquisition in any pharmacy. These medications are available over the counter and help
to ease pain, reduce fever and act as anti-inflammatories. Almost nobody knows the
effects that produce its excessive use. The effects are mainly renal, liver, cardiovascular
and gastrointestinal tract.
The objective of this research is to determine the prevalence of self-medication related
with the level of instruction in subjects whose ages are 18 to 70, attending CADENAS
MAS Q’ FARMACIAS located to the South Of Quito, April-May 2016.
The materials and methods that were used in this research were: a cross-sectional
epidemiological study of point (DEAT), deductive, inductive and analytical synthetic
methods. Surveys were applied to a research universe of 105 subjects aged 18 to 70.
The statistical package EXCEL was used for the data analysis. This facilitated the
elaboration of statistic tables and graphs.
In the development of this research, it was noted that the self-medication is given in
higher percentage in subjects with a level of primary instruction-illiterate in a 85.7%.
84.7% in subjects with level of upper-secondary education, due to their low level of
education and economic resources. Self-medication is the prescription for easier access
and cost. Ibuprofen 25.7% is one of the most consumed, followed by acetaminophen,
Naproxen and Diclofenac. The majority of people 75.2% that ingest these medications
are unaware of the side effects of these drugs.
KEY WORDS: self-medication, aines, level of education, adverse effects
ÍNDICE GENERAL
PORTADA
APROBACIÓN DE LOS ASESORES DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
DERECHOS DE AUTOR
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
RESUMEN
ABSTRACT
ÍNDICE GENERAL
ÌNDICE DE CUADROS
ÌNDICE DE GRÀFICOS
ÌNDICE DE TABLAS
ÌNDICE DE FIGURAS
INTRODUCCIÒN .......................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ................................................................................................................ 10
MARCO TEÓRICO ..................................................................................................... 10
1.1. Automedicación ................................................................................................ 10
1.2. Causas de la automedicación (Hermoza, R et al. 2016 p 16) ......................... 11
1.2.1. Recursos económicos ...................................................................................... 11
1.2.2. Falta de conocimientos teóricos y prácticos ..................................................... 11
1.2.3. Dudas sobre el diagnóstico .............................................................................. 12
1.2.4. Medios publicitarios por parte de las empresas Farmacéuticas ....................... 12
1.2.5. Beneficios de la venta de medicamentos ......................................................... 13
1.2.6. Disponibilidad de medicamentos sin restricciones ........................................... 13
1.3. Dolor ................................................................................................................ 14
1.4. Aines (analgesicos no esteroidales) ................................................................. 16
1.5. Farmacocinètica ............................................................................................... 17
1.5.1. Mecanismo de acción ....................................................................................... 17
1.6. Clasificación de aines ....................................................................................... 19
1.7. Eficacia ............................................................................................................ 19
1.8. Clasificación de los aines por su grupo farmacológico ..................................... 19
1.8.1. Salicilatos ......................................................................................................... 20
1.8.1.1. Perfil farmacológico ácido acetil-salicílico .................................................. 20
1.8.1.2. Mecanismo de acción ................................................................................ 21
1.8.1.3. Efectos antitrombòticos ............................................................................. 22
1.8.1.4. Efectos renales ......................................................................................... 22
1.8.1.5. Farmacocinética ........................................................................................ 23
1.8.1.6. Contraindicaciones y precauciones ........................................................... 23
1.8.1.7. Interacciones ............................................................................................. 24
1.8.2. Paraaminofenoles ............................................................................................ 27
1.8.2.1. Perfil farmacológico paracetamol .............................................................. 27
1.8.2.2. Mecanismo de acción ................................................................................ 28
1.8.2.3. Farmacocinética ........................................................................................ 29
1.8.2.4. Usos terapéuticos ..................................................................................... 29
1.8.2.5. Efectos adversos y tóxicos ........................................................................ 30
1.8.2.6. Efectos tóxicos en el hígado ...................................................................... 30
1.8.2.7. Mecanismo de la toxicidad ........................................................................ 31
1.8.2.8. Tratamiento de sobredosis con acetaminofén ........................................... 32
1.8.3. Derivados pirazòlicos ....................................................................................... 32
1.8.4. Derivados del ácido propiònico ........................................................................ 33
1.8.4.1. Perfil farmacològico ibuprofeno ................................................................. 34
1.8.4.2. Farmacocinètica ........................................................................................ 34
1.8.4.3. Mecanismo de acciòn ................................................................................ 35
1.8.4.4. Interacciones medicamentosas ................................................................. 35
1.8.4.5. Reacciones adversas ................................................................................ 36
1.8.5. Derivados del acido acètico .............................................................................. 37
1.8.5.1. Indolacético ............................................................................................... 38
1.8.5.2. Arilacético ................................................................................................. 38
1.8.6. Analgésicos de nueva generación .................................................................... 40
1.8.6.1. Inhibidores preferenciales de la cox-2 ....................................................... 40
1.8.6.2. Inhibidores selectivos de la cox-2 .............................................................. 41
1.9. Efectos farmacológicos de los aines ................................................................ 43
1.9.1. Acción analgésica ............................................................................................ 43
1.9.2. Acción antipirética ............................................................................................ 44
1.9.3. Acción inflamatoria ........................................................................................... 44
1.10. Vías de Administración ..................................................................................... 45
1.11. Efectos adversos por consumo de aines .......................................................... 45
1.11.1. Efectos cardiovasculares........................................................................... 45
1.11.2. Efectos gastrointestinales.......................................................................... 48
1.11.3. Efectos renales ......................................................................................... 49
1.11.4. Efectos hepàticos ...................................................................................... 50
1.12. Atención farmacéutica ...................................................................................... 51
1.12.1. Farmacia clìnica ........................................................................................ 51
1.13. Dispensaciòn.................................................................................................... 52
1.13.1. Objetivos del servicio de dispensación ...................................................... 53
1.13.2. Buenas prácticas de dispensación ............................................................ 54
1.14. Salud comunitaria ............................................................................................ 55
1.15. Capacitación .................................................................................................... 55
1.16. Conclusiones parciales del capítulo ................................................................. 56
CAPÍTULO II ............................................................................................................... 57
MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA .................... 57
2.1. Enfoque............................................................................................................ 57
2.2. Tipo de investigación........................................................................................ 57
2.3. Población y muestra ......................................................................................... 57
2.4. Métodos, Técnicas e Instrumentos ................................................................... 58
2.4.1. Diseño .............................................................................................................. 58
2.4.2. Instrumento ...................................................................................................... 58
2.4.3. Elaboración del Instrumento de Evaluación (Encuesta) .................................... 58
2.4.4. Aplicación del instrumento................................................................................ 59
2.5. Análisis estadístico de encuestas a clientes ..................................................... 60
2.6. Análisis estadístico de la encuesta realizada a los dispensadores de
farmacia ...................................................................................................................... 67
2.7. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÌTULO ............................................. 71
CAPITULO III .............................................................................................................. 72
VALIDACIÓN DE LA PROPUESTA ............................................................................ 72
3.1. Capacitación a propietarios de farmacia ........................................................... 73
3.1.1. Resultados de encuestas ................................................................................. 73
3.1.2. Uso racional de medicamentos ........................................................................ 73
3.1.3. Automedicación ................................................................................................ 75
3.1.4. Causas de la automedicación .......................................................................... 76
3.1.5. Aines ................................................................................................................ 76
3.1.6. Dispensación.................................................................................................... 77
3.2. Conclusiones parciales del capítulo ................................................................. 77
CONCLUSIONES ....................................................................................................... 78
RECOMENDACIONES ............................................................................................... 79
BIBLIOGRAFIA
ANEXOS
ÌNDICE DE CUADROS
Cuadro 1. Clasificación de aines por su selectividad a la ciclooxigenasa (Batlouni,
2010 p 538) ................................................................................................................ 19
Cuadro 2. Clasificación de los Aines por su grupo farmacológico (Prieto J, 2007, p
34) .............................................................................................................................. 20
Cuadro 3. Indicaciones, posología y contraindicaciones cardiovasculares de los ...... 47
ÌNDICE DE GRÀFICOS
Gráfico 1. Distribución porcentual de sexo de los sujetos de 18 a 70 años de edad de
las CADENAS MAS QUE FARMACIAS del Sur de Quito............................................ 60
Gráfico 2. Distribución de la edad ............................................................................. 60
Gráfico 3. Distribución porcentual de la automedicación con aines en usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito ................................... 61
Gráfico 4. Distribución porcentual del nivel de instrucción de los usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito ................................... 62
Gráfico 5. Distribución porcentual sobre el conocimiento de los efectos adversos que
provoca los analgésicos no esteroidales ..................................................................... 66
Gráfico 6. Distribución porcentual de la cantidad medicamentos que se venden con
receta 67
Gráfico 7. Distribución porcentual del grupo farmacológico de mayor venta.............. 68
Gráfico 8. Distribución porcentual de la relación del nivel de instrucción con el
consumo de medicamentos sin receta ........................................................................ 69
Gráfico 9. Distribución porcentual sobre la orientación de la posología que recibe el
usuario por el dispensador de farmacia ...................................................................... 70
ÌNDICE DE TABLAS
Tabla 1. Distribución porcentual de la automedicación con aines en usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito .................................... 61
Tabla 2. Distribución porcentual del nivel de instrucción de los usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito ................................... 62
Tabla 3. Distribución porcentual de la automedicación según sexo en los usuarios de
las CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito .............................. 63
Tabla 4. Distribución porcentual de las personas que se automedican analgésicos no
esteroidales en relación a la edad ............................................................................... 63
Tabla 5. Distribución porcentual de sujetos de 18 a 70 años que se automedican en
relación a su nivel de instrucción ................................................................................ 64
Tabla 6. Distribución porcentual de los aines más consumidos en las CADENAS MAS
QUE FARMACIAS al Sur de Quito .............................................................................. 64
Tabla 7. Distribución porcentual por cuantos días ingiere los analgésicos no esteroidales
................................................................................................................................... 65
Tabla 8. Frecuencia de ingesta de los analgésicos no esteroidales ............................ 65
Tabla 9. Distribución porcentual sobre el conocimiento de los efectos adversos que
provoca los analgésicos no esteroidales ..................................................................... 66
Tabla 10. Distribución porcentual de la cantidad medicamentos que se venden con
receta.......................................................................................................................... 67
Tabla 11. Distribución porcentual del grupo farmacológico de mayor venta ................ 68
Tabla 12. Distribución porcentual de la relación del nivel de instrucción con el consumo
de medicamentos sin receta ....................................................................................... 69
Tabla 13. Distribución porcentual sobre la orientación de la posología que recibe el
usuario por el dispensador de farmacia ...................................................................... 70
Tabla 14. Distribución porcentual sobre los efectos colaterales que causan los aines
................................................................................................................................... 71
ÌNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Escala de rostros del dolor (García J. 2013 p. 24)........................................ 14
Figura 2. Dolor osteoarticular (García J. 2013 p. 24) ................................................... 15
Figura 3. Mecanismo de acción de Aines (Muriel C, 2010 p 6) ................................... 17
Figura 4. Mecanismo de acción de Aines (Álvarez, 2013) ........................................... 18
Figura 5. Ácido acetilsalicílico (Mota B. 2017) ............................................................ 20
Figura 6. Estructura química Paracetamol (Herrera M. 2017 p. 2-11) ....................... 27
Figura 7. Estructura química de dipirona (Herrera M. 2017 p. 2-11) .......................... 32
Figura 8. Estructura química de ibuprofeno y naproxeno (Herrera M. 2017 p. 2-11) .. 33
Figura 9. Estructura química de Indometacina (Herrera M. 2017 p. 2-11) ................... 37
Figura 10. Estructura química de ketorolaco (Herrera M. 2017 p. 2-11) ...................... 38
Figura 11. Estructura química de Meloxicam (Wikipedia libre 2017) .......................... 40
Figura 12. Estructura química del celecoxib (Wikipedia 2017) .................................... 41
Figura 13. Hipótesis de balance entre COX-1/TXA2 y COX-2/PGI2 en la lesión vascular
(Storino et al. 2015 p. 43)............................................................................................ 46
Figura 14. Visite a su médico, no se automedique .................................................... 73
Figura 15. Eslabón de la Cadena de Medicamentos (Ramos, et al. 2010) .................. 74
Figura 16. Bioquímico farmacéutico realizando atención farmacéutica ....................... 75
Figura 17. El médico, profesional idóneo para prescribir medicamentos ..................... 75
Figura 18. Slogan de la automedicación ..................................................................... 76
Figura 19. Mecanismo de acción de Aines (Muriel C, 2010 p 6) ................................. 76
Figura 20. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 1 ............................................... 87
Figura 21. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 1 en el proceso de dispensación
................................................................................................................................... 87
Figura 22. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 5 .............................................. 88
Figura 23. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 5 en su interior ......................... 88
Figura 24. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 7 ............................................... 89
Figura 25. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 7 en su interior .......................... 89
Figura 26. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 9 ............................................... 90
Figura 27. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 9 en el momento de la dispensación
................................................................................................................................... 90
1
INTRODUCCIÒN
Antecedentes de la investigación
Debemos considerar que el nivel de instrucción de una persona es el grado más elevado
de estudios realizados o en curso, sin tener en cuenta si ha terminado o están
provisional o definitivamente incompletos, sean estos: Primarios y menos, Secundarios,
Superior y Formación profesional. (Diccionario Eustat, 2004)
Según el Censo 2010 el índice de analfabetismo a nivel nacional se sitúa en el 5.99%,
mientras que en el DMQ corresponde al 2.71%. La población analfabeta corresponde
sobre todo a mujeres pobres, afro descendientes e indígenas. A nivel territorial, al
analfabetismo se concentra en el sector rural, en las zonas noroccidental y norcentral
del Distrito. (Barrera, 2012 p 17)
En la Universidad Andina Simón Bolívar se elaboró un “Mapa de Pobreza en la ciudad
de Quito’, que revela que las zonas más vulneradas es la periferia del norte y sur de la
ciudad, cuyo estudio demuestra que los sectores más pobres coinciden con aquellos en
los que los ingresos de la población económicamente activa son menores, como
Guamani, Guajaló, Quitumbe, Ecuatoriana, Guamaní, Turubamba. (Larrea, 2011 p 1)
En el Distrito Metropolitano de Quito debido a su gran extensión se ha dividido en varias
administraciones zonales. Para la investigación de la automedicación con aines, se
realizara las encuestas en pobladores que están dentro de la Administración zonal
Quitumbe y Eloy Alfaro. (Yanchatipan, 2012 p 25)
Revisando los repositorios de otras universidades se ha encontrado los siguientes
trabajos:
En un estudio realizado por Aguilar A et al., a 1486 pacientes mayores de edad de
ambos sexos en Buenos Aires, 2015, sobre la Prevalencia de automedicación de
antiinflamatorios y analgésicos en la práctica ambulatoria se determinó que la
automedicación con AINE y analgésicos es una práctica extendida tanto en países
desarrollados como en desarrollo. El objetivo de este trabajo investigativo fue
determinar la prevalencia de automedicación en pacientes que son atendidos en
instituciones públicas o privadas, obteniendo como resultado la prevalencia de
2
automedicación en la Ciudad de Buenos Aires en un 34,6% siendo mayor en las
mujeres, ancianos y pacientes atendidos en el ámbito público.
Las drogas analgésicas/antiinflamatorias más automedicadas fueron: ibuprofeno
(40,2%), paracetamol (25,8%), aspirina (19,4%), diclofenaco (9,1%), meloxicam (2,3%)
y tramadol (0,8%).
En una segunda investigación cuantitativa observacional, realizada en la Universidad
de Cuenca en el año 2011 a 286 hogares, por Jara M et al, sobre la frecuencia de
automedicación con aines y analgésicos-antipiréticos en la Parroquia de San Blas,
llegaron a las siguientes conclusiones:
El 69.6% de los sujetos se automedica, dentro de los AINES más consumidos están el
tempra, neurobion, finalin, apronax, aspirina. Los síntomas por lo que acuden a la
farmacia sin receta están: cefaleas 52.4%, problemas osteomusculares, lumbalgia
38.5%, y dolor muscular 31.8%. Con respecto al nivel de instrucción, este no influye
en las personas que se automedican, pues refleja que tan solo el 28% de los
encuestados eran profesionales, los restantes tenían educación primaria o secundaria.
En un tercer estudio descriptivo, transversal realizado por Alucema A, et al. 2013, a 297
clientes de 18 a 78 años de edad, sobre patrones de automedicación en clientes de una
farmacia comunitaria de la ciudad de Antofagasta-Chile, sector centro-sur, se obtuvo
como conclusión que los grupos terapéuticos más solicitado fueron los analgésicos
antiinflamatorios no esteroidales (AINE), con el 21% del total de medicamentos, seguido
de los antigripales (18%) y los anticonceptivos (12%). Con porcentajes del 2 al 10% se
identificaron el resto de grupo de medicamentos. Dentro de los aines más vendidos
están el paracetamol, ibuprofeno y diclofenaco.
Con respecto al nivel educacional, en este estudio se evidenció un elevado porcentaje
(54%) de automedicación en aquellos clientes que tenían formación universitaria. Este
hecho podría deberse a que estas personas saben cómo manejar y acceder a
información sobre medicamentos, mediante consultas a través de internet u otras
fuentes de información, o a un sentimiento de independencia y autonomía mayor, que
podría hacerles obviar la visita médica.
3
Formulación del problema
Según la Organización Mundial de Salud (OMS) la automedicación es una forma de
autocuidado a la salud. Profesionales calificados, en especial el farmacéutico, deben
incentivar al uso racional de medicamentos, informar sobre los fármacos y las
complicaciones que pueden originarse de su uso indiscriminado y si necesario es
encaminar a las personas a la atención médica, promoviendo la automedicación
responsable. (Ferreira L et al. 2011 p 2)
En una investigación realizada por el doctor en Farmacia Arco J, indica que la elevada
prevalencia de dolor en la población, hace que sea la causa más frecuente de consulta
médica y el motivo más habitual de solicitud de medicamentos sin receta. El más
frecuente es el dolor osteoarticular, seguido de las cefaleas y, a mayor distancia, el dolor
torácico y el abdominal. Con frecuencia es crónico y afecta en gran medida a la calidad
de vida y a la capacidad para desarrollar las tareas diarias. (Arco del J. 2015 p 1)
Dentro del tratamiento farmacológico que es de interés en esta investigación se
encuentran los AINES como medicamentos de primera línea como paracetamol,
naproxeno e ibuprofeno, entre otros.
Al ser los AINES, medicamentos de venta libre, la población que sufre de dolores,
acuden a la farmacia en busca de tratamiento rápido, sencillo y de bajo costo,
convirtiéndose la automedicación en una receta de fácil salida. . (Arco del J. 2015 p 1)
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son medicamentos muy populares por sus
propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas. Se encuentran entre los
medicamentos prescritos con mayor frecuencia en todo el mundo. Se calcula que unos
30 millones de personas usan AINE diariamente. (Álvarez L. et al. 2010 p 1 y Mendoza
L et al. 2008 p. 216)
En Norteamérica (USA) se realizan más de 70 millones de prescripciones de AINE al
año; cifras a las que debemos añadir los adquiridos sin receta médica. Durante los
últimos años el consumo se ha incrementado aún más, de modo que el ibuprofeno llegó
a ser en 2008 el tercer principio activo más prescrito del Sistema Nacional de Salud
español. (Álvarez L. et al. 2010 p 1 y Mendoza L et al. 2008 p. 216).
4
Los adultos mayores son los principales consumidores de AINE. Ésta población es más
susceptible a sus reacciones adversas, especialmente del tracto digestivo, debido a que
la mucosa gástrica senil sintetiza menos prostaglandinas citoprotectoras.
El 25 % de los reportes de efectos adversos de todos los fármacos está relacionado a
los AINE. Las principales lesiones producidas por estos fármacos están localizadas en
el aparato digestivo y el 30% de las muertes producidas por úlceras complicadas fueron
atribuibles a los AINE. (Álvarez L. et al. 2010 p 1 y Mendoza L et al. 2008 p. 216)
Hay otro tipo de complicaciones cardiovasculares, (infarto agudo de miocardio, ictus),
atribuible al ibuprofeno, diclofenano, celecoxibs, estos medicamentos pueden ocasionar
efectos trombóticos; uno de los mecanismos que se han postulado es la inhibición
selectiva de la COX-2, que podría originar un desequilibrio entre los prostanoides:
disminuiría la producción de prostaciclina de acción vasodilatadora e inhibidora de la
agregación plaquetaria pero no disminuiría la producción del tromboxano A2 con
propiedades protrombóticas, circunstancia que sí ocurre cuando se inhibe a la COX-1.
(Álvarez L. et al. 2010 p 1)
Una importante proporción de los usuarios que se automedican con los AINE tienen
escasos conocimientos sobre sus efectos adversos; sin embargo paradójicamente
algunos estudios muestran que los estudiantes de educación superior tienen elevados
índices de automedicación.
La ausencia de programas que hagan conocer los efectos y reacciones indeseables de
los fármacos es un factor que agrava la terapéutica con AINE; asimismo hay que tener
en cuenta a la propaganda que estimula su uso sin hacer énfasis de los riesgos.
(Mendoza L et al. 2008 p. 216-217)
En estudios realizados por el responsable de Provisión de Servicios de Salud. MSP,
2013, en el área urbana el 50% de la población se automedica. En el área rural es el
63%. De estos porcentajes, al menos el 30% consume antiinflamatorios y el porcentaje
restante corresponde a otras medicinas. Incluso hay estudios a escala mundial que
revelan que la mitad del total de la población se automedica. (Aman R. 2013 p. 1)
5
Delimitación del problema
¿Será que la prevalencia de la automedicación con aines, se relaciona con el nivel de
instrucción?
Objeto de investigación
Gestión en farmacia clínica
Campo de acción
Atención farmacéutica
Identificación de la línea de investigación
Farmacología y gestión farmacéutica
Objetivos
Objetivo general
Determinar la prevalencia de la automedicación de aines relacionada con el nivel de
instrucción en sujetos de 18 a 70 años que acuden a las CADENAS MAS QUE
FARMACIAS AL SUR DE QUITO, Abril - Mayo 2016
Objetivos específicos
1. Fundamentar científicamente la conceptualización del mal uso de AINES, en el
marco de la farmacia clínica y hospitalaria.
2. Evaluar el analgésico-antinflamatorio más vendido, en los sujetos que acuden a las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS, ubicadas en el Sur de Quito.
3. Desarrollar una capacitación dirigida a los propietarios de farmacia para afianzar los
conocimientos sobre dispensación y promover el uso racional de medicamentos.
6
Idea a defender
Con la implementación de un plan de capacitación a los dispensadores (propietarios de
farmacia), disminuirá la prevalencia de automedicación con AINES, en los sujetos de
18 a 70 años que acuden a las CADENAS MAS QUE FARMACIAS al Sur de Quito.
Variables de investigación
Variable independiente: Plan de capacitación
Variable dependiente: Grados de automedicación
Justificación del tema
La automedicación es una de las prácticas más comunes en nuestra sociedad debido a
que la población se deja deslumbrar por la publicidad, recomendaciones de amigos o
porque es una de las salidas rápida para cualquier dolencia, consultando directamente
a la persona detrás del mostrador, sin tener un diagnóstico previo por el especialista de
salud, como un médico.
El recurso económico juega un papel importante, en la automedicación, el cliente se
ahorra la consulta del médico, si tomamos en cuenta que a nivel del Sur de Quito hay
mayor prevalencia de personas con escasos recursos económicos.
Este trabajo pretende que la gente concientice sobre la realidad que acarrea la
automedicación con aines, ya que al ser uno de los medicamentos más vendidos a nivel
de nuestro país y a nivel mundial sigue siendo una problemática que no ha cambiado
en nada, y mediante el cuestionario usado en la investigación y con la entrega de
trípticos, se tratara de autoeducar a la población sobre los efectos que ocasiona el
abuso de estos medicamentos por uso prolongado, con la finalidad de promover una
automedicación responsable.
Por otra parte mediante una capacitación se reforzara a los dispensadores de farmacia
en el proceso de dispensación y uso racional de medicamentos, ya que las personas
que viven alrededor de las farmacias lo ven al dispensador como su médico de
cabecera.
7
Breve explicación de la metodología investigativa a emplear
Para la demostración de la idea a defender se aplicó un diseño:
1. Epidemiológico analítico transversal de punto (DEAT)
2. Se aplica un método deductivo, inductivo y analítico sintético
3. Para la prevalencia de automedicación de aines se realiza encuestas a los sujetos
de 18 a 70 años de edad, (universo de 105 usuarios), que acuden a comprar
medicamentos en el horario de 16H00 a 21H00 debido a que en este periodo de
tiempo es el de mayor movimiento, aplicado en las 9 nueve farmacias que forman
parte de las cadenas.
4. Posteriormente se realiza una encuesta pequeña a cada uno de los propietarios de
farmacia y se les brinda un curso de capacitación, para reforzar los conocimientos
en dispensación y en el uso racional de medicamentos especialmente aines.
Estructura del proyecto de investigación
Introducción: Se realizó los antecedentes de la investigación con respaldo científico,
basada en bibliografía. Formulación del problema se da realce al problema de la
investigación.
Delimitación del problema
Idea a defender
Objeto de investigación
Campo de acción
Identificación de la línea de investigación
Objetivo general
Objetivo especifico
Variables de la investigación dependiente e independiente
Justificación del tema
Aporte teórico, Significancia práctica, Novedad científica
Capítulo I Marco Teórico
Explicación y argumentación científica de las variables, mediante respaldo bibliográfico
de:
Automedicación y causas de la automedicación
Concepto de dolor
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Introducción de los aines
Mecanismo de acción
Clasificación por su grupo farmacológico
Efectos adversos
Farmacia clínica
Dispensación y objetivos
Capacitación en el área de salud
Conclusiones parciales del capitulo
Capitulo II Marco Metodológico
Encuestas con preguntas cerradas dirigidas a sujetos de 18 a 70 años de edad
Directrices para verificación y demostración de la idea a defender
Planteamiento de la propuesta
Conclusiones parciales del capitulo
Capitulo III
Validación de la propuesta
Evaluación de los resultados de su aplicación
Diagrama
Análisis de resultados
Conclusiones parciales del capítulo
Aporte teórico
Esta investigación se realizara en metabuscadores de internet, con la finalidad de
respaldar la bibliografía que se aporte en este trabajo.
Aporte práctico
Este trabajo investigara la prevalencia del consumo de aines, y si está relacionada con
el bajo nivel de instrucción; los resultados se dará a conocer a los propietarios de
farmacia (dispensadores), a través de una capacitación y a la vez se les reforzara los
conocimientos en el proceso de dispensación con la finalidad de promover una
9
automedicación responsable, y de esta manera minimizar al máximo los efectos
adversos que conllevan estos fármacos.
Novedad científica
Al finalizar este trabajo, se busca crear conciencia en la población de todo los problemas
que conlleva la automedicación con aines en la salud, es un factor predominante, a nivel
mundial de lo que es ulceras digestivas y problemas cardiacos, que a la larga se arrastra
de generación en generación; a través del cuestionario que se les realiza de manera
indirecta se les autoeduca en los efectos adversos que causan los aines.
Al brindar la capacitación a los propietarios de farmacia que están directamente en
contacto en la atención al cliente, se lograra que los sujetos de 18 a 70 años que acuden
a la farmacias se sientan orientados al momento de comprar un medicamento, tanto en
posología y por ende en los efectos que conllevan estos al usarlos indiscriminadamente
en especial los aines.
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CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
1.1. Automedicación
A nivel de nuestro país y a nivel mundial es una problemática que preocupa cada día
pero sin ninguna solución, ya que es el negocio redondo para las industrias
farmacéuticas al convertirnos en unos simples consumistas por cualquier dolencia que
tengamos, sin evaluar los efectos adversos que estos acarrean, especialmente los
analgésico- antiinflamatorios.
La automedicación, tiene varios conceptos pero según nuestro punto de vista el
concepto que encaja con nuestra realidad es: “el consumo de medicamentos, hierbas y
remedios caseros por iniciativa o consejo de otra persona, sin consultar al médico”.
(Sánchez, 2012 p. 122)
En estudios realizados en Canadá, España e India se observó que la prevalencia de
automedicación fue de 70%, 63% y 59% respectivamente. En Brasil, un estudio
realizado señala que la automedicación fue del 40% y 43%, y fue el motivo para la
adquisición de medicamentos en las farmacias. En Ecuador, se llevó a cabo un estudio
en el que el 72% de las ventas se hizo sin prescripción alguna. En México la utilización
de medicamentos de libre acceso fue de 71%, y en Chile, la automedicación es un
problema actual que ha ido en incremento. (Alucema et al., 2012 p. 55)
De acuerdo a un informe del Sindicato Argentino de Farmacéuticos y Bioquímicos,
162.000 pacientes fueron internados en el año 2013 debido a automedicación, de los
cuales 27.375 fallecieron a pesar de la atención médica. (Aguilar et al., 2015 p 13-14)
La publicidad y la venta libre juegan un papel crucial, incentivando la automedicación
irresponsable. Dentro de los medicamentos de mayor consumo en Argentina está la
Aspirina, paracetamol, ibuprofeno, clonazepan y viagra, siendo la segunda causa de
intoxicación por la que llegan a los hospitales y centros de atención, lo que representa
un alto costo para el Estado. Los efectos secundarios que causan su uso indiscriminado
están problemas hepáticos, gástricos y cardíacos. (Sindicato de Farmacéuticos y
Bioquímicos en Argentina, 2016)
11
Se estima que en USA 4,7% del total de hospitalizaciones anuales (aproximadamente 1
millón de pacientes) son debidas a efectos adversos a medicamentos. Por otra parte,
aproximadamente 100000 muertes al año serían atribuibles a efectos adversos a
medicamentos. (Hermoza, R et al. 2016 p 16)
La asociación entre el uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos (AlNE) y daño
gastrointestinal está claramente establecida. Es así como al menos 2% de los usuarios
de AlNE pueden sufrir efectos adversos graves, lo que en Estados Unidos determina 70
000 hospitalizaciones por año con 10 000 a 20 000 muertes.
El impacto económico de estas complicaciones se ha estimado en 1,5 a 4 billones de
dólares anuales. En Canadá han estimado que por cada dólar que se gasta en un AINE,
se gastan luego 66 centavos de dólar en el manejo de efectos adversos. Estos reportes
muestran que la automedicación constituye un problema importante de salud pública en
la comunidad y que requiere una constante y periódica evaluación. (Hermoza, R et al.
2016 p 16)
1.2. Causas de la automedicación (Hermoza, R et al. 2016 p 16)
1.2.1. Recursos económicos
Profesionales médicos de consulta particular tienen que cobrar por su trabajo, y muchos
de ellos, en especial los que tienen un alto grado de estudios o especialidad y a los
cuales les podríamos llamar “los mejores o los buenos médicos”, cobran la consulta a
un precio demasiado elevado que no todos pueden pagar, además la mayoría de éstos
recetan uno o varios medicamentos dependiendo del caso y estos medicamentos, la
mayoría de las veces, son costosos, por lo que para evitarse un gasto económico
acuden directamente a la farmacia. (Dahir, C et al. 2015. Volumen 18, Nº 2)
1.2.2. Falta de conocimientos teóricos y prácticos
Cuando un individuo decide tomar una droga que no ha sido prescrita por un profesional,
toma como referencia y apoyo a su propia idea sobre lo eficiente que puede llegar a ser
dicho medicamento. El concepto que cada individuo crea con respecto a una droga u
otra se basa en experiencias anteriores, ya sean individuales o colectivas; a través de
la tansmisión verbal, la lectura de alguna fuente de información confiable o no, la
12
novedad de un medicamento con la creencia que mientras más nuevo es más eficaz,
entre otras causas. Este aspecto se encuentra directamente relacionado con el nivel de
instrucción que posee cada paciente, pues su falta de conocimientos prácticos y teóricos
hace que escoja como mejor salida la automedicación. . (Dahir, C et al. 2015. Volumen
18, Nº 2)
1.2.3. Dudas sobre el diagnóstico
Su origen es multifactorial, existiendo diversas causas y actores implicados. Sus bases
probablemente se asienten en la creencia de que la medicina puede curar todo, en la
necesidad de usar las pruebas diagnósticas de manera indiscriminada y en un
deslumbramiento por la prevención bajo la premisa de que se debe y puede prevenir
todo a cualquier costo y sin límites.
La medicalización es un proceso continuo que se autoalimenta y crece de forma
constante, facilitado quizás por una sociedad con una empobrecida percepción de la
salud a pesar de haber ganado expectativa de vida, y que va perdiendo capacidad de
resolución y nivel de tolerancia en materia de salud, esto acarrea que los pacientes no
se conformen con el diagnostico por parte de un profesional médico, sino que acuden
a la farmacia por un consejo del profesional de farmacia, o auxiliar, para que le
automediquen un medicamento más efectivo y que mejore sus dolencias de la manera
más rápida, interrumpiendo de esta manera el ciclo de la enfermedad y negando a que
su cuerpo genere sus propias defensas, aun cuando sea transitorio, incluso cuando se
trata de trastornos de resolución espontánea como el resfrío y la diarrea. . (Dahir, C et
al. 2015. Volumen 18, Nº 2)
1.2.4. Medios publicitarios por parte de las empresas Farmacéuticas
La sociedad actual se encuentra constantemente influenciada por publicidades de
fármacos, mediante slogans que aseguran una inmediata mejoría, que incitan a las
personas a la compra de medicamentos bajo autoreceta, sin consultar a su médico y sin
comprender en su totalidad los efectos de la droga o el problema de salud que
presentan.
Esto genera que los medicamentos pierdan socioculturalmente su calidad como tales y
la noción de su posible impacto negativo y pasen a ser simplemente un bien de
consumo. (Dahir, C et al. 2015. Volumen 18, Nº 2)
13
El fácil acceso a internet provee la posibilidad al paciente de informarse y comprender
mejor su enfermedad o dolencia y su tratamiento. Sin embargo, constituye un arma de
doble filo: la masividad de la información no es garantía directa de que todo lo que se
precise saber sea bien comprendido. Esta situación provoca que las personas crean
que cuentan con toda la información acerca de fármacos y sus usos, facilitando a la
automedicación de aquel fármaco que “cree” adecuado para su patología, sin saber si
ésta es la mejor opción de tratamiento, si la droga está realmente dirigida contra su
afección o si hay posibilidad de interacciones medicamentosas que puedan resultar
perjudiciales.
El carecer de indicaciones médicas o simplemente el creer saber cómo funciona un
medicamento dado, genera una falsa noción de autocuidado prudente que parece
resultar aún más nociva para el individuo. Es importante remarcar que los medios de
comunicación generan una situación de retroalimentación donde se promueve el
consumo drogas de venta libre, fácilmente comerciables y difusibles en medios de
comunicación. (Dahir, C et al. 2015. Volumen 18, Nº 2)
1.2.5. Beneficios de la venta de medicamentos
La mayoría de industrias farmacéuticas con la finalidad de lograr mercado, ofrecen a los
auxiliares de farmacia obsequios, si logran vender o promocionar un determinado
producto atentando contra la ética del personal de farmacia y por ende jugando con la
salud del paciente, pues el vendedor es suspicaz en enganchar al comprador un
determinado producto sin medir efectos adversos o si el producto que le está
promocionando va acorde al requerimiento del paciente. Por otro lado hay que tomar
en cuenta que las cadenas de farmacias grandes cuando ven que un producto está por
caducarse generan días de descuentos con promociones altas con la finalidad de salir
de la mercadería y a la vez tienen réditos económicos.
1.2.6. Disponibilidad de medicamentos sin restricciones
Según el Ministerio de Salud Pública del Ecuador del 2013, consideran medicamentos
de venta libre (OTC) a todos los productos que no requieren una receta médica para
su consumo como paracetamol y vitaminas. He ahí donde surge el problema a nivel de
la sociedad pues consideran a todos los medicamentos de venta libre sin considerar que
se necesitan receta para su dispensación como antibióticos, antigripales, aines, entre
14
otros por el grado de complejidad y de efectos adversos que pueden causar o
enmascarar alguna dolencia.
1.3. Dolor
El farmacéutico es el profesional de la salud experto en fármacos que puede
desempeñar diversas funciones relacionadas con el medicamento. Como dispensador
o consejero del medicamento, puede hacerlo desde una oficina de farmacia
(farmacéutico comunitario) o desde un centro de salud (farmacéutico hospitalario o de
atención primaria). Y es un eslabón necesario e imprescindible de la cadena sanitaria,
en la que los distintos profesionales tienen como principal objetivo la salud del paciente.
(García J. 2013 p. 24)
Se estima que más del 20% de las consultas realizadas en una farmacia están
relacionadas con algún tipo de dolor. Agudo o crónico, leve, moderado o severo,
delimitado o impreciso, nociceptivo o neuropático, iatrogénico, afectivo, de cabeza, de
garganta, osteoarticular, de oídos, muscular, de muelas, etc. Los farmacéuticos deben
tener un papel relevante, activo y responsable en este campo, no solo en el control de
la dispensación de analgésicos y en el mantenimiento de una estrecha cooperación con
los médicos, enfermeros/as, y otros profesionales sanitarios, sino también en el contacto
e información al paciente, en el seguimiento del tratamiento, y en la evaluación del dolor
en cada paciente que lo sufre. (García J. 2013 p. 24)
Figura 1. Escala de rostros del dolor (García J. 2013 p. 24)
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo define como un mecanismo
esencial de señal temprana que nos alerta de estímulos lesivos del entorno producto de
una experiencia sensorial, fisiológica, cognitivos, espiritual y emocional desagradable
que se relaciona con un daño tisular real o potencial. (Organización Mundial de la Salud,
2012)
15
Figura 2. Dolor osteoarticular (García J. 2013 p. 24)
Existen dos tipos de receptores del dolor o nociceptores: los que responden a estímulos
térmicos y mecánicos y transmiten con rapidez la señal a través de fibras mielinizadas
y los que están conectados a las fibras amielínicas, de conducción más lenta, que
responden a la presión, temperatura y otro tipo de estímulos.
En los tejidos lesionados o inflamados, la presencia de sustancias como la bradicinina,
histamina, prostaglandinas, leucotrienos o la serotonina provocan que los nociceptores
aumenten su sensibilidad, de manera que estímulos de muy poca intensidad (por
ejemplo un leve roce) son suficientes para generar una señal dolorosa. A este fenómeno
se le conoce como sensibilización y se produce tanto a nivel somático como visceral.
De hecho, en las vísceras existe un gran número de neuronas aferentes, que en
ausencia de lesión o inflamación no responden a estímulos mecánicos o térmicos (por
lo que se denominan nociceptores silenciosos) y se vuelven sensibles a estos estímulos
en presencia de los mediadores químicos antes citados. Esto explica el fenómeno de
que las estructuras profundas sean relativamente insensibles en condiciones normales
y se conviertan en una fuente de intenso dolor cuando se encuentran inflamadas.
Los nociceptores, además de desencadenar la señal, liberan mediadores, como la
sustancia P, que produce vasodilatación, desgranulación de mastocitos e induce la
producción y liberación de mediadores inflamatorios.
Las fibras aferentes penetran en la médula espinal a través de las raíces dorsales y
terminan en las astas posteriores de la sustancia gris. Ahí contactan con neuronas
medulares que llevan la señal a las regiones cerebrales encargadas de la percepción
16
del dolor. El hecho de que con una neurona medular contacten numerosas aferentes,
provoca que el cerebro pueda localizar erróneamente la fuente del dolor, dando lugar
así al fenómeno del dolor referido.
Las neuronas medulares transportan la señal al tálamo contralateral, desde donde es
conducida a la corteza frontal y a la somatosensitiva. Además de estos, existen otros
circuitos neuronales que intervienen en la modulación del dolor y que están implicados
en sus factores afectivos y emocionales. Las estructuras de estos circuitos moduladores
poseen receptores sensibles a los opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) y
exógenos.
Las lesiones y los trastornos funcionales de los nervios periféricos producen dolores
intensos (como la neuropatía diabética o el dolor postherpético). Ese tipo de dolores
aparecen también cuando se afectan el tálamo y el haz espinotalámico y son bastante
difíciles de tratar. Estos fenómenos se deben a que las neuronas lesionadas se vuelven
muy sensibles a los estímulos e incluso se activan espontáneamente, generando
impulsos dolorosos. (Arco del J., 2015, Organización Mundial de la Salud, 2012)
Al ser los aines el medicamento de elección para el tratamiento del dolor a continuación
se hace la descripción de su acción farmacológica sus beneficios y sus efectos
adversos.
1.4. Aines (analgesicos no esteroidales)
Los aines es conjunto heterogéneo de compuestos químicos no relacionados entre sí,
que comparten acciones terapéuticas y efectos secundarios relativamente frecuentes.
Constituye el primer grupo farmacológico recomendado para la analgesia por la
Organización Mundial de la Salud (OMS). (Prieto, 2007 p. 31)
Los aines al ser medicamentos de venta libre a nivel mundial es uno de los
antiinflamatorios no esteroides más consumidos, ya sea por prescripción médica o
automedicación, debido a su acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria, usados
principalmente para dolores de cabeza, osteoartritis, artritis reumatoides y dolores
musculoesqueléticos.
Se caracterizan por ser fármacos seguros y eficaces siempre y cuando se utilicen en
dosis adecuada y durante un periodo de tiempo determinado, (Prieto, 2007 p. 30,
Batlouni 2010 p 538, Álvarez M, 2013), considerando que el objetivo fundamental de la
17
analgesia es el control de los síntomas buscando el bienestar del paciente y en lo posible
evitando efectos iatrogénicos. (Prieto, 2007 p. 30)
1.5. Farmacocinètica
Los AINE se metabolizan por vía hepática, por lo general, son altamente metabolizados,
por la fase de la glucuronidación. La mayoría son metabolizados por la familia
enzimática del citocromo P450 CYP3A como el CYP3A4 o CYP2C como el CYP2C19 o
CYP2C9, del citocromo P450 hepático. Tienen buena biodisponibilidad (las
excepciones notables son el diclofenaco: un 54 % y la aspirina: un 70 %), la unión
proteica es reversible y extensa por lo que los volúmenes de distribución son muy
pequeños, su excreción es fundamentalmente renal y, en su mayoría, en forma de
metabolitos”. (Wikipedia, 2016)
La velocidad de absorción de AINE tiende a verse reducida con los alimentos, aunque
en la mayoría de los casos se recomienda su administración con alimentos o antiácidos
para minimizar el efecto negativo sobre la mucosa gástrica, sobre todo en tratamientos
prolongados. A pesar de que tarda más en absorberse el medicamento con comida, el
total absorbido no disminuye”. (Wikipedia, 2016)
1.5.1. Mecanismo de acción
Figura 3. Mecanismo de acción de Aines (Muriel C, 2010 p 6)
La acción principal de todos los AINE es la inhibición de forma reversible de la
ciclooxigenasa, dada por la activación de la enzima fosfolipasa, en respuesta a varios
estímulos, hidroliza los fosfolípidos de la membrana, liberando ácido araquidónico en el
18
citoplasma y este, a su vez, sirve de sustrato para dos vías enzimáticas: ciclooxigenasa
y lipooxigenasa. (Batlouni 2010 p 538-539, Wikipedia, 2016)
Por la vía de la COX genera prostaglandina y tromboxanos mediadores de la
inflamación y factores biológicos locales, no circulantes. Por la vía de la lipooxigenasa
se forman leucotrienos, lipoxinas y otros productos. La inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos por los AINE sería responsable de su actividad
terapéutica y de los varios efectos tóxicos de este grupo de fármacos. (Batlouni 2010 p
539, Wikipedia, 2016)
Figura 4. Mecanismo de acción de Aines (Álvarez, 2013)
La ciclooxigenasa tiene dos isoformas, la ciclooxigenasa-1 (COX-1), presente en la
mayoría de los tejidos que sintetizan prostaglandinas como el riñón, la mucosa del
estómago, duodeno y plaquetas y la ciclooxigenasa-2 (COX-2) presente en los tejidos
donde hay una respuesta inflamatoria como el cerebro, pulmón, páncreas, placenta y
ovarios. La inhibición sobre la actividad enzimática de las isoformas de las
ciclooxigenasas depende del fármaco en cuestión. (Álvarez, L et al. 2010 p. 1-2)
Las prostaglandinas actúan como mediadoras en numerosas funciones fisiológicas
como el mantenimiento de la barrera mucosa del estómago, la regulación del flujo
sanguíneo renal y la regulación del tono endotelial. (Wiley J, 2015 p. 4) Los AINE
tradicionales como el ibuprofeno, naproxeno o diclofenaco, inhiben las dos isoformas
de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Por el contrario, los inhibidores selectivos de la
COX-2 son inhibidores que no afectan a la COX-1, que en la práctica ayuda al
mantenimiento de la mucosa gastrointestinal, razón por la que son medicamentos de
primera elección. (Álvarez L et al, 2010 p 1)
“Al inhibir a la ciclooxigenasa y la subsecuente síntesis de prostaglandinas, se reduce
la liberación de sustancias y mediadores inflamatorios, previniéndose la activación de
los nociceptores terminales. De modo que los AINE alivian el dolor asociado con la
19
inflamación. Por último, el hecho de que los AINE no produzcan sueño, ni alteren el
humor, ni provoquen alteraciones en la conciencia hace postular que su sitio de acción
sea el hipotálamo”. (Wikipedia, 2016)
1.6. Clasificación de aines
Cuadro 1. Clasificación de aines por su selectividad a la ciclooxigenasa (Batlouni, 2010 p 538)
1.7. Eficacia
Los antiinflamatorios no esteroidales pueden recomendarse para tratar el dolor y la
inflamación, en todo tipo de población, en este sentido numerosos estudios avalan la
eficacia y semejanza de los Aines tradicionales como de los Coxib, y donde se ha
demostrado que ninguno es superior a otro. Sin embargo, parece que la respuesta a
los AINE varía de unos individuos a otros, por lo que la dosis y tratamiento va a depender
del tipo de patología y la respuesta del organismo a la acción del fármaco. Cabe
recalcar, que no es recomendable usar dos o más AINE de manera simultánea, ya que
el uso concomitante no incrementa la eficacia pero si aumenta la toxicidad. (Loza, 2011
p. 89)
1.8. Clasificación de los aines por su grupo farmacológico
A continuación se describe las propiedades farmacológicas de un representante de cada
grupo:
20
Cuadro 2. Clasificación de los Aines por su grupo farmacológico (Prieto J, 2007, p 34)
1.8.1. Salicilatos
Figura 5. Ácido acetilsalicílico (Mota B. 2017)
1.8.1.1. Perfil farmacológico ácido acetil-salicílico
La aspirina, el éster salicílico del ácido acético fue introducida en la clínica en 1899
siendo utilizada como analgésico, anti-inflamatorio, antipirético y antitrombótico. Una
21
vez en el organismo, el ácido acetilsalicilico es hidrolizado a salicilato que también es
activo. (Vademecum ANMAT 2013)
Las propiedades analgésicas y antiinflamatorias del ácido acetil-salicílico son parecidas
a las de otros antiinflamatorios no esteroídicos. El ácido acetilsalicílico es utilizado en
el tratamiento de numerosas condiciones inflamatorias y autoinmunes como la artritis
juvenil, la artritis reumatoidea, y la osteoartritis.
Por sus propiedades antitrombóticas se utiliza para prevenir o reducir el riesgo de infarto
de miocardio y de ataques transitorios de isquemia. Durante la mayor parte del siglo XX,
la aspirina fue utilizada como analgésico y antiinflamatorio, pero a partir de 1980 se puso
de manifiesto su capacidad para inhibir la agregación plaquetaria, siendo utilizada cada
vez más para esta indicación. (Toxnet, 2011)
1.8.1.2. Mecanismo de acción
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de
forma irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido
araquidónico. La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa1
(COX-1) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes
diferentes, presentes en lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el
retículo endoplásmico, mientras que la COX-2 se encuentra en la membrana nuclear) y
tienen funciones diferentes. (Vademecum ANMAT 2013)
La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la síntesis de
prostaglandinas en respuesta a estímulos hormonales, para mantener la función renal
normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2
se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos reproductores y algunos tumores.
Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a algunos
mediadores de la inflamación como son la interleukina-1, lipopolisácaridos y radicales
libres. (Vademecum ANMAT 2013)
Se ha observado un aumento de la expresión de la COX-2 en adenomas colorectables
así como en otros cánceres. La aspirina acetila la serina en ambas COX y como casi
todos los tejidos producen eicosanoides, los efectos del fármaco son muy diversos:
22
1.8.1.3. Efectos antitrombòticos
La COX-1 de las plaquetas genera el tromboxano A2, un potente vasoconstrictor y
agonista de las plaquetas. Los efectos de la aspirina sobre la agregación plaquetaria
tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas para un efecto analgésico o
antiinflamatorio.
La COX-1 de las plaquetas es más sensible que la COX-1 del endotelio, lo que explica
la necesidad de dosis muy bajas de aspirina para conseguir un efecto antitrombótico, lo
que es deseable en pacientes con enfermedad coronaria. La inhibición de la COX-1
plaquetaria ocasiona una disminución de la agregación plaquetaria con un aumento del
tiempo de sangrado. (Vademecum ANMAT 2013)
Estos efectos sobre la hemostasia desaparecen a las 36 horas de la administración de
la última dosis. Aunque el ácido acetilsalicílco no actúa sobre la agregación plaquetaria
inducida por la trombina (que se produce cuando se activan las plaquetas como
consecuencia de la ruptura de una placa de ateroma al inicio de un episodio de angina
inestable), se recomienda su administración en pacientes con historia de enfermedad
coronaria y de angina estable.
Se cree que los efectos beneficiosos de la aspirina en la profilaxis del infarto de
miocardio se deben a su capacidad para reducir los niveles de proteína C reactiva. Con
dosis muy altas, la aspirina también ejerce un efecto inhibitorio sobre la hemostasis
dependiente de la vitamina K, con lo que se altera la síntesis de protrombina resultando
una hipoprotrombinemia. (Vademecum ANMAT 2013).
1.8.1.4. Efectos renales
Los salicilatos actúan sobre los túbulos renales afectando la resorción del ácido úrico.
En dosis bajas, de 1-2 g/día, los salicilatos inhiben la secreción activa de ácido úrico en
la orina a través de los túbulos proximales. En dosis más altas ((> 5 g/dias), los salicilatos
inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico, lo que ocasiona un efecto uricosúrico. A
dosis intermedias, la aspirina no modifica la eliminación del ácido úrico.
Entre otros beneficios se utiliza en el tratamiento de la conjuntivitis primaveral, la aspirina
previene la formación de prostaglandina D2, un mediador secundario de los mastocitos
y de las condiciones alérgicas. (Vademecum ANMAT 2013)
23
1.8.1.5. Farmacocinética
La aspirina y otros salicilatos se absorben bien y rápidamente en estómago y duodeno,
con la interacción de la presencia de alimentos en el estómago o el pH. La absorción
por el recto suele ser más lenta que la vía oral, y es incompleta y no fiable. La aspirina
suele venir en presentaciones recubiertas de una capa entérica o en fórmulas de
liberación lenta para reducir la irritación gástrica clásica de las presentaciones solubles.
(Herrera M. 2017 p. 2-11, Wikipedia libre, 2017)
La biodisponibilidad es muy elevada y se unen a las proteínas plasmáticas en un 80 y
un 90 % (sobre todo a la albúmina), con lo que se distribuyen en todos los tejidos
corporales y líquidos transcelulares. Son transportados activamente al líquido
cefalorraquídeo y cruzan fácilmente la barrera placentaria. (Herrera M. 2017 p. 2-11).
Los salicilatos se metabolizan en el retículo endoplásmico y las mitocondrias del hígado,
produciendo ácido salicilúrico, glucurónido de éter (fenólico) y glucurónido de éster
(acilo). (Herrera M. 2017 p. 2-11, Wikipedia libre, 2017)
El tratamiento prolongado produce cierto grado de inducción hepática, que tiende a
reducir los niveles plasmáticos del fármaco. Se excretan por la orina como ácido
salicílico libre (un 10 %), ácido salicilúrico (un 75 %), glucurónido de éter/éster (10 %/5
%) o ácido gentísico (menos del 1 %). En la orina alcalina puede eliminarse como ácido
salicílico libre más de 30 % del fármaco ingerido. La vida media de eliminación de la
aspirina es de 15 a 20 minutos, la del salicilato es de 2-3 horas (en dosis bajas) y de 12
horas a las dosis antiinflamatorias usuales. (Wikipedia libre, 2017)
1.8.1.6. Contraindicaciones y precauciones
La aspirina ha sido asociada al síndrome de Reye en niños con varicela o gripe. Aunque
no se ha demostrado una relación causal, en muchos países, las autoridades advierten
del posible riesgo de la administración de aspirina en niños con varicela u otras
infecciones víricas. (Szczeklik A et al, 2000)
El ácido acetil-salicílico induce ulceraciones gástricas o intestinales que pueden ir
acompañadas de anemia. Este efecto es debido a la inhibición por el fármaco de las
prostaglandinas PGI2 y PGE2, que son citoprotectoras. Además la aspirina inhibe la
agregación plaquetaria debido a supresión de la síntesis del tromboxano A2. Por lo
tanto, la aspirina se debe evitar en pacientes con úlcera péptica. (Toxnet, 2011)
24
El uso de aspirina debe ser evitado si el paciente consume más de tres bebidas
alcohólicas al día, por el riesgo de irritación gástrica. No se debe administrar ninguna
dosis una semana antes de cualquier intervención quirúrgica. Como la aspirina inhibe la
agregación plaquetaria debe ser administrada con precaución a pacientes con
problemas de coagulación (trombocitopenia, hemofilia u otra coagulopatía). Debe
evitarse en pacientes con anemia aplástica, pancitopenia o cualquier otro tipo de
disfunción medular. (Szczeklik A et al, 2000)
La función hepática debe ser monitorizada cuando se administran grandes dosis de
aspirina o en pacientes con historia de afecciones hepáticas. La función renal o la
deficiencia en vitamina K también se deberán controlar si se van a administrar grandes
dosis de salicilatos. La aspirina debe ser utilizada con precaución en pacientes con
insuficiencia renal o con lupus eritematoso sistémico ya que existe el riesgo de una
reducción de la filtración glomerular en estos pacientes. (Szczeklik A et al, 2000)
La aspirina y otros fármacos antiinflamatorios deben evitarse en pacientes con
hipersensibilidad a los salicilatos o con reacciones alérgicas (por ejemplo urticaria) sobre
todo en el caso de asma, ya que la aspirina puede inducir una severa
broncoconstricción. (Szczeklik A et al, 2000). El ácido acetilsalicílico debe ser utilizado
con precaución durante la gestación. No debe administrarse durante los tres últimos
meses de embarazo. Tratamientos prolongados y con dosis altas pueden retrasar el
parto. Atraviesa la barrera placentaria, y se excreta con la leche materna. Se aconseja
un destete precoz en la utilización regular de dosis elevadas en periodo de lactancia.
(Szczeklik A et al, 2000)
1.8.1.7. Interacciones
Acetazolamida: los salicilatos desplazan la acetazolamida de sus puntos de unión a las
proteínas plasmáticas y también disminuyen la excreción renal de esta. Por lo tanto, los
salicilatos pueden desencadenar efectos tóxicos de la acetazolamida sobre el sistema
nervioso central. Por su parte, la acetazolamina puede aumentar la eliminación urinaria
de los salicilatos aumentanto el pH urinario. (Toxnet, 2011)
Anticoagulantes: el riesgo de hemorragias aumenta si se administra ácido
acetilsalicílico a pacientes bajo tratamiento anticoagulante. La aspirina desplaza a la
warfarina unida a las proteínas plasmáticas y aumenta el riesgo de hemorragias durante
los tratamientos con warfarina o heparina debido a sus efectos sobre la agregación
plaquetaria. Las hemorragias gastrointestinales empeoran cuando se administra
25
aspirina a pacientes anticoagulados. Además, en dosis altas, la aspirina tiene un efecto
hipoprotrombinémico. (Vademecum ANMAT 2013)
Sin embargo, la aspirina y la warfarina pueden usarse si la aspirina se administra antes
de que se inicie el tratamiento con el anticoagulante. De hecho, la administración de
aspirina y de warfarina ha mostrado reducir la mortalidad en pacientes con prótesis
valvulares. Aunque la aspirina puede potenciar los efectos anticoagulantes de la
heparina, ambos fármacos son frecuentemente utilizados en el tratamiento del infarto
agudo de miocardio. (Vademecum ANMAT 2013)
Antineoplásicos: dado que el ácido acetil-salicílico puede producir hemorragias
gástricas al inhibir la agregación plaquetaria y aumentar el tiempo de hemorragia,
aumenta el riesgo en pacientes tratados con fármacos que ocasionan trombocitopenia
como es el caso de los quimioterápicos, la globulina antitimocito y el estroncio.
(Vademecum ANMAT 2013)
Alcohol: la ingestión concomitante de etanol y aspirina aumenta el riesgo de provocar
irritación de la mucosa gástrica y hemorragias gastrointestinales. La ingestión rutinaria
de alcohol y ácido acetilsalicíco puede causar hemorragias gástricas significativas que
pueden pasar o no desapercibidas. La ingestión crónica de alcohol va asociada a
trombocitopenia lo que aumenta el riesgo de las hemorragias producidas por la aspirina.
Antidiabéticos: los salicilatos, al inhibir la sintesis de la prostaglandina E2 aumentan
de forma indirecta la secreción de insulina. De esta manera, los salicitados reducen los
niveles de glucosa en sangre. Este mecanismo explica porque los salicitados aumentan
los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas, aunque esta potenciación puede ser
también debida a un desplazamiento de las sulfonilureas de las proteínas del plasma a
las que se encuentran unidas. En grandes dosis, los salicilatos desacoplan la
fosforilización oxidativa, ocasionando una depleción del glucógeno hepático y muscular
y, por tanto, hiperglucemia y glucosuria. Por lo tanto, después de una dosis muy alta, la
aspirina puede causar bien hipoglucemia, bien hiperglucemia. (Vademecum ANMAT
2013)
Inhibidores de la ECA: los fármacos que inhiben la síntesis de las prostaglandinas
interaccionan con los inhibidores de la ECA. Se ha observado que la indometacina
bloquea el efecto hipotensor del captopril en voluntarios normales y en pacientes
hipertensos. Debido a los efectos indirectos de la aspirina sobre el sistema
reninaangiotensina, los efectos hiponatrémicos, antihipertensivos y vasodilatadores de
26
los inhibidores de la ECA pueden ser afectados cuando se utiliza la aspirina en pacientes
con insuficiencia del ventrículo izquierdo o enfermedad coronaria tratados con un
inhibidor de la ECA. (Vademecum ANMAT 2013)
Antiácidos: Los salicilatos experimentan en los riñones filtración, excreción y
reabsorción. Se sabe que cuando el pH urinario aumenta, la excreción renal de los
salicilatos aumenta notablemente. Este efecto es de importancia clínica no sólo en caso
del bicarbonato sódico, sino también cuando se administran otros antiácidos como el
hidróxido alumínico-magnésico. La administración de antiácidos reduce de forma
sustancial las concentraciones plasmáticas de salicilatos, en particular cuando se
administran dosis elevadas de aspirina. Aunque los antiácidos no afectan la absorción
gastroinestinal de la aspirina ni su biodisponibilidad, pueden acelerar su absorción.
(Vademecum ANMAT 2013)
Por el contrario, los acidificantes de la orina como el cloruro de amonio pueden aumentar
las concentraciones plasmáticas de salicilatos al aumentar su reabsorción tubular. Este
efecto no parece tener gran importancia clínica por ser usualmente la orina de carácter
ácido. (Vademecum ANMAT 2013)
Uricosúricos: los salicilatos pueden afectar la secreción tubular cuando se administran
en dosis elevadas. Este efecto hiperuricémico de los salicitados y el antagonismo con
los efectos uricosúricos del probenecid y de la sulfinpirazona se producen solo cuando
las concentraciones plasmáticas de salicilatos son bastante elevados. (Vademecum
ANMAT 2013)
Diuréticos: se comprobado que la aspirina inhibe la secreción tubular de canrenona, el
metabolito activo de la espironolactona. Sin embargo, este efecto parece no
comprometer los efectos clínicos de la espironolactona. (Vademecum ANMAT 2013)
Corticoides: aunque existen controversias sobre el potencial ulcerogénico de los
corticosteroides, (prednisona y otros) hay consenso de que la administración
concomitante de aspirina y corticoides puede aumentar la toxicidad gástrica de la
primera y, por tanto el riesgo de hemorragias gástricas. (Vademecum ANMAT 2013)
Otros fármacos AINES: la combinación de ácido acetilsalicílico con otros
antiinflamatorios no esteroídicos (por ejemplo la indometacina o el piroxicam) ocasiona
efectos aditivos sobre la toxicidad gastrointestinal. La administración de aspirina con
celecoxib puede, igualmente aumentar el riesgo de complicaciones gástrica en
27
comparación con el celecoxib sólo. Sin embargo, como el celecoxib no tiene efectos
sobre la agregación plaquetaria, no puede sustituir a esta como profiláctico del infarto
de miocardio u otros episodios isquémicos. (Vademecum ANMAT 2013)
Metotrexato: la excreción renal del metotrexato es la principal vía de eliminación de
este fármaco. La administración de aspirina afecta los procesos de filtración, secreción
y reabsorción tubular del metotrexato retardando se eliminación. Por este motivo, la
aspirina no se debe administrar a pacientes tratados con grandes dosis de metotrexato.
(Vademecum ANMAT 2013)
1.8.2. Paraaminofenoles
Figura 6. Estructura química Paracetamol (Herrera M. 2017 p. 2-11)
1.8.2.1. Perfil farmacológico paracetamol
El acetaminofén (paracetamol, N-acetil-p-aminofenol), es el metabolito activo de la
fenacetina, el analgésico derivado del alquitrán. El acetaminofén puede utilizarse
eficazmente en vez de la aspirina como agente analgésico-antipirético; sin embargo,
son mucho más débiles sus efectos antiinflamatorios. Está indicado para aliviar el dolor
en sujetos con osteoartritis no inflamatoria, pero no constituye un sustitutivo idóneo de
la aspirina ni de otros NSAID en trastornos inflamatorios crónicos como la artritis
reumatoide. (Laurence L, et al. 2007)
El fármaco es bien tolerado y es pequeña su incidencia de efectos adversos
gastrointestinales. Se expende sin receta y se utiliza como analgésico casero común.
Sin embargo, en dosis excesivas y a muy breve plazo puede originar daño intenso del
hígado, y va en aumento el número de casos de intoxicación accidental o deliberada
con este producto. El uso prolongado de menos de 2 g/día de acetaminofén no se
acompaña típicamente de disfunción hepática. (Laurence L, et al. 2007)
28
El acetaminofén genera efectos analgésicos y antipiréticos similares a los de la aspirina.
Sin embargo, sus efectos antiinflamatorios son muy débiles y se piensa que en general
tiene poca capacidad para inhibir la acción de la COX si existen altas concentraciones
de peróxidos, como se detectan en los sitios de inflamación. Sin embargo, no se ha
analizado rigurosamente ese efecto. Sin duda, la dosis de 1 000 mg/día, que es la de
uso más frecuente, inhibe aproximadamente 50% de la actividad de la COX-1 y la COX-
2. (Laurence L, et al. 2007)
Los metabolitos menores contribuyen en grado relevante a los efectos tóxicos del
acetaminofén). Las dosis terapéuticas únicas o repetidas de acetaminofén no ejercen
efecto alguno en los aparatos cardiovascular o respiratorio, en las plaquetas, ni en la
coagulación. No aparecen cambios acidobásicos ni efectos uricosúricos, ni el
medicamento origina irritación, erosión o hemorragia gástrica, como suele observarse
después de administrar salicilatos. (Laurence L, et al. 2007)
1.8.2.2. Mecanismo de acción
Durante mucho tiempo se ha creído que el mecanismo de acción del paracetamol es
similar al del ácido acetilsalicílico (AAS). Es decir, que actúa reduciendo la síntesis de
prostaglandinas, compuestos relacionados con los procesos febriles y el dolor,
inhibiendo la ciclooxigenasa (COX). (Wikipedia 2017)
Sin embargo, hay diferencias importantes entre los efectos del ácido acetilsalicílico y el
paracetamol. Las prostaglandinas participan en los procesos inflamatorios, pero el
paracetamol no presenta actividad antiinflamatoria apreciable. Además, la COX también
participa en la síntesis de tromboxanos que favorecen la coagulación de la sangre; el
AAS tiene efectos antiagregantes, pero el paracetamol no. Finalmente, el AAS y otros
AINE son perjudiciales para la mucosa gástrica, donde las prostaglandinas desempeñan
un papel protector, pero en este caso el paracetamol es seguro. (Wikipedia, 2017)
De esta forma, mientras el AAS actúa como un inhibidor irreversible de la COX y bloquea
el centro activo de la enzima directamente, el paracetamol la bloquea indirectamente y
este bloqueo es inútil en presencia de peróxidos. Esto podría explicar por qué el
paracetamol es eficaz en el sistema nervioso central y en células endoteliales, pero no
en plaquetas y células del sistema inmunitario, las cuales tienen niveles altos de
peróxidos. (Wikipedia, 2017)
29
Swierkosz et al. (2002) encontró evidencias que indican que el paracetamol inhibe una
variante de la enzima COX que es diferente a las variantes COX-1 y COX-2,
denominada ahora COX-3. Su mecanismo de acción exacto no es bien comprendido
aún, pero futuras investigaciones pueden esclarecerlo. (Wikipedia, 2017)
1.8.2.3. Farmacocinética
Por vía oral, el acetaminofén muestra excelente biodisponibilidad. A 30 a 60 min de
ingerido surgen las concentraciones máximas en plasma, donde la semivida es de unas
2 h después de dosis terapéuticas. El fármaco se distribuye con relativa uniformidad en
casi todos los líquidos corporales. Su unión a las proteínas plasmáticas es variable, pero
menor que la de otros NSAID; solamente 20 a 50% se liga en las concentraciones que
se observan en la intoxicación aguda.
Entre 90 y 100% del medicamento se recupera en la orina antes de 24 h de la primera
dosis terapéutica, predominantemente después de conjugación por el hígado, con ácido
glucurónico (aproximadamente 60%), ácido sulfúrico (cerca de 35%) o cisteína
(alrededor de 3%); también se han detectado cantidades pequeñas de los metabolitos
hidroxilados y desacetilados. (Laurence L, et al. 2007)
La capacidad de glucuronidación del medicamento es menor en niños que en adultos.
Una proporción pequeña del acetaminofén experimenta N-hidroxilación por acción de
CYP hasta formar N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), un producto intermediario
fuertemente reactivo; dicho metabolito reacciona normalmente con los grupos sulfhidrilo
en el glutatión (GSH) y lo torna inocuo. Sin embargo, después de ingerir grandes dosis
de acetaminofén se forma el metabolito en cantidades suficientes para que se agote la
reserva de GSH en el hígado, lo cual contribuye en grado relevante a los efectos tóxicos
de las dosis excesivas. (Laurence L, et al. 2007)
1.8.2.4. Usos terapéuticos
El acetaminofén es un sustitutivo apropiado de la aspirina, como analgésico o
antipirético; es de particular utilidad en sujetos en quienes está contraindicada la
aspirina. La dosis usual del acetaminofén por vía oral es de 325 a 1 000 mg (650 mg
por vía rectal); y la cantidad total al día no debe exceder de 4 000 mg (2 000 mg/día en
los alcohólicos crónicos). (Laurence L, et al. 2007)
30
La dosis diaria más común es de 1 000 mg, que según los estudios epidemiológicos
conlleva una menor frecuencia de efectos adversos gastrointestinales que las dosis
terapéuticas. Las dosis únicas para niños varían de 40 a 480 mg, según su edad y peso;
en un lapso de 24 h no deben administrarse más de cinco dosis. También pueden
utilizarse 10 mg por kilogramo. (Laurence L, et al. 2007)
1.8.2.5. Efectos adversos y tóxicos
El acetaminofén es bien tolerado en las dosis terapéuticas recomendadas, si bien surgen
a veces erupciones y otras reacciones alérgicas. Las primeras suelen ser de tipo
eritematoso o urticariano, aunque a veces son más graves y pueden acompañarse de
fiebre medicamentosa y lesiones de mucosas. Las personas con reacciones de
hipersensibilidad a los salicilatos rara vez presentan el mismo tipo de problema con el
acetaminofén.
El empleo de este último sólo en ocasiones ha originado neutropenia, trombocitopenia
y pancitopenia. El efecto adverso agudo más grave en las sobredosis de acetaminofén
es la necrosis hepática, que puede ser fatal. También se observan a veces necrosis
tubular renal y coma hiperglucémico. (Laurence L, et al. 2007). El mecanismo por el
que la sobredosis de acetaminofén origina daño hepatocelular y muerte, entraña su
conversión al metabolito tóxico NAPQI. Se saturan las vías de conjugación con
glucurónido y sulfato y cantidades crecientes son objeto de Nhidroxilación mediada por
CYP para formar NAPQI. Este metabolito se elimina en forma rápida por conjugación
con GSH, se metaboliza aún más hasta la forma de ácido mercaptúrico y se excreta por
la orina.
En la sobredosis de acetaminofén se agotan los niveles de GSH en los hepatocitos.
(Laurence L, et al. 2007). El metabolito NAPQI fuertemente reactivo se liga en forma
covalente con las macromoléculas celulares, lo que origina disfunción de los sistemas
enzimáticos y desorganización estructural y metabólica. Además, el agotamiento del
depósito intracelular de GSH vuelve a los hepatocitos muy susceptibles al estrés
oxidativo (acción nociva de los radicales de oxígeno) y a la apoptosis. (Laurence L, et
al. 2007)
1.8.2.6. Efectos tóxicos en el hígado
En los adultos, estos efectos tóxicos surgen después de la toma de una sola dosis de
10 a 15 g (150 a 250 mg/ kg) de acetaminofén; dosis de 20 a 25 g o más pueden ser
31
letales. Los trastornos en que hay inducción de CYP (como el consumo inmoderado de
alcohol) o agotamiento de GSH (como el ayuno o la malnutrición) agravan el riesgo de
que surja lesión hepática, como se ha corroborado (aunque pocas veces) con dosis
dentro de límites terapéuticos. (Laurence L, et al. 2007)
Los síntomas que aparecen en los primeros dos días de la intoxicación aguda con
acetaminofén reflejan perturbaciones gástricas (náusea, dolor abdominal y anorexia) y
denotan una posible gravedad de la intoxicación. Hay aumento del nivel de
transaminasas en plasma, a veces tan grande, que comienza 12 a 36 h después de la
ingestión del fármaco. Los signos clínicos de daño hepático, que surgen entre dos y
cuatro días después de la ingestión de dosis tóxicas, consisten en dolor subcostal
derecho, hepatomegalia dolorosa al tacto, ictericia y coagulopatía.
Se observan a veces disfunción o insuficiencia renal franca. De manera típica, las
anormalidades en las enzimas hepáticas alcanzan su máximo 72 a 96 h después de la
ingestión.
El inicio de la encefalopatía hepática o el empeoramiento de la coagulación después de
ese lapso conllevan mal pronóstico. La obtención de muestras para biopsia hepática
indica necrosis centrilobulillar, con indemnidad de la zona periporta. En personas que
no mueren, las lesiones del hígado se revierten en un lapso de semanas o meses.
(Laurence L, et al. 2007)
1.8.2.7. Mecanismo de la toxicidad
El paracetamol es metabolizado a compuestos inactivos por combinación con sulfato y
ácido glucurónico, siendo una pequeña parte metabolizada por el sistema del citocromo
P-450. Éste oxida al paracetamol para producir un intermedio muy reactivo, la imina N-
acetil-p-benzoquinona imina (NAPQI). En condiciones normales, la NAPQI se neutraliza
por acción del glutatión. (Wikipedia, 2017)
En episodios de toxicidad por paracetamol, las vías metabólicas del sulfato y la
glucuronida se saturan y mayor cantidad paracetamol se desvía al sistema del citocromo
P-450 donde se produce NAPQI. Consecuentemente, los suministros hepatocelulares
de glutatión se agotan y en NAPQI puede reaccionar libremente con las membranas
celulares, causando amplios daños y muerte de muchos hepatocitos, dando como
resultado necrosis hepática aguda. En estudios en animales, debe consumirse el 70%
del glutatión hepático antes de que se dé hepatotoxicidad. (Wikipedia, 2017)
32
1.8.2.8. Tratamiento de sobredosis con acetaminofén
La sobredosis de acetaminofén constituye un estado de emergencia médica. En 90%
de sujetos con concentraciones plasmáticas del medicamento mayores de 300 μg/mL a
las 4 h o de 45 μg/ml a las 15 h de haberlo ingerido, se observa daño hepático grave.
Cabe prever que el daño sea mínimo cuando la concentración haya sido menor de 120
μg/mL a las 4 h o de 30 µg/ml 12 h después de la ingestión. (Laurence L, et al. 2007)
Es posible que 10% de los sujetos intoxicados que no reciben tratamiento específico
termine por mostrar daño hepático grave; 10 a 20% de ellos terminan con insuficiencia
hepática a pesar de las medidas de apoyo intensivas. Si se administra carbono vegetal
activado en las primeras 4 h de haberse ingerido el medicamento, la absorción del
fármaco disminuye 50 a 90%; éste es el método preferente de descontaminación
gástrica. En general, no se recomienda el lavado de estómago. (Laurence L, et al.
2007).
La Nacetilcisteína, está indicada para pacientes en riesgo de desarrollar lesión hepática.
Debe emprenderse la administración de dicho producto en caso de sospecha de
intoxicación por acetaminofén, antes de que se cuantifiquen los niveles en sangre y
terminar el tratamiento, si tales métodos más adelante indican que es poca la posibilidad
de efectos tóxicos en el hígado. (Laurence L, et al. 2007).
1.8.3. Derivados pirazòlicos
Figura 7. Estructura química de dipirona (Herrera M. 2017 p. 2-11)
33
El metamizol (dipirona) se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración
máxima en 1-1,5 h. Se hidroliza a 4-metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina (ambos
activos), y 4-formilaminoantipirina (que es inactivo). La vida media de los metabolitos
activos es de 2.5 a 4 horas, valores que aumentan con la edad del paciente. La
propifenazona se absorbe bien por vía oral y alcanza una concentración máxima en 0.5
a 1 hora y tiene una semivida de 1 a 1.5 horas. (Wikipedia libre 2017)
La fenilbutazona se absorbe rápido y por completo a través del tracto gastrointestinal.
El 98 % del fármaco se une a proteínas plasmáticas. Tiene una vida media de 50 a 65
horas. Uno de sus metabolitos, la oxifenbutazona, posee también actividad
antirreumática, se une ampliamente a las proteínas plasmáticas y tiene una vida media
de varios días. (Wikipedia libre 2017)
1.8.4. Derivados del ácido propiònico
Figura 8. Estructura química de ibuprofeno y naproxeno (Herrera M. 2017 p. 2-11)
Todos se absorben de forma bastante completa por vía oral. Los alimentos reducen la
velocidad de absorción, pero no la cantidad absorbida. La absorción por vía rectal es
lenta e irregular. Se unen intensamente a la albúmina (alrededor del 99 %) a las
concentraciones plasmáticas habituales. En la cirrosis hepática, artritis reumatoide y en
ancianos aumenta la fracción libre del fármaco. (Wikipedia libre 2017)
Se difunden bien y pasan al líquido sinovial, donde alcanzan concentraciones del 50 al
70 % con respecto a las del plasma sanguíneo. En administración crónica, estas
concentraciones son más estables que las plasmáticas. Atraviesan la placenta y
alcanzan concentraciones muy bajas en la leche materna (naproxeno: 1 %).
34
Su metabolismo es intenso y variado, de forma que la excreción renal activa es mínima
(menos del 1 %). Entre los procesos metabolizadores destacan la hidroxilación, la
desmetilación y la conjugación (principalmente con ácido glucurónico). Las semividas
de eliminación oscilan entre 2 y 4 horas, excepto para el flurbiprofeno (5.5 horas) y el
naproxeno (13-14 horas). (Wikipedia libre 2017)
1.8.4.1. Perfil farmacològico ibuprofeno
Es un antiinflamatorio no esteroideo con fuertes propiedades analgésicas y antipiréticas.
Inhibe de forma no selectiva las enzimas ciclooxigenasa 1, 2 y 3. Fue el primer derivado
del ácido fenilpropiónico y dado su éxito motivó el desarrollo de naproxeno, fenoprofeno,
ketoprofeno, flurbiprofeno, ácido tiaprofénico, oxaprozina y otros derivados de menor
uso clínico. (García J, 2007)
Los fármacos derivados del ácido propiónico son un grupo de estructuras químicas
relativamente diferentes, pero bastante homogéneo en sus características
farmacológicas y las diferencias entre ellos son fundamentalmente farmacocinéticas.
Se los considera en conjunto como antiinflamatorios de eficacia moderada, con una
potencia similar a una dosis de 2-3 g/día de AAS en enfermedades inflamatorias
crónicas. (García J, 2007)
1.8.4.2. Farmacocinètica
El ibuprofeno es un fármaco insoluble en agua. Puede emplearse de forma pura o en
sales tales como el arginato y el lisinato de ibuprofeno, con lo cual se mejora su
solubilidad y perfil farmacocinético. En su forma pura presenta por vía oral una rápida
y casi completa absorción, siendo su biodisponibilidad mayor al 80%. La concentración
plasmática máxima, o pico plasmático, se logra entre los 60 y 120 minutos.
Su administración conjunta con alimentos puede reducir su velocidad de absorción, pero
no la cantidad total absorbida. Por vía rectal su absorción es más lenta e irregular; su
aplicación tópica determina concentraciones en tejidos profundos elevadas y suficientes
como para inhibir las enzimas inflamatorias. Su unión a proteínas plasmáticas es mayor
al 99,5%. (García J, 2007)
Su vida media plasmática aproximada es de 6 horas, presenta metabolización hepática
por hidroxilación y carboxilación vía CYP2C8 y fundamentalmente 2C9, siendo sus
principales metabolitos el 3- y el 2-hidroxiibuprofeno. Su excreción es por vía urinaria,
35
el 90% de la dosis administrada se excreta de forma inactiva como metabolitos
conjugados con ácido glucurónico y menos del 10% lo hace de forma inalterada.
En la obesidad el metabolismo oxidativo del ibuprofeno está aumentado hecho que
puede requerir la administración de dosis mayores a las habituales. Posee una buena
difusión, pasa la barrera hemato-encefálica, la barrera placentaria y llega al líquido
sinovial en el cual alcanza concentraciones próximas al 50% de las plasmáticas.
(García J, 2007)
Tras la administración de una dosis única de 400 mg se obtienen concentraciones
plasmáticas pico de 20-40 mcg/mL en aproximadamente 120 minutos, las cuales
disminuyen a 5 mcg/ mL tras 6 horas. El fármaco penetra al tejido sinovial por medio
de su vascularización, por lo que es de esperar que la concentración máxima en el
líquido sinovial se logre de forma más lenta que la concentración pico plasmática, y
posteriormente sea más alta en el líquido sinovial que en el plasma. (García J, 2007)
El tiempo que toma el equilibrio de las concentraciones entre plasma y líquido sinovial
se correlaciona bien con las vidas medias de los diferentes AINE. Tras suministrar dosis
múltiples de 1200 mg/día (400 mg c/8 hs) durante dos días a 15 pacientes con artritis,
las concentraciones medias de ibuprofeno en plasma detectadas fueron de 20 mcg/mL,
con una media para la concentración sinovial de 7,5 mcg/mL. (García J, 2007)
1.8.4.3. Mecanismo de acciòn
El ibuprofeno es un AINE con acciones antiinflamatorias, antipiréticas y analgésicas muy
potentes. Los efectos analgésicos se deben a sus efectos periféricos y centrales. Al igual
que los demás AINE, sus acciones principales radican en la inhibición de la síntesis de
algunos productos de la vía de la lipooxigenasa. Es un potente inhibidor de la enzima
ciclooxigenasa y por lo tanto, un potente reductor de la síntesis de prostaglandinas (PG).
La inhibición de la formación de PGE 2 se asocia de forma directa con la disminución
de la vascularización y de la trasudación de fluidos al medio extracelular evitando de
esta forma, en gran medida, dos de las manifestaciones más importantes que la
respuesta inflamatoria implica. (García J, 2007)
1.8.4.4. Interacciones medicamentosas
En pacientes anticoagulados con warfarina no se observaron cambios en el tiempo de
protrombina ni en otros parámetros de la coagulación. Con el propósito de evitar efectos
36
gastrolesivos importantes, incremento de su débil acción antiagregante plaquetaria e
interferencia en los mecanismos de eliminación; debe evitarse la coadministración con
otros AINE o dosis elevadas de AAS. (García J, 2007)
Al igual que el resto de los AINE, puede determinar un aumento de la concentración
plasmática de litio de hasta el 30 al 60% por disminución en su excreción, así como
también aumento de los niveles séricos de metrotexate y digoxina. Disminuye, además,
la acción de diuréticos (furosemide y tiazidas), todas estas interacciones son debidas a
la disminución de la síntesis de prostaglandinas renales que su mecanismo de acción
determina. A nivel cardiovascular el ibuprofeno, así como el AAS y todos los
antinflamatorios no esteroideos en diferente grado, inhibe la síntesis y liberación de
prostaglandinas plaquetarias tras su administración oral; demostrando también "in vitro"
un efecto inhibitorio frente a la prostaglandino-sintetasa. (García J, 2007)
La administración conjunta de ibuprofeno a dosis analgésicas con AAS a dosis de
antiagregación plaquetaria atenúa en más de un 90% el efecto antiagregante
plaquetario de este último. La coadministración con cafeína a dosis de 65 a 200 mg
puede potenciar el efecto analgésico de ibuprofeno, AAS o paracetamol. No se han
observado interacciones con el uso de antibióticos, benzodiazepinas, corticoides o
tiroxina. (García J, 2007)
1.8.4.5. Reacciones adversas
Las reacciones adversas están, en su mayor parte relacionadas con la inhibición de la
síntesis de prostaglandinas y pueden afectar a diferentes sistemas. La incidencia global
de efectos adversos atribuibles al ibuprofeno es baja. Los efectos adversos más
frecuentes son a nivel de la esfera gastrointestinal; náuseas y vómitos los más
conspicuos. La diarrea, la constipación, el ardor y dolor epigástricos son menos
habituales.
De forma ocasional, se han comunicado mareos, inestabilidad y cefaleas, así como
también erupciones cutáneas y prurito. Aunque no se ha establecido una relación causal
firme se han informado, en escasos pacientes, episodios de ambliopía tóxica, afección
caracterizada por una disminución brusca de la agudeza visual con dificultades en la
discriminación de los colores, reversible tras la suspensión del tratamiento. (García J,
2007)
37
Los efectos adversos a nivel renal asociados con AINE son poco comunes a las dosis
usualmente prescriptas pero de ocurrir pueden resultar severas. Los AINE de vida media
corta se asocian a un riesgo relativo menor de efectos adversos renales. Se ha
reportado que tratamientos prolongados en ancianos a dosis de 1200 mg/día no
incrementan significativamente el riesgo de daño renal, el mismo se ha reportado
fundamentalmente en sobredosis. (García J, 2007)
La administración de dosis de 2400 mg/ día o superiores puede asociarse con un
aumento del riesgo relativo de episodios aterotrombóticos. Es considerado por la FDA
como potencialmente seguro o clase "B" para su uso durante el embarazo, a excepción
del tercer trimestre en el cual pasa, como todos los AINE, a la clasificación "D" debido
al potencial efecto sobre el cierre del ductus arterioso que presenta el grupo. (García J,
2007). Es ampliamente aceptado para su utilización durante la lactancia, dado que el
mismo pasa en cantidades ínfimas a la leche materna; se estima que el lactante ingiere
menos del 0.0008% de la dosis materna. No modifica la actividad hormonal tiroidea ni
sexual, pero presenta cierto efecto glucocorticoideo que puede ponerse de manifiesto
por una mínima reducción de la excreción de agua y electrolitos. (García J, 2007)
Puede ocasionar interferencia analítica en las determinaciones de fosfatasa alcalina,
bilirrubina, creatinina y glucosa; e interferencia biológica con discretos aumentos de las
enzimas hepáticas (sin evidencia de ictericia) y disminución de la función renal,
descenso de la albúmina y el ácido úrico. (García J, 2007)
1.8.5. Derivados del acido acètico
Figura 9. Estructura química de Indometacina (Herrera M. 2017 p. 2-11)
38
1.8.5.1. Indolacético
La indometacina fue producto de los esfuerzos de laboratorios en busca de fármacos
con propiedades antiinflamatorias. Fue introducido para tratar la artritis reumatoide y
trastornos similares. A pesar que se usó ampliamente y es eficaz, su toxicidad suele
limitar su empleo.El Sulindac fue sintetizado en un intento por contar con un congénere
menos tóxico pero eficaz de la indometacina. (Herrera M. 2017 p. 2-11, Wikipedia libre,
2017)
La indometacina se absorbe de manera rápida (tmáx = 2 horas) y casi completa (90 %
en 4 horas) por vía oral. Por vía rectal la absorción es igualmente rápida, pero la
concentración máxima alcanzada es inferior, por lo que algunas de sus reacciones
adversas (cefaleas o aturdimiento) pueden desaparecer al emplear esta vía.
Se distribuye por todo el organismo y en el líquido sinovial alcanza concentraciones
similares a las del plasma sanguíneo en 5 horas. Se une a las proteínas plasmáticas
en un 90 %. La indometacina está sujeta a un considerable reciclaje biliar, lo que
prolonga su vida media efectiva. (Herrera M. 2017 p. 2-11, Wikipedia libre, 2017)
Se metaboliza por O-desmetilación (50 %), N-desacilación y conjugación con ácido
glucurónico (10 %). El 10 al 20 % se elimina sin metabolizar por secreción tubular activa,
secreción que puede ser inhibida por probenecid. Su vida media es variable (1 a 6
horas), tal vez debido a las diferencias en la circulación enterohepática de las personas.
(Herrera M. 2017 p. 2-11, Wikipedia libre, 2017)
1.8.5.2. Arilacético
Figura 10. Estructura química de ketorolaco (Herrera M. 2017 p. 2-11)
En representación de este grupo tenemos al ketorolaco. El ketorolaco trometamol es un
AINE de uso ampliamente extendido. Analgésico no narcótico inhibidor de la síntesis de
prostaglandinas. La formulación galénica de su presentación oral en comprimidos
contiene 10 mg de ketorolaco, lactosa y celulosa y en su presentación parenteral de 10
39
y 30 mg junto con etanol e hidróxido sódico al 0,5% para ajustar su pH a 7,4±0,4. Su
absorción es rápida y total. (López J. et al 1998 p 88-89)
Su estado de equilibrio se alcanza tras una dosis y una vez alcanzado, los niveles
plasmáticos no se modifican con el tiempo, no existiendo alteraciones en el aclaramiento
plasmático ni hay acumulación en tratamientos prolongados. Tras su administración oral
se alcanza el pico plasmático máximo a los 35 min, 1-2 h. tras su administración i.m. y
5,4 min si se administra i.v. (López J. et al 1998 p 88-89).
Su vida media de eliminación es de 5 h. y sus metabolitos se eliminan en 7 h por la orina
(91,4%) y el resto por heces, junto con pequeñas dosis de fármaco. Como efectos
secundarios aparecen: (3-9%) gastrointestinales: náuseas, dolor abdominal.
Neurológicos: somnolencia (1-3%), disnea, vértigos, cefaleas, sudoración. (López J. et
al 1998 p 88-89)
En su prescripción se debe tomar en cuenta afectación renal pues su uso prolongado
produce un aumento de urea y creatinina y retención hídrica por disminución del flujo
renal. Afectación cardiaca: por la producción de edemas en insuficiencia cardiaca
congestiva e hipertensión arterial por la retención de agua.
Hematológicas: aumenta el tiempo de sangría, inhibe la agregación plaquetaria, efecto
que, a diferencia del ácido acetilsalicílico desaparece a las 48 h, no afectando al
recuento de plaquetas, al tiempo de protombina y al del tiempo parcial de tromboplastina
activado. A nivel hepático produce un aumento transitorio de transaminasas. (López J.
et al 1998 p 88-89). En ancianos debe disminuirse la dosis por tener enlentecida la
excreción del fármaco. Debe vigilarse también su administración IV por su componente
en etanol, sobre todo, en enfermedades hepáticas, alcohol y epilepsias. Tampoco debe
utilizarse en embarazo, lactancia ni en el parto. (López J. et al 1998 p 88-89)
A diferencia de otros AINEs, el ketorolaco es un analgésico potente con una excelente
solubilidad acuosa, no irrita los tejidos característica útil para su administración por las
diferentes vías convencionales: i.v., i.m., oral, tópica y rectal, pero que al mismo tiempo
abre nuevas posibilidades terapéuticas, de amplia difusión y estudio en la literatura, que
utilizan el ketorolaco por otras vías alternativas a las contempladas en la ficha técnica.
(López J. et al 1998 p 88-89)
40
Estos usos “no habituales” del fármaco vienen dados por la búsqueda del analgésico
ideal, que reúna en un solo producto la mayor calidad analgésica con los mínimos
efectos secundarios y al menor coste posible. Es a estas nuevas posibilidades a las que
vamos a dedicarles una atención especial. (López J. et al 1998 p 88-89)
1.8.6. Analgésicos de nueva generación
1.8.6.1. Inhibidores preferenciales de la cox-2
Oxicams
Figura 11. Estructura química de Meloxicam (Wikipedia libre 2017)
Los derivados oxicámicos son ácidos enólicos que inhiben la COX-1 y la COX-2 y
poseen actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética. En términos generales, son
inhibidores no selectivos de la COX, aunque un miembro (meloxicam) mostró
selectividad modesta con la COX-2 similar a la del celecoxib en sangre humana in vitro,
y en algunos países se ha aprobado su uso como inhibidor selectivo de la COX2.
(Laurence L, et al. 2007 p. 701)
Ofrece eficacia similar a la de la aspirina, la indometacina o el naproxeno, en el
tratamiento de largo plazo de artritis reumatoide u osteoartritis. No se han realizado
estudios que comparen su tolerabilidad gastrointestinal con la de la aspirina. La principal
ventaja que se ha atribuido a tales compuestos es su larga semivida, la que permite
administrarlos una vez al día. (Laurence L, et al. 2007 p 701). Los antiácidos y alimentos
no modifican la rapidez ni la magnitud de su absorción. Sufre una importante
recirculación enterohepática, lo que le da una semivida prolongada (50 horas
aproximadamente, aunque varía mucho de persona a persona). (Wikipedia libre 2017)
41
Se unen de manera extensa a las proteínas plasmáticas (99 %) por lo que tienen un
volumen de distribución muy pequeño y una depuración plasmática igual de baja. El
piroxicam se distribuye al líquido sinovial, donde alcanza el 50 % de la concentración
plasmática, aproximadamente (aunque después de 7-12 días, las concentraciones son
aproximadamente iguales en el plasma sanguíneo y líquido sinovial). La principal
transformación metabólica es la hidroxilación, mediada por citocromo P450, y la
glucuronidación, de forma que solo el 5 al 10 % se excreta por orina y heces sin
metabolizar. (Wikipedia libre 2017)
En fecha reciente la estadounidense FDA aprobó el empleo de meloxicam (MOBIC)
contra la osteoartritis; sus características han sido revisadas por Fleischmann et al.,
2002. La dosis recomendada de meloxicam es de 7.5 a 15 mg una vez al día en la
osteoartritis y de 15 mg una vez al día en la artritis reumatoide. (Laurence L, et al. 2007
p 701). En las cuantificaciones ex vivo, el meloxicam muestra una selectividad promedio
unas 10 veces mayor por la COX-2. Sin embargo, es una situación muy variable y no se
ha definido si constituye alguna ventaja o un peligro para los pacientes.
En comparación con el piroxicam (20 mg/día), hay menor daño del estómago si el sujeto
recibe 7.5 mg/día de meloxicam, pero no se tiene esa ventaja si se usan 15 mg/día. A
semejanza del diclofenaco, al parecer el meloxicam no constituye una alternativa
deseable del celecoxib en personas con mayor riesgo de sufrir infarto del miocardio o
accidente cerebrovascular. (Laurence L, et al. 2007 p 701)
1.8.6.2. Inhibidores selectivos de la cox-2
Figura 12. Estructura química del celecoxib (Wikipedia 2017)
Los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), también llamados coxib, son
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) tan eficaces como el ácido acetilsalicílico, pero
con menores efectos secundarios. Los inhibidores de la COX-2 se desarrollaron en un
42
intento de inhibir la ciclooxigenasa 2 y con ella la síntesis de prostaciclina sin que tuviese
efecto sobre la acción de la ciclooxigenasa 1 que se encuentra en el tracto
gastrointestinal, riñones y plaquetas. (Herrera M. 2017 p. 2-11, Wikipedia libre, 2017).
Celecoxib es un inhibidor altamente selectivo de la enzima COX-2, teniendo una
selectividad 20 veces mayor por la COX-2 que por la COX-1 y, por lo tanto, inhibe la
producción de prostaglandina, reduciendo la inflamación y el dolor sin los efectos
adversos gastrointestinales como úlceras estomacales comunes de otros AINE no
selectivos. (Wikipedia libre, 2017)
El celecoxib es igualmente efectivo en la artritis reumatoidea y la osteoartrosis que otros
AINE. En algunos ensayos ha causado menos úlceras endoscópicas que la mayoría de
los AINE. Debido a que es una sulfonamida, el celecoxib puede causar irritación en la
piel. No afecta la agregación plaquetaria e interactúa solo de manera ocasional con la
warfarina, como es de esperarse en un medicamento que es metabolizado por vía la
enzima citocromo P450 CYP2C9. (Wikipedia 2017)
Después de ingeridos los inhibidores selectivos de la COX-2, como el celecoxib o el
rofecoxib se absorben con facilidad y se liga casi en su totalidad a proteínas plasmáticas
(97.4 %) y una amplia distribución tisular. Su metabolismo se lleva a cabo por las
reductasas citosólicas del hígado, fundamentalmente P450 2C9, que producen tres
metabolitos inactivos: un alcohol primario, el ácido carboxílico correspondiente y el
conjugado glucurónido. Gran parte del fármaco es excretado por orina en forma de
metabolitos, y el 14 % es excretado por heces, sin cambios. Su vida media es de unas
11 a 17 horas. (Wikipedia 2017)
Como el resto de los inhibidores selectivos de la COX-2, se continúa investigando al
celecoxib para determinar si el efecto que tiene sobre la prostaciclina pudiese conllevar
a un estado protrombótico, es decir, que favorezca la aparición de trombos.
La frecuencia de aparición de otros efectos adversos es muy similar a la de otros AINE.
(Wikipedia 2017)
Celecoxib muy rara vez causa edema o trastornos renales, y se ha documentado
hipertensión arterial con el uso de este medicamento. La dosis habitual en adultos de
celecoxib es de 100 y 200 mg tomada una o dos veces al día. Se recomienda utilizar
siempre la menor dosis que sea eficaz en el alivio del dolor. (Wikipedia 2017)
43
1.9. Efectos farmacológicos de los aines
La acción de los antiinflamatorios no esteroideos son fundamentalmente tres:
• Aliviar el dolor (por sus acciones analgésicas).
• Reducir la inflamación (por sus acciones antiinflamatorias) y
• Reducir la fiebre (por sus acciones antipiréticas). (Wikipedia 2017)
1.9.1. Acción analgésica
La acción analgésica es, en gran medida, un efecto periférico y está relacionada con la
inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el lugar en el que se percibe el dolor.
Todos los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa y este efecto subraya su
actividad analgésica. (Wikipedia 2017)
Previenen la sensibilización de los nociceptores y mantienen el umbral fisiológico de
respuesta de estímulos nociceptivos. A nivel central podrían considerarse inductores de
la liberación de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa, la acción a nivel
central sería lo predominante en el paracetamol (acetaminofén). (Wikipedia 2017)
Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia está mediada por prostaglandinas, por
lo que serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo, como lo
son el dolor cólico nefrítico o biliar, politraumatizados, quemados y postoperatorio.
(Wikipedia 2017)
Son más antiálgicos que analgésicos en razón que no bloquean las prostaglandinas ya
liberadas. Tienen dosis techo, por encima de la cual no aumenta el efecto analgésico,
pero sí los efectos secundarios; por tanto, ya que no existen efectos aditivos entre los
AINE, no se deben asociar. (Wikipedia 2017)
Hay una gran variabilidad en la respuesta individual ante un mismo medicamento, y de
diferentes medicamentos de la misma clase de unas personas a otras, lo que a alguien
le va mejor puede ser menos eficaz o más tóxico para otro/a, es lo que antes se
denominaba "Idiosincrasia", y hoy es un campo nuevo para la ciencia médica, la
"Farmacogenética". (Wikipedia 2017)
Los AINE son fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo y
crónico, pudiendo ser administrados tanto antes como después de una lesión, ya que
44
actúan por mecanismos que no solo dependen de la inhibición de las COX. (Wikipedia
2017)
1.9.2. Acción antipirética
La acción antifebril de los AINE es consecuencia de su capacidad inhibidora de la
síntesis de prostaglandina por la ciclooxigenasa a nivel central, fundamentalmente la
prostaglandina E2 en la región preóptica hipotalámica que regula la temperatura
corporal. La prostaglandina E2, cuya liberación es estimulada por la acción de diferentes
pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la
temperatura. (Wikipedia 2017)
Los AINE reducen la temperatura corporal si esta se halla previamente aumentada por
el pirógeno. Sin embargo, no afectan la temperatura corporal en condiciones normales
ni en caso de golpe de calor. Los salicilatos y el ibuprofeno (pero no el acetaminofén)
son capaces de inhibir la prostaglandinaE2 mediante la reducción de la translocación
nuclear del NF-κB con la consecuente reducción en la expresión de la COX-2. (Wikipedia
2017).
1.9.3. Acción inflamatoria
Inflamación aguda
Debido no solamente a la inhibición de la síntesis de prostaglandina, sino también
porque son capaces de desestructurar la secuencia de hechos a través de los cuales
las células inflamatorias responden a señales extracelulares, mediante la interferencia
con el papel de los neutrófilos en la inflamación. (Wikipedia 2017)
Inflamación crónica
Los AINE no solo actúan como antiinflamatorios por su inhibición de síntesis de
prostaglandina o de las fases iniciales de la acción de PMN, sino que también de manera
directa o indirecta modifican otros mediadores de la inflamación:
1. Radicales de oxígeno y metabolitos citotóxicos15
2. Producción del factor de necrosis tumoral alfa (TNF) e interleucinas, incluyendo IL-1
e IL-4 leucocitarias.
3. Las citocinas que intervienen en la inflamación crónica
45
4. El sistema del complemento que desarrolla actividades proinflamatorias, como la
capacidad quimiotáctica del factor C5a.
5. Las quininas (bradicinina y precalicreína) que sensibilizan terminales nerviosas
produciendo dolor
6. Las aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que favorecen el incremento de
permeabilidad vascular, producidas en plaquetas, mastocitos y basófilos. (Wikipedia
2017)
Esta capacidad de los AINE a nivel periférico para bloquear o inhibir todos o algunos
factores mediadores de la inflamación enfatizan su importancia en la evolución de la
respuesta inflamatoria crónica y el dolor asociado a estas inflamaciones, entre ellos en
la artritis reumatoide. (Wikipedia 2017)
1.10. Vías de Administración
Hay evidencia que los AINE, son más eficaces cuando se administran por vía oral que
cuando se utiliza por vía tópica, y que su toxicidad cuando se emplea por vía rectal,
intramuscular o intravenosa es similar a la que ocurre cuando se administran por vía
oral, hecho que es importante en pacientes con riesgo de acontecimientos adversos de
origen digestivo”. (Loza, 2011 p. 89)
1.11. Efectos adversos por consumo de aines
El consumo de aines siempre es de uso limitado, por la aparición de efectos adversos,
que se conoce desde su creación, como efectos cardiovasculares, renales,
gastrointestinales y hepáticos, lo cuales se describen a continuación: (Muriel C, 2010 p
10)
1.11.1. Efectos cardiovasculares
En el balance entre COX-1/COX-2, la COX-1 está implicada en la producción de
prostaglandinas responsables de la protección de la mucosa gástrica, y en las plaquetas
causa la formación de tromboxano, que promueve la agregación plaquetaria, la
vasoconstricción y la proliferación celular del músculo liso vascular. (Storino et al. 2015
p. 43)
46
La COX-2 en las articulaciones produce prostaglandinas responsables de la inflamación,
mientras que en el endotelio vascular produce prostaglandinas que promueven la
vasodilatación con efecto inhibidor sobre la agregación de plaquetas y proliferación de
músculo liso.
La inhibición de la COX-2 por los coxibs, no solo reduce la producción de mediadores
de la inflamación, sino que también reduce las prostaglandinas anti-trombóticas,
dejando la producción pro-trombótica de tromboxano intacta. Por lo tanto se
incrementarán los eventos trombóticos cardiovasculares, un efecto claramente
demostrado por los ensayos clínicos”. (Storino et al. 2015 43-44, Álvarez L et al., 2010
p 1)
“Basados en esta teoría los inhibidores selectivos de la COX-2 inhibirían la producción
de PGI2 derivada del endotelio, por tanto pondría el balance a favor de la TXA2
favoreciendo la agregación plaquetaria, vasoconstricción y aterotrombosis”. (Storino, et
al. 2015 p. 43-44). “Por el contrario bajas dosis de aspirina favorecen la producción de
PGI2, ya que ella inhibe selectivamente y de manera irreversible a la TXA2 dependiente
de la plaqueta, de esta manera la aspirina provee cardioprotección”. (Storino, et al. 2015
p43-44)
Figura 13. Hipótesis de balance entre COX-1/TXA2 y COX-2/PGI2 en la lesión
vascular (Storino et al. 2015 p. 43)
Sin embargo, autores argumentan que si la inhibición de la COX-2 fuera el factor que
predispone al incremento del riesgo cardiovascular, esto afectaría a todos los AINE, ya
que todos inhiben la COX-2 (de lo contrario no tendrían efecto analgésico y
47
antiinflamatorio); así el factor más importante que contribuiría al efecto cardiaco sería la
dosis alta de estos fármaco y el uso continuado de los mismos. (Agirrezabala et al.
2008 p. 18).
Cuadro 3. Indicaciones, posología y contraindicaciones cardiovasculares de los
AINE y de los Coxibs (Álvarez L et al., 2010 p. 6)
Principio
activo
Indicaciones
Posología
Contraindicaciones
cardiovasculares
Ibuprofeno Artrosis, artritis
reumatoide,
Torceduras y esguinces
Dolor de intensidad leve- moderada
Dismenorrea
Cuadros febriles
400 mg cada 8 horas por
vía oral
Dosis máxima: 2.400 mg
cada 24 horas
Insuficiencia cardiaca
grave
Diclofenaco Artrosis, artritis
reumatoide,
Episodios agudos de gota
Dismenorrea
Inflamaciones y
dolores postraumáticas
50 mg cada 12 horas por
vía oral
Dosis máxima: 150 mg
Insuficiencia cardiaca
grave
Naproxeno Artrosis, artritis
reumatoide,
Episodios agudos de gota
Alteraciones
musculoesqueléticas
Dismenorrea
250-500 mg cada 12
horas por vía oral
Dosis máxima: 1.500 mg durante
un período
inferior a las dos
semanas
Ninguna
CeleCoxibs Artrosis
Artritis reumatoide
Espondiloartritis
anquilosante
200 mg cada 24 horas o
100 mg cada 12 horas
por vía oral
Dosis máxima: 400 mg
cada 24 horas por
vía oral
Insuficiencia cardiaca
congestiva Cardiopatía
isquémica,
enfermedad arterial
periférica y/o
enfermedad
cerebrovascular
48
EtoriCoxibs
Artrosis
Artritis reumatoide
30-60 mg cada 24 horas
por vía oral
90 mg cada 24 horas por
Insuficiencia cardiaca
congestiva
Hipertensión arterial
con TA > 140/90
Espondiloartritis
anquilosante
Artritis gotosa aguda
vía oral
90 mg cada 24 horas por
vía oral
120 mg cada 24 horas
por vía oral
Cardiopatía isquémica,
enfermedad arterial
periférica y/o
enfermedad
cerebrovascular
Estas indicaciones sirven de pauta y posología, a la hora de ingerir un analgésico que
se lo debe realizar con responsabilidad en cantidad y dosis adecuada y en el menor
tiempo posible para así evitar los efectos secundarios y aminorar los riesgos
cardiovasculares.
1.11.2. Efectos gastrointestinales
Los efectos secundarios más importantes de los antinflamatorios no esteroidales se
observan en el aparato gastrointestinal que resulta del bloqueo de la COX-1 en la
mucosa gastrointestinal y la consecuente inhibición de la producción de prostaciclina,
en el estómago.
Estas prostaglandinas sirven como agentes citoprotectores de la mucosa
gastrointestinal; inhiben la secreción ácida por el estómago, aumentan el flujo sanguíneo
local y la secreción de moco citoprotector. En pacientes con gastroduedinitis, úlcera y,
sobre todo, sangrado digestivo, se debe usar inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, etc) diariamente y administrar los AINEs tras las
comidas. (Batlouni 2010 p 544).
Aproximadamente el 20% de los pacientes no toleran el tratamiento con AINEs debido
a que presentan efectos adversos como dolor abdominal, acidez y diarrea. El
tratamiento a largo plazo puede provocar erosiones y úlceras gástricas y duodenales,
aunque muchos de estos pacientes no tienen síntomas. (Batlouni 2010 p 544)
49
Presentan un alto riesgo de desarrollar complicaciones severas, como sangrado y
perforación del estómago. El riesgo anual de estas complicaciones severas es del 1%
al 4% en el tratamiento crónico con AINEs. Son más suscetibles de presentarlos los
pacientes adultos mayores, del sexo femenino, con artritis reumatoides, historia previa
de sangrado gastroduodenal, en uso de agentes antitrombóticos o corticosteroides,
altas dosis de AINEs y presencia de enfermedad sistémica severa. (Batlouni 2010 p
544)
1.11.3. Efectos renales
El mecanismo fisiológico que explica el aumento de la presión arterial es consecuencia
de que los AINE son inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX-2). Por efecto de esta
acción se produce la disminución del flujo plasmático renal y la consecuente reducción
del filtrado glomerular renal, el aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal
y la mayor reabsorción de Na+ y Cl- en el asa de Henle. Al mismo tiempo, la disminución
de la producción de diferentes prostaglandinas como la (PGE2) y la prostaciclina,
condiciona otros efectos renales como la mayor síntesis de vasopresina y endotelina,
que limita la vasodilatación. Estos efectos se han descrito con AINE tanto selectivos
como no selectivos de COX-2. (Camafort M y col, 265-266)
En resumen, disminuye el filtrado en el glomérulo (capilares renales donde se filtra la
sangre y se elabora la orina) y aumenta la reabsorción de sodio, lo que provoca la
retención de sal y el incremento de la tensión arterial. (Romanillos T, 2010). A nivel renal,
COX-1 está presente en los conductos colectores, vasculatura e intersticio papilar; COX-
2 se encuentra en células endoteliales de las arterias, arteriolas y glomérulo de la
corteza. Basados en la selectividad de inhibición COX, se puede dividir los AINE como:
AINE tradicionales y inhibidores COX-2 selectivos. (Mariaca M, 2014)
Efectos secundarios de los AINE a nivel renal, pueden manifestarse con hiperkalemia,
retención de sodio, falla aguda renal, disminución del filtrado glomerular, síndrome
nefrótico y edema. . (Mariaca M, 2014)
Falla renal aguda está asociada al uso de ketorolaco, indometacina, naproxeno e
ibuprofeno, diclofenaco, meloxicam, rofecoxib y valdecoxib. Nefritis intersticial, puede
ocurrir en semanas o meses, pero es reversible una vez suspendido el AINE. Necrosis
papilar renal, por una disminución del flujo renal, hipoxemia y necrosis (ibuprofeno,
naproxeno, ASA, indometacina, celecoxib). Hiperkalemia, por uso de ibuprofeno,
50
naproxeno, indometacina, piroxicam. Retención de sodio y edema, en un 25% se
presenta este trastorno. En conclusión, los efectos secundarios tanto a AINEs como
COXibes son dosis y tiempo dependientes. (Mariaca M, 2014)
1.11.4. Efectos hepàticos
Al ser el paracetamol uno de los analgésicos más seguros y eficaces para el dolor y la
fiebre, su uso se ha incrementado en los últimos tiempos, lo que ha provocado se sea
uno de los analgésicos consumidos en sobredosis accidental bajo intención suicida.
(Muriel C, 2010 p 10-11)
A la vez su uso indiscriminado, por automedicación, hace que la incidencia por
hepatoxicidad este en aumento. En los Estado Unidos, y el Reino Unido representa el
50% de intoxicación por paracetamol, siendo la causa más común de insuficiencia
hepática aguda. (Muriel C, 2010 p 10-11)
En condiciones normales el paracetamol es glucuronizado y sulfatado en el hígado en
un 90% y luego eliminado por vía urinaria. Del 10% restante, la mitad es excretada
directamente por los riñones y la otra mitad es metabolizada por el citocromo P450. La
subfamilia CYP2E1, 1A1 y 3A4 de este citocromo transforman al paracetamol en Nacetil-
p-benzoquinonemina (NAPQI), un metabolito intermedio altamente reactivo y
electrofílico. (Moyer A y cols, 2010 p 1)
Este compuesto es capaz de unirse covalentemente a macromoléculas del hepatocito,
produciendo stress oxidativo y necrosis hepatocelular. NAPQI es conjugado
rápidamente con glutatión, formando cisteína y mercaptano, que no son tóxicos.
Cuando hay una sobredosis de paracetamol, las otras vías se saturan y una proporción
mayor del medicamento va a la vía del citocromo. Cuando las reservas de glutatión se
depletan en un 70%, NAPQI comienza a acumularse produciendo daño hepatocelular.
De lo anterior se desprenden los factores que pueden influir en la toxicidad por
paracetamol. (Sosa A, 2015).
Inducción del citocromo P450: Puede ser por otros medicamentos o por consumo
crónico de alcohol. Es interesante notar que la ingesta aguda de alcohol puede ser
incluso protectora frente al daño por paracetamol, ya que compite en su metabolismo
por CYP2E1, disminuyendo la producción de NAPQI. (Sosa A, 2015)
51
Depleción de glutatión: Períodos de ayuno y desnutrición, condiciones frecuentes en
el alcoholismo, pueden llevar a depleción de glutatión y aumento del riesgo de toxicidad
por paracetamol. (Sosa A, 2015)
1.12. Atención farmacéutica
1.12.1. Farmacia clìnica
La aparición del concepto de “FARMACIA CLÍNICA”, y la creación de las asociaciones
de esta disciplina, en Europa la European Society of Clinical Pharmacy en 1979, hace
que se dé una orientación al medicamento hacia el paciente y el farmacéutico empiece
a tomar nuevas responsabilidades. El American College of Clinical Pharmacy (ACCP)
la definió como “una disciplina de las ciencias de la salud en la cual los farmacéuticos
proveen atención a los pacientes donde se optimiza la terapia medicamentosa,
promueve la salud, el bienestar y la prevención de enfermedades” (Román B, 2015 p
14-16).
Debemos tomar en cuenta que cualquier medicamento que ingiramos por propia
voluntad con o sin la prescripción de un profesional puede traer como consecuencia
reacciones adversas de medicamentos o RAM, que no es más que una respuesta a un
medicamento que sea nocivo y no intencionado, que a dosis normales ingeridas por el
ser humano, sea para profilaxis, diagnóstico, tratamiento de enfermedades, corrección
o modificación de funciones fisiológicas, sean capaces de provocar consecuencias
clínicas perjudiciales derivadas de la dependencia, abuso y uso incorrecto de
medicamentos. A partir de esta definición surgen los siguientes conceptos: (Román B,
2015 p 14-16).
Reacción adversa grave.- “Cualquier reacción adversa que ocasione la muerte, pueda
poner en peligro la vida, exija la hospitalización del paciente, la prolongación de la
hospitalización ya existente, u ocasione una discapacidad, invalidez significativa o
persistente, cause una anomalía congénita o defecto de nacimiento” (Román B, 2015 p
14-16).
A efectos de su notificación, se tratarán también como graves aquellas sospechas de
reacción adversa que se consideren importantes desde el punto de vista médico,
aunque no cumplan los criterios anteriores, como las que ponen en riesgo al paciente o
52
requieren una intervención para prevenir alguno de los desenlaces anteriores y todas
las sospechas de transmisión de un agente infeccioso a través de un medicamento.
(Román B, 2015 p 14-16).
Reacciòn adversa inesperada
“Cualquier reacción adversa cuya naturaleza, gravedad o consecuencias no sean
coherentes con la información descrita en la ficha técnica del medicamento” (Román B,
2015 p 14-16).
El concepto de error de medicaciòn (EM) fue introducido por el National Coordinating
Council for Medication Error Reporting and Prevention (NCC MERP), organización
formada por distintas asociaciones y agencias de Estados Unidos, cuya misión es
maximizar el uso seguro de medicamentos, promoviendo la presentación de informes,
el análisis y la comunicación del uso seguro de medicamentos, así como las estrategias
de prevención. (Román B, 2015 p 14-16).
Esta organización define a los EM como: "Cualquier incidente prevenible que pueda
causar daño al paciente o dé lugar a una utilización inapropiada de los medicamentos,
cuando éstos están bajo el control de los profesionales sanitarios o del paciente o
consumidor. Estos incidentes pueden estar relacionados con la práctica profesional, con
los procedimientos o con los sistemas, incluyendo fallos en la prescripción,
comunicación, etiquetado, envasado, denominación, preparación, dispensación,
distribución, administración, educación, seguimiento y utilización".
En base a lo antes descrito se ve la importancia de la presencia del bioquímico
farmacéutico, en el área de la salud especialmente como guía en la dispensación directa
de medicamentos sea en una farmacia comunitaria o hospitalaria ya que su formación
académica y conocimientos que posee hace que sea la persona idónea en regular,
controlar y guiar al paciente sobre el uso adecuado y racional de aines, pues son uno
de los medicamentos de mayor uso a nivel mundial (Román B, 2015 p 1416).
1.13. Dispensaciòn
La dispensación de medicamentos y productos sanitarios es un servicio esencial en la
práctica profesional diaria de cualquier farmacéutico comunitario. Mediante el Servicio
de Dispensación se garantiza el acceso a la población a medicamentos y productos
53
sanitarios, a la vez que se proporciona información para que los pacientes conozcan el
correcto proceso de uso y se detecten y corrijan posibles problemas que pudieran
aparecer derivados de su utilización. (Consejo General de Colegios Oficiales
Farmacéuticos, 2014. p 5)
Según la definición del Foro de Atención Farmacéutica en Farmacia Comunitaria, es “el
servicio profesional del farmacéutico encaminado a garantizar, tras una evaluación
individual, que los pacientes reciban y utilicen los medicamentos de forma adecuada a
sus necesidades clínicas, en las dosis precisas según sus requerimientos individuales,
durante el periodo de tiempo adecuado, con la información necesaria para su correcto
uso y de acuerdo a la normativa vigente”. Para la dispensación de medicamentos es
requisito inexcusable la presencia y actuación profesional del farmacéutico. No
obstante, el personal técnico y auxiliar de farmacia podrá participar en el procedimiento,
bajo la supervisión del farmacéutico. (Consejo General de Colegios Oficiales
Farmacéuticos, 2014. p 5)
1.13.1. Objetivos del servicio de dispensación
a) Garantizar el acceso al medicamento y entregarlo en condiciones óptimas, de
acuerdo con la normativa legal vigente.
b) Proteger al paciente frente a la aparición de posibles resultados negativos
asociados al uso de medicamentos
c) Registrar y documentar las intervenciones farmacéuticas realizadas y los
productos sanitarios (Consejo General de Colegios Oficiales Farmacéuticos, 2014. p 5)
Hay que tomar en cuenta que dentro del acto de dispensación hay medicamentos de
venta libre (OTC), que necesitan receta médica o son de uso restringido como los
psicotrópicos y estupefacientes, considerándose:
Medicamento de venta libre (OTC).- Incluyen todos los productos que no requieren
una receta médica para su adquisición y consumo. Se definen en cada país según
criterios variables haciendo referencia principalmente a aspectos de seguridad: los
principios activos incluidos en los productos se caracterizan por una muy baja
probabilidad de producir daños y por eso no requieren una vigilancia específica.
54
Forman parte de este grupo medicamentos terapéuticamente activos e importantes (una
minoría, aproximadamente 30%; Ejemplo: Paracetamol), así como otros de los cuales
no existen pruebas de eficacia en un rol preventivo o terapéutico (los que se consideran
placebos, multivitamínicos). (McClarnon J. 2013 Mecanismo de regulación de
medicamentos en el Ecuador)
Medicamentos de venta bajo prescripción médica (receta).- Su definición es
opuesta a la de venta libre. Es preciso señalar que no todos los medicamentos que
requieren receta son racionales, eficaces y seguros. Su registro en Ecuador y en
muchos países corresponde a las características ambivalentes y contradictorias del
mercado farmacéutico y de las agencias regulatorias que a lo largo de los años han
aceptado registrar (por razones comerciales) medicamentos de perfil dudoso.
(McClarnon J. 2013, Mecanismo de regulación de medicamentos en el Ecuador)
Medicamentos psicotròpicos o estupefacientes.- Sustancias catalogadas
sujetas a fiscalización, razón por la cual este tipo de medicamentos estarán
estrictamente controlados por bioquímicos farmacéuticos por ser medicamentos de uso
delicado. (Resolución No. ARCSA-DE-016-2016-GGG, p 5-7)
Sustancias estupefacientes.- Toda sustancia psicotrópica, con alto potencial de
producir conducta abusiva o dependencia (psíquica/física, con perfil similar a morfina,
cocaína, marihuana.), que actúa por sí misma o a través de la conversión en una
sustancia activa que ejerza dichos efectos.
Sustancia psicotrópica.- Sustancia natural o sintética, capaz de influenciar las
funciones psíquicas por su acción sobre el Sistema Nervioso Central (SNC).
1.13.2. Buenas prácticas de dispensación
Es importante que un profesional Químico Farmacéutico sea el encargado de todo el
proceso de dispensación pues es indispensable la corrección de errores ya sea en la
receta o en cualquier parte del proceso de dispensación. (Gía N. 2015 p 25-30). Las
Buenas Prácticas de Dispensación se caracterizan por cinco pasos a seguir Ministerio
de Salud Pública del Ecuador, explica que en el proceso de dispensación se diferencian
cinco actividades principales:
55
Recepción y validación
1. Verificación de disponibilidad de medicamentos.
2. Preparación de medicamentos a dispensar
3. Información y Entrega
4. Seguimiento y evaluación al proceso
1.14. Salud comunitaria
En 1949 la Organización Mundial de la Salud, OMS, instauro el concepto de salud como
“el completo estado de bienestar físico, mental y social”, ya que es un derecho de todo
ser humano, sin distinción de raza, religión, ideología política o condición económica o
social. Y, sin desconocer las determinaciones del entorno sobre los comportamientos,
se puede afirmar que la salud también constituye una responsabilidad individual y social.
(Mora M, et al, 2008, Figueroa S, 2012 p 7)
Realizar la promoción del consumo adecuado de medicamentos en especial los aines,
es importante ya que proporciona a la comunidad los medios necesarios para mejorar
su salud, así como una herramienta indispensable para el cambio social orientado hacia
el desarrollo y la mejora de las condiciones de vida (Mora M, et al, 2008)
Las acciones de promoción de la salud requieren esfuerzos y responsabilidades
compartidas entre individuos, familias, comunidades, organizaciones, instituciones
educativas, sistemas de salud y gobiernos. Los programas de promoción de mayor
impacto son aquellos que promueven cambios simultáneos a diferentes niveles:
individual, grupal, organizacional y comunitario (Mora M, et al, 2008), para lo cual en
nuestra investigación lo realizaremos implementando una capacitación a los propietarios
de farmacia para reforzar sus conocimientos y evitar los efectos adversos que acarrea
la automedicación.
1.15. Capacitación
Se brindara una capacitación a los propietarios de farmacia (dispensadores), al que se
le define como un proceso planificado, sistemático y organizado que busca modificar,
mejorar y ampliar los conocimientos, habilidades y actitudes del equipo de salud, como
consecuencia de un proceso de cambio, crecimiento y adaptación a nuevas
circunstancias internas y externas, con la finalidad de mejorar la calidad de servicio que
56
brindan los dispensadores y de esta manera reducir efectos colaterales que causa la
excesiva automedicación. (Frei J. 2015 p. 16)
1.16. Conclusiones parciales del capítulo
• La automedicación es un problema que acarrea todo el mundo, sin distinción de
raza, religión o recursos económicos, ya que los pacientes lo toman como una
alternativa de fácil salida, para los malestares comunes como dolor de cabeza, de
barriga, dolor de articulaciones que es típico en nuestra sociedad, sin considerar
que el malestar más simple puede derivar a un problema agudo, crónico o la
muerte.
• Los aines es uno analgésicos-antiinflamatorios de mayor venta dentro de una
farmacia por las características que posee para aliviar el dolor, disminuir la fiebre y
la inflamación, por lo que es un medicamento que sin tener restricción al momento
de su dispensación, hace que sea un negocio redondo a nivel publicitario para las
industrias farmacéuticas pues lo ofrecen sin medida, y no toman en cuenta los
efectos secundarios que causan el consumo excesivo.
• Dentro de los efectos adversos que causa los aines están las ulceras gástricas con
alta tasa de mortalidad, debido al consumo frecuente y sin medida de los aines, sin
diagnóstico previo por un especialista.
• Uno de los analgésicos con menor efecto secundario a nivel gastrointestinal son los
inhibidores selectivos de las COX 2 (celecoxib) que se desarrolló en un intento de
inhibir la ciclooxigenasa 2 y con ella la síntesis de prostaciclina sin que tuviese
efecto sobre la acción de la ciclooxigenasa-1 que se encuentra en el tracto
gastrointestinal, riñones y plaquetas.
57
CAPÍTULO II
MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA
2.1. Enfoque
La investigación de este trabajo es de tipo cuantitativa, ya que para el análisis de los
datos y comprobación de la idea a defender, se va evaluar mediante análisis estadístico.
2.2. Tipo de investigación
En este estudio se emplea dos tipos de investigación:
Bibliográfica: Se realizó el análisis de la variable en libros y artículos científicos, en
documentos relacionados al tema con la finalidad de ampliar y profundizar el desarrollo
de las variables en esta investigación.
Campo: Para el análisis de campo se realizara encuestas personales a los moradores
que viven alrededor de las CADENAS MAS QUE FARMACIAS al Sur de Quito, con la
finalidad de evaluar la prevalencia de automedicación en los sujetos 18 a 70 años.
2.3. Población y muestra
El Universo de estudio son todos los sujetos que viven alrededor de las CADENAS MAS
QUE FARMACIAS al Sur de Quito, en los cuales se evaluara el grado de
automedicación con aines, y para fines de estudio la población a estudiar será 105
sujetos, tomados al azar de las 9 farmacias de tipo familiar que forman parte de la red,
ubicadas en los Sectores:
1. San Fernando, El Roció, Santo Tomas, La Venecia (ubicadas por el sector de
Guamani)
2. Luchas de los pobres (dos), San Martin de Porras, La Armenia, Nueva Aurora
La evaluación estadística se realizara en el periodo 16h00 a 21h00 de la noche que es
donde hay mayor flujo de clientes y ventas.
58
2.4. Métodos, Técnicas e Instrumentos
2.4.1. Diseño
Para la demostración de la idea a defender el diseño que se va aplicar es:
Epidemiológico analítico transversal de punto (DEAT), método deductivo, inductivo y
analítico sintético y se aplicara encuestas a sujetos de 18 a 70 años de edad.
2.4.2. Instrumento
Para la recolección de datos en esta investigación se va emplear una encuesta
elaborada con 8 preguntas cerradas
2.4.3. Elaboración del Instrumento de Evaluación (Encuesta)
a) Diseño Preliminar
- Operacionalización de variables.
- Elaboración del instrumento.
- Redacción de preguntas
- Codificación de preguntas y respuestas.
b) Pilotaje
Estandarización del instrumento.
1. Se aplica el instrumento a una muestra piloto para evaluar la claridad del
cuestionario a 10 sujetos que viven en el Sur de Quito.
2. Análisis de los inconvenientes suscitados durante la aplicación del instrumento.
3. Análisis de la validez de las respuestas y datos obtenidos con la muestra piloto.
c) Diseño Definitivo
Reestructuración del instrumento en base a los resultados obtenidos en el pilotaje para
la elaboración del instrumento final.
59
2.4.4. Aplicación del instrumento
• Se procederá a realizar las encuestas a todos los sujetos que acuden a las CADENAS
MAS QUE FARMACIAS con la finalidad de realizar la tabulación de datos y valorar el
grado de automedicación de los sujetos.
• Al finalizar la encuesta al cliente se le entregara un tríptico didáctico para concientizar
lo que es la automedicación.
60
2.5. Análisis estadístico de encuestas a clientes
A continuación se expondrán los resultados obtenidos mediante estadística descriptiva
e inferencial, que permite organizar, analizar e interpretar los datos a través de la
estimación de parámetros estadísticos. La población fue de 105 sujetos, que acuden a
las CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito; con edades
comprendidas de 18 a 70 años con un promedio de 36,3 ± 7. Los resultados obtenidos
se muestran a continuación:
Gráfico 1. Distribución porcentual de sexo de los sujetos de 18 a 70 años de edad de
las CADENAS MAS QUE FARMACIAS del Sur de Quito
Fuente: Encuesta de investigación
Realizado por: A Guerrero J.
Gráfico 2. Distribución de la edad
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
53 % 47 %
HOMBRE
MUJER
0 2 4 6 8
10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36
18 25 33 41 49 57 65 73
EDAD
61
Tabla 1. Distribución porcentual de la automedicación con aines en usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito
Automedicación N° % IC95%
SI 89 84.8 78-92
NO 16 15.2
TOTAL 105 100
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
Gráfico 3. Distribución porcentual de la automedicación con aines en usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por A Guerrero J.
En esta tabla se observa que la prevalencia de automedicación es del 84.8% en los
sujetos del Sur de Quito que acuden a las Cadenas mas Q’ Farmacias. Para estimar al
universo la prevalencia de automedicación se aplicó el intervalo de confianza al 95%
(IC95%), encontrándose que con el 95% de seguridad la prevalencia de
automedicación en el universo estaría entre el 78% al 92%
85 %
15 %
PORCENTAJE DE AUTOMEDICACIÒN
SI
NO
62
Tabla 2. Distribución porcentual del nivel de instrucción de los usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito
Nivel de
instrucción N° %
Analfabeto + Primaria 7 6,7
Secundaria+ superior 98
93,3
Total 105 100
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
Gráfico 4. Distribución porcentual del nivel de instrucción de los usuarios de las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
La mayoría de los usuarios tienen un nivel de instrucción secundaria+superior en un
93,3% que es relativamente alto seguido de un 6,7% de sujetos con escasos niveles
de conocimientos, lo que indica que se ha eliminado en gran porcentaje el
analfabetismo.
7 %
93 %
Nivel de instrucción
Analfabeto-primaria
Secundaria-superior
63
Tabla 3. Distribución porcentual de la automedicación según sexo en los usuarios de
las CADENAS MAS QUE FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito
Automedicación
Sexo SI NO Total
N° % N° %
Hombre 49 86,0 8 14,0 57 100%)
Mujer 40 83,3 8 16,7 48(100%)
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
T de 2 proporciones p˃0.05
En tabla 3. Se observa que el mayor porcentaje de hombres se automedican en un
86%. Al comparar la automedicación entre los sujetos de ambos sexos se obtuvo una
p>0.05 interpretándose que no hay diferencia significativa.
Tabla 4. Distribución porcentual de las personas que se automedican analgésicos no
esteroidales en relación a la edad
Automedicación
Edad SI NO Total
N° % N° %
18 -44 61 82.4 13 17,6 74 100%)
45-70 28 90.3 3 9.7 29(100%)
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
T de 2 proporciones p˂0.05
En esta tabla se observa que el mayor porcentaje de automedicación se da entre la
edad comprendida 45 a 70 años de edad con un porcentaje del 90.3%. Al comparar la
automedicación entre ambos intervalos de edad se obtuvo una p<0.05 interpretándose
que hay diferencia significativa.
64
Tabla 5. Distribución porcentual de sujetos de 18 a 70 años que se automedican en
relación a su nivel de instrucción
Automedicación
N Instrucción
SI NO Total N % N %
Primaria-anal 6 85.7 1 14.3 7(100%)
Secundaria-Superior 83 84.7 15 15.3
98(100%) Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
T de dos proporciones p˂0.05
En este tabla se observa que hay un mayor porcentaje de automedicación en los sujetos
con un nivel de instrucción primaria-analfabeta en un 85.7 %. Al comparar el grado de
automedicación entre ambos niveles de instrucción se obtuvo un p<0.05
interpretándose que hay diferencia significativa, por lo tanto, se confirma la idea a
defender, de que la automedicación con aines se incrementa con el bajo nivel de
instrucción, en los sujetos de 18 a 70 años, que acuden a las CADENAS MAS QUE
FARMACIAS ubicadas al Sur de Quito.
Tabla 6. Distribución porcentual de los aines más consumidos en las CADENAS MAS
QUE FARMACIAS al Sur de Quito
Aines % total
Naproxeno 20
Aspirina 8.8
Ibuprofeno 25.7
Paracetamol 22.0
Diclofenaco 13.3
Nimesulida 7.7
Ketorolaco 2.0
Celecocib 0.5
100 Fuente: Encuesta de investigación
Realizado por: A Guerrero J.
En la tabla se observa que uno de los analgésicos-antiinflamatorios que se expende en
mayor porcentaje es el ibuprofeno en un 25.7%, seguido del paracetamol, naproxeno y
diclofenaco, es decir los 4 analgésicos de mayor salida dentro de las cadenas de
farmacias y solicitados por automedicación.
65
Tabla 7. Distribución porcentual por cuantos días ingiere los analgésicos no esteroidales
Días de consumo N° %
1 a 2 días 33 31,5
3 a 5 días 43 40,9
Más de 5 días 29 27,6
Total 105 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
En la tabla se observa que el 40.9% de los sujetos, que es un porcentaje alto, tienen
una orientación por parte de la persona que está detrás del mostrador, ya que les indica
que los analgésicos lo deben ingerir de 3 a 5 días, seguida de un 31.5% que solo lo
ingieren para apalear la molestia del momento, y el 27,6% indica que lo hace por más
de 5 días, por desconocimiento total.
Tabla 8. Frecuencia de ingesta de los analgésicos no esteroidales
Frecuencia de consumo N %
Una vez al día
35 33.3
Cada 4 horas
5 4.8
Cada 6 horas
40 38.1
Cada 8 horas
25 23.8
Total 105 100%
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
La mayoría de personas conoce que el intervalo de frecuencia de una dosis y otra es de
6 a 8 horas con un porcentaje de 38.1 a 23.8% respectivamente. El 33.3% lo realiza una
vez al día para evitar el dolor en ese momento y el 4.8%, dosis cada 4 horas, es decir
no cumple con la posología adecuada del medicamento.
66
Tabla 9. Distribución porcentual sobre el conocimiento de los efectos adversos que
provoca los analgésicos no esteroidales
Efectos adversos
N° %
SI 26 24,8
NO 79 75,2
Total 105 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Gráfico 5. Distribución porcentual sobre el conocimiento de los efectos adversos que
provoca los analgésicos no esteroidales
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
El 75,2% desconocen sobre los efectos adversos que ocasiona estos medicamentos y
el 24.8% que respondieron que si conocían sus efectos adversos era solo por simple
intuición, pues indicaban que como todo exceso es malo, mas no porque sabían qué
tipo de efecto adverso causaba.
25 %
75 %
% Efectos adversos
SI
NO
67
2.6. Análisis estadístico de la encuesta realizada a los dispensadores de
farmacia
A continuación se expondrán los resultados obtenidos mediante estadística descriptiva
e inferencial, que permite organizar, analizar e interpretar los datos a través de la
estimación de parámetros estadísticos. La población es de 9 farmacias ubicadas en el
Sur de Quito, realizada a los propietarios (dispensadores). Los resultados obtenidos se
muestran a continuación:
Tabla 10. Distribución porcentual de la cantidad medicamentos que se venden con
receta
Con
receta N° %
10% 6 67
25% 3 33
Total 9 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Gráfico 6. Distribución porcentual de la cantidad medicamentos que se venden con
receta
Fuente: Encuesta de investigación, realizado por: A Guerrero J.
En esta tabla se observa que hay un 10% de venta de medicamentos bajo la prescripción
médica, equivalente al 67%, y el 25% usuarios acuden a la farmacia con receta
equivalente al 33%, corroborando sin duda que los usuarios prefieren la
automedicación.
67%
33%
Venta de medicamentos con receta
10% 25%
68
Tabla 11. Distribución porcentual del grupo farmacológico de mayor venta
Grupo Farmacológico %
Aines 47.5
Antibióticos 21.0
Antigripales 20.0
Antiparasitarios 1.0
Vitaminas 10.5
Total 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Gráfico 7. Distribución porcentual del grupo farmacológico de mayor venta
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Se observa en la tabla que dentro de los grupos farmacológicos más vendidos en las
CADENAS MAS QUE FARMACIAS son los aines en un 47.5%, seguidos de los
antibióticos y antigripales en un 21% y 20% respectivamente, resultados similares a
otros estudios de investigación realizados en otros países, donde el grupo farmacológico
de mayor venta están los aines.
% 47
% 21
% 20
1 %
11 %
Grupo Farmacològico
AINES
ANTIBIOTICOS
ANTIGRIPALES
ANTIPARASITARIOS
VITAMINAS
69
Tabla 12. Distribución porcentual de la relación del nivel de instrucción con el consumo
de medicamentos sin receta
Instrucción N° %
SI 7 78
NO 2 22
Total 9 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Gráfico 8. Distribución porcentual de la relación del nivel de instrucción con el consumo
de medicamentos sin receta
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Los dispensadores de farmacia tienen como criterio que el nivel de instrucción que
posee cada sujeto si tiene relación con el consumo de medicamentos sin receta, en un
78% de las 7 farmacias encuestadas, mientras que 2 de las 9 farmacias piensan que
no, es decir un 22%.
78 %
22 %
INSTRUCCIÓN
SI
NO
70
Tabla 13. Distribución porcentual sobre la orientación de la posología que recibe el
usuario por el dispensador de farmacia
Posología % Total
Rara vez 11.1
Cuando preguntan 33.3
Siempre 55.6
TOTAL 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
Gráfico 9. Distribución porcentual sobre la orientación de la posología que recibe el
usuario por el dispensador de farmacia
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
En esta tabla se observa que los dispensadores que forman parte de las cadenas de
farmacia hacen una dispensación responsable ya que orientan a su cliente en lo que se
refiere a la posología del medicamento en un 55.6% y los que contestaron rara vez o
cuando me preguntan es debido a la gran cantidad de clientes que se les acumula en
horas pico que se les hace difícil, orientar de manera eficaz al cliente.
11 %
33 % 56 %
Posología
Rara vez
Cuando preguntan
Siempre
71
Tabla 14. Distribución porcentual sobre los efectos colaterales que causan los aines
Efectos
Colaterales N°
%
SI 9 100
NO 0 0
Total 9 100
Fuente: Encuesta de investigación realizado por: A Guerrero J
El arcsa siempre está preocupado en dar capacitaciones continuas a las personas que
están en contacto directo con el cliente, con la finalidad de promover el uso racional de
medicamentos y una buena de dispensación. Debemos considerar que los propietarios
de las farmacias tienen años de experiencia, lo que ha hecho que se ganen un lugar en
la competencia de mercado y sus clientes confíen 100% en ellos por lo que saben sin
dudarlo los efectos colaterales que causan los aines.
2.7. CONCLUSIONES PARCIALES DEL CAPÌTULO
• Al realizar la tabulación de los datos realizada en las 9 farmacias que constituyen
las Cadenas de Farmacias se determinó que la automedicación se da en un 84.8%
en los sujetos del Sur de Quito, resultado que está relacionado con los estudios de
investigación realizado en otros países, y en especial en cuenca que obtienen un
porcentaje de automedicación del 69.6%.
• Uno de los analgésicos más vendidos dentro de las Cadenas de Farmacias está el
ibuprofeno, seguidos del paracetamol, lo que indica que los usuarios los tienen
como analgésicos de primera elección para cualquier molestia que poseen.
• Al realizar el cuestionario a los propietario de farmacia se llega a determinar que el
grupo farmacológico de mayor venta y salida están los analgésicos no esteroidales
en un 47,5%, corroborando con todo el estudio realizado en este proyecto de
investigación, donde los aines son considerados como uno de los fármacos que
alivian cualquier dolor y de mayor consumo a nivel mundial.
72
CAPITULO III
VALIDACIÓN DE LA PROPUESTA
Diagrama de flujo
73
Primera parte
Una vez finalizada la encuesta se entregó trípticos al universo de 105 usuarios
encuestados, orientada al uso correcto de aines y a una automedicación responsable.
Segunda parte
Para la presente validación de la propuesta se desarrolló una capacitación dirigida a
los propietarios de farmacia (dispensadores), para reforzar conocimientos en
dispensación y los efectos adversos de la automedicación con aines en sujetos de 18
a 70 años que acuden a las CADENAS MAS QUE FARMACIAS al Sur de Quito.
3.1. Capacitación a propietarios de farmacia
Para completar esta investigación se realizó un curso de capacitación a los propietarios
de farmacia enfocados en 4 fases descritas a continuación:
3.1.1. Resultados de encuestas
Los resultados obtenidos en la encuesta que se aplicó a los usuarios que acuden a
comprar medicinas.
3.1.2. Uso racional de medicamentos
Según la Organización Mundial de la Salud, lo define como: “La medicación adecuada
que recibe el paciente en función de sus necesidades clínicas, durante un período de
tiempo y al menor costo posible para él y para la comunidad”. (Ramos, et al. 2010).
Figura 14. Visite a su médico, no se automedique
74
El URM promueve la calidad en el cuidado de la salud, asegurando que usemos los
medicamentos sólo cuando sean requeridos y que comprendamos claramente el motivo
de su uso y la forma correcta de utilizarlos en las dosis, intervalos y períodos de tiempo
indicados por el profesional de la salud. Para la implementación del URM se debe
alcanzar todos los eslabones de la Cadena del Medicamento, descrita en el siguiente
gráfico (Ramos, et al. 2010):
Figura 15. Eslabón de la Cadena de Medicamentos (Ramos, et al. 2010)
El eslabón de cadena de medicamentos es la secuencia de pasos interrelacionados
que describe la vida de un medicamento (su paso por la comunidad), desde que es
concebido y desarrollado hasta que es utilizado. La cadena del medicamento incluye el
desarrollo experimental y clínico del medicamento, su registro, comercialización,
promoción, distribución, prescripción, dispensación, uso y disposición final. (Ramos, et
al. 2010).
El Uso Racional de los Medicamentos (URM) es un proceso que comprende la
prescripción apropiada de los medicamentos, la disponibilidad oportuna de
medicamentos eficaces, seguros y de calidad comprobada, a la mejor relación
costo-beneficio, en condiciones de conservación, almacenamiento, dispensación
y administración adecuadas. Cada eslabón está constituido por:
Investigación y Desarrollo: Industria Farmacéutica, Universidades, Centros de
Investigación Clínica
Evaluación, Registro y Control: Ministerio de Salud pública, Arcsa
Distribución: Industria Farmacéutica y sus distribuidoras
Prescripción: Médico
Venta y Dispensación: Unidades de Farmacia y Farmacias Comunitarias autorizadas
Administración: Paciente
Estudios y Controles Post-Venta: Profesionales de Salud
75
Figura 16. Bioquímico farmacéutico realizando atención farmacéutica
El bioquímico que realiza atención farmacéutica y dispensa medicamentos
conjuntamente con su personal que le acompaña en la farmacia comunitaria deberá
lograr que el paciente:
1. Se interese en el cuidado de su salud
2. Comprenda las consecuencias de su problema de salud
3. Concurra al médico para realizarse un correcto diagnóstico
4. Confíe en el tratamiento prescripto por los profesionales habilitados
5. Cumpla con su tratamiento
6. Use correctamente los medicamentos que le indicó su médico
7. Notifique a su médico, químico farmacéutico o al Centro de Salud más próximo, en
caso de detectar o sospechar reacciones adversas al medicamento.
(Ramos, et al. 2010).
Figura 17. El médico, profesional idóneo para prescribir medicamentos
3.1.3. Automedicación
Se les explico el concepto de automedicación: “El consumo de medicamentos, hierbas
y remedios caseros por iniciativa o consejo de otra persona, sin consultar al médico”
76
Figura 18. Slogan de la automedicación
3.1.4. Causas de la automedicación
Recursos económicos
Falta de conocimientos teóricos y prácticos
Dudas sobre el diagnóstico
Medios publicitarios por parte de las empresas farmacéuticas
Beneficios de la venta de medicamentos
Disponibilidad de medicamentos sin restricciones
3.1.5. Aines
La principal característica de los aines: analgésico, antipirético y antiinflamatorio
Mecanismo de acción
Figura 19. Mecanismo de acción de Aines (Muriel C, 2010 p 6)
77
Efectos adversos
- Cardiovasculares
- Gastrointestinales
- Renales
- Hepáticos
3.1.6. Dispensación
El servicio profesional del farmacéutico está encaminado a garantizar, tras una
evaluación individual, que los pacientes reciban y utilicen los medicamentos de forma
adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis precisas según sus requerimientos
individuales, durante el periodo de tiempo adecuado, con la información necesaria para
su correcto uso y de acuerdo a la normativa vigente.
3.2. Conclusiones parciales del capítulo
• El uso racional de medicamentos es un criterio tan importante en el momento de la
dispensación de medicamentos, ya que controla la prescripción apropiada de los
medicamentos, la disponibilidad oportuna de medicamentos eficaces, seguros y de
calidad comprobada, a la mejor relación costo-beneficio, lo que brinda seguridad y
confianza en el paciente.
• La seguridad al paciente se le brinda con el conocimiento, por lo que la capacitación
brindada de mi parte, a los dispensadores de las CADENAS MAS QUE
FARMACIAS, sirvió para reforzar sus conocimientos, pues la experiencia que posee
cada propietario ha hecho que sus clientes, los vean como médicos de cabecera y
su empresa crezca cada vez más por su credibilidad y por la calidad de servicio que
brindan.
78
CONCLUSIONES
• Determinamos la prevalencia de la automedicación de aines relacionada con el nivel
de instrucción en sujetos de 18 a 70 años que acuden a las CADENAS MAS QUE
FARMACIAS AL SUR DE QUITO, Abril - Mayo 2016, obteniéndose un porcentaje de
automedicación en los sujetos con un nivel de instrucción primaria-analfabeta en un 85.7
%. Al comparar el grado de automedicación entre ambos niveles de instrucción se
obtuvo un p<0.05 interpretándose que hay diferencia significativa, por lo tanto, se
confirma la idea a defender, de que la automedicación con aines se incrementa con el
bajo nivel de instrucción.
• Científicamente el mal uso de AINES, a nivel nacional y a nivel mundial es alto, y no hay
nada que se haga por ello ya que la sociedad se ha hecho tan dependiente de los
analgésicos-antiinflamatorios para curar cualquier dolor, si consideramos que en
Norteamérica (USA) se realizan más de 70 millones de prescripciones de AINE al año;
cifras a las que debemos añadir los adquiridos sin receta médica. Durante los últimos
años el consumo se ha incrementado aún más, de modo que el ibuprofeno llegó a ser
en 2008 el tercer principio activo más prescrito del Sistema Nacional de Salud español.
• Desarrollamos una capacitación dirigida a los propietarios de farmacia para afianzar los
conocimientos sobre dispensación y promover el uso racional de medicamentos, con la
finalidad de lograr que disminuya la automedicación y que los usuarios posean un
servicio de calidad al momento de adquirir un medicamento.
79
RECOMENDACIONES
• En nuestro país todavía no hay un ente que regule y controle la automedicación y a
pesar de que el Bioquímico Farmacéutico cumple horas de servicio dentro de una
farmacia falta mucho por hacer, razón por lo cual se debería crear campañas
publicitarias por parte del ministerio de salud pública, incentivando al uso racional de
medicamentos.
• El ARCSA que otorga permiso de funcionamiento a farmacias debería realizar cursos
de capacitación constantes, para concientizar al propietario la responsabilidad de
dispensar medicinas detrás de un mostrador.
• Se debería crear una ley para las industrias farmacéuticas, donde se regule la publicidad
por televisión, ya que es una fuente importante para la automedicación de los
medicamentos de venta libre.
• Los médicos deberían trabajar conjuntamente con el bioquímico a nivel del área de
salud, promocionando los efectos adversos que ocasionan los medicamentos
especialmente en zonas del Sur de la ciudad de Quito donde hay mayor prevalencia de
un bajo nivel de instrucción y la mínima confianza por el médico.
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https://saludpublicayepi.files.wordpress.com/2012/06/documento-3er-parcial-
compilacion-4-documentos.pdf
ANEXOS UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS MAESTRÍA EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA
PROYECTO DE TITULACIÓN PARA LA OBTENCIÓN DEL GRADO ACADÉMICO DE MAGISTER EN FARMACIA
CLÍNICA Y HOSPITALARIA Con fines de investigación se va a realizar la siguiente encuesta la cual es de total confidencialidad el tema es:
PREVALENCIA DE LA AUTOMEDICACION DE AINES RELACIONADA CON EL NIVEL DE INSTRUCCIÓN EN
SUJETOS DE 18 a 70 AÑOS QUE ACUDEN A LAS CADENAS MAS QUE FARMACIAS AL SUR DE QUITO
ABRIL - MAYO 2016
CUESTIONARIO PARA LOS USUARIOS Señale con una X las siguientes preguntas
1. EDAD…………….
2. SEXO
Hombre Mujer
3. NIVEL DE INSTRUCCIÓN Primaria
Secundaria Superior
4. COMPRA ANALGESICOS CON RECETA MEDICA Si No
5. MARQUE CON UNA X LOS MEDICAMENTOS QUE COMPRA USTED Apronax Aspirina
Ibuprofeno Paracetamol Diclofenaco Nimesulida Ketorolaco
6. POR CUANTOS DIAS INGIERE LOS ANALGESICOS NO ESTERODALES (AINES) 1 a 2 días 3 a 5 días
Más de 5 días 7. FRECUENCIA DE INGESTA DE ANALGESICOS NO ESTEROIDALES (AINES)
Cada 2 horas Una vez al día Cada 4 horas Cada 6 horas Cada 8 horas
8. CONOCE LOS EFECTOS ADVERSOS POR LA INGESTA DE ESTOS MEDICAMENTOS
EFECTOS ADVERSOS SI NO
Ulceras digestivas Efectos cardiovasculares
Lesiones hepáticas Eleva la presión arterial
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES” FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA EN FARMACIA CLÍNICA Y HOSPITALARIA PROYECTO DE TITULACIÓN PARA LA OBTENCIÓN DEL GRADO ACADÉMICO DE MAGISTER EN FARMACIA
CLÍNICA Y HOSPITALARIA Con fines de investigación se va a realizar la siguiente encuesta la cual es de total confidencialidad el tema es:
PREVALENCIA DE LA AUTOMEDICACION DE AINES RELACIONADA CON EL NIVEL DE INSTRUCCIÓN EN
SUJETOS DE 18 a 70 AÑOS QUE ACUDEN A LAS CADENAS MAS QUE FARMACIAS AL SUR DE QUITO
ABRIL - MAYO 2016
CUESTIONARIO PARA LOS DISPENSADORES
Señale con una X las siguientes preguntas
1. EDAD ………………………
2. SEXO
Hombre Mujer
3. Que cantidad medicamentos vende usted con receta médica 10% 25%
4. Indique el grupo farmacológico de mayor venta GRUPO FARMACOLOGICO
AINES ANTIBIOTCOS ANTIGRIPALES ANTIPARASITARIOS VITAMINAS
5. Cree usted que hay relación entre el nivel de instrucción con el consumo de medicamentos sin receta SI NO
6. Orienta a sus usuarios en la posología de los medicamentos cuando usted dispensa POSOLOGIA RARA VEZ CUANDO PREGUNTAN
SIEMPRE 7. Conoce usted de los efectos colaterales que causan los aines
SI NO
FOTOGRAFÍAS DE LAS CADENAS MAS QUE FARMACIAS DONDE SE
REALIZARON LAS ENCUESTAS
Figura 20. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 1
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 21. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 1 en el proceso de dispensación
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 22. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 5
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 23. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 5 en su interior
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 24. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 7
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 25. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 7 en su interior
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 26. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 9
Realizado por: Alexandra Guerrero
Figura 27. Fotografía de la MAS QUE FARMACIA N 9 en el momento de la dispensación
Realizado por: Alexandra Guerrero
Los analgésicos no esteroidales es
uno de los medicamentos más
vendidos a nivel mundial, por sus
características farmacológicas.
Son fármacos de venta libre y no
necesitan de receta médica.
El 25 % de los reportes de efectos
adversos de todos los fármacos está
relacionado a los AINES y su
principal lesión es en el aparato
digestivo.
La medicación adecuada que recibe
el paciente en función de sus
necesidades clínicas, durante un
período de tiempo y al menor costo
posible para él y para la comunidad.
UNIVERSIDAD
REGIONAL AUTONOMA DE
LOS ANDES
“UNIANDES”
Programa de Maestría
Farmacia Clínica y Hospitalaria
Realizado por: Dra. Alexandra Guerrero J.
PREVALENCIA DE LA
AUTOMEDICACION DE AINES
RELACIONADA CON EL NIVEL DE
INSTRUCCIÓN EN SUJETOS DE 18
A 70 AÑOS QUE ACUDEN A LAS
CADENAS MAS QUE FARMACIAS
AL SUR DE QUITO
ABRIL - MAYO 2016
El consumo de
medicamentos, hierbas
y remedios caseros por
iniciativa o consejo de
otra persona, sin
consultar al médico
Medios de
comunicación
Recursos económicos
Dudas en el diagnóstico
proporcionada por el
medico
Facilidad en la
adquisición de
medicamentos de venta
libre
Paracetamol, apronax, aspirina,
ibuprofeno
Analgésico (disminuye el dolor)
Antipirético (disminuye la
fiebre)
Antiinflamatorio (disminuye la
inflamación)
Su consumo excesivo causa:
Problemas cardiovasculares
Problemas hepáticos
Problemas renales
Ulceras gástricas