tuberculosis en pediatria
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Tuberculosis y HIVen pediatríaJonathan JimenezHernán Rodríguez
TUBERCULOSISLa TBC es una enfermedad
infecciosa, transmisible, curable, usualmente
crónica, de presentación clínica variable, producida
M. Tuberculosis.
Puede comprometer prácticamente todos los
órganos, pero los pulmones son, por lejos,
los más comúnmente afectados.
DEFINICIÓN
INTRODUCCIÓN
First bullet point here Second bullet point here Third bullet point here
La (TBC) es la enfermedad infecciosa
más frecuente en el mundo.
Evidencia de lesiones en restos humanos del período neolítico en momias egipcias,
civilización asiática, griega, romana y
precolombina.
Conocida con diferentes nombres, como tisis,
escrófula y peste blanca.
HISTORIA
Inició su propagación en la Edad Media y en el
Renacimiento
Siglos XVII y XVIII, se consideró como una enfermedad de difícil
TTO, se realizaban ritos sanadores para su cura
En el siglo XIX Robert Koch, en 1882, pudo mostrar al mundo el agente causal de la
enfermedad, el Mycobacterium
tuberculosis
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Durante el siglo XX, se desarrolló la prueba de
la tuberculina y la vacuna contra la
tuberculosis
Se descubrieron la estreptomicina,
isoniazida y rifampicina
En 1981 apareció (VIH), resurgimiento de la TBC,
en 1993 la (OMS) la declaró emergencia
sanitaria global
HISTORIA
EPIDEMIOLOGIA
Afección en la niñez se ha asociado a la crisis económica mundial, que ha llevado a la
reducción del presupuesto para los programas de salud
La pobreza, hacinamiento,
desnutrición, abuso de sustancias y aumento de infección por VIH.Coinfección del 1 al
19%.
20-45% poblacion mundial infectada> 90 % paises en
desarrollo
En el 2009, la OMS reportó 9,4 millones de casos nuevos 1,7 millones de muertes anuales 1,3 millones de individuos infectados simultáneamente con el VIH
Mayor número de casos ocurre en Asia (China, India) con el 55% ; África (Suráfrica, Nigeria) con el
30%; los países al este del Mediterráneo con el 7%; Europa
con el 4%, y el 3% en Latinoamérica, donde Brasil posee la mayor carga de la
enfermedad.
Se estima que la población pediátrica contribuye con 1 millón
(11%) de casos y 500.000 muertes por año.
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
Colombia país endémico, con 11.663 casos reportados en el 2009, según la OMS, y 717 en <15 años, considerándose cifras subestimadas.
Etiopatogenia
Agente causal más importante es el M.
tuberculosis, perteneciente al
género Mycobacterium
Es un bacilo aerobio estricto, inmóvil,
resistente al frío y a la congelación, y
sensible a los rayos UV; pared celular constituida por
lípidos en un 20-60%.
Es de crecimiento lento (14-24 h para su división) medio
cultivo más utilizado para su aislamiento es el de Lowenstein-
Jensen.
Puede adquirir por ingestión, inoculación más frecuente por inhalación, de las gotas de saliva, provenientes de individuos con TBC, que tosen, estornudan, hablan, ríen o cantan.
Los niños se infectan por contacto directo con un adulto generalmente de su familia.< 10 años se consideran no bacilíferos.
Riesgo de infeccion Exposicion, duración, contagiosidad.ProgresiónEdad, estado nutricional, inmune y vacunal
Etiopatogenia
< 1 año 40% de posibilidades de diseminar la enfermedaddel 10 al 20% de desarrollar tuberculosis meníngea.
>5 años 5% de probabilidades de diseminarla. 0,5% de desarrollar tuberculosis meníngea.
ETIOPATOGENIA
Inhala las partículas < 5 μm penetran el alvéolo, el macrófago alveolar y la célula dendrítica se encargan de fagocitar el bacilo respuesta inflamatoria, con atracción de monocitos, linfocitos y macrófagos.Además, hay producción de (IL-12), citocinas y quimiocinas
Las células dendríticas son las encargadas de presentar el antígeno a los linfocitos y, para ello, migran a los ganglios linfáticos regionales. .
Los CD4 son los encargados de desarrollar la inmunidad específica y producir citocinas, como IL-2, IFNg y FNTa que desencadenan la activación del macrófago
Cuando los linfocitos CD4 se encuentran disminuidos, como en la
infección por VIH, aumenta la posibilidad de una infección por M.
tuberculosis.
INMUNOPATOGENIA
1. Puede haber destrucción del bacilo por reconocimiento del sistema inmunitario, que usualmente no se presenta en la población pediátrica
2. Se genera el granuloma, caracterizado por la presencia de células inflamatorias que encapsulan al bacilo y lo llevan a la forma silente (forma latente).
3. El bacilo se disemina sin control por el sistema inmunitario y produce siembras en diferentes órganos (meninges, pulmón, riñón y hueso).
DESPUÉS DE LA FAGOCITOSIS
PRESENTACIONES CLINICAS
En niños en ocasiones los síntomas son inespecíficos OMS
Tos persistente >3 semanas
Retardo en desarrollo pondoestatural
Fatiga Reduccion actividad
fisica Intratoracica Extratorácica
75 %Tuberculosis pulmonar Tuberculosis pleural Tuberculosis pericardica
25%Mas frecuente en niños que en adultos Tuberculosis ganglionar Tuberculosis del SNC Tuberculosis muscoloesqueleticaTuberculosis abdominal Tuberculosis cutanea Tuberculosis renalTuberculosis diseminada (miliar)Tuberculosis congenita Tubercuosis en pacientes con VIH
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD
EXPOSICIÓN A TUBERCULOSISSe considera exposición1) Existe contacto reciente y estrecho con adulto enfermo de tuberculosis pulmonar.2) Mantoux negativo.3) Niño asintomático con radiografía de tórax normal.
INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE1) Niños asintomáticos que presenten un Mantoux positivo, independientemente de la existencia de contacto tuberculoso.
ENFERMEDAD TUBERCULOSA1) Clínica compatible y hallazgos radiológicos, analíticos, anatomopatológicos y/o microbiológicos sugestivos.2) El Mantoux suele ser positivo, aunque en formas iniciales o diseminadas puede ser negativo.3) En caso de sospecha clínica, a pesar de un Mantoux negativo, deberemos instaurar tratamiento.
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICOEvaluación conjunta de criterios epidemiológicos, clínicos, de resultados de la tuberculina, radiológicos, histopatológicos y microbiológicos.
Interrogatorio
Posible adulto bacilífero Anorexia, fiebre, poca
ganancia de peso, retraso en el crecimiento,
tos >2 semanas.
En escolares y adolescentes, la
sudoración y la fiebre de predominio nocturno, así como la tos, pueden ser el cuadro de presentación
PRUEBA DE TUBERCULINA Es una prueba que se hace utilizando el derivado proteico purificado (–
PPD–)
La técnica consiste en la aplicación por vía intradérmica, de 0,1 ml de PPD.
Al hacerlo se produce una pápula isquémica plana, de aparición inmediata y de duración transitoria.
La prueba se lee 72 horas después de haberse aplicado.
Una PPD + indica el niño ha estado expuesto a una micobacteria.
Una prueba negativa no excluye infección ni enfermedad.
≥5 mm ≥10 mm ≥15 mm
Niños que han estado en contacto con un caso de tuberculosis confirmada y en los pacientes inmunosuprimidos,
+ en los niños < 5 años que habitan en países con alta incidencia de tuberculosis
Niños con exposición a adultos infectados por VIH, indigentes, inmigrantes, drogadictos, pacientes con linfoma de tipo Hodgkin, leucemia o insuficiencia renal
+ en niños mayores de cuatro años sin factores de riesgo.
PRUEBA DE TUBERCULINA
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
El DX de certeza se hace identificando al M. tuberculosis mediante el cultivo
Se pueden utilizar muestras de esputo, jugo gástrico, líquido cefalorraquídeo, orina, punción ganglionar, biopsia o lavado broncoalveolar.
El DX temprano y oportuno de la tuberculosis se basa en búsqueda de bacilos mediante la tinción de Ziehl-Neelsen.
CRITERIO RADIOLÓGICO
Se debe solicitar RX de tórax
La RX de tórax es útil en el DX de la tuberculosis en los niños, frecuentemente, no es específica.
Permite evaluar si existe enfermedad activa. Pueden hallarse adenopatías, focos parenquimatosos. Compresión de la vía aérea por
adenopatías, nódulos parenquimatosos, patrón miliar (sugiere diseminación hematógena.
Así como cavitaciones (raras en niños) y derrames pleurales en escolares y adolescentes
Sintomáticos respiratorios
Que tengan una tuberculina
positiva
Que estén en contacto con
adultos o adolescentes con
tuberculosis
PRUEBAS DE INTERFERÓN GAMMAMiden la producción de IFNγ por las células T.Resultado se obtiene en 24 horas.En niños, los estudios son muy limitados. Se conocen T Spot-TB (Elispot), que utiliza ESAT-6. Quantiferon-TB Gold in-Tube, que utiliza CFP-10. Requiere de una infraestuctura y personal entrenado.No son útiles para diferenciar entre infección o
enfermedad.
Tratamiento
Puntos a considerar
Evaluación de los contactosPrevención
Tratamiento especifico:• Tuberculosis latente
(“Profilaxis”)• Tuberculosis activa
• Tuberculosis extrapulmonar
Evaluación de los contactos Las personas que conviven con un enfermo de TBC deben evaluarse en busca de síntomas que sugieran la enfermedad y se les debe administrar el tratamiento preventivo a aquellos susceptibles de desarrollar la enfermedad (menores de cinco años). Los métodos empleados para la evaluación son: La tuberculina (PPD) La radiografía de tórax Y la exploración clínica En ocasiones pueden obtenerse muestras de jugo gástrico o de
esputo.
• Si el resultado es negativo y el niño es menor de cinco años, se le administran 5 mg/kg de isoniazida durante seis meses, con seguimiento cada dos meses durante el tratamiento, y posteriormente, cada seis meses, en busca de enfermedad.
• Si el paciente es sintomático, se le hace un estudio completo para tuberculosis.
• Cuando es mayor de cinco años y no presenta manifestaciones clínicas, radiológicas ni de cualquier otro tipo, se puede mantener en observación, y hacerle la evaluación si aparece alguna sintomatología.
Prevención La principal estrategia de prevención es la aplicación de
la BCG La BCG confiere protección contra las formas
diseminadas en niños pequeños, como la miliar y la meníngea.
La OMS recomienda la vacunación en recién nacidos en países de alta prevalencia de tuberculosis.
El reporte de los casos a los servicios de salud es obligatorio
Un metaanalisis realizado concluyo que la vacuna protege en casi 60% contra la evolucion de la tuberculosis pulmonar, y hasta 70% en contra de las apariciones graves de la tuberculosis, como miliar y meníngea.
*Colditz GA, Brewer TF, Berky CS, et al. Efficacy of BCG vaccine in the prevention of tuberculosis: Meta-anaiysis of the published literature. JAMA 1994;271:698-702
*World Health Organization. Statement on BCG revaccination for the prevention of tuberculosis. Wkly Epidemiol Rec 1995:70:229-36
Otras publicaciones muestran cifras cercanas a cero en relación con la protección conferida contra la enfermedad pulmonar.
Algunas de las razones que se han propuesto para estas diferencias son: uso de distintas cepas de BCG, prevalencia de otras infecciones micobacterianas, disminución en la virulencia de algunas de las cepas de Micobacterium tuberculosis y variación en la protección de la BCG
*Brewer T. Preventing tuberculosis with bacillus Calmette-Guerin vaccine: a meta-analysis of the literature. Clin Infect Dis 2000:31 (Suppl3):S64-67
Prevención
Tuberculosis latente
El régimen preferido es isoniazida sola durante 9 meses o durante más tiempo en las personas infectadas por el VIH en las zonas con una alta prevalencia de la tuberculosis..
Las personas con infección latente por M. tuberculosis que están en mayor riesgo de tuberculosis activa, requieren tratamiento*Updated guidelines for using interferon gamma release assays to detect Mycobacterium tuberculosis infection —United States, 2010. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2010;59:1-25.*WHO policy on collaborative TB/HIV activities. Geneva: World Health Organization, 2012 (http://whqlibdoc.who.int/ publications/2012/9789241503006_eng .pdf).
*Guidelines for intensified tuberculosis case-finding and isoniazid preventive therapy for people living with HIV in resource-constrained settings. Geneva: World Health Organization, 2011 (http:// whqlibdoc.who.int/publications/2011 /9789241500708_eng.pdf).
*Martinson NA, Barnes GL, Moulton LH, et al. New regimens to prevent tuberculosis in adults with HIV infection. N Engl J Med 2011;365:11-20.
Horsburg publicó un análisis de artículos publicados entre 1949 y 2003, respecto al riesgo de reactivación de TBC en distintos grupos de riesgo:
En los pacientes con reacción de tuberculina conocidamente reactiva, el riesgo anual de reactivación es de 0,11% como promedio, en cambio en aquellos con conversión reciente el riesgo fluctúa entre 0,12 y 0,56% al año, dependiendo de la edad y tamaño de la reacción de tuberculina.
El riesgo de reactivación a lo largo de toda la vida para los pacientes con PPD reactivo conocido varía desde 2% en pacientes mayores, hasta 13% en niños bajo 5 años de edad con induración > 15 mm.
Para el caso de los pacientes con conversión reciente el riesgo de reactivación varía entre 2 y 17%.
En los pacientes con condiciones médicas específicas que disminuyen la respuesta inmune, el riesgo de reactivación es significativamente mayor, y puede ser cercano al 100% a lo largo de la vida
*Horsburg C R. Priorities for the treatment of latent tuberculosis infection in the United States. N Engl J Med 2004; 350: 2060-7.
Tuberculosis latente
Tuberculosis latente Personas con infección reciente• Contacto cercano con una persona que tiene tuberculosis en etapa
infecciosa• Regiones del mundo con altas tasas de tuberculosis• Niños menores de 5 años de edad que han tenido un resultado
positivo a la prueba de la tuberculosis• Grupos con altas tasas de transmisión de tuberculosis como
personas sin hogar, usuarios de drogas inyectables y personas con la infección por VIH
• Personas que trabajan o residen con otras personas que tienen un riesgo alto de tuberculosis en establecimientos o instituciones como hospitales, albergues para desamparados, centros correccionales, asilos de ancianos y residencias para pacientes con VIH
Personas con afecciones que debilitan su sistema inmunitario• Los bebés y los niños pequeños a menudo tienen sistemas
inmunitarios débiles (menores de 5 años). • Infección por el VIH (el virus que causa el sida)• Abuso de sustancias nocivas• Silicosis• Diabetes• Enfermedad renal grave• Bajo peso corporal• Trasplante de órganos• Cáncer de cabeza y cuello• Tratamientos médicos como corticoesteroides o trasplante de
órganos• Tratamientos especializados para la artritis reumatoide o la
enfermedad de Crohn
El tratamiento de la infección tuberculosa latente (TB) no se debe iniciar en los contactos cercanos de personas con esputo con baciloscopia positiva resistente a múltiples fármacos (MDR) de la tuberculosis que son fuertemente Mantoux positivo (15 mm o más), ya que ningún régimen es de beneficio comprobado, y sólo una pequeña proporción de las personas infectadas desarrollará la enfermedad.
Tuberculosis activa La curación del paciente por eliminación rápida del bacilo
La prevención de la muerte por la enfermedad
La prevención de la recaída, por eliminación del bacilo latente
La prevención del desarrollo de resistencia con el uso de combinación de medicamentos
La reducción de la transmisión a otras personas.
Tuberculosis activa El régimen de tratamiento actual estándar de cuatro fármacos de medicamentos de primera línea (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) logra tasas de curación de más del 95% en las condiciones del ensayo y más de 90% en el tratamiento bajo la supervisión de los programas de control de la tuberculosis.
*Global tuberculosis report 2012. Geneva: World Health Organization (http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/).
*Combs DL, O’Brien RJ, Geiter LJ. USPHS Tuberculosis Short-Course Chemotherapy Trial 21: effectiveness, toxicity and acceptability: the report of the final results. Ann Intern Med 1990;112:397-406.
El esquema utilizado en pediatría
Dos meses de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol, seguidos de cuatro meses con isoniazida y rifampicina.El cuarto fármaco es el etambutol, que se emplea para prevenir el desarrollo de resistencia a los medicamentos; además, la OMS lo recomienda en pacientes que habitan en países con alta prevalencia de VIH y alta resistencia a la isoniazida
La isoniazida Actúa frente a los microorganismos que se encuentran en multiplicación
activa Bloquea la síntesis del ácido micólico, parte importante de la membrana
del bacilo. Vigilancia Es necesario que se tome la INH 1 h antes o 2 h después de las comidas
porque el alimento disminuye la absorción. Isoniazida: Más de 70.000 personas han sido evaluadas en ensayos
randomizados controlados. Tiene una efectividad estimada de 60% (25 a 90%) para prevenir la aparición de TBC activa.10 a 15 mg/kg al día
20-30 mg/kg/dia/2 veces por semana
Rifamicinas (Rifampicina, Rifabutina y Rifapentina)
La rifampicina es un derivado sintético de la rifamicina B Y la rifabutina es un derivado de la rifamicina S. La rifapentina es un derivado ciclopentilo Inhibe la transcripción de la polimerasa de ARN. Actúan contra microorganismos de crecimiento lento y rápido La resistencia se produce por una mutación en el gen (RpoB) de la ARN
polimerasa La dosis en niños es de 10 a 20 mg/kg
al día.
Piracinamida Es bactericida frente a microorganismos M. tuberculosis intracelulares en
ambientes ácidos Interfiere en el metabolismo de la nicotinamida. Ayuda en la erradicación de los microorganismos que son de crecimiento lento. Previene las recaídas durante el tratamiento Está indicada en la fase inicial del tratamiento de la enfermedad tuberculosa
activa
Se utiliza a dosis de 15-30 mg/kg por día.
El etambutol Etilenedi-iminodi-1-butanol dihidrocloruro Inhibe la síntesis del ARN necesaria para la formación de la pared celular Actúa inhibiendo la transferencia de los ácidos micólicos a la pared celular. Disminuye la resistencia a los bactericidas En genral bacteriostático
15 a 20 mg/kg, y se limita a la fase de iniciación por dos meses
Los objetivos de este estudio fueron evaluar si los regímenes de duración de 6 meses o 4 meses que incluyó una fase de continuación del tratamiento intermitente con rifapentina y
moxifloxacina no eran inferiores a la estándar de 6 meses régimen basado en la administración diaria de isoniazida y rifampicina
La pauta de 6 meses que incluyó la administración semanal de rifapentina de dosis alta y moxifloxacino fue tan eficaz como el régimen de control. El régimen de 4 meses no era
inferior al régimen de control.
Segunda línea
kanamicina o amikacina; La levofloxacina u ofloxacinaácido paraaminosalicílico (PAS) y la
cicloserinaclaritromicona o amoxi-calvulonato
Fracaso terapéutico Los fracasos terapéuticos se dan entre el 1% y el 8%
Una RS de 26 estudios observacionales evaluó los factores asociados a una respuesta insatisfactoria al tratamiento: El porcentaje de éxitos del tratamiento fue del 74,4% (IC95% 71% a 77,9%). Las resistencias al tratamiento se asociaron de forma significativa a un menor porcentaje de
resultados favorables al tratamiento. Aunque la relación no fue significativa, los pacientes más jóvenes (< 44 años) tuvieron unos
resultados menos favorables, quizás por una mayor incidencia de casos resistentes al tratamiento Los resultados no favorables al tratamiento incluyeron el fracaso, el abandono del tratamiento, la
pérdida de seguimiento o la muerte*Faustini A, Hall AJ, Perucci CA. Tuberculosis treatment outcomes in Europe: a systematic review. Eur Respir J. 2005;26(3):503-10.
*World Health Organization, editor. Global tuberculosis control 2009: epidemiology, strategy, financing [internet]. Switzerland: WHO Press; 2009. [Consultado el 19 de Octubre de 2009]. Disponible en: http://www.who.int/tb/publications/global_report/en/
Otras terapias Corticoides:
De forma general, el tratamiento con corticoides adyuvantes no mostró un beneficio a largo término en mortalidad u otras variables clínicas relevantes.
Dos ECA que evaluaron las recaídas bacteriológicas no mostraron beneficio para los corticoides.
Tres ECA mostraron que los corticoides se asociaban a una negativización más rápida de la baciloscopia de esputo
Un ECA mostró resultados en dirección contraria Siete ECA no mostraron diferencias entre los grupos de tratamiento
*Smego RA, Ahmed N. A systematic review of the adjunctive use of systemic corticosteroids for pulmonary tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2003;7(3):208-13
Otras terapias Nutrición
De forma general han mostrado resultados inciertos y no se considera que un paciente con tuberculosis deba seguir algún tipo de dieta
No se consideranlos suplementos nutricionales de forma sistemática.*Abba K, Sudarsanam TD, Grobler L, Volmink J. Nutritional supplements for people being treated for active tuberculosis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008, Issue 4. Art. No.:CD006086. DOI:10.1002/14651858.CD006086.pub2
Inmunoterapia o la radiación con láser No han mostrado resultados positivos en diferentes estudios
*Bruyn G, Garner P.Mycobacterium vaccae immunotherapy for treating tuberculosis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003, Issue 1. Art. No.:CD001166. DOI: 10.1002/ 14651858.CD001166.
*Vlassov VV, MacLehose HG. Low level laser therapy for treating tuberculosis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006, Issue 2. Art. No.:CD003490. DOI: 10.1002/ 14651858.CD003490.pub2.
Tratamiento de TBC extrapulmonar
Tuberculosis pleural Pauta de 6 y nueve meses tto para TBC Pulmonar
Se ha planteado el uso adyuvante de corticosteroides Seis ECA (633 pte) Los corticoides se asociaron, a corto plazo, a una reducción del
derrame pleural y del grosor pleural evaluado por radiografía de tórax, además de una resolución más rápida de los síntomas.
*Chapman SJ, Davies RJ. Themanagement of pleural space infections. Respirology. 2004;9(1): 4-11.
Tuberculosis ganglionar Se localizó una RS que incluyó ocho estudios, con diseños y calidad
metodológica variable, para un total de 634 pacientes (adultos y niños). Las recurrencias tras el tratamiento completo fueron del 3,3% (IC95% 1,7 al 5,5, 13
eventos) para las pautas de seis meses y del 2,7% (IC95% 0,6 al 7,8, 3 eventos) para las pautas de nueve meses.
Un ECA posterior (268 pacientes) evaluó la eficacia comparativa de dos pautas de seis meses de duración, una intermitente y otra diaria El porcentaje de respuestas favorables fue parecido en ambos grupos. El porcentaje de recaídas ganglionares también fue parecido Los efectos adversos fueron significativamente más frecuentesen las pautas
intermitentes (11% frente 1%)
*Loenhout-Rooyackers JH, Laheij RJ, Richter C, Verbeek AL. Shortening the duration of treatment for cervical tuberculous lymphadenitis. Eur Respir J. 2000;15(1):192-5.
*Jawahar MS, Rajaram K, Sivasubramanian S, Paramasivan CN, Kamaludeen MN, Thirithuvathas AJ, et al. Treatment of lymph node tuberculosis a randomized clinical trial of two 6- month regimens. Trop Med Int Health. 2005;10(11):1090-98.
Tuberculosis ganglionar Tratamiento medico Tratamiento quirúrgico Sólo un ECA presentó los resultados comparados estadísticamente. ECA llevado a cabo en la India (304 pacientes, adultos y niños, con tuberculosis
vertebral torácica, lumbar o sacra, sin parálisis) Fueron aleatorizados a recibir una pauta que incluía isoniacida y rifampicina durante
seis o nueve meses. El estudio no mostró diferencias significativas en el porcentaje de pacientes con una evolución clínico-radiológica favorable entre la pauta de seis meses (94%) y la pauta de nueve meses (99%).
Tampoco hubo diferencias entre la pauta de nueve meses y la de seis meses en el porcentaje de pacientes con fusión vertebral (85% frente a 81%). En los dos grupos aumentó la desviación de la columna de forma similar
Parthasarathy R, Sriram K, Santha T, Prabhakar R, Somasundaram PR, Sivasubramanian S. Short-course chemotherapy for tuberculosis of the spine. A comparison between ambulant treatment and radical surgery - Ten-year report. J Bone Joint Surg Br. 1999;81(3):464-71
*Humphries M. The management of tuberculosis meningitis. Thorax. 1992;47(8):577-81.
Clásicamente la meningitis tuberculosa se ha clasificado en tres estadios:
• Estadio I: sin signos de focalidad neurológica o deterioro del nivel de consciencia• Estadio II: focalidad neurológica y/o deterioro del nivel de consciencia• Estadio III: coma.
A diferencia de la tuberculosis pulmonar, los corticosteroides adyuvantes juegan un papel importante en el tratamiento de esta grave afectación.
Una RS (7 ESC evaluando eficacia de corticoides)• De forma global, los corticosteroides redujeron el riesgo
de muerte en un 22% (RR 0,78; IC95% 0,67 a 0,91, 429 eventos).
Tuberculosis en SNC
Prasad K, SinghMB. Corticosteroids for managing tuberculous meningitis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008, Issue 1. Art. No.: CD002244. DOI: 10.1002/14651858.CD002244.pub3.
VIH y TBC
La infección tuberculosa en los pacientes con infección por VIH/SIDA tiene características particulares que la diferencian de aquella en inmunocompetentes y que explican en parte por qué este virus ha contribuido a amplificar la epidemia de TBC.En comunidades con alta incidencia de TBC y VIH, la edad de prevalencia se ha disminuido, encontrándose con mayor frecuencia en hombres y mujeres en edad fértil, por lo que los niños pequeños están siendo expuestos a M. tuberculosis de forma tempranaLa infección por tuberculosis acelera la progresión de la infección por el VIH
VIH y TBC
*Ewer K, Deeks J, Alvarez L, Bryant G, Waller S, Andersen P, et al. Comparison of T-cell-based assay with tuberculin skin test for diagnosis of Mycobacterium tuberculosis infection in a school tuberculosis outbreak. Lancet 2003; 361: 1168–73.
*Guidelines for intensified tuberculosis case-finding and isoniazid preventive therapy for people living with HIV in resource-constrained settings. Geneva: World Health Organization, 2011 (http:// whqlibdoc.who.int/publications/2011 /9789241500708_eng.pdf).
VIH y TBC El mecanismo patogénico más frecuentemente implicado en el desarrollo de
tuberculosis en los infectados por el VIH es la reactivación endógena, aunque existe la posibilidad de la primoinfección e incluso el de la reinfección exógena.
En general, la localización pulmonar es más frecuente en los pacientes con cifras elevadas de linfocitos CD4 y se aprecia un mayor número de localizaciones extrapulmonares y de tuberculosis diseminadas en los casos con cifras menores de linfocitos CD4
URIZ J, SOLA J, CASTIELLO J, REGALADO J, KUTZ M. Mycobacterium tuberculosis y SIDA. II Congreso Nacional sobre el SIDA. Bilbao 1993. Abstract C-112.
SMALL PM, SHAFFER RW, HOPEWEL PC, SIGH P,vMURPHY MJ, DESMOND E et al. Exogenousvreinfection with multidrug-resistentvMycobacterium tuberculosis with advancedvHIV infection. N England J Med 328: 1137-v1144.
VIH y TBC
CD4 naive
VIH
Macrófagos
M. TB
URIZ J, SOLA J, CASTIELLO J, REGALADO J, KUTZ M. Mycobacterium tuberculosis y SIDA. II Congreso Nacional sobre el SIDA. Bilbao 1993. Abstract C-112.
En los niños con infección por VIH, no hay sensibilidad a la tuberculina; por esta razón
En pacientes en contacto con tuberculosis, se recomienda practicar estudios y, si la enfermedad no está activa, iniciar la profilaxis con isoniazida sin importar la edad.*Woldehanna S, Volmink J. Treatment of latent tuberculosis infection in HIV infected persons (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 3. Chichester (UK): John Wiley & Sons; 2004.
En pacientes con VIH e infección por tuberculosis, el diagnóstico es difícil, ya que clínicamente el cuadro de pérdida de peso y retraso en el crecimiento es característico de ambas enfermedades; además, los hallazgos radiológicos son inespecíficos y la obtención de muestras en esputo o jugo gástrico es complicada.*Ewer K, Deeks J, Alvarez L, Bryant G, Waller S, Andersen P, et al. Comparison of T-cell-based assay with tuberculin skin test for diagnosis of Mycobacterium tuberculosis infection in a school tuberculosis outbreak. Lancet 2003; 361: 1168–73.
Tratamiento Las directrices actuales de la OMS recomiendan que todas las personas infectadas por el VIH con resultados positivos o desconocidos en la prueba de la tuberculina y sin tuberculosis activa que están viviendo en, países con alta carga, de recursos limitados reciben terapia preventiva con isoniazida durante al menos 6 meses.
*Guidelines for intensified tuberculosis case-finding and isoniazid preventive therapy for people living with HIV in resource-constrained settings. Geneva: World Health Organization, 2011 (http:// whqlibdoc.who.int/publications/2011 /9789241500708_eng.pdf).
Tres regímenes son eficaces para la prevención de la tuberculosis activa en personas infectadas por el VIH: La isoniazida diariamente durante 6 a 9 meses Rifampicina y la isoniazida diariamente durante 3 meses Y la rifampicina y la isoniazida dos veces por semana durante 3 meses.
*Martinson NA, Barnes GL, Moulton LH, et al. New regimens to prevent tuberculosis in adults with HIV infection. N Engl J Med 2011;365:11-20.
*Guidelines for intensified tuberculosis case-finding and isoniazid Preventive therapy for people living with HIV in resource-constrained settings. Geneva: World Health Organization, 2011 (http:// whqlibdoc.who.int/publications/2011 /9789241500708_eng.pdf).
Tratamiento
Tratamiento Es igual que el de los niños no infectados por VIH y algunos autores
recomiendan extenderlo por nueve meses, pero no se ha visto ningún beneficio al hacerlo
Las dosis se deben ajustar al peso corporal y deben ser superiores a las utilizadas en los adultos, pues se debe recordar que la forma de distribución, el metabolismo y la excreción son mayores en los niños.
*Guidelines for intensified tuberculosis case-finding and isoniazid preventive therapy for people living with HIV in resource-constrained settings. Geneva: World Health Organization, 2011 (http:// whqlibdoc.who.int/publications/2011 /9789241500708_eng.pdf).
La prevención Debe empezarse disminuyendo la transmisión del VIH de
la madre al hijo. Si la madre es tosedora, debe practicarse la baciloscopia y tratarse, por lo menos, dos meses antes del nacimiento, para evitar el contagio
Al nacimiento, debe estudiarse la placenta. Si el recién nacido no presenta la infección por VIH, hay que considerar la vacunación con BCG.
¿Dudas?
Gracias