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1
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS (Universidad del Perú, Decana de América)
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
E.A.P. DE ODONTOLOGÍA
“FACTORES DE RIESGO DE LABIO Y/O PALADAR FISURADO EN
NEONATOS DEL HOSPITAL NACIONAL DOCENTE MADRE NIÑO
SAN BARTOLOMÉ EN EL PERÍODO 2000 AL 2009”
TESIS Para obtener el Título de Cirujano Dentista
BACHILLER Marco Antonio Torres Durand
Lima – Perú 2010
2
ASESOR:
C.D. TERESA EVARISTO CHIYONG
3
JURADO DE SUSTENTACIÓN Presidente : C.D Janet Blasa Mendoza Zapata de Neira Miembro : C.D. Luis Augusto Cisneros Zárate Miembro Asesor : C.D. Teresa Evaristo Chiyong
4
DEDICATORIA
A mis amados padres, Rubén y Blanca y mi hermano Fernando, por siempre
confiar en mí, brindarme su esfuerzo y dedicación desde el
momento en que nací, por su gran apoyo incondicional que siempre me hace
sentir que no estoy sólo y por su ejemplo que me
dan como personas llenas de fortaleza, valores y virtudes.
A mis preciados amigos, por su cariño y apoyo constante,
por las experiencias que hemos vivido juntos y por enseñarme el verdadero
significado de la amistad.
5
AGRADECIMIENTO
A mi asesora C.D. Teresa Evaristo
Chiyong por sus enseñanzas en
diferentes etapas de la universidad,
orientación y apoyo en ésta
investigación.
A la C.D. María Cortez Merino jefa del
departamento de odontopediatría del
HONADOMANI San Bartolomé por
apoyarme en cada momento requerido,
siempre mostrando su calidad de
persona.
Al C.D. Wilfredo Denegri Giufra,
coordinador del internado hospitalario
en el HONADOMANI San Bartolomé,
por su valiosa ayuda y consejos dados
tanto en el plano profesional y en el
personal.
Al Hospital Nacional Docente Madre
Niño HONADOMANI San Bartolomé,
Doctores y trabajadores de las diversas
áreas, por otorgarme las facilidades
necesarias para la realización de ésta
investigación.
A la UNMSM, orgullo del Perú, por
convertirse en mi segunda casa y
permitir que crezca como profesional y
como persona.
A mis queridos maestros, de quienes
aprendí mucho durante mi vida
universitaria, por su disposición a la
enseñanza y compartir su calidad
profesional
6
ÍNDICE I. INTRODUCCIÓN…………………………………………………………… 10 II. MARCO TEÓRICO………………………………………………………… 12
2.1 Antecedentes…………………………………………………… 12 2.2 Bases Teóricas…………………………………………………. 18
2.2.1 Reseña Histórica……………………………… 18 2.2.2 Desarrollo de la cavidad bucal……………… 19 2.2.3 Anatomía en el labio y paladar figurado…… 23 2.2.4 Etiología……………………………………….. 27 2.2.5 Epidemiología…………………………………. 32 2.2.6 Clasificación…………………………………… 34 2.2.7 Diagnóstico……………………………………. 36 2.2.8 Complicaciones……………………………….. 36 2.2.9 Tratamiento……………………………………. 37 2.2.10 Asesoramiento Genético……………………. 39
2.3 Planteamiento del Problema…………………………………… 43 2.4 Justificación……………………………………………………… 45 2.5 Objetivos de investigación……………………………………… 45
III. MATERIALES Y MÉTODOS……………………………………………… 47
3.1 Tipo de Estudio………………………………………………….. 47 3.2 Población y muestra…………………………………………….. 47 3.3 Operacionalización de variables………………………………. 49 3.4 Materiales y Métodos…………………………………………… 50
3.4.1 Procedimientos y Técnicas…………………… 50 3.4.2 Recolección de Datos………………………… 50
7
IV. RESULTADOS……………………………………………………………. 52 V. DISCUSIÓN……………………………………………………………….. 65 VI. CONCLUSIONES………………………………………………………… 70 VII. RECOMENDACIONES…………………………………………………. 72
RESUMEN………………………………………………………………… 73 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………. 75 ANEXO……………………………………………………………………. 81
Ficha Consultorio Externo Gíneco-Obstetricia…………………. 82 Ficha de recolección de datos……………………………………. 83
8
ÍNDICE DE TABLAS
TABLA 1. Género de neonatos con FLP y grupo control .................................. 52
TABLA 2. Tipo de Fisura Labial y/o Palatina según clasificación ..................... 53
TABLA 3. Prevalencia de Fisura Labial y/o palatina ......................................... 54
TABLA 4. Edad de las madres de niños con FLP y grupo control .................... 55
TABLA 5. Infecciones de las madres de niños con FLP y grupo control .......... 57
TABLA 6. Medicación de las madres de los niños con FLP y grupo control .... 58
TABLA 7. Radiación de las madres de niños con FLP y grupo control ............ 59
TABLA 8. Antecedentes familiares de FLP de niños con FLP y grupo
control ................................................................................................ 60
TABLA 9. Gestaciones anteriores de las madres de niños con FLP y grupo
control ................................................................................................ 61
TABLA 10. Otras patologías adicionales de los niños con FLP y grupo
control ................................................................................................ 62
TABLA 11. Patologías adicionales y clasificación de los niños con FLP .......... 63
TABLA 12. Clasificación niños con FLP y edad materna de mayor riesgo ...... 64
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ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1. Género de neonatos con FLP y grupo control ............................. 52
GRÁFICO 2. Tipo de Fisura Labial y/o Palatina según clasificación ................ 53
GRÁFICO 3. Prevalencia de Fisura Labial y/o palatina .................................... 54
GRÁFICO 4. Edad de las madres de niños con FLP y grupo control ............... 56
GRÁFICO 5. Infecciones de las madres de niños con FLP y grupo control ..... 57
GRÁFICO 6. Medicación de las madres de los niños con FLP y grupo
control ........................................................................................... 58
GRÁFICO 7. Radiación de las madres de niños con FLP y grupo control59
GRÁFICO 8. Antecedentes familiares de FLP de niños con FLP y grupo
control ........................................................................................... 60
GRÁFICO 9. Gestaciones anteriores de las madres de niños con FLP y grupo
control ........................................................................................... 61
GRÁFICO 10. Otras patologías adicionales de los niños con FLP y grupo
control .......................................................................................... 62
GRÁFICO 11. Patologías adicionales y clasificación de los niños con FLP ..... 63
GRÁFICO 12. Clasificación niños con FLP y edad materna de mayor
riesgo ........................................................................................... 64
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I. INTRODUCCIÓN
Las deformidades del labio y paladar son malformaciones congénitas
producidas por la no unión de los procesos nasales internos, maxilares y sus
prolongaciones, que se presentan comúnmente en pacientes en todo el mundo,
encontrándose en muchas investigaciones realizadas respecto a esta anomalía
un promedio de incidencia de 1 en 1000 casos por año.
Existen pocas investigaciones realizadas respecto a esta anormalidad
donde se concluye que estas malformaciones se presentan debido a un sin
número de factores que intervienen durante el desarrollo intrauterino; es así
que en la actualidad se habla no sólo de un factor hereditario, sino también de
factores ambientales como causantes de estas patologías. Se ha observado
que las deformidades producidas en el labio y paladar se originan en las
primeras siete semanas de vida en el útero, cuando se forma el labio y la
premaxila.
En la actualidad las fisuras de labio y paladar son entidades clínico-
quirúrgicas bien definidas embriológica, anatomopatológica y fisiológicamente,
de manera que su estudio y manejo exige realizar un abordaje multidisciplinario
y complejo.
11
Es necesario resaltar que no existen estudios en neonatos en nuestro
medio que pongan en evidencia los factores de riesgo para la generación de
dicha malformación; así mismo de la prevalencia de la misma.
Todo ello motivo a realizar la siguiente investigación en las madres de los
neonatos que tuvieron alguna malformación en el labio y paladar al nacer entre
los años 2000 al 2009, revisando las historias clínicas de las madres y los niños
para obtener alguna referencia sobre las posibles causas que desencadenó en
la generación de dicha patología y obtener su prevalencia como dato
estadístico.
12
II. MARCO TEÓRICO
2.1 ANTECEDENTES
DUQUE AM y col (1996) identificaron la presencia de labio y paladar fisurados
en niños menores de 14 años, concluyendo que en el género masculino es en
el que más se presenta fisuras de labio o paladar. (1)
GÓMEZ AS y col (1998) estudiaron las consideraciones etiológicas sobre la
fisura labio palatina donde concluyeron que su etiología es atribuible en parte a
factores genéticos y ambientales, además los factores hereditarios juegan un
papel mas importante en la fisura labial con o sin paladar asociado, mientras
que los factores ambientales lo son en la fisura palatina. (2)
BLANCO R y col (2000) en un estudio sobre la concurrencia familiar de labio
leporino con y sin fisura velo-palatina de origen no sindrómico en poblaciones
de Chile donde concluyó que se observa una alta frecuencia a la fisura y esta
susceptibilidad presenta una alta agregación familiar, además de determinar en
base a estudios de las familias de propósitos portadores de labio leporino no
sindrómico, el riesgo familiar de recurrencia que permitió tener los
antecedentes necesarios para su aplicación en el consejo genético y
prevención de estas malformaciones. (3)
13
PALOMINO HZ (2001) realizó un estudio sobre las diferencias para la
susceptibilidad a las fisuras labial y palatina donde concluyó que la
susceptibilidad en adquirir la fisura labial es mayor que la palatina y que no
necesariamente están asociadas. (4)
CORBO MT y col (2001) en un estudio sobre los aspectos generales que se
deben conocer en la atención primaria de salud concluyendo que debido a la
complejidad de la deformidad que tienen los pacientes con hendiduras máxilo-
faciales se requiere un enfoque de rehabilitación multidisciplinario. En la
mayoría de los casos el tratamiento se prolonga unos 18 años, desde el
nacimiento hasta la operación estética final. (5)
AGUAYO LV (2002) en un estudio sobre aspectos psicológicos de la persona
con fisura labio palatina, donde concluyó que las personas con fisura del
paladar y el labio leporino presentan habitualmente problemas específicos de
lenguaje y articulación que son tratados por los psicólogos especializados en
lenguaje y los logopedas. Pero además suelen presentar problemas de
dentición y resonancia que agravan la inteligibilidad de su lenguaje, a lo que se
añaden problemas faciales que suelen conllevar actitudes negativas en los
demás. (6)
14
NAVARRETE CP (2003) realizó un estudio sobre marcadores moleculares en
pacientes con fisura labio palatina en sus familiares y controles, donde
concluyó que lo marcadores moleculares estudiados en los padres y abuelos
de los pacientes con la patología tiene una relación directa y es evidente factor
condicionante. (7)
SACSAQUISPE CL (2004) en un estudio en el cual identificó la prevalencia de
fisura labio palatina, concluyendo que el labio y paladar fisurado y la fisura del
paladar aislado son más frecuentes en el sexo masculino, mientras que el labio
fisurado aislado es más frecuente en el sexo femenino. (8)
SOTOMAYOR J y col (2004) en un estudio de factores de riesgo en el
embarazo para la presencia de fisuras labio máxilo palatinas donde
concluyeron que la fisura labio máxilo palatina (Clase III) fue la que se presentó
con mayor frecuencia (77.80%). La edad materna, entre 21-30, fue la más
frecuente entre las madres de los niños fisurados. La gran mayoría de los niños
con fisura ocupan el primer lugar del orden de nacimiento (fratría). Los
antecedentes de infección (17.60%), ingesta de medicamentos (35.20%)
durante el primer trimestre del embarazo y el antecedente familiar de la fisura
(16.70%) mostraron porcentajes bajos como factores predisponentes para la
presencia de las fisuras. Prácticamente no hubo casos de exposición a
radiaciones durante el primer trimestre del embarazo. La mayoría de las
madres ignora la posible causa de la presencia de la fisura de sus hijos. De las
15
madres que atribuyen a algún factor como causa de la fisura la gran mayoría
atribuye a un estado de “stress- emocional” ocurrido en el primer trimestre del
embarazo; otras le atribuyen a la “herencia” y las “pastillas”. La mitad de los
niños fisurados no presentaron ningún tipo de antecedente. La presencia de las
fisuras labio máxilo palatinas depende no solo de factores genéticos o
ambientales, sino de la interacción de ambos. (9)
STEEGERS R (2007) en un estudio sobre la dieta materna que influye en el
riesgo de formación de labio leporino en el bebé donde concluyó que Las
relaciones entre los patrones alimentarios y ciertos aspectos del estilo de vida
favorecen la identificación futura de ciertos perfiles de riesgo en el
asesoramiento prenatal de las futuras mamás. (10)
CHAMORRO DA y col (2007) realizaron un estudio sobre la prevalencia de
labio y/o paladar fisurado en los hospitales de Talca, Curico y Cauquenes entre
los años 2001 al 2006 donde concluyeron que las tasas de prevalencia
obtenidas para los hospitales de Talca, Curico y Cauquenes, región del Maule,
fue de 1.08 por mil RNV. La presentación de fisuras labio y/o palatinas de la
muestra estudiada fue más frecuente en el género masculino con un 61.5%
que para el género femenino con un 38.5% del total de casos. En todas las
formas de presentación de las fisuras (LF, FP y/o FLP) se observó predominio
del género masculino.
16
En cuanto a los factores predisponentes de padecer fisuras se observó
que un bajo nivel de instrucción de las madres no se relacionó con un riesgo
mayor de padecer fisuras, ya que las madres contaban con un nivel de
escolaridad al menos básico y mayoritariamente de educación media completa,
por lo cual no se encontraron analfabetas. Para las actividades de los padres
se encontró diversas ocupaciones, destacando un 26% de actividades
agrícolas, las cuales se asocian al uso de pesticidas que según la evidencia
científica más actualizada se relaciona con la presencia de fisuras labio y/o
palatinas. (11)
SEPÚLVEDA G y col (2008) realizaron un estudio de la prevalencia de fisuras
labiopalatinas y la determinación de indicadores de riesgo donde concluyeron
que los indicadores de riesgo identificados correspondieron a edad materna
menor a veinte años asociado al primer embarazo; alto grado de etnicidad
amerindia e historia familiar positiva para este tipo de malformación. La
prevalencia de fisuras obtenida corresponde a 1,42 por 1000 RNV, esto
significa 1 por 704 nacimientos aproximadamente, tasa similar al promedio
nacional. La distribución por diagnóstico y sexo sigue los patrones esperados,
con una relación aproximada de 1:2:1 para FL, FLMP y FP. En FL y FLMP los
hombres son más afectados y el izquierdo el lado afectado. Previsiblemente la
FP resulta más frecuente entre mujeres. En la fisura de labio y paladar
primario, el lado más afectado es el izquierdo, aunque dentro del grupo FLMP
la diferencia entre lados es mayor a lo esperado. (12)
17
CIMADEVILLA MJ y col (2008) realizaron un estudio sobre el tratamiento
temprano de la fisura labiopalatina unilateral con ortopedia dento-facial
prequirúrgica, donde concluyeron que el uso del moldeado naso alveolar
durante cuatro meses reduce el espacio de la hendidura de manera
considerable; los dos segmentos maxilares se reposicionan y aproximan; se
consigue una buena simetría nasal y labial. (13)
LUCES TE y col (2009) en un estudio sobre la prevalencia de defectos
congénitos de labio y paladar en cinco estados venezolanos donde concluyeron
que de los 18 casos reportados en los cinco estados evaluados la fisura o
hendidura bilateral se presenta con mayor prevalencia. Tanto para el sexo
masculino como el sexo femenino en relación a la muestra afectada la razón es
1:1. (14)
18
2.2 BASES TEÓRICAS
2.2.1 RESEÑA HISTORICA
Es sabido que las fisuras orofaciales afectan al hombre desde los tiempos
prehistóricos. (15) Además se ha reportado una estatua cerámica de 2000 años
de antigüedad en América de un rey con fisura labio palatina. (16)
En nuestro país los mochicas perennizaron su asombro frente al labio
leporino, en sus huacos-retratos. En el mundo andino son los elementos de la
naturaleza, entre ellos el rayo, que al caer cerca de la madre gestante produce
la deformidad del nuevo ser. (16)
En la cultura azteca se suponía que esta malformación sólo podía afectar
a los niños nacidos en noches de luna llena (posiblemente porque el hombre
lunar para los aztecas era un conejo, animal cuya boca presenta cierto
Figura 1. Fisura labiopalatina Cultura Mochica 200 a.c – 700 d.c.
19
parecido con la boca de éstos pacientes) y en los restos de ciudades aztecas
se han encontrado figuras representando esta malformación. (17)
En la cultura árabe, Abulcasis trataría esta malformación con criterio, y en
Europa occidental autores como Ambruises Pare, Amatos Lusitanos, Pierre
Fauchard y Etienne Bourdet describirían diferentes tipos de obturadores
palatinos, mientras que cirujanos como Scultetus, Juan Fragoso, López de
León, Miguel Ruiz Tornero, o Rouse describieron las primeras técnicas
quirúrgicas. Los primeros ortodoncistas que trataron a fondo el tema fueron
Kingsley en su libro “Tratado de las deformaciones orales” publicado en 1880 y
Case, que en 1921 publicó un tratado dedicado exclusivamente al tratamiento
ortopédico y protésico de la fisura labial y palatina. (17)
Las fisuras faciales o labiopalatinas son un conjunto de anormalidades en
la formación de la cara, que comprenden una gran variedad de lesiones, desde
la fisura labial hasta las más complejas como fisuras labio palatinas
completas.(18) En estos últimos, entre el 20 a 60 por ciento presentan alguna
otra alteración o malformación, la diferencia de las cifras depende de la
definición de la malformación y de la acuciosidad con que se examina al
paciente. (19)
2.2.2 DESARROLLO DE LA CAVIDAD BUCAL
La cavidad bucal o estomodeo se origina en la cuarta semana de
desarrollo intrauterino, en el lugar de la membrana orofaríngea o lámina
precordal, entre los dos procesos maxilares y los dos procesos mandibulares
20
(primer arco branquial), y la prominencia frontal. La membrana orofaríngea se
rompe gracias a un proceso de apoptosis, antes que se diferencien
completamente los mamelones faciales. A la quinta semana la lengua y el
tiroides se originan en la cara ventral del intestino anterior (zona
mesobranquial) por diferentes proliferaciones mesenquimales del primer, tercer
y cuarto arcos branquiales. (20)
Los procesos maxilares aumentan de volumen y hacia la línea media
comprimen a los procesos nasales internos, y mediante su fusión epitelial
darán lugar al labio superior y a la parte media de la nariz. Si la fusión no
ocurriera, nos encontraríamos ante un labio hendido o leporino. Los surcos
entre las prominencias desaparecen por un proceso de proliferación
mesenquimal del tejido conjuntivo bajo estos procesos. Del mismo modo los
dos procesos mandibulares formarán el labio inferior (novena semana).
La figura 2. De la izquierda muestra la unión de las prominencias nasales, medial (en amarillo) y lateral (en azul) junto con la prominencia maxilar (en café), forman el labio superior. Figura 3. De la derecha, se muestran las prominencias nasales mediales (en amarillo), se unen en la parte media para suavizar el surco de la parte central.
21
La fusión de los procesos maxilares y nasales internos no ocurre sólo en
superficie sino también en profundidad, constituyendo una porción de tejido que
se llama segmento intermaxilar o premaxila. Al desarrollarse este segmento
forma el surco subnasal, una zona del maxilar superior donde erupcionan los
cuatro incisivos y el paladar primario triangular. A la sexta semana de
desarrollo los procesos maxilares presentan unas prolongaciones o crestas
palatinas, que primero se encuentran dispuestas verticalmente a cada lado de
la lengua, entre éstas y el piso de la cavidad bucal. A la séptima semana las
crestas ascienden y se van horizontalizando hasta que se ponen en contacto
sus bordes mediales, y se fusionan entre sí originando el paladar secundario, y
también con el paladar primario. Entre el primario y el secundario se hallará el
agujero incisivo que marca el límite entre ambos paladares. Hacia arriba el
paladar se fusiona con el tabique nasal.
Figura 4. Realizando un corte entre las prominencias maxilares y mandibulares y levantando la cabeza, se aprecia el desarrollo del paladar. Las proyecciones palatales secundarias (demarcadas) son extensiones de las prominencias maxilares (en café).
Figura 5. Las prominencias nasales mediales (en amarillo) participan en la formación del paladar primario (porción anterior del paladar, delimitada en amarillo)
22
Figura 7. Las proyecciones palatinas secundarias (en café) migran dorsalmente para posibilitar su fusión gracias al descenso de la lengua.
La fusión de ambas crestas palatinas en el caso que se vea interrumpida,
dará lugar al paladar secundario hendido. Existen varias razones que puedan
ocasionar este fenómeno, ya que en la elevación de las crestas palatinas
influyen diferentes hechos, como el descenso de la lengua, la apertura bucal
tras la deflexión de la cabeza, o la existencia de transformaciones bioquímicas
del tejido conjuntivo de las crestas. Los genes x-q13 y x-q21, ligados al
cromosoma x, parecen implicados en el desarrollo del paladar.
En la décima semana de desarrollo encontramos ya la sutura palatina
media o rafe medio y el paladar blando que se ha formado por un proceso de
proliferación mesenquimal a partir del primer, segundo y cuarto arcos
branquiales. (20)
Figura 6. Si se hace un corte frontal, podrá verse que la lengua (en rojo), inicialmente está interpuesta entre las dos proyecciones palatinas secundarias.
23
Figura 8. Las proyecciones palatinas secundarias cambian su forma y se unen en la dirección indicada por las flechas. La fusión de las proyecciones palatinas en el septo nasal, separan la cavidad nasal de la oral. Figura 9. Los insicivos maxilares en humanos, se forman en el paladar primario (en amarillo)
2.2.3 ANATOMÍA EN EL LABIO Y PALADAR FISURADO
Las descripciones de los elementos anatómicos fueron realizadas
correctamente por Millard:
2.2.3.1 Labio leporino unilateral:
La premaxila se rota hacia arriba y se proyecta. El septum nasal se desvía
hacia el lado no fisurado, quedando la narina del lado fisurado ensanchada y la
otra comprimida. El labio contiene en el lado no fisurado musculatura normal
que tracciona y contribuye a la distorsión labial; en el lado fisurado se inserta
en el borde de la fisura y a lo largo de ella. La columela se encuentra acortada
y acompaña a la desviación septal. El filtrum está acortado. El ala nasal del
lado fisurado está aplanada e hipertrofiada y su porción externa está
implantada más baja, debido a la distorsión de la musculatura. Las dos narinas
24
están obstruidas: la del lado no fisurado en su porción anterior y la del lado
fisurado en la porción posterior. La punta nasal es ancha y presenta en su
centro una muesca por separación de los cartílagos alares. El suelo nasal está
ensanchado.
2.2.3.2 Labio leporino bilateral:
En esencia se encuentran alteraciones similares. La premaxila se
encuentra protruida destruyendo el área de la columela, de forma que el labio
arranca directamente de la punta nasal. El hueso alveolar contiene los incisivos
y se articula con el septum nasal y el vómer. El labio en su porción central se
llama prolabio. Se encuentra evertido y muestra una gran hipoplasia regional.
La porción central no contiene músculo, salvo pequeños haces. La
columela está muy acortada pareciendo clínicamente ausente; pero no
anatómicamente.
2.2.3.3 Musculatura:
El músculo orbicular labial contiene dos porciones:
2.2.3.3.1 Profunda: Actividad esfínter que funciona coordinadamente
con la orofaringe.
2.2.3.3.2 Superficial: Moviliza los labios durante el habla y tiene
función en la expresión facial.
Se ha estudiado el desarrollo de ambas porciones en el labio fisurado,
encontrándose un retraso en el desarrollo, una distribución asimétrica e
25
inserción anormal. Las fibras de la porción profunda no se anclan en el
bermellón, sino que, simplemente, se interrumpen de forma que piel y
bermellón se van adelgazando a cada lado de la fisura. En los labios leporinos
completos la porción superficial se desvía como una banda hacia el ala nasal
por su lado lateral, contribuyendo a la deformidad nasal.
2.2.3.4 Aporte sanguíneo:
La fisura interrumpe las anastomosis normales entre la arteria labial
superior, la arteria etmoidal anterior, la arteria septal posterior y la arteria
palatina. En el labio leporino bilateral completo, el aporte sanguíneo del
prolabio se debe a la arteria septal posterior, por ello puede liberarse de la
espina nasal sin otras complicaciones.
De los datos anatómicos descritos se deducen algunos requisitos en el
tratamiento del labio leporino:
2.2.3.4.1 La necesidad de conservar toda la longitud de la línea
cutáneo-mucosa, con el fin de obtener un labio de longitud normal.
2.2.3.4.2 Es preciso dar al labio una altura adecuada en la parte
fisurada similar a la del labio sano.
2.2.3.4.3 Hay que reconstruir, no sólo la porción cutánea y mucosa
del labio, sino, de forma esencial, la musculatura labial.
26
2.2.3.5 Desarrollo facial en el labio leporino:
Se encuentran marcadas diferencias si lo comparamos con la población
normal, afectándose tanto las áreas orofaciales implicadas en la fisura como el
resto. Sólo se encuentran implicados, en principio, las órbitas y la mandíbula. A
veces, se aprecia hipertelorismo en los niños fisurados. El desarrollo intraútero
está determinado por las inserciones musculares anómalas que existen en los
fisurados.
o El desarrollo de la facies normal: La maxila se desarrolla por
aposición ósea. Un factor determinante en el desarrollo es la
oclusión.
o Fisura completa unilateral: Las medidas faciales anteroposteriores
son prácticamente normales, mientras que el maxilar del lado
sano se encuentra desplazado por varias causas:
Tracción lateral de los músculos de labio y mejilla.
Presión lingual anormal.
Presión del septo nasal que se desvía al lado no fisurado.
La nariz se desvía hacia el lado no fisurado, excepto la
base alar (lado fisurado) que está ensanchada por la fisura.
o Fisura completa bilateral: La premaxila está soportada por el
septum nasal; la protrusión lingual hace asimétrica la fisura
desplazando la premaxila lateral y la porción posterior de los
maxilares también puede desplazarse lateralmente de forma
similar a las fisuras unilaterales.
27
o Otras fisuras: Se aplican los mismos principios de
ensanchamiento maxilar y deformidad nasal, alar y septal según
el lugar de la fisura.
El desarrollo general de los niños con fisura se ve marcado por un retraso
de la edad ósea. Hay un retraso estatural y un retraso en la pubertad. Se
piensa que ello es debido a la dificultad de alimentación y a la cirugía.
Al final se produce un perfil más o menos convexo con apariencia de
prognatismo mandibular, debido a la retracción maxilar, dando lugar a
maloclusión. La reconstrucción labial estabiliza las tracciones sobre la maxila,
el septo nasal y las estructuras dentoalveolares. (21)
2.2.4 ETIOLOGIA DE LAS FISURAS LABIO PALATINAS
El problema de la fisura labio-palatina, se produce entre la 6ta y 10ma
semana de vida embriofetal. Una combinación de falla en la unión normal y
desarrollo inadecuado, puede afectar los tejidos blandos y los componentes
óseos del labio superior, el reborde alveolar, así como los paladares duro y
blando.
Las causas de las malformaciones congénitas son muy diversas y
variadas, sin embargo podemos reunirlas en 2 grandes grupos: genéticas y
ambientales.
Dentro de las causas de índole genética podemos considerar 2 categorías
etiológicas:
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2.2.4.A Herencia monogenética con los siguientes patrones de transmisión:
• Autosómica dominante.
• Autosómica recesiva.
• Recesiva ligada a X.
• Dominante ligada a X.
• Dominante ligada a Y.
2.2.4.B Aberraciones cromosómicas
Las causas de índole ambiental pueden ser agrupadas también en 3
grandes categorías: físicas, químicas y biológicas; y a estos factores
ambientales, por alterar el desarrollo embriológico produciendo
malformaciones, se les ha llamado teratógenos.
Al analizar la etiopatogenia de la fisura labio-palatina encontramos que
esta se asocia fundamentalmente a la herencia poligénica o multifactorial, ya
que se asocia al resultado de interacciones complejas entre un número variable
de genes "menores" que actúan por acción aditiva (poligénica) generalmente
de acción y número difícilmente identificables, y denominados en términos
generales como predisposición genética con factores ambientales usualmente
desconocidos. Este modo particular de herencia se ha denominado
multifactorial, y no sigue los patrones básicos de las leyes mendelianas.
Investigaciones realizadas por numerosos autores apoyan este
planteamiento, ya que encuentran que el mayor número de casos portadores
de esta patología refieren antecedentes prenatales de ingestión de
medicamentos (diazepan, fenitoína), abortos anteriores, trastornos durante la
29
gestación, trastornos emocionales, edad mayor que 35 años en la madre,
metrorragia en el 1er. trimestre de la gestación o diabetes en el embarazo.
Northland y otros 19 al estudiar la incidencia de labio leporino y fisura
palatina en centros hospitalarios de la ciudad de Antofagasta, región al norte de
Chile, encuentran una tasa de fisurados menor que la esperada, y postulan los
factores medioambientales relacionados con la tensión de oxígeno,
contaminantes atmosféricos u otros factores estresantes, al comparar esta
población con la de Chuquicamata, de la misma región, y que registra una
incidencia significativamente mayor. (22)
Dentro de las causas de índole ambiental podemos considerar:
En cuanto al consumo de medicamentos durante la gestación, se han
encontrado resultados altamente significativos sobre su relación con los
defectos del nacimiento antes y durante la preñez, especialmente durante los
tres primeros meses de embarazo. Se registraron asociaciones
estadísticamente significativas entre antialérgicos y anomalías cardiacas y
musculoesqueléticas, entre broncodilatadores y anomalías cardiacas, entre
antiepilépticos y anomalías del sistema urogenital interno y labio leporino con
paladar hendido, entre hormonas tiroideas y anomalías del sistema nervioso y
anomalías del sistema urogenital externo y entre insulina y digitálicos y
anomalías del sistema musculoesquelético. (23)
La exposición de un bebé en gestación a la radiación se denomina
exposición prenatal a la radiación. Esto puede suceder cuando el abdomen de
la madre está expuesto a la radiación originada en una fuente externa a su
30
cuerpo. Asimismo, una mujer embarazada que accidentalmente ingiere o
respira materiales radioactivos puede absorber la sustancia en la sangre. Los
materiales radioactivos pueden pasar de la sangre de la madre al bebé a través
del cordón umbilical o concentrarse en áreas del cuerpo de la madre que están
cercanas a la matriz (como la vejiga) y exponer el bebé a la radiación.
La posibilidad de que se presenten efectos graves en la salud depende de
la edad de gestación del bebé al momento de la exposición y de la cantidad de
radiación a la que estuvo expuesto. Los bebés que están en el vientre de la
madre son menos sensibles durante algunas fases del embarazo que durante
otras. Sin embargo, son particularmente sensibles a la radiación durante su
desarrollo temprano, entre las semanas 2 y 15 del embarazo. Las
consecuencias para la salud pueden ser graves, aún con dosis de radiación tan
bajas que no llegan a enfermar a la madre. Estas consecuencias pueden ser,
entre otras, retrasos en el crecimiento, deformidades, funciones cerebrales
anormales o cáncer que puede presentarse más adelante en la vida. Sin
embargo, debido a que el bebé está resguardado por el abdomen de la madre,
la matriz lo protege de fuentes radioactivas externas al cuerpo de la madre. En
consecuencia, la dosis de radiación que recibe el bebé en gestación es menor
que la dosis que recibe la madre en la mayoría de los incidentes de exposición
por radiación. (24)
Hay algunas cuestiones importantes a considerar al optar retrasar la
maternidad. A partir de los 30 años ocurre una reducción gradual en la
fertilidad, de manera que se podría tardar más en concebir, o enfrentarse con
31
algunos problemas de infertilidad. Ésta es, precisamente, la franja de edad en
que las mujeres más se someten a tratamientos de fertilidad.
En el pasado, las madres de más edad eran aquéllas que ya tenían familia
numerosa y esperaban otro bebé. El hecho de haber tenido varios embarazos,
a veces daba lugar a complicaciones. Hoy en día, las madres de edad más
avanzada suelen ser mujeres que han optado voluntariamente por empezar
más tarde sus familias. Desafortunadamente, aunque estas mamás suelen
estar en buena forma física, simplemente debido a su edad tienen más
probabilidades de haber desarrollado ciertas condiciones médicas, como
diabetes, algunos problemas relacionados con hipertensión o fibromas uterinos,
los cuales pueden afectar el embarazo y el nacimiento del bebé. Los estudios
sobre el efecto de la edad materna en el embarazo y el nacimiento también dan
a conocer un aumento en la frecuencia de complicaciones del embarazo, como
hipertensión, diabetes gestacional, hemorragias durante el tercer trimestre, y
ubicación baja de la placenta.
Después de los 30, hasta a las futuras mamás más saludables y en forma
se les hacen más pruebas prenatales y ecografías (ultrasonidos) que a las
embarazadas más jóvenes. También se practica la amniocentesis más a
menudo a las mujeres mayores de 30 años, y estas madres tienen una mayor
probabilidad de estar bajo el cuidado de un especialista. Algunos expertos
opinan que esto refleja tanto la ansiedad de los médicos, como las necesidades
reales de la madre y el bebé. (25)
32
Algunos indican que las madres con riesgo mayor son las mayores de 30
años. Sin embargo, numerosos estudios muestran un número mayor de
madres menores de 20 años. Esto está en relación directa con el número de
madres primigestas, y a su vez está relacionado directamente con un
embarazo de tipo no deseado y sin los cuidados adecuados. (12)
2.2.5 EPIDEMIOLOGÍA DE LAS FISURAS LABIO-PALATINA
Como promedio la frecuencia de las malformaciones congénitas
"mayores" presentes al nacimiento, es de aproximadamente el 3 % si
consideramos solo a recién nacidos vivos, naturalmente esta frecuencia
aumenta si se tienen en cuenta los óbitos y los abortos.
Las fisuras labio-palatinas están entre las anomalías más comunes. En un
estudio colaborativo latinoamericano de malformaciones congénitas (ECLAMC)
en el período 1982-1990 se encontró una tasa global para labio leporino10,49 ×
10 000, llamando la atención la alta frecuencia en Bolivia (23,7), Ecuador
(14,96) y Paraguay (13,3), seguramente debido a que sus poblaciones tienen
mezcla con raza india. Se encontraron, sin embargo, tasas más bajas en
Venezuela (7,92), Perú (8,94), Uruguay (9,37) y Brasil (10,12), todas × 10 000
habitantes que se explican por la mezcla con la raza negra de sus poblaciones.
Se ha planteado que la incidencia global de hendiduras maxilofaciales
está comprendida entre 1:500 y 1:700 nacimientos, aunque en los últimos años
a causa del control de la natalidad y del asesoramiento genético, la incidencia
de estas hendiduras ha disminuido. (26)
33
Las zonas comprometidas por las fisuras bucales comunes son el labio
superior, el reborde alveolar, el paladar duro y el paladar blando. Ligeramente
más del 50 % son fisuras combinadas del labio y el paladar, y
aproximadamente la cuarta parte de ellos es bilateral. Las fisuras aisladas del
labio y el paladar constituyen el resto de las variedades que se ven.
Se ha comprobado que las fisuras de labios son más frecuentes en los
varones, mientras que las fisuras aisladas del paladar son más comunes en las
mujeres. Igualmente, el compromiso del labio fisurado es más frecuente del
lado izquierdo que el derecho. Estos fenómenos carecen de explicación, y la
causa subyacente de la deformidad se comprende sólo de una manera parcial.
La falta de unión de las partes que normalmente forman el labio y el paladar, se
produce en un momento temprano de la vida fetal. (27)
Según las estimaciones, la frecuencia del labio hendido, con paladar
hendido o sin él, varía de 0,8 a 1,6 casos por cada 1000 nacimientos (valor
medio de 1/1000). Las variantes de este margen se deben a diferentes
condiciones raciales y geográficas:
• La fisura del labio y paladar se producen 1/1300.
• La fisura del labio por sí sola 1/1000.
• La fisura del paladar por sí sola 1/2500.
Incidencia:
• La forma de presentación, es más frecuente la afectación del labio con
o sin afectación palatina que el paladar exclusivamente:
21% de labio leporino aislado.
34
33% de fisura palatina aislada.
46% de ambas malformaciones congénitas simultáneas.
Es más frecuente el labio hendido unilateral sobre el bilateral, y con
mayor frecuencia el lado izquierdo es el afectado. El labio leporino bilateral se
asocia con más frecuencia a paladar hendido, mayor relación con la herencia y
síndromes malformativos que el labio leporino unilateral.
Es más frecuente la afectación del labio en el hombre, frente a la
presentación palatina exclusiva más frecuente en las mujeres.
Relación al sexo: del 60-80% de los afectados son varones (relación
de 7:3).
Lado afecto el lado izquierdo sobre todo en varones. Cuando es
bilateral se asocia a fisura palatina en el 86% y cuando es unilateral, la
asociación es del 68%.
La edad de los padres: Al parecer es la edad paterna la que interviene.
Incidencia estacional: Mayor incidencia en los meses de enero y
febrero.
Orden de nacimiento: no es significativo.
2.2.6 CLASIFICACIÓN
Son conocidas varias clasificaciones del labio leporino con paladar
fisurado o sin él. Generalmente, un labio fisurado puede ser unilateral, bilateral
o mediano (raro) y presentarse como una fisura completa o incompleta en
distintos grados. Pueden ocurrir también fisuras del proceso alveolar y del
paladar primario y/o secundario. No se hace la reparación simultánea de un
35
labio fisurado y de un paladar fisurado, por una cantidad de razones; los
momentos óptimos son diferentes y la morbilidad y mortalidad aumentan a
causa de la posible obstrucción de las vías aéreas y de la pérdida de sangre.
Cada labio fisurado es distinto, pero en términos generales, esta
malformación puede dividirse en (según la clasificación de Millard o Byrd):
• Labio leporino cicatricial o forma larvada.
• Labio leporino unilateral
• Labio leporino bilateral
• Labio leporino central (forma inusual, agenesia total del prolabio).
Las formas unilateral o bilateral pueden ser:
• Incompleto.
• Completo.
Por lo tanto el labio leporino bilateral podrá ser la combinación de uno
incompleto y otro completo, los dos incompletos o los dos completos.
Asociados o no a deformidad nasal (ligera, moderada o grave) y/o fisura
palatina (generalmente la fisura palatina suele asociarse con más frecuencia al
labio leporino bilateral, ya que el paladar fisurado suele ser secundario a la
alteración del desarrollo del labio).
Posteriormente Kernahan y Stark en 1958 proponen una clasificación
embriogénica basada en el desarrollo del paladar primario y paladar secundario
en el embrión, la cual es la siguiente:
36
Clase I : Hendiduras del paladar primario. (labio y/o premaxilar)
Clase II: Hendiduras del paladar secundario.
Clase III: Hendiduras del paladar primario y secundario.
Existen otras clasificaciones como la anátomo- clínica de Víctor Veau y la
de la Asociación Americana de Labio y paladar hendidos, las cuales tienen
mucho parecido a las mencionadas anteriormente. (28)
2.2.7 DIAGNÓSTICO
A partir de la realización del ultrasonido a las gestantes entre las 14 – 20
semanas es posible visualizar el defecto de la fisura del labio no así la del
paladar, teniendo en cuenta tres aspectos importantes:
- Posición del feto
- Calidad del equipo de ultrasonido
- Experiencia del especialista que lo realiza
2.2.8 COMPLICACIONES
Es frecuentes la aparición de otitis media recidivante ya que la fisura
puede contribuir a la acumulación de líquido en el oído medio ocasionando una
pérdida de la audición ligera o moderada, si no se recibe el tratamiento
adecuado durante la infancia la pérdida de la audición se convierte en
permanente lo que puede tener efecto sobre el desarrollo del habla.
37
Puede existir o persistir defectos de dicción incluso después de un cierre
correcto del paladar, tal defecto se caracteriza por la emisión nasal de aire y
por una cualidad hipernasal para ciertos sonidos, que puede hacer inentendible
ciertos vocablos, lo que se debe a una insuficiencia funcional del paladar y de
la musculatura faríngea, de los músculos del paladar blando y las paredes
laterales y posteriores de la nasofaringe.
Cuando el labio leporino y la fisura palatina se extienden hasta las encías
superiores tienen problemas dentales especiales como faltarle alguno de los
dientes (oligodoncia) o pueden presentar formas anormales o aparecer fuera
de su posición correcta, así como sufrir de caries dentales de forma más
marcada que otros niños sin afección. (29)
2.2.9 TRATAMIENTO
Tiene un enfoque preventivo y de rehabilitación, para la prevención
primaria es necesario que toda mujer en edad fértil que podría quedar
embarazada deba tomar a diario 400 microgramos de ácido fólico. Varios
estudios demuestran que si se toman este suplemento antes y durante las
primeras semanas del embarazo, se reduce el riesgo de tener un bebé con
ciertos defectos congénitos como el Labio Leporino y Paladar Hendido.
Si la mujer ya ha tenido un bebé con estos defectos debe consultar a su
médico de familia antes de quedar embarazada para saber la cantidad de ácido
fólico que debe tomar. Por lo general se recomienda una dosis más alta de 4
38
miligramos. En la rehabilitación se requiere de la intervención de un equipo
multidisciplinario debido a la complejidad de las diversas estructuras
anatómicas afectadas, por lo que intervienen varias disciplinas con actividad
específica encaminadas a solucionar los defectos.
Los servicios que participan son cirugía maxilofacial y plástica,
departamento de estomatología (prótesis y ortodoncia), otorrinolaringólogo,
genetista clínico, foniatras, logópedas y psicólogos.
El tratamiento siempre es quirúrgico, la cirugía para cerrar el labio leporino
suele realizarse entre los 3 y 6 meses de edad si el estado de salud y el peso
del niño lo permiten, también pueden necesitarse otras cirugías posteriores si
existen complicaciones nasales extensas.
El paladar hendido generalmente se cierra entre el primer y segundo año
de vida, con el objetivo de que se desarrolle normalmente el lenguaje. En
ocasiones se requiere de varios tiempos quirúrgicos por lo que el tratamiento
puede extenderse por varios años y es necesario en algunos casos realizar
seguimiento continuo con el ortodoncista y terapeutas del lenguaje.
El estrés causado por la afección en pacientes y familiares puede ser
aliviado mediante la interconsulta y seguimiento por el psicólogo contactando
además con otros pacientes y familiares para intercambiar experiencias. (30)
39
2.2.10 ASESORAMIENTO GENÉTICO
En 1975 la Sociedad Americana de Genética Humana definió el
asesoramiento genético como un proceso de comunicación relacionado con
problemas humanos que se generan con la ocurrencia de una enfermedad
hereditaria en una familia o su riesgo de recurrencia y que lleve implícito la
intervención de uno o más personas capacitadas para ayudar al paciente y a su
familia a:
- Comprender los hechos médicos incluyendo el diagnóstico, la historia
natural de la enfermedad y la tendencia y tratamientos posibles.
- Entender los mecanismos hereditarios por los cuales se produce la
enfermedad y el riesgo de recurrencia en familiares específicos.
- Conocer diversas opciones para manejar dicho riesgo.
- Elegir el curso de la acción de los pacientes que consideran
apropiado de acuerdo a sus riesgos y mitos familiares y actuar de
acuerdo a esa decisión.
- Realizar la mejor adaptación posible a la presencia de un miembro
afectado y/o un riesgo determinado.
40
El desarrollo acelerado del programa nacional para la prevención de
enfermedades genéticas permite la extensión de los servicios de
asesoramiento genético lo cual facilita al profesional mayor acercamiento a
pacientes y familiares y por ende mejor información a ambas partes.
Por constituir el asesoramiento genético una herramienta médica debe de
estar al alcance de todos los profesionales de la salud independientemente de
su profesión específica o especialidad.
El asesoramiento genético comprende elementos importantes como son:
- Diagnóstico.
- Estimación del Riesgo.
- Comunicación de la información.
- Soporte o Basamento.
El diagnóstico de una enfermedad genética trae aparejado consecuencias
psicológicas, implicaciones éticas, sociales y legales, por ello el contenido del
asesor genético puede variar, pero hay principios básicos que siempre deben
estar presentes en su ejercicio como son la no directividad, la voluntariedad, la
confidencialidad y el respeto a las diferencias culturales y sociales.
La estimación del riesgo en el asesoramiento genético para trastornos
multifactoriales sigue en general las consideraciones siguientes:
- El riesgo de recurrencia es mucho mayor para parientes de primer grado de
miembros afectados en la familia que para familiares más distantes.
41
- La mejor estimación del riesgo de recurrencia es el riesgo empírico, que es
simplemente el riesgo de recurrencia observado en familiares similares al
mismo grado de relación. A menudo resulta útil establecerlo como un múltiplo
del riesgo poblacional del defecto.
El riesgo empírico se basa por completo en la experiencia y no implica
que se comprendan los factores genéticos y ambientales en la patogenia de la
malformación, constituye un promedio para la población y no resulta
necesariamente para una familia en específico.
- El riesgo de recurrencia se incrementa por:
· La presencia de un familiar afectado.
· Una forma grave del trastorno.
· Una persona afectada que pertenece al sexo con menos
probabilidades de sufrir el trastorno.
· Consanguinidad en la familia.
La comunicación de la información bajo difíciles circunstancias es la
esencia del asesoramiento genético, donde la naturaleza de la información que
se brinda depende del motivo inicial del diagnóstico y de las principales
preocupaciones y dudas de los pacientes, este ha de realizarse con un
lenguaje claro, sencillo, accesible para cada individuo en específico.
42
El apoyo psicológico dentro del Soporte o Basamento es un componente
muy importante del asesoramiento genético, ya que brinda al paciente y a la
familia información de los daños y ayuda a no sentirse solo ante el
descubrimiento de una enfermedad genética o el nacimiento de un hijo
malformado.
Por todo esto es importante que el asesor genético establezca confianza y
dedique el tiempo necesario, particularizando en cada caso, de forma tal que le
permita al que solicitó el servicio optar por la decisión adecuada, contando con
su ayuda y apoyo.
En el asesoramiento genético el seguimiento es un aspecto importante, al
ser útil para los pacientes después de haber recibido la información verbal
durante las sesiones en consulta y dar la posibilidad de intercambiar la
información recibida con otros familiares. Por lo que es muy importante dejar
siempre las puertas abiertas para futuras interrogantes e inquietudes. (31)
43
2.3 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
2.3.1 ÁREA PROBLEMA
Las fisuras labiales y/o palatinas constituyen deficiencias estructurales
congénitas debidas a la falta de unión entre algunos procesos faciales
embrionarios en formación. Las fisuras del paladar primario y las fisuras raras
de la cara, las cuales incluyen los procesos faciales, ocurren en el período
embrionario, a partir de la sexta semana de vida intrauterina, mientras que las
fisuras del paladar secundario ocurren a partir de la octava semana de vida
prenatal, ya en el período fetal.
El labio fisurado es una malformación relativamente frecuente, siendo
aproximadamente el 15% de todas las malformaciones; asociado o no a
paladar hendido; siendo la malformación más frecuente el labio leporino
asociado al paladar, que cada uno por separado; de tal forma que la asociación
más frecuente es el labio leporino unilateral total con fisura palatina.
Las causas por las que un niño pueda nacer con labio y paladar fisurado
son de las más variadas, no hay nada establecido, pero se sabe que hay un
factor genético hereditario. Otro agente etiológico puede ser una entidad
ambiental que puede interferir en el proceso de fusión de las partes del labio y
el paladar.
44
2.3.2 DELIMITACIÓN
El nacimiento de niños con fisura labial y/o palatina es mas frecuente hoy
en día, a pesar de los avances científicos para detectarlos tempranamente, no
ha sido muy estudiada en nuestro país debido a que hay pocos estudios de
labio y paladar fisurado y su relación con los factores de riesgo asociados
A pesar de estos avances en cuanto al diagnóstico temprano de la
patología, sólo el control es la mejor alternativa para el seguimiento de la
paciente gestante hasta el momento del parto donde ya se le podrá dar
tratamiento al neonato.
Por ese motivo el presente estudio está orientado a identificar algunos de
los factores de riesgo que podrían desencadenar en dicha patología y así
también poder evidenciar la prevalencia de partos que ocurren en un hospital
nacional materno de gran concurrencia en un periodo de tiempo
2.3.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuáles son los factores de riesgo de Labio y/o Paladar Fisurado en
neonatos del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” en el
período 2000 al 2009?
45
2.4 JUSTIFICACIÓN
La importancia de ésta investigación es la de identificar cuáles son los
principales factores de riesgo para prevenir el nacimiento de niños con labio y/o
paladar fisurado; además, dar a conocer los valores estadísticos sobre la
prevalencia de los pacientes nacidos con dicha patología entre los años 2000 al
2009 en un hospital del Ministerio de Salud de alta concurrencia de la ciudad,
en cuanto a nacimientos se refiere.
2.5 OBJETIVOS DE INVESTIGACIÓN
2.5.1 Objetivo General
Establecer los factores de riesgo de Fisura Labial y/o Palatina (FLP) en
neonatos del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” en el
período comprendido entre los años 2000 y 2009.
2.5.2 Objetivos Específicos
Establecer la prevalencia de Fisura Labial y/o Palatina (FLP).
Identificar los antecedentes familiares como factor de riesgo de
FLP.
Determinar la edad de la madre como factor de riesgo de FLP.
46
Identificar a las infecciones durante el embarazo (primer
trimestre) como factor de riesgo de FLP.
Identificar los fármacos utilizados durante el embarazo (primer
trimestre) como factor de riesgo de FLP.
Determinar la exposición a radiaciones durante el embarazo
(primer trimestre) como factor de riesgo de FLP.
Identificar las gestaciones anteriores como factor de riesgo de
FLP.
47
III. MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Según el problema y los objetivos de estudio, se clasifica como un
estudio:
Descriptivo: porque describe las características del fenómeno fisura, en
este caso las posibles causas.
Retrospectivo: porque indaga sobre el fenómeno ocurrido en el pasado, la
fisura ya está presente.
Transversal: porque la variable se estudiará en un determinado momento,
haciendo un corte en un tiempo determinado.
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA
3.2.1 POBLACIÓN
Pacientes nacidos en el período de enero del 2000 a diciembre del 2009
en el Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”.
3.2.2 MUESTRA
La muestra estuvo conformada por 45 neonatos con Fisura labial y/o
palatina para el grupo de casos y por 45 neonatos vivos sanos para el grupo
control.
48
3.2.3 CRITERIOS DE SELECCIÓN DE MUESTRA
Tipo de muestreo no probabilístico por conveniencia
3.2.3 UNIDAD DE ANÁLISIS
Historia clínica del paciente nacido en el Hospital Nacional Docente Madre
Niño “San Bartolomé” e historia clínica de la madre. La unidad de análisis se
basa en los datos recogidos de la historia clínica de la madre y del hijo.
3.2.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes vivos nacidos entre enero del 2000 a diciembre del 2009 con
sus respectivas historias clínicas.
Pacientes que tengan el diagnóstico de algún tipo de fisura labial, palatina
y la combinación de ambas, para el grupo con fisura labial y/o palatina.
3.2.4 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Madres que sólo acudieron al hospital en el momento del parto sin
controles previos.
49
3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIALBES
Variable Independiente
• Factores de Riesgo: edad de la madre, antecedentes familiares,
infecciones, radiaciones, ingesta de fármacos, gestaciones anteriores
Variable Dependiente:
• Fisura Labial y/o Palatina (FLP)
VARIABLES
DIMENSIÓN
INDICADORES
ESCALA
INDEPENDIENTE
FACTORES DE RIESGO
DEPENDIENTE
FISURA LABIAL Y/O
PALATINA
EDAD DE LA MADRE
ANTECEDENTES
FAMILIARES
INFECCIONES
RADIACIONES
INGESTA DE FÁRMACOS
GESTACIONES
ANTERIORES
Característica clínica
de la fisura oral.
Cantidad de años en el
momento de la concepción
Presencia de familiares
con FLP
Presencia de infecciones
durante la gestación
Expuesta a radiación
durante la gestación
Consumo de fármacos
durante la gestación
Número de gestaciones
anteriores
TIPO DE FISURA
LABIAL Y/O PALATINA
(según clasificación de
kernahan y Stark)
Menor 20Años
20 a 30
Mayor 30Años
SI
NO
SI
NO
SI
NO
SI
NO
Gestación única
Gestación 2
Gestación más de 2
TIPO I
TIPO II
TIPO III
50
3.4 MATERIALES Y MÉTODOS
El método utilizado en el trabajo de investigación fue el de observación
indirecta; es decir, se obtuvieron los datos de los neonatos con sus respectivas
madres a través de la observación y anotación de las historias clínicas. Se
seleccionó al azar a un grupo de 45 neonatos vivos sanos y 45 con fisura labial
y/o palatina en el mismo rango de tiempo con el fin de establecer el grupo
control, incluyendo la información de su respectiva madre.
3.4.1 PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS
Se obtuvieron las historias clínicas de los neonatos (su diagnóstico
definitivo, fecha de nacimiento) con la de sus respectivas madres (fichas de
controles en consultorios externos de gíneco-obstetricia, ver anexo #01) de los
cuales se estableció el tipo de fisura oral, el antecedente familiar de la fisura
oral y/o palatina, la edad materna, antecedentes de infección, ingesta de
medicamentos, exposición a las radiaciones en el primer trimestre del
embarazo, número de gestaciones anteriores y alguna otra patología adicional
que presentó el neonato. Todos estos datos fueron llenados en un instrumento
de cotejo, ver anexo # 02.
3.4.2 RECOLECCIÓN DE DATOS
Se recogió la información obtenida de las historias clínicas de niños
nacidos de enero del 2000 a diciembre del 2009 en el Hospital Nacional
Docente Madre - Niño “San Bartolomé”. Se utilizaron las historias clínicas que
tuvieron los datos completos.
51
De la historia clínica de la madre se registró y estableció la edad en el
momento del embarazo, los antecedentes de algún tipo de infección durante el
embarazo (primer trimestre), antecedentes familiares de la fisura oral,
antecedentes de la ingesta de algún medicamento durante el embarazo (primer
trimestre), antecedentes de exposición de radiaciones (primer trimestre) y el
número de gestaciones anteriores al neonato con FLP.
De la historia clínica del niño se registró el diagnóstico de la fisura labial
y/o palatina que presentó, luego de acuerdo a lo obtenido se clasificó en grupo
I, II o III.
• Grupo I: fisuras del paladar primario, fisuras localizadas antes del
agujero incisivo, es decir, todas las formas y grados de la fisura labial.
• Grupo II: fisuras en posición posterior al agujero incisivo.
Comprende todos los grados de fisuras del paladar duro y blando.
• Grupo III: fisuras del paladar primario y secundario en
combinación. Este grupo comprende la combinación de los grupos I y II.
Toda esta información se pasó a una base de datos para la cual se utilizó
el programa Microsoft Excel 2007 para la elaboración de los datos
estadísticos, elaboración de tablas y gráficos. Los resultados del estudio en
cuanto a los factores de riesgo y prevalencia se evaluaron en tablas de
distribución de frecuencia y tablas de contingencia. Además se elaboraron
gráficos de prevalencia y distribución porcentual para representar las tablas.
52
05
1015202530
Neon
atos
Masculino Femenino
Género de neonatos con FLP y grupo control
FLPControl
IV. RESULTADOS
El presente estudio evaluó un total de 45 pacientes vivos nacidos con
fisura labial y/o palatina y a 45 pacientes nacidos vivos sanos en el Hospital
Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del 2000 a
diciembre del 2009.
TABLA 1. Género de neonatos con FLP y grupo control del Hospital Nacional
Docente Madre-Niño “San Bartolomé” entre enero del 2000 diciembre del 2009
FLP Control Género N % N % Masculino 26 58,5% 20 44,5% Femenino 19 41,5% 25 55,5% Total 45 100% 45 100% Riesgo Relativo Indirecto (RRI) = 1.71
Se registró que un mayor número de casos correspondían al género
masculino (26) que representa el 58.5% del total de la muestra. El género
femenino fue el menor número de casos (19) que correspondían a un 41.5%.
En el grupo control, el mayor número de casos fue el grupo femenino (25) en
un 55.5% y después el masculino (20) en un 44.5%.
GRÁFICO 1.
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
58,5% 44,5%
41,5%
55,5%
53
TABLA 2. Tipo de Fisura Labial y/o Palatina según clasificación propuesta por
Kernahan y Stark de neonatos del Hospital Nacional Docente Madre - Niño
“San Bartolomé” entre enero del 2000 a diciembre del 2009
Tipo de Fisura N % Grupo I 13 28% Grupo II 5 12% Grupo III 27 60% Total 45 100%
De acuerdo a la clasificación propuesta por Kernahan y Stark que se
utilizó en el presente estudio, se encontró que el mayor número de casos
correspondían al grupo III (27) que representa el 60% del total de la muestra.
En segundo lugar según el número de casos correspondía al grupo I (13) que
representa el 28% del total de la muestra. El menor número de casos
corresponde al grupo II (5) que representa el 12% del total de la muestra.
GRÁFICO 2.
0
5
10
15
20
25
30
Neon
atos
Grupo I Grupo II Grupo III
Tipo de FLP según clasificación
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
28%
12%
60%
54
TABLA 3. Prevalencia de Fisura Labial y/o palatina de neonatos del Hospital
Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del 2000 a
diciembre del 2009
Neonatos N % Fisura Labial y/o Palatina 82 0,17% Total 46 254 100%
De un total de 46 254 neonatos registrados en el Hospital Nacional
Docente Madre - Niño “San Bartolomé”, los pacientes nacidos con FLP son 82
que representan el 0.17% de prevalencia entre enero del 2000 a diciembre del
2009.
GRAFICO 3.
02468
101214
Neo
nato
s
Año2000
Año2001
Año2002
Año2003
Año2004
Año2005
Año2006
Año2007
Año2008
Año2009
Prevalencia de Fisura labial y/o palatina entre Enero 2000 a Diciembre 2009
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
6 7
45
11 9
68
12 14
55
TABLA 4. Edad de las madres de los niños con fisura labial y/o palatina y
grupo control nacidos en el Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San
Bartolomé” entre enero del 2000 a diciembre del 2009.
FLP Control Rango etario N % N % Menores de 20 años 14 31.1% 10 22.2% Entre 20 - 30 años 10 22.2% 28 62.2% Mayores de 30 años 21 46.7% 7 15.6%
Total 45 100% 45 100% Riesgo Relativo Indirecto (RRI)1 = 8,40 (entre Mayores de 30 años Vs las
de 20 a 30 años) Riesgo Relativo Indirecto (RRI)2 = 3,92 (entre las Menores de 20 años Vs
las de 20 a 30 años)
Se observó que de un grupo de 45 neonatos con fisura labial y/o palatina
el mayor número de casos en el rango de edad en el momento de la gestación
eran las madres mayores a 30 años de edad (21) que corresponden a un
46.7% considerado según el estudio de más alto riesgo a diferencia del grupo
control que el mayor número de casos corresponde a un rango de edad entre
los 20 a 30 años (28) que representa el 62.2%.
Un segundo lugar para las madres de menos de 20 años en el momento
de la gestación (14) que corresponde a un 31.1% y está dentro de lo que es un
riesgo moderado al igual que el grupo control en el mismo rango etario (10) que
representa el 22.2%.
56
Ultimo lugar encontramos a las madres de entre los 20 a 30 años de edad
en el momento de la gestación (10) correspondiente a un 22.2% considerado
según el estudio de menor riesgo a diferencia del grupo control que el menor
número de casos lo presentan las madres mayores de 30 años (7) con un
15.5%.
GRÁFICO 4.
05
1015202530
Mad
res
Menores de20 años
Entre 20 -30 años
Mayores de30 años
Edad de las madres de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
22,2%
46,7%
22,2%
62,2%
15,6%
31,1%
57
0
10
20
30
40
Mad
res
Sí No
Infecciones de las madres de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
TABLA 5. Infecciones de las madres de niños con FLP y grupo control del
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” de enero del 2000 a
diciembre del 2009.
FLP Control Infecciones N % N % Sí 9 19,5% 17 37,8% No 36 80,5% 28 62.2% Total 45 100% 45 100% Riesgo Relativo Indirecto (RRI) = 0,41
De acuerdo a las infecciones en el primer trimestre del embarazo, se
encontró Infecciones del Tracto Urinario, otitis e infecciones respiratorias (9)
que representa el 19.52%, el resto de madres no presentó ninguna infección
registrada en la historia clínica (36) que representa el 80.48%. En el grupo
control se encontró que tuvieron infecciones (17) en un 37.8% a diferencia de
las que no tuvieron (28) en un 62.2%.
GRÁFICO 5.
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
19,5%
80,5%
37,8%
62,2%
58
0
10
20
30
40
Mad
res
Sí No
Medicación de las madres de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
TABLA 6. Medicación de las madres de los niños con FLP y grupo control del
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del 2000
a diciembre del 2009.
FLP Control Medicamentos N % N % Sí 8 18,5% 10 22,2% No 37 81,5% 35 77,8% Total 45 100% 45 100%
Riesgo Relativo Indirecto (RRI) = 0,75
Se observó que hubieron madres de neonatos con FLP que ingirieron
medicamentos durante el primer trimestre del embarazo (8) tales como
diazepam, fenitoína, nitrato de miconazol entre otros en un 18.5%, mientras
que las que no consumieron medicamentos (37) según lo recolectado de las
historias clínicas que representa el 81.5%. En el grupo control se encontró que
sí consumieron medicamentos (10) en un 22.2% y las que no (35) en un 77.8%.
GRÁFICO 6.
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
81,5%
18,5% 22,2%
77,8%
59
0
10
20
30
40
Mad
res
Sí No
Radiación de las madres de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
TABLA 7. Radiación de las madres de niños con FLP y grupo control del
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del 2000
a diciembre del 2009.
FLP Control Radiación N % N % Sí 9 19,5% 13 28,8% No 36 80,5% 32 71,2% Total 45 100% 45 100% Riesgo Relativo Indirecto (RRI) = 0,61
Se observó que hubieron madres que se irradiaron durante el primer
trimestre de gestación (9) representa el 19.5%. El otro grupo de madres no
estuvo expuesto a radiaciones (36) según lo recolectado de las historias
clínicas que representa el 80.5%. En cuanto al grupo control se encontró que
de las que sí estuvieron expuestas (13) representa el 28.8% y de las que no
estuvieron expuestas (32) que es el 71.2%.
GRÁFICO 7.
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
19,5%
80,5%
28,8%
71,2%
60
0
10
20
30
40
50
Mad
res
Sí No
Antecedentes familiares de FLP de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
TABLA 8. Antecedentes familiares de FLP de los niños con FLP y grupo
control del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre
enero del 2000 a diciembre del 2009.
FLP Control Antecedentes familiares N % N % Sí 6 13,5% 2 4,5% No 39 86,5% 43 95,5% Total 45 100% 45 100% Riesgo Relativo Indirecto (RRI) = 3,3
Se observó que la presencia de antecedentes con la patología de Fisura
Labial y/o palatina se presentó en 6 pacientes que representan el 13.5%, entre
estos encontramos que 2 eran hermanos directos de los neonatos, 3 eran
primos hermanos y uno era de un tío directo; que a diferencia del grupo control
sólo se presentó en 2 de ellos que representa el 4.5%, uno de los casos fue
hermano directo y el otro un primo hermano.
GRÁFICO 8.
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
13,5%
86,5% 95,5%
4,5%
61
0
5
10
15
20
25
Mad
res
Gestaciónúnica
Gestación2
Gestaciónmás de 2
Gestaciones anteriores de las madres de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
TABLA 9. Gestaciones anteriores de las madres de niños con FLP y grupo
control del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre
enero del 2000 a diciembre del 2009
FLP Control Nº Gestaciones N % N % Gestación única 22 48% 8 18% Gestación 2 13 28% 20 44,5% Gestación más de 2 10 24% 17 37,5% Total 45 100% 45 100% Riesgo Relativo Indirecto (RRI)1 = 4,6 (entre Gestación única Vs Gestación
más de 2) Riesgo Relativo Indirecto (RRI)2 = 1,1 (entre Gestación 2 Vs Gestación más
de 2)
Se observó que un mayor número de casos correspondían a madres
primerizas (22) que representan el 48% de la muestra. En segundo lugar se
encuentran las madres en su segunda gestación (13) y representan el 28%. El
menor número de casos correspondían a madres con más de 2 gestaciones
(10) que representan el 24%. En el grupo control se encontró un mayor número
de casos en su segunda gestación (20) con un 44.5%, luego a las que están en
más de 2 gestaciones (17) 37.5% y finalmente a las primerizas (8) con un 18%.
GRÁFICO 9
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
48%
28% 24%18%
44,5%37,5%
62
TABLA 10. Otras patologías adicionales de los niños con FLP y grupo control
del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del
2000 a diciembre del 2009.
FLP Control Otra Patología N % N % Sí 16 35% 7 15,5% No 29 65% 38 84,5% Total 45 100% 45 100%
Se observó que un grupo de los neonatos con Fisura Labial y/o palatina
presentaban además otro tipo de malformación asociada (16) como:
alteraciones en el pabellón auricular y nariz, trisomia 13, síndrome de Down,
síndrome dismórfico, malformaciones renales, granuloma umbilical, tetralogía
de Fallot, entro otras. Estas malformaciones representan un total de 35% de la
muestra. Del grupo control sólo presentaron alguna patología (7) el 15.5%.
GRÁFICO 10.
0
10
20
30
40
Mad
res
Sí No
Otras patologías adicionales de los niños con FLP y grupo control
FLPControl
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
65%
35%
15,5%
84,5%
63
TABLA 11. Patologías adicionales y clasificación de los niños con FLP del
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del 2000
a diciembre del 2009.
Otras Patologías N % Grupo I 3 20% Grupo II 1 7%
Grupo III 12 73%
Total 16 100%
Se observó que de los neonatos con patologías adicionales, según la
clasificación propuesta por Kernahan y Stark sobre el tipo de Fisura labial y/o
palatina, el Grupo III es el mas relacionado a estas patologías en un 73%,
seguidas del Grupo I con un 20% y el menos relacionado con las patologías
encontramos a los neonatos del Grupo II con un 7%.
GRÁFICO 11.
02468
1012
Neo
nato
s
Grupo I Grupo II Grupo III
Patologías adicionales y clasificación de los niños con FLP
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
20% 7%
73%
64
TABLA 12. Clasificación de los niños con FLP y edad materna de mayor riesgo
del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé” entre enero del
2000 a diciembre del 2009.
Edad materna mayor a 30 años N % Grupo I 5 22,5% Grupo II 1 5% Grupo III 15 72,5%
Total 21 100%
Se observó que en cuanto a la edad materna en el embarazo como factor
de riesgo para concebir un niño con Fisura Labial y/o Palatina en el rango de
edad mayor a 30 años estuvo relacionada, según la clasificación propuesta por
Kernahan y Stark, con el Grupo III en un 72.5%, seguidas del Grupo I en un
22.5% y del Grupo II con un 5% de la muestra que fue de 21 madres que
correspondían a ese rango de edad.
GRÁFICO 12.
0
5
10
15
Neo
nato
s
Grupo I Grupo II Grupo III
Clasificación de niños con FLP y edad materna de mayor riesgo
Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San Bartolomé”
22,5%
5%
72,5%
65
V. DISCUSIÓN
En el presente estudio referente a factores de riesgo de labio y/o
paladar fisurado en neonatos del Hospital Nacional Docente Madre - Niño “San
Bartolomé” entre enero del 2000 a diciembre del 2009; se encontró, con
respecto al género de los neonatos, un Riesgo Relativo Indirecto (RRI) de 1.7
lo que significa sería un factor predisponente; es decir, que el género masculino
tiene 1.7 más riesgo de tener fisura labial y/o palatina que el género femenino.
Este resultado coincide con lo encontrado por Duque y col (1996), Sacsaquispe
(2004) y por Chamorro y col (2007) donde el género masculino se presenta en
mayor frecuencia. A su vez es discordante a lo encontrado por Luces y col en
el año 2009 donde encontraron una relación de ambos sexos en la misma
cantidad.
En cuanto al Factor de Riesgo “Edad materna en el primer período
gestacional” se encontró un primer RRI entre Mayores de 30 años Vs las de 20
a 30 años de 8.4, lo que significa que sería un factor predisponente; es decir,
una madre mayor a 30 años tiene 8.4 más riesgo de tener un niño con fisura
labial y/o palatina que una madre de entre los 20 a 30 años, esto coincide con
la literatura ya que existe mayor riesgo en una madre mayor a 30 años en el
momento de la concepción a diferencia de una madre de entre los 20 a 30 años
que es considerada una edad ideal para la procreación.
A su vez también se encontró un segundo RRI entre las menores de
20 años Vs las de 20 a 30 años de 3.9 lo que significa que sería un factor
66
predisponente; es decir que una madre menor a 20 años tiene 3.9 mas riesgo
de tener un niño con FLP que una madre de entre los 20 a 30 años, esto
también coincide con la literatura ya que a una edad muy temprana existe
riesgo de que el neonato padezca de alguna patología. Estos resultados
difieren a lo encontrado por Sepúlveda y col (2008) donde concluyeron que las
de mayor riesgo eran las pacientes menores a 20 años. También no concuerda
con lo encontrado por Sotomayor y Gutarra (2004) donde encontraron que la
mayor cantidad de casos se presenta no a una edad muy avanzada sino a una
edad intermedia entre 21-30 años.
En cuanto a las infecciones durante el primer trimestre gestacional se
encontró un RRI de 0.4 lo que significaría en el estudio que sería un factor
protector esto podría deberse al tipo de muestreo al ser no probabilístico pierde
sensibilidad ya que no concuerdan con la literatura que manifiesta que las
infecciones durante el primer trimestre sí son un factor causal de algún tipo de
alteraciones en la formación del neonato durante el primer trimestre de
gestación. A su vez estos resultados serían bajos comparándolo con lo
encontrado por Sacsaquispe (2004) en la mitad de la muestra de los casos y
estadísticamente similar a lo encontrado por Sotomayor y Gutarra (2004) donde
encontraron que sólo el 17.6% de su población tuvo infección durante el primer
trimestre del embarazo.
Respecto a la medicación durante el primer trimestre gestacional se
encontró un RRI de 0.7 lo que nos estaría indicando que sería un factor
protector, esto también podría deberse al tipo de muestreo al ser no
67
probabilístico pierde sensibilidad ya que tampoco concuerda con lo establecido
por la FDA en cuanto a los fármacos tales como diazepam, fenitoína, nitrato de
miconazol que serían teratógenos de categorías C y D que sí atraviesan la
barrera placentaria y ocasionarían algún tipo de alteraciones en el feto durante
el primer trimestre gestacional. Estos resultados son relativamente menores a
lo encontrado por Sacsaquispe (2004) donde encontraron un tercio de la
población sí consumió medicamentos en el primer trimestre de la gestación,
así mismo con el estudio de Sotomayor y Gutarra (2004) donde se observa que
la tercera parte de la muestra registra antecedente de ingesta de
medicamentos ya sea prescrita por un médico o automedicándose.
En cuanto a “Radiaciones durante el primer trimestre gestacional”
como factor de riesgo se encontró un RRI de 0.6 lo que nos estaría indicando
que sería un factor protector, esto también podría deberse al tipo de muestreo
al ser no probabilístico pierde sensibilidad ya que tampoco concuerda con la
literatura que dice que las exposición a radiaciones durante el primer trimestre
gestacional, sin una debida protección, ocasionaría algún tipo de alteraciones
en el feto durante el primer trimestre de gestación.
Respecto a los “Antecedentes familiares de FLP” se encontró un RRI
de 3.3 lo que sí nos estaría indicando que sería un factor predisponente; es
decir, que un neonato con antecedentes familiares de FLP tiene 3.3 más riesgo
de tener fisura labial y/o palatina que un neonato sin estos antecedentes. Esto
coincide con lo encontrado por Sacsaquispe (2004) y Sotomayor y Gutarra
(2004); y estadísticamente menor a lo encontrado por Sepúlveda y col (2008).
68
En cuanto al Factor de Riesgo “Gestaciones anteriores” se encontró un
primer RRI entre Gestación única Vs Gestación más de 2 de 4.6, lo que nos
estaría indicando que sería un factor predisponente; es decir, una madre con
gestación única o “primeriza” tiene 4.6 más riesgo de tener un niño con fisura
labial y/o palatina que una madre con más de 2 gestaciones anteriores, a su
vez también se encontró un segundo RRI entre Gestación Segunda Vs
Gestación más de 2 de 1.1 lo que significa que también sería un factor
predisponente; es decir que una madre en su segunda gestación tiene 1.1 más
riesgo de tener un niño con FLP que una madre con más de 2 gestaciones
anteriores, esto coincide con la literatura ya que normalmente, y más aún en
una realidad como en la de nuestro país, se relaciona el término “primeriza” con
“edad temprana” en el momento de la fecundación, y tomando en cuenta que
se trata de un organismo aún poco maduro tiene cierto riesgo en concebir un
neonato con algún tipo de patología. Estos resultados coinciden también por lo
encontrado por Sotomayor y Gutarra (2004) donde concluyen también que la
gran mayoría de los niños con algún tipo de fisura ocupan el primer lugar en el
orden de nacimiento (fratría).
En cuanto a la clasificación de fisura labial y/o palatina según lo
propuesto por kernahan y Stark, el estudio encontró un mayor número de casos
que corresponden al grupo III (27) que representa el 60% del total de la
población. Esto coincide con lo encontrado por Sacsaquispe (2004) donde el
68% de total de su población también corresponde al Grupo III, así mismo
concuerda con lo encontrado por Sotomayor y Gutarra (2004) aunque en mayor
porcentaje en un 84% de total de su población. Así mismo es relativamente
69
más alto a lo encontrado por Fogh Anderson (50%) en Dinamarca, Burton y
Shapiro (35-50%) en los Estados Unidos, y estadísticamente mayor a lo
encontrado por García Godoy para el grupo III (36%) en Santo Domingo y Finn
(45%) en los Estados Unidos.
Se encontró una prevalencia de dicha patología 0.17%, es decir, 1.7
por mil RNV dicha prevalencia es similar con la encontrada por Sepúlveda y
Col (2008) donde encontraron una prevalencia de 1.4 por mil RNV y al estudio
de Chamorro y col (2007) donde encontraron una prevalencia de 0.10%, es
decir, 1.08 por mil RNV en los Hospitales de Talca, Curico y Cauquenes en la
región de Maule, Chile.
En cuanto al estudio de las patologías adicionales del neonato con
fisura labial y/o palatina se encontró que representaban el 35% de la población
entre alteraciones en el pabellón auricular y nariz, trisomia 13, síndrome de
Down, síndrome dismórfico, malformaciones renales, granuloma umbilical,
tetralogía de Fallot, entre otras, además están más relacionadas al grupo III,
esto coincide con lo encontrado por Sacsaquispe (2004) con el 40.9% de su
población y también más relacionadas al Grupo III.
70
VI. CONCLUSIONES
La prevalencia de fisura labial y/o palatina en neonatos fue del 0.17%
es decir de 1.7 por mil recién nacidos vivos.
El género de los niños con fisura labial y/o palatina es un factor
predisponente o de riesgo
La edad materna en el momento de la concepción es un factor
predisponente o de riesgo de fisura labial y/o palatina.
Los antecedentes familiares de fisura labial y/o palatina es un factor
predisponente o de riesgo.
El número de gestaciones anteriores es un factor de riesgo para la
concepción de niños con fisura labial y/o palatina
Las infecciones en el primer trimestre gestacional no es un factor de
riesgo según el estudio.
71
La medicación en el primer trimestre gestacional, sea esta prescrita o
automedicada, no es un factor de riesgo según el estudio.
La radiación en el primer trimestre de gestación no es un factor de
riesgo según la investigación.
72
VII. RECOMENDACIONES
Se recomienda enfocarse en estudios genéticos en ésta población
para observar el papel que tiene en las anomalías.
Considerar también centros de salud rurales a nivel nacional para la
atención de estos pacientes en futuros estudios sobre el tema.
Realizar estudios similares considerando además el estado
emocional de las madres en el primer trimestre de gestación además
de factores ambientales, condición social y la condición laboral a
agentes químicos.
Se sugiere que el control de la madre gestante sea durante todos los
trimestres de la gestación haciendo mayor hincapié en el primero ya
que es en éste donde se va desarrollar esta patología.
Realizar un adecuado interrogatorio a las pacientes en sus controles
gestacionales en el llenado de las historias clínicas, ya que en base
a esto, se puede obtener una posible etiología de alguna
malformación fetal.
73
RESUMEN
Las posibles causas etiológicas de la producción de fisuras labiales y/o
palatinas son variadas pero no hay algo establecido definitivamente. El
presente estudio tiene como objeto evaluar las posibles causas,
retrospectivamente de ésta patología. Para esto se estudió a una población de
pacientes con algún tipo de fisura y a su respectiva madre biológica para
evaluar retrospectivamente las condiciones en las que se lleva el embarazo en
el primer trimestre de gestación. Se seleccionó una muestra de 45 niños con
fisura labial y/o palatina y a 45 niños recién nacidos sanos del Hospital
Nacional Docente Madre Niño San Bartolomé entre enero del 2000 a diciembre
del 2009. Se encontró que la prevalencia de Fisura labial y/o palatina fue de
0.17% es decir, 1.7 por cada mil RNV. El género masculino es un factor de
riesgo. La edad materna es un factor de riesgo. Los antecedentes familiares de
FLP es un factor de riesgo. El número de gestaciones anteriores es un factor
de riesgo. En los casos presentados, los antecedentes de infecciones,
radiaciones y medicación durante el primer trimestre del embarazo no es un
factor de riesgo según el estudio, esto debido posiblemente al ser el tipo de
muestreo no probabilístico, pierde sensibilidad.
PALABRAS CLAVES: Fisura labial y/o palatina, Prevalencia, Factores de
riesgo.
74
ABSTRACT
The possible etiological causes for the development of a cleft lip and/or
palate are many and varied but none of these have actually been proven to be
definitive triggers. This present study is aimed at evaluating the possible causes
of this disease retrospectively. For this we studied a population of patients with
varying types of clefts and their respective biological mother to assess
retrospectively the conditions under which this was formed during the first
trimester of pregnancy. A sample of 45 children with a cleft lip and/or palate and
45 healthy newborns at Mother Child National Teaching San Bartolome Hospital
were selected between the periods January 2000 through until December 2009.
It was found that the prevalence of cleft lip and/or palate was 0.17% ie, 1.7 per
thousand births. Male gender is a risk factor. Maternal age is a risk factor. Cleft
lip and/or palate family history is a risk factor. The number of previous
pregnancies is a risk factor. The history of infections, radiation and medication
during the first trimester of pregnancy was not found to be a risk factor under
this particular study. This is possibly due to the fact that with this kind of non-
probability sampling, the study loses sensitivity.
KEYWORDS: Cleft lip and/or palate, Prevalence, Risk factors.
75
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23. Muñoz J, Bustos I, Quintero C y Giraldo A. Factores de riesgo para algunas
anomalías congénitas en población colombiana. Revista de Salud Pública.
http://www.revmed.unal.edu.co/revistasp/v3n3/v3n3a1.htm
79
24. Junta Médica. Posibles efectos de la exposición a la radiación en la salud
de los bebés que están por nacer. Departamento de Salud y Servicios
Humanos. Atlanta. GA 30333 USA.
25. Junta de Asesores Médicos Baby center. Efecto de la edad materna en el
embarazo. http://espanol.baby center.com/pregnancy /salud_prenatal/
edad_y_embarazo
26. Nazer J. Villa JJ, Van der baars R. Cifuentes L. Incidencia de Labio
Leporino y Paladar Hendido en Latinoamérica. Período 1982-1990. Rev
Pediatría (Santiago) 1994; 37: 13-9
27. Zarante 1, Castillo M. Análisis clínico epidemiológico de factores asociados
a malformaciones congénitas ECLAMC- Hospital Universitario San Ignacio
Junio-Diciembre del 2001. [sitio en Internet] Pontificia Universidad
Javeriana.
28. Muñoz, Johanna; Bustos, Indiana; Quintero, Constanza; Giraldo, Alejandro.
Factores de riesgo para algunas anomalías congénitas en población
colombiana. Rev. salud pública; 3(3):268-282, nov. 2001. Disponible en
URL: www.revmed.unal.edu.co/revistasp/.../v3n3a1.htm
80
29. Zarzante I, Castillo M. Análisis clínicos de las malformaciones congénitas:
http://med.javeriana.edu.com/publi/vniversitas/v43n2/00031%20Analisis.pdf
30. Aizpurua R. Incidencia del Labio y Paladar Hendido, Disponible en URL:
http://www.ortodoncia.ws/
31. Alemán M. Incidencia de la fisura palatina y labio palatina en relación al
sexo: http://www.medicina.unal.edu.com/
81
ANEXO
82
ANEXO #01
CONSULTORIO EXTERNO DE GÍNECO-OBSTETRICIA
H.C: _________________ FECHA: ______________
PACIENTE: ________________________________________________
EDAD TALLA PESO DISTRITO
EXAMEN CLÍNICO: _______________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
DIAGNÓSTICO: 1)_______________________________________________
2)_______________________________________________
3)_______________________________________________
TRATAMIENTO: _________________________________________________
_______________________________________________________________
_______________________________________________________________
OBSERVACIONES: _______________________________________________
_______________________________________________________________
MÉDICO ASISTENTE: FIRMA Y SELLO
83
ANEXO # 02
FICHA #
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
FECHA TERMINO DE GESTACION:………………………………..
NOMBRE DE LA MADRE:…………………………………………….
GESTACIONES ANTERIORES #:……………………………………
HISTORIA CLINICA DEL RECIEN NACIDO………………………..
SEXO DEL RECIEN NACIDO: Masc. Femen
DIAGNÓSTICO…………………….… GRUPO: I II III
EDAD DE LA MADRE………. RIESGO: BAJ MOD ALT
INFECCION EN EL PRIMER TRIMESTRE: SI…….. NO…….
MEDICACIÓN EN EL PRIMER TRIMESTRE: SI…….. NO…….
RADIACIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE: SI…….. NO…….
FAMILIARES CON FLP SI…….. NO…….
PATOLOGÍA ADICIONAL DE RECIEN NACIDO……………………………………
OBSERVACIONES…………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………...