teori mci seminar

5/23/2018 Teori MCI Seminar

1/31

MAKALAH SEMINAR KGD

RUANG UNIT GAWAT DARURATMIOCARD INFARK

NamaKelompok:

Dewi Anggraini

Fatmasari

Rahayuning Tyas Saputri

Riska Islamo Riza

Universitas Muhammadiyah Jakarta

Program Studi Profesi Ners

2014

KATA PN!ANTA"


2/31

Alhamdulillahirabbilalamin puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena

atas berkat-Nya lah kami dapat menyelesaikan makalah ini sebagai laporan dari hasil diskusi

kelompok saat melakukan dinas di Ruang Unit Gawat arurat RS! "slam #akarta $empaka %utih!

&akalah ini kami buat untuk memenuhi tugas penilaian seminar dalam stase 'eperawatan Gawat

arurat!

Terima kasih kepada Tim pakar yaitu ibu &isparsih Sp! '&( &! 'ep yang telah

memberikan bimbingan dan arahan kepada kelompok) terima kasih kepada rekan satu kelompok

yang telah bekerjasama dalam proses pembelajaran) dan kepada semua pihak yang telah turut

berpartisipasi dalam penyusunan makalah ini!

'ami sangat menyadari adanya keterbatasan kami dalam menyusun makalah sebagai laporan

tutorial modul ini) maka dari itu dengan tangan yang terbuka kami akan menerima saran dan

kritik atas kekurangan dalam penyusunan makalah ini dari para pemba*a dengan tujuan

memperbaiki kekeliruan sehingga kami dapat memperbaiki kesalahan maupun kekurangan

dalam makalah!

+arapan kami semoga makalah ini dapat berguna bagi pemba*a dan &ahasiswa %rogram

%ro,esi Ners U pada khususnya!

#akarta) &ei ./0

%enyusun

#A$TA" %S%

Page 2


3/31

Kata Pengantar11111111111111111111111111!!

#aftar %si11111111111111111111111111111! 2

&a' % Pendahu(uan

a3 4atar (elakang111111111111111111111111! 5

b3 Tujuan %enulisan11111111111111111111111!! 6

&a' %% Tin)auan Teoritis

A! 'onsep &$" 7"n,ark &iokard Akut3 !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 8

/! e,inisi

! 9tiologi

2! Tanda dan gejala

0! %ato,isiologi

5! %enatalaksanaan

:! Asuhan keperawatan &$"

(! 'onsep $+; !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! /6

/! e,inisi

! 9tiologi

2! %ato,isiologi

0! Tanda dan gejala

5! %emeriksaan diagnosis

Page 3


4/31

:! %enatalaksanaan

6! Asuhan keperawatan $+;

&a' %%% Pem'ahasan

a3 Skenario 11111111!11111111111111111!!!

ke bagian distal terhambat!) sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia

iskhemik in,ark) kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah)

hemoglobin menjadi teroduksi se*ara total dan menjadi berwarna birui gelap) dinding

arteri menjadi permeable) terjadilah edmatosa sel) sehingga sel mati!

&ekanisme nyeri pada "&A

+ipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolisme $> 7metabolisme anaerob3) sehingga menghasilkan asam laktat dan

juga merangsang pengeluaran Bat-Batiritati, lainnya seperti histamine) kinin) atau

enBim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syara, reseptor nyeri di otot

jantung) impuls nyeri dihantarkan melalui serat sra, a,eren simpatis) kemudian

dihantarkan ke thalamus) korteks serebri) serat sara, a,eren) dan dipersepsikan nyeri

%erangsangan syara, simpatis yang berlebihan akan menyebabkan ?

- &eningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga

menghasilkan ,rekuensi denyut jantunglebih dari normal 7takikardi3!

- &erangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan!

- &enekan kerja parasimpatis) sehingga gerakan peristaltik menurun) akumulasi

*airan di saluran pen*ernaan) rasa penuh di lambung) sehingga merangsang,

rasa mual @ muntah!- Casokonstriksi pembuluh darah ,eri,er) sehinga alir balik darah =ena ke atrium

kanan meningkat) dan akhirnya yekanan darah meningkat!

53 %emeriksaan penunjang

Pemeriksaan fisik

/! Tampilam umum 7inspeksi3 ?

%asien tampak pu*at) berkeringat) dan gelisah akibat akti=itas simpatis

berlebih!

%asien tampak sesak

emam derajat sedang 7D 28E $3 bisa timbul setelah /-0 jam pas*a in,ark!

'ombinasi nyeri dada substernal F 2. menit dan banyak keringat di*urigai

kuat adanya stemi!

Page !


11/31

! enyut Nadi dan Tekanan arah 7palpasi3?

Sinus takikardi 7/..-/. @menit3

Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari in,ark

2! %emeriksaan jantung 7auskultasi3?

Adanya bunyi jantung S0 dan S2 Gallop) %enurunan "ntensitas (unyi #antung

%ertama an Split %aradoksikal (unyi #antung 'edua!

apat ditemukan &ur &ur &id Sistoloik atau 4ate Sistolik Apikal bersi,at

sementara!

Pemeriksaan diagnostik 5 Penun)ang

Menurut #ongoes

EKG ? menunjukkna peningkatan gelombang S T) iskemia berarti H penurunan atau

datarnya gelombang T) menunjukkan *edera) ? dan atau adanya gelombang I!

Enzim jantung dan iso enzim ? $%' &( 7isoenBim yang ditemukan pada otot

jantung 3 meningkat antara 0-: jam) memun*ak dalam / 0 jam) kembali normal

dalam 2:-08 jam ? 4+ meningkat dalam /-0 jam) memun*ak dalam 0-08 jam)

dan memakan waktu lama untuk kembali normal! AST 7 aspartat amonitrans,arase 3

meningkat 7kurang nyata @ khusus3 terjadi dalam :-/ jam) memun*ak dalam 0 jam)

kembali normal dalam 2-0 hari!

Elektrolit ? ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas!

Sel darah putih ? leukosit 7/.!...-.!...3 biasanya tampak pada hari kedua setelah

"& sehubungan dengan proses in,lamasi!

Kecepatan sedimentasi ? meningkat pada hari kedua-ketiga setelah "&) menjukan

i,lamasi!

Kimia? mungkin normal tergantung abnormalitas ,ungsi @ per,usi organ akut @ kronis

GDAoksimetri nadi ? dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut

atau kronis!

Kolesteron atau trigelisarida serum ? meningkat) menunjukkan arteriosklerosis

sebagai penyebab "&!

Page


12/31

Foto dada? mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga G#' atau

aneurisma =entrikuler!

Ekokardiogram ? mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi) gerakan

katup@dinding =entrikuler dan kon,igurasi atau ,ungsi kutub

!emeriksaan pencitraan nuklir "

- Thalium ? menge=aluasi aliran darah miokardia dan status miokardia) *ontoh

lokasi @ luasnya "& akut atau sebelumnya!

- Te*hnium ? terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik!

!encitraan darah jantung #$GA? menge=aluasi penampilan =entrikel khusus dan

umum) gerakan dinding regional) ,raksi ejeksi 7aliran darah3!

Angiogra%i koroner ? menggambarkan penyempitan @ sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

,ungsi =entrikel kiri 7,raksi ejeksi3!

Digital su&straction angiograph' (DSA ? teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri

peri,er!

)uclear magnetic esomance ()#* ? memungkinkan =isualisasi aliran darah )

serambi jantung atau katup =entrikel) lesi =entrikel) pembentukan plak) area

nekrosis @ in,ark) dan bekuan darah!

+es stress olahraga? menentukan respons kardio=askuler terhadap akti,itas!

6 Kom+(ikasi

9dema paru akut adalah timbunan *airan abnormal dalam paru)baik di rongga

interstisial maupun dalam al=eoli! 9dema paru merupakan tanda adanya kongesti paru

tingkat lanjut) dimana *airan mengalami kebo*oran melalui dinding kapiler)

merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat! 9dema terutama paling

sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat &" a*ut! %erkembangan edema

paru menunjukan bahwa ,ungsi jantung sudah sangat tidak adekuat!

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat!

Page 2


13/31

Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak

output yang *ukup untuk per,usi jaringan! +al ini biasanya mun*ul setelah adanya

penyakit in,ark miokardial!

9,usi prekardial adalah menga*u pada masuknya *airan ke dalam kantung

peri*ardium!

Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi) dapat terjadi bila terdapat in,ark

miokardium) proses in,eksi) penyakit in,eksi) penyakit peri*ardium atau dis,ungsi

miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah!

+enti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut) akibatnya terjadi

penghentian sirkulasi yang e,ekti,!

7 Tera+i5 tindakan +enanganan

Tujuan dari theraphy@tindakan penanganan pada in,rak miokard adalah menghentikan

perkembangan serangan jantung) menurunkan beban kerja jantung 7memberikan

kesempatan untuk penyembuhan3 dan men*egah komplikasi lebih lanjut dan

memperke*il kerusakan jantung sehingga memperke*il kemungkinan terjadinya

komplikasi!

&emberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan)

dapat menurunkan beban kerja jantung! >ksigen yang diberikan 5-: 4@menit apabila

pasien tidak mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 4@menit untuk pasien

dengan penyakit paru!

%asang monitor kontinyu 9'G segera) karena aritmia yang mematikan dapat terjadi

dalam jam-jam pertama pas*a serangan!

%asien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga men*egah

kerusakan otot jantung lebih lanjut! &engistirahatkan jantung berarti memberikan

kesempatan pada sel-selnya untuk memulihkan diri! %emasangan "C line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan dengan komposisi Na*l .)< J atau etrosa 5J

%asien yang di*urigai atau dinyatakan mengalami in,ark seharusnya mendapatkan

aspirin untuk men*egah pembekuan darah! Sedangkan bagi pasien yang alergi

terhadap aspirin dapat diganti dengan *lopidogrel

Page 3


14/31

Penata(aksanaan Medis %nfark Mio8ard M%

/! Tirah baring) posisi semi ,owler

! &onitor 9'G

2! "n,us 5J /. / tetes@ menit

0! >ksigen 0 lt@menit

5! Analgesik ? morphin 5 mg atau petidin 5 5. mg

:! >bat sedati, ? diaBepam 5 mg

6! (owel *are ? laksadin

8! Antikoagulan ? heparin tiap 0 : jam @in,us

/.! %sikoterapi untuk mengurangi *emas

9 Asuhan Ke+era:atan %nfark Mio8ard M%

/! %engkajian

Subyekti,

- Riwayat sakit

- %sikologis

- ;aktor-,aktor resiko

- Nyeri

>byekti,

Page 4


15/31

- TTC

- 'eadaan umum

- ata diagnosis

! iagnosa

Gangguan rasa nyaman 7nyeri3 b!d tidak adekuatnya per,usi pada jaringan

miokard

"nter=ensi ?

/3 'aji TTC sebelum dan setelah pemberian narkotika

3 &onitor karakteristik nyeri) kaji keluhan nyeri dan respon hemodinamik

7mengerang) menangis) diaphoresis) memegang dada) na,as *epat)

perubahan T dan nadi3!

23 'aji diskripsi nyeri) meliputi lokasi) intensitas termasuk skala nyeri 7.-

/.3) durasi) kualitas dan radiasi!

03 (eri tahu pasien untuk segera melapor jika nyeri bertambah!

53 (erikan lingkungan yang tenang) dan tindakan yang meningkatkan rasa

nyaman!

:3 Ajarkan dan sarankan klien untuk melakukan tehnik relaksasi 7na,as

dalam) distraksi) guided imagery3!

'olaborasi ?

63 %emberian oksigen dengan nasal kanul) ,a*e mask!

83 %emberian terapi ?

Antiangina ? nitrogly*erin 7=asodilatasi pembuluh darah koroner3

(eta-bloker ? propanolol 7menghambat stimulasi simpatis3

Page 5


16/31

Analgetik ? morphine 7sedasi3

$alsium *hanel bloker ? ni,eridine 7=asodilatasi3

%enurunan > b!d gangguan elektrik) struktur) mekanik

"nter=ensi ?

/3 &onitor T) bandingkan antara kedua tangan) saat berbaring) duduk dan

berdiri) jika mungkin!

3 9=aluasi kualitas nadi

23 'aji adanya S2) S0) murmur dan ,ri*tion rub

03 Auskultasi suara na,as

53 &onitor ,rekuensi dan irama nadi

'olaborasi ?

:3 (erikan >ksigen

63 %ertahankan "C-line

83 &onitor 9'G se*ara berkala

"ntoleransi terhadap akti=itas b!d penurunan suplai oksigen pada jaringan mio*ard

"nter=ensi ?

/3 'aji@*atat perubahan ,rekuensi) irama denyut jantung dan T sebelum)

saat) setelah akti=itas! +ubungkan dengan nyeri dada dan na,as yang

dangkal!

Page 6


17/31

3 (erikan istirahat pada awal! (atasi akti=itas berdasarkan respon

hemodinamik@nyeri!

23 Anjurkan klien untuk tidak mengedan saat (A(

03 'aji tanda dan gejala yang menunjukkan intoleransi terhadap tingkat

akti=itas!

Page 7


18/31

&. ,$

1. #efinisi

Gagal #antung adalah suatu keadaan pato,isiologis berupa kelainan jantung sehingga

jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

dan@atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian =olume diastoli* se*ara

abnormal 7&ansjoer) ../ ? hal 0203!

Gagal jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang *ukup

untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti, pulmonal

dan sistemik 7oengoes) ../ ? hal 53!

Gagal jantung menga*u pada kumpulan tanda dan geajala yang diakibatkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompakan *ukup darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh 7Tambayong) ../ ? hal 8:3!

Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongesti, adalah ketidakmampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan akan oksigen dan nutrisi 7SmeltBer) .. ? hal 8.53!

2. tio(ogi

a. 'elainan otot jantung) gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung) menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung! 'ondisi yang mendasari

penyebab kelainan ,ungsi otot jantung men*akup aterosklerosis koroner) hipertensi

arterial) dan penyakit otot degenerati, atau in,lamasi!

'. Aterosklerosis koroner mengakibatkan dis,ungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung! Terjadi hipoksia dan asidosis 7akibat penumpukan asam

Page 8


19/31

laktat3! "n,ark miokardium 7kematian sel jantung3 biasanya mendahului terjadinya

gagal jantung!

8. +ipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada gilirannya

mengakibatkan hipertro,i serabut otot jantung! 9,ek tersebut 7hipertro,i miokard3

dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan

kontraktilitas jantung!

d. ;aktor sistemik terdapat sejumlah ,aktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung! &eningkatnya laju metabolisme) hipoksia) dan anemia

memerlukan peningkatan *urah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen!

+ipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung! Asidosis

7respiratorik atau metabolik3 dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan

kontraktilitas jantung!

3. Patofisio(ogi

a! %roses berjalannya penyakit

&ekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung) yang menyebabkan *urah jantung lebih rendah dari *urah

jantung normal! Se*ara konsep *urah jantung adalah perkalian dari ,ungsi ,rekuensi

jantung dan =olume sekun*up! ;rekuensi jantung adalah ,ungsi sistem sara, otonom!

(ila *urah jantung berkurang) sistem sara, simpatis akan memper*epat ,rekuensi

jantung untuk mempertahankan *urah jantung! (ila mekanisme kompensasi ini gagal

untuk mempertahankan per,usi jaringan yang memadai) maka =olume sekun*up

jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan *urah jantung!

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut

otot jantung) =olume sekun*up berkurang dan *urah jantung normal masih dapat

dipertahankan!

Page 9


20/31

Colume sekun*up) jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada

tiga ,aktor yaitu ? preload) kontraktilitas dan a,terload! %reload adalah jumlah darah

yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut otot jantung! 'ontraktilitas menga*u pada perubahan

kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan

panjang serabut jantung dan kadar kalsium! A,terload menga*u pada besarnya

tekanan =entrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan

tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole!

%ada gagal jantung) jika satu atau lebih dari ketiga ,aktor tersebut terganggu) hasilnya

*urah jantung berkurang) menyebabkan =olume sekun*up tidak dapat melakukan

kompensasi yang mengakibatkan gagal jantung 7SmeltBer) .. ? hal 8.53!

Grade Gagal jantung menurut New Kork +eart Asso*iation 7NK+A3) terbagi dalam

empat kelas ,ungsional yaitu ?

/3 Timbul gejala sesak pada akti,itas ,isik berat!

3 Timbul gejala sesak pada akti,itas ,isik sedang!

23 Timbul gejala sesak pada akti,itas ,isik ringan!

03 Timbul gejala sesak pada akti,itas saat istirahat!

b! &ani,estasi klinik

/3 Gagal jantung kiri ? kongesti paru menonjol pada gagal =entrikel kiri) karena

=entrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari

paru! %eningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan *airan

terdorong ke jaringan paru! &ani,estasi klinis yang dapat terjadi meliputi ?

dispnea) ortopnea) batuk) mudah lelah) takikardia) insomnia!

Page 2!


21/31

a3 ispnea dapat terjadi akibat penimbunan *airan dalam al=eoli yang

mengganggu pertukaran gas! ispnea bahkan dapat terjadi pada saat

istirahat atau di*etuskan oleh gerakan minimal atau sedang!

b3 >rtopnea kesulitan berna,as saat berbaring) beberapa pasien hanya

mengalami ortopnea pada malam hari) hal ini terjadi bila pasien) yang

sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah)

pergi berbaring ke tempat tidur! Setelah beberapa jam *airan yang

tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai

diabsorbsi) dan =entrikel kiri yang sudah terganggu) tidak mampu

mengosongkan peningkatan =olume dengan adekuat! Akibatnya

tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut) *airan

berpindah ke al=eoli!

*3 (atuk yang berhubungan dengan =entrikel kiri bisa kering dan tidak

produkti,) tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang

menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak) yang

kadang disertai ber*ak darah!

d3 &udah lelah dapat terjadi akibat *urah jantung yang kurang

menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme) juga terjadi akibat

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas!

e3 "nsomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk!

3 Gagal jantung kanan ? bila =entrikel kanan gagal) yang menonjol adalah

kongesti =isera dan jaringan peri,er! +al ini terjadi karena sisi kanan jantung

tidak mampu mengosongkan =olume darah dengan adekuat sehingga tidak

dapat mengakomodasikan semua darah yang se*ara normal kembali dari

sirkulasi =ena! &ani,estasi klinis yang tampak dapat meliputi edema

Page 2


22/31

ekstremitas bawah) peningkatan berat badan) hepatomegali) distensi =ena

leher) asites) anoreksia) mual dan nokturia!

a3 9dema dimulai pada kaki dan tumit juga se*ara bertahap bertambah ke

tungkai) paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian

bawah!

b3 +epatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran =ena di hepar! (ila proses ini berkembang) maka

tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga *airan

terdorong keluar rongga abdomen) suatu kondisi yang dinamakan as*ites!

%engumpulan *airan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan

tekanan pada dia,ragma dan distress perna,asan!

*3 Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran =ena dan statis =ena dalam

rongga abdomen!

d3 Nokturia terjadi karena per,usi renal yang didukung oleh posisi penderita

pada saat berbaring! iuresis terjadi paling sering pada malam hari karena

*urah jantung membaik saat istirahat!

e3 'elemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena

menurunnya *urah jantung) gangguan sirkulasi) dan pembuangan produk

sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan 7SmeltBer) .. ? hal

8.53!

3 Kom+(ikasi

/3 Trombosis =ena dalam) karena pembentukan bekuan =ena karena stasis

darah!

3 Syok 'ardiogenik) merupakan stadium akhir dari dis,ungsi =entrikel kiri

atau gagal jantung kongesti,) terjadi bila =etrikel kiri mengalami

kerusakan yang sangat luas! Tanda syok kardiogenik adalah tekanan darah

rendah) nadi *epat dan lemah) hipoksia otak yang termani,estasi dengan

Page 22


23/31

adanya kon,usi dan agitasi) penurunan haluaran urin) serta kulit yang

dingin dan lembab!

4 Penata(aksanaan medis

1 Non $armako(ogi

a3 %embatasan natrium ditujukan untuk men*egah) mengatur atau

mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung!

b3 (atasi *airan ditujukan untuk men*egah) mengatur atau

mengurangi edema!

*3 &anajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena

stress emosi dapat menghasilkan =asokontriksi yang

meningkatkan tekanan darah dan meningkatkian kerja jantung!

d3 %embatasan akti,itas ,isik untuk mengurangi beban kerja

jantung!

4. #iagnosa Ke+era:atan

iagnosa keperawatan merupakan tahap kedua dari proses keperawatan yang mana

didukung oleh penyebab serta tanda-tanda dan gejalanya! iagnosa keperawatan yang

mun*ul pada klien dengan $+; menurut oenges 7../3 yaitu ?

/! %enurunan *urah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial@perubahan inotropik) perubahan ,rekuensi) irama dan konduksi listrik)

perubahan struktural!

! Akti=itas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen)

kelemahan umum) tirah baring lama@immobilisasi!

2! 'elebihan =olume *airan berhubungan dengan menurunnya laju ,iltrasi

glomerulus 7menurunnya *urah jantung3@meningkatnya produksi A+ dan retensi

natrium@air!

0! Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-al=eolus

Page 23


24/31

5! Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring

lama) edema dan penurunan per,usi jaringan!

:! 'urang pengetahuan 7kebutuhan belajar3 mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman@kesalahan persepsi tentang

hubungan ,ungsi jantung@penyakit@gagal jantung!

;. %ntervensi Ke+era:atan

/! %enurunan *urah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial@perubahan inotropik) perubahan ,rekuensi) irama dan konduksi listrik)

perubahan struktural!Tidak terjadi penurunan *urah jantung!

kriteria hasil ?

Tanda =ital dalam batas yang dapat diterima 7disritmia terkontrol atau hilang3 dan

bebas gejala gagal jantung) melaporkan penurunan episode dispnea) angina) ikut

serta dalam akti=itas yang mengurangi beban kerja jantung!

"nter=ensi

a! Auskultasi nadi apikal) kaji ,rekuensi dan irama jantung!

Rasional ? biasanya terjadi takikardi 7meskipun pada saat istirahat3 untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas =entrikel!

b! $atat bunyi jantung!

Rasional ? S/ dan S mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa! "rama

Gallop umum 7S2 dan S03 dihasilkan sebagai aliran darah ke serambi yang

distensi! &urmur dapat menunjukkan inkompetensi@ stenosis katup!

*! %alpasi nadi peri,er!

Rasional ? penurunan *urah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial)

popliteal) dorsalis) pedis dan posttibial! Nadi mungkin *epat hilang atau tidak

teratur untuk dipalpasi dan pulsus alternan!

Page 24


25/31

d! %antau T!

Rasional ? pada G#' dini) sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat!

%ada +$; lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak

dapat normal lagi!

e! 'aji kulit terhadap pu*at dan sianosis!

Rasional ? pu*at menunjukkan menurunnya per,usi peri,er sekunder terhadap

tidak adekuatnya *urah jantung) =asokontriksi dan anemia! Sianosis dapat terjadi

sebagai re,raktori G#'! Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena

peningkatan kongesti =ena!

,! (erikan oksigen tambahan dengan kanula nasal@masker dan obat sesuai

indikasi 7kolaborasi3!

Rasional ? meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan e,ek hipoksia@iskemia! (anyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan =olume sekun*up) memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan

kongesti!

g! (erikan obat sesuai indikasi ? diuretik) =asodilator) antikoagulan!

Rasional ? tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat gagal jantung dan status

,ungsi ginjal! %enurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati

pasien dengan *urah jantung relati=e normal ditambah dengan gejala kongesti!

iuretik mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air! Casodilator digunakan untuk

meningkatkan *urah jantung) menurunkan =olume sirkulasi dan tahanan =askuler

sistemik) juga kerja =entrikel! Antikoagulan digunakan untuk men*egah

pembentukan thrombus@emboli pada adanya ,aktor risiko seperti statis =ena) tirah

baring) disritmia jantung!

h! %emberian *airan "C!

Rasional ? karena adanya peningkatan tekanan =entrikel kiri) pasien tidak dapat

mentoleransi peningkatan =olume *airan 7preload3! %asien G#' juga

Page 25


26/31

mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi *airan dan

meningkatkan kerja miokard!

i! %antau seri 9'G dan perubahan ,oto dada!

Rasional ? depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena

peningkatan kebutuhan oksigen miokard) meskipun tak ada penyakit arteri

koroner! ;oto dada dapat menunjukan pembesaran jantung!

j! %antau pemeriksaan laboratorium) *ontoh (UN) kreatinin!

Rasional ? peningkatan (UN@'reatinin menunjukan hipoper,usi@gagal ginjal!

! Akti=itas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen)

kelemahan umum) tirah baring lama@immobilisasi!

Tujuan ? 'lien dapat melakukan akti,itas yang di inginkan

'riteria hasil ?

(erpartisipasi pada akti=itas yang di inginkan) memenuhi perawatan diri sendiri)

men*apai peningkatan toleransi akti=itas yang dapat diukur) dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan!

"nter=ensi ?

a! %eriksa tanda =ital sebelum dan segera setelah akti=itas) khususnya bila klien

menggunakan =asodilator) diuretik dan penyekat beta!

Rasional ? hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan akti=itas karena e,ek obat

7=asodilasi3) perpindahan *airan 7diuretik3 atau pengaruh ,ungsi jantung!

b! $atat respons kardiopulmonal terhadap akti=itas) *atat takikardi) disritmia)

dispnea berkeringat dan pu*at!

Rasional ? penurunan@ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan =olume

sekun*up selama akti=itas dapat menyebabkan peningkatan segera ,rekuensi

jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan!

*! 9=aluasi peningkatan intoleran akti=itas!

Page 26


27/31

Rasional ? dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan akti=itas!

53 "mplementasi program rehabilitasi jantung@akti=itas 7kolaborasi3 Rasional ?

peningkatan bertahap pada akti=itas menghindari kerja jantung@konsumsi

oksigen berlebihan! %enguatan dan perbaikan ,ungsi jantung dibawah stress)

bila ,ungsi jantung tidak dapat membaik kembali!

2! 'elebihan =olume *airan berhubungan dengan menurunnya laju ,iltrasi

glomerulus 7menurunnya *urah jantung3@meningkatnya produksi A+ dan retensi

natrium@air!

Tujuan ? Tidak terjadi kelebihan =olume *airan

'riteria hasil ?

'lien akan mendemonstrasikan =olume *airan stabil dengan keseimbangan

masukan dan pengeluaran) bunyi na,as bersih@jelas) tanda =ital dalam rentang

yang dapat diterima) berat badan stabil dan tidak ada edema) menyatakan

pemahaman tentang pembatasan *airan indi=idual!

"nter=ensi ?

a! %antau pengeluaran urine) *atat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis

terjadi!

Rasional ? pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan per,usi

ginjal! %osisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat

ditingkatkan selama tirah baring!

b! %antau@hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 0 jam!

Rasional? terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan *airan tiba-

tiba@berlebihan 7hipo=olemia3 meskipun edema@asites masih ada!

*! %ertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semi,owler selama ,ase

akut!

Page 27


28/31

Rasional ? posisi tersebut meningkatkan ,iltrasi ginjal dan menurunkan produksi

A+ sehingga meningkatkan diuresis!

d! %antau T dan $C% 7bila ada3!

Rasional ? hipertensi dan peningkatan $C% menunjukkan kelebihan *airan dan

dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru) gagal jantung!

e! 'aji bising usus) *atat keluhan anoreksia) mual) distensi abdomen dan

konstipasi!

Rasional ? kongesti =iseral 7terjadi pada G#' lanjut3 dapat mengganggu ,ungsi

gaster@intestinal!

,! %emberian obat sesuai indikasi 7kolaborasi3 ? diuretik) tiaBid!

Rasional ? diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat

reabsorpsi natrium@klorida pada tubulus ginjal! TiaBid meningkatkan diuresis

tanpa kehilangan kalium berlebihan!

g! 'onsultasi dengan ahli diet!

Rasional ? perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium!

0! Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran

kapiler-al=eolus!

Tujuan ? Tidak terjadi gangguan pertukaran gas

$riteria hasil ?

'lien akan mendemonstrasikan =entilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress

pernapasan) berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas

kemampuan@situasi!

"nter=ensi ?

a! %antau bunyi na,as) *atat krekles!

Page 28


29/31

Rasional? menyatakan adanya kongesti paru@pengumpulan se*ret menunjukkan

kebutuhan untuk inter=ensi lanjut!

b! Ajarkan@anjurkan klien batuk e,ekti,) na,as dalam!

Rasional? membersihkan jalan na,as dan memudahkan aliran oksigen!

*! orong perubahan posisi!

Rasional? membantu men*egah atelektasis dan pneumonia!

d! 'olaborasi dalam %antau@gambarkan seri GA) nadi oksimetri!

Rasional? hipoksemia dapat terjadi berat selama oedem paru!

e! (erikan obat@oksigen tambahan sesuai indikasi

Rasional ? meningkatkan konsentrasi oksigen al=eolar) yang dapat memperbaiki@

menurunkan hipoksemia jaringan

Page 29


30/31

&A& %*

PNUTUP

Tn!& datang ke UG tgl . &ei ./0 pukul //!.. dengan keluhan angina pektoris 2.

menit S&RS! engan hasil lab dan mani,estasi klinis yang ada) pasien didiagnosa &$"

dan belum ada tanda-tanda pasti mengarah ke gagal jantung kongesti,! iagnosa

keperawatan yang dapat ditegakkan ada 2) yaitu gangguan rasa nyaman nyeri) penurunan

*urah jantung) dan gangguan pola na,as! Namun) dari 2 diagnosa tsb yang prioritas yang

pertama kali dilakukan adalah gangguan rasa nyaman nyeri!

Setelah L /)5 jam berada di UG diberi inter=ensi mandiri dan kolaborati,) serta

pemeriksaan lab dan penunjang) pasien dipindahkan ke ruang inap biasa untuk dimonitor

lebih lanjut terkait dengan &$"!

Page 3!


31/31

#A$TA" PUSTAKA

&uttaMin) Ari, !..

Salema &edika

(runner dan Suddarth!../!'eperawatan &edikal (edah 9d 8 Col ! %enerbit (uku

'edokteran 9G$!#akarta

oenges) &arilynn 9! ...! Ren*ana Asuhan 'eperawatan? %edoman Untuk

%eren*anaan dan %endokumentasian %erawatan %asien 9d!2!9G$! #akarta!

&ansjoer) Ari,) dkk! ...! 'apita Selekta 'edokteran 9d! 2 #ilid /! &edia Aes*ulapius!

#akarta!

Page 3

teori mci seminar

Documents

ruang unit gawat arurat

6a tinauan teoritisa

stase eperawatan gawatarurat

ibu isparsih sp

rekan satu kelompokyang

esi ners u

bagian distal terhambat

eningkatkan kerja jantung