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S.Nervioso S.Endocrino
S.Respiratorio
S.Cardiovasc.S.Digestivo S.Renal
TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor
Barreras mecánicas e inmunológicas
Regular el equilibrio ácido - básico
Eliminar residuos del organismo
Elaborar sustancias de secreción interna
Regular el agua del organismo
Regular el equilibrio osmótico y el balance
iónico ( del L.E.C. directamente y de los demás
compartimentos indirectamente)
Angiotensina I
Angiotensina II
presorreceptores
osmorreceptores
acción
vasoconstrictora
secreción de
aldosterona
Angiotensinógeno
hipotálamo
(osmolaridad)
hipotálamo
(volumen)
Mácula densa
Renina
Sed Secreción de
A.C.T.H.
Enzima convertidora (pulmón).
1. Inmunológicas
Autoanticuerpos
anti-tejido renal
Depósitos de
inmunocomplejos
Autoanticuerpos
anti MBT
Autoanticuerpos
anti MBG
3. Tóxicos
Alteración de la macro
y microcirculación
Toxicidad celular
directa
Depósito intersticial
e inflamación
Depósito intraluminal
de cristales
5. Infecciones
Acción directa de
microorganismos
Inflamación crónica
y abscesos
Enzimas proteolíticas
leucocitarias
Isquémia renal
crónica
Litiasis
Obstrucciones
cicatrizales
Patogenia:
Inflamatoria
Degenerativa
Obstructiva
Coagulopatías
Infecciones
Inmunológicas
Tóxicos
Neoplasias
Vasculares
Congénitas
SINDROME
función renal
conservada
función renal
alterada
cura c/
secuela
Óbito
Agudo
cura s/
secuela
Crónico
Secuelas
Sindrome nefrítico
Concepto: Síndrome caracterizado por un
cuadro inflamatorio de la membrana
filtrante
Etiología: Depósito de inmunocomplejos
Anticuerpos contra la MBG
Anatomía Patológica: Inflamación de la membrana
filtrante con edema y gran
acumulación de elementos
celulares.
Sindrome nefrítico
Inflamación
glomerular
H.T.A.
volemia
EDEMA
Retención de
agua y sodio
PROTEINURIA
HEMATURIA
Pasaje de G.R.
y proteínas
OLIGURIA
Edema
instersticial
Lesión capilar
glomerular
Compresión y
anoxia
Sistema renina-
angiotensina
filtrado
glomerular
Sindrome Nefrótico:
Etiologia: Idiopático
Secundario a cuadros infecciosos
Secundario a medicamentos y/o tóxicos
Secundario a cuadros de alergia
Asociado a cuadros neoplásicos
Asociado a enfermedades multisistémicas(diabe-
tes, lupus eritematoso, etc.)
Otros (hipertensión arterial, transplante renal, etc.)
Concepto: Sindrome caracterizado por una proteinuria de mas
de 3 gr. en 24 hs., hipoalbuminemia de menos de
3 gr. %, lipiduria, hiperlipidemia y edema.
Anatomía Patológica: Lesión de la membrana filtrante que por tal
motivo aumenta su permeabilidad. *
Lesión de la Membrana Basal Glomerular:
• Desestructuración de la MBG con aumento
del tamaño de los poros
• Lesión amplia de la MBG
Sindrome Nefrótico:
Sindrome Nefrótico
Lesión de la membrana filtrante
Proteinuria
Hipoproteinemia
presión
oncótica
Edemaretensión de
agua y sales
Hipovolemia
Hiperlipidemia
Lipiduria
síntesis de
lipoproteínas
Insuficiencia Renal Aguda
Concepto: Pérdida brusca de la función renal con
aumento en sangre de productos de desecho del
metabolismo nitrogenado
Etiología: Pre-renal
Renal
Post-renal *
Disminuye el Flujo Sanguíneo Renal
Disminuye el Filtrado Glomerular
En fase inicial
Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal
Se restaura el Filtrado Glomerular
Luego de 24-48 hs.
Restauramos el Flujo Sanguíneo Renal
No mejora el Filtrado Glomerular
Perdida de la capacidad de autorregulación de la circulación renal
con aumento del flujo en la zona medular y disminución en la zona
cortical
Disminución del flujo sanguíneo renal
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Disminución del coheficiente de filtración
Resistencia de la arteriola
postglomerular
Resistencia de la
arteriola preglomerular
Lesión renal aguda: Alteraciones vasomotoras
Lesión renal aguda
Obstrucción
tubular
Retrodifusión del
Filtrado tubular
Coheficiente
de filtración
Flujo
Sanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Oliguria
Insuficiencia Renal Aguda
Daño celular:
•Caida de los niveles tisulares de ATP y ADP
•Edema intracelular
•Ingreso exagerado de Ca++
•Alteraciones metabólicas varias *
I.R.A.
Fase oligúrica
Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+
Oliguria
hiperhidratación
Acidosis metabólica
Obito Fase poliúrica
Na
K, etc.
Ac.úrico, creatinina
urea, drogas,etc
Fase poliúrica
Etiopatogenia:
1.- Sobrecarga hídrica durante la fase oligúrica
2.- Incapacidad tubular de concentrar la orina
3.- Posible presencia de factor natriurético
Fisiopatología:
1.- Deshidratación
2.- Hiponatremia
3.- Hiperkalemia *
Insuficiencia Renal Crónica
Concepto:
Deterioro progresivo de la función renal
(Disfunción Glomérulo-tubular)
Etiología:
Renal.
Vías urinarias bajas.
Sistémicas.
Fases:
Temprana ( fracción de filt. glom.. 30 a 10 ml x ‘)
Tardía (fracción de filt. glom. 10 a 5 ml x ‘)
Terminal (fracción de filt. glom. < 5 ml x ‘) *
urea
creatinina
Ac. úrico
etc.
alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-
lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.
AnemiaHipertensión
Arterial
Alteraciones
del Ca y P
Pérdida del
manejo del
agua y
electrolítos
Retención
de H+
Pérdida de
CO2 H+
Retención
de drogas
y sustancias
tóxicas
Liberación
de
Renina
Déficit
de
Eritropoyetina
Acidosis
Metabólica
Disfunción glomérulo - tubular
I.R.C.
Poliuria
Isostenuria
Na
K