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Thrombophlébite cérébrale Tahar SAGHI DESC réanimation médicale 11 et 12 juin 2008 (Bordeaux)

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Thrombophlébite cérébrale

Tahar SAGHIDESC réanimation médicale11 et 12 juin 2008 (Bordeaux)

Epidémiologie

- Maladie rare

- Incidence : mal connue, évaluée à partir de série d’autopsie, en fait sous-estimée

- 4 cas/1million aux Pays-BasDe Bruijn et al. Lancet 1998

- 0,5% des AVC

- Tout âge (moyen de 39 ans)

- Prédominance féminine 2-3/1

anatomie

SSS: 62-65%

Sinus droit: 11-18%

Sinus Latéraux: 73%

Veines corticales: 17-21%

Veines profondes: 7-11%

Sinus caverneux: 2%

Multiples:50-60%Stam J. NEJM 2005

Présentation cliniquecé

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Présentation clinique

1) Signes focaux

2) Hypertension intra-cranienne isolée

3) Encéphalopathie diffuse

4) Thrombose du sinus caverneux

-Déficit transitoire

-Formes psychiatrique (post-partum)

-Céphalées isolées

-Découverte fortuite à l’IRM

-Pas de sd anatomo-clinique

-Toujours évoquer le diagnosticCrassard I. Revue medecine interne 2006

Etiologies et FdR

Maladies de système => Behçet

Fréquence élevée des causes associées => Bilan complet

Idiopathique de 20 à 35%

Gène facteur V Leiden: 15-20%Gène de la prothrombine:6-20%

Stam J. et al. NEJM 2005 Bousser M-G et al. Stroke 1997

TDM cérébral=examen de débrouillage

signe du delta

Chiras J. et al.Neuroradiology 1985

TDM cérébral : lésions parenchyme

TDM cérébrale peut être normale dans 2O% des casn’élimine donc pas le diagnostic

Chiras J. et al.Neuroradiology 1985

IRM cérébrale conventionnelle

Phase d’état: hyper T1 etT2

Crassard I. et al. Revue de méd. interne 2006

IRM conventionnelle

Phase précoce: isosignal en T1hyposignal en T2

Crassard I. et al. Revue de méd. interne 2006

IRM: lésions du parenchyme

Favrole P. et al. Stroke 2004

IRM en séquence de diffusion

Intérêt pronosticMillins ME. Et al. Am J Neuroradiol 2004

IRM en séquence pondérée en echo de gradient T2*

Intérêt pour les veines corticales

angiographie

Attention aux hypoplasies

Place des D-Dimères dans les TVC

-2004-Étude prospective, multicentrique-343 patients => 35 TVC

Se=97,1% Sp=91,2% VPN=99,6% VPP=56%

D-Dimères sont utiles dans les suspicions de TVCD-Dimères normaux => TVC improbable

• 73 patients• À la phase aiguë: D-Dimères< 500 ng/ml chez

10% des TVC• 26% en cas de céphalées isolées

• Le seuil de 500 ng/ml est-il approprié aux TVC?

2005

D-Dimères normaux n’exclut pas le diagnostic

traitement

étiologique symptomatique antithrombotique

-septique++ -Antalgique-HTIC-Anti-épileptique

- Héparine- fibrinolyse

héparine

• 20 patient, HNF• 8 guérisons complètes et

2 déficits légers• 3 décès, 1guérison

complète, 6 déficits modérés à sévères

• HNF:bonne évolution des 3 formes hémorragiques

• Placebo: 2 HIC sont décédés

• 60 patients, HBPM• Evènements péjoratifs

– 20 vs 26% à 3 semaines– 10 vs 21% à 12 semaines

(pas significatif)

• Récupération complète 28 vs 12%

• Pas aggravation des formes hémorragiques

Einhaupl KM. et al. Lancet 1991 De Bruijn SF. Et al. Stroke 1999

fibrinolyse

• 72 études• 169 patients• Pas de randomisation• Disparité de la PEC• Montre son utilité dans les

formes sévères (coma, encéphalopathie)=> décès 12% (vs 53% avec héparine seule)

• = ttt d’exception• À réserver aux formes qui

s’aggrave malgré tttanticoagulant bien conduit

Canhao P. et al. Cerebrovasc Dis 2003

Prise en charge au long cours

• Suivi clinique neurologique et ophtalmologique

• Durée des AVK– 3 mois: cause réversible– 6-12mois: idiopathique, thrombophilie héréditaire « modéréé »– indéfiniment: thrombophilie héréditaire « sévère », plus de 2 épisodes

• IRM au moment de l’arrêt (recanalisation ou non)

• Reprise éventuelle du bilan étiologique

• Complications ultérieures: épilepsie (5%)– Récidive (12%), autre thrombose (14%), Fistule durale (2%)

2004

• 624 patients, 21 pays

• Mortalité à la phase aigue: 4,3%

• Mortalité à long terme: 8%

• Capacités de récupération fonctionnelles >aux infarctus artériel

• Séquelles: 13%

FDR identifiés:-Âge

-Sgs focaux ou coma

-Forme hémorragique

-Système veineux profond ou fosse post.

-Étiologie sous jacente

conclusion

• Polymorphisme clinique et multiples étiologies

• Challenge pour le clinicien

• IRM couplée à la VRM = examen de référence

• Héparinothérapie = ttt de 1ère intention

• Fibrinolyse dans les formes graves