importancia del h2 importancia de los electrolitos … · aumenta aldosterona: hiperaldosteronismo...

Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 1

Mujer Hombre

50% 60% Adulto Peso Y Talla Normal

40% 50% Adulto Obeso

60% 70% Adulto Delgado

40% 50% Adulto Mayor

70% 80% Lactante: > % Lec

Importancia del H2O

1. Solvente universal:

- electrolitos,

- sales,

- ácidos y bases.

2. Tampón o buffer

3. Termo-regulador:

- calor especifico,

- vaporización

- conductor

4. Osmolaridad

Importancia de los Electrolitos

1. Presión osmótica efectiva

2. Mantención del volumen

3. Cofactor de reacciones bioquímicas: Mg++

4. Conducción nerviosa: Na+ y K+

5. Contracción muscular: Ca++

Composición Química en

el Adulto.

En relación a Peso corporal

Distribución del Agua Corporal Total Variación del agua corporal total Porcentaje de Agua en

los diferentes Tejidos

EN % DEL PESO CORPORAL EN % DEL ACT

ACT 60 100

LIC 40 67 2/3

LEC 20 33 1/3

- INTERSTICIO 15 (3/4) 25

- PLASMA 5 (1/4) 8

Grasa 10-13%

Hueso y cartilago 20-30%

Higado-piel 70%

Músculo-sangre 76%


Permeabilidad Membrana Celular

1. Selectiva para iones y nutrientes y libre para agua

2. No se puede mantener un desequilibrio osmótico

3. OSM LIC = OSM LEC

Concentración electrolítica

Aproximada en los

diferentes tejidos

ELECTROLITOS LEC LIC

PLASMA INTERSTICIO

Na+ 143.0 140.0 15.0

K+ 5.0 4.5 150.0

Ca++ 5.0 2.5 2.0

Mg++ 2.0 1.0 27.0

155.0 155.0 194.0

Cl- 104.0 114.0 1.0

HCO3- 27.0 30.0 10.0

PO4 2.0 2.0 100.0

SO4 1.0 1.0 20.0

ANION ORG. 5.0 8.0 ----

PROT- 16.0 --- 63.0

155.0 155.0 194.0

Fuerzas que producen

Movimiento o Intercambio de

agua

1. Difusión

2. Efecto Donnan

3. Arrastre de solvente

4. Filtración

5. Osmosis


Ingresos Egresos

Ordinarios Extraordinario Ordinarios Extraordinario

Ingestión 1.Bebida: no ingesta dism H2O 25 ml/kg/día

2.Alimentos: 50-80% es H2O

vegetales 75-90% es H2O

Metabólica 10% del ingreso, producción constante

1 gr. Grasa produce 1.1 ml de H2O

1 gr. H de c produce 0.6 ml de H2O

1 gr. Prot. Produce 0.4 ml de H2O

Fluidoterapia

E/V

1. Sensibles : perdida es continua

- riñón: orina 20 ml/kg/dia

- digestivo: heces

2.Insensibles: pulmón y piel

(evaporación , perspiración insensible)

8-12 ml/kg/dia

Riñón: Poliuria: Diabetes, IRC, IRA(diuresis), hipopotasemia

Digestivo: Diarrea, - vomito - obstrucción intestinal

Fistulas gástricas

Sobrecarga gástrica,

Dilatación del estomago

Pulmón: Polipnea: fiebre, calor.

Disnea: aumento 5 ciclos x min x día

aumenta egreso H2O en 100 ml.

Piel: Heridas, quemaduras, sudoración:

ejercicio a 32 º c pierde 1 litro por hora

Fiebre aumento 1ºc x dia 150 ml


EXCRECION IRREDUCTIBLE: CANTIDAD MINIMA DE H2O PERDIDA POR EVAPORACION: 1000 ML

DIA.

MINIMO DE HAMBARD: CANTIDAD MINIMA DE AGUA USADA POR EL RIÑON PARA ELIMINAR UNA

CANTIDAD DETERMINADA DE RESIDUOS. RECOMENDACION EN DESHIDRATADOS DAR ALIMENTOS

QUE DEJAN POCOS RESIDUOS.

VALORES NORMALES REPRESENTATIVOS DE INGRESOS Y EGRESOS DE LIQUIDOS Y

ELECTROLITOS EN UN DIA. (GOODMAN Y GILMAN).

INGRESOS EGRESOS

ORAL METAB. ORINA HECES INSENSIBLE

H2O DE BEBIDA, ml 1200 0 1500 100 900

H2O ALIMENTOS, ml 1000 300 - - -

NITROGENO, g 13 0 12 1 0

SODIO, mEq 75 - 74 0.5 0.5

POTASIO, mEq 50 0 45 5 0

CLORO, mEq 75 0 74 0.5 0.5

AC.NO VOLATIL mEq 0 70 70 0 0

AC. VOLATIL, mEq 0 14.000 0 0 14.000

EGRESO VIA RENAL: ES VARIABLE EN CANTIDAD DE AGUA Y SALES.

REGULACION DEL EGRESO RENAL SE HACE A TRAVES DE: MECANISMO DE CONCENTRACION Y

DILUCION DE ORINA.

POSIBILIDADES:

1. RIÑON SANO: CAPACIDAD DE ESTENURIA

2. RIÑON SANO: a) SOMETIDO A ACCION HORMONAL: ESTRES ADH

b) SOMETIDO ACCION FARMACOLOGICA: DIURETICOS

3. RIÑON ENFERMO: HIPOSTENURIA

ISOSTENURIA


CAUSAS MECANISMO CONSECUENCIAS

1. Aumenta ingreso:

Ingesta: > a 5 litros en 1/2 hora. NaCl y NaHCO3,

Fluidoterapia suero isotónico,

suero hipertónico,

suero hipotónico

glucosa 5% “agua libre”

dextrosa 5% “ “

2. Disminución Egreso: "oliguria"

Alteración:

Funcional Riñón aumento ADH

aumenta aldosterona: hiperaldosteronismo

IRA e IRC

Cardiaca: ICI , shock cardiogénico: dism. FSR

Hepática: Edema intersticial: aumenta reab. de Na+

LEC Hipervolemia: - Hipertensión Arterial, ICI

- Aumento PHc - Edema Intersticial, E.A.P

Natremia

Normal

Disminuida: Edema Celular, Hematocrito Normal

Aumentada: Deshidratación Celular, Hematocrito Disminuido

* Aumento OSM Osmoreceptores Hipotalámicos. Sed y ADH ↑Vol LEC

* Deshidratación Células Cerebrales Muerte

Edema Intersticial: Aumento del Liquido Intersticial

Causas:

A) Aumento de La PHc: ICD, IRC, IRA.

B) Disminución de La POc: Disminución de La Ingesta, Dism. Absorción

Disminución Síntesis Hepática: Cirrosis

Perdida De Proteínas: Proteinuria, Nefrosis

C) Aumento De La Permeabilidad Capilar: Histamina Reacción Anafiláctica

D) Disminución Del Drenaje Linfático

Consecuencias de Edema Instersticial por POc

Aumenta la Filtración en Capilar

Disminuye H2O Vascular:

Hipovolemia

Dism. FSR

Renina-Angiotensina- Aldosterona

Retención de Na+ y H2O

Aumenta Volemia Aumenta Filtración Edema

Ingreso > Egreso


CAUSAS MECANISMO CONSECUENCIAS

1. Dism. Ingreso: Disminuye ingesta

x Alt. en ingesta: ausencia de sed

coma

parálisis,

obstrucción esofágica

dolor

obstrucción intestinal

2. Aumento Egreso:

Pulmón→Disnea

→Hiperventilación

Piel →Evaporación

→Sudoración profusa (ejercicio, fiebre)

→Quemaduras

Digestivo →Diarrea

→Vómito

→Fistula

→Obstrucción intestinal

→Sobrecarga gástrica.

Riñón →Poliuria:

→Isostenúrica: IRC e IRA

→Diuréticos

→Hipoaldosteronismo: Addison

→Dism. ADH

→Diabetes insípida

→Diuresis osmótica:

→Glucosa

→Urea

→Manitol

LEC: Hipovolemia Hipotensión

Estimulo Osmoreceptores

Estimulo SNS

Taquicardia

Vasoconstricción Periférica

Ingreso < Egreso

Hipovolemia FSR Renina Angiotensina

Aldosterona

Respuesta del Organismo


ISOTÓNICA HIPERTÓNICA HIPOTONICA

Causas

1. Diarrea

2. Vomito

3. Obstrucción

Causas

1. Sudoración

2. Diabetes insípida

Causas

1. Addison

2. Sudoración + ingesta de H2O

Consecuencias:

LEC → dism. Osm.

→ dism. Vol → Hipovolemia

LIC → dism. Osm

→aum. Vol → edema celular

Respuesta Del Organismo:

1º Diuresis: Por Dism. OSM Y Edema Celular

2º Oliguria: Dism. Volemia Dism. FSR Renina Angiotensina: - Aldosterona Retiene Na+ Y H2O

- ADH

- Sed

- Vasoconstricción


Importancia del K+ Distribución del K+

de acuerdo a pH y hormonas Balance Excreción Renal Secreción de K+ depende

de:

1. Determina el volumen celular 2. Potencial de membrana: →Función neuromuscular →Excitab. Eléctrica nervio y músculo, “corazón” 3. Equilibrio ácido-base 4. Endocrina: aumentan

→Insulina →Aldosterona →Glucagón

Al aumentar el K+ plasmático (hiperpotasemia).

LEC: 3.5 - 5.0 meq/l 3%

LIC: 150 meq/l 97%

100% ↓ 75% en músculos

Relación 1:30 importante en

potencial de membrana

1.Ingreso: Ingesta. 2. Egreso Riñón→ Orina Digestivo→ heces,

“vomito”

Perdidas de 100-200 meq

Disminuyen [k+] p en 1 meq/l.

1. Filtración libre 2. 95% reabsorción TCP y Asa

de Henle

3. Orina: 10-20% del K+ filtrado

secreción de K+ en TCD y TC.

4. Riñón regula mejor la

hiperpotasemia

1. Ingesta de K+ [K+] p 2. [K+] célula tubular renal 3. Na+ y H2O en nefrón distal 4. Anión que acompaña al Na+ en nefrón distal: →gradiente eléctrica 5. Aldosterona

6. Integridad funcional de las células del túbulo renal.


Causas Consecuencias

1)Disminución del Ingreso: Ingesta, “riñón se adapta lentamente”

2) Aumento Egreso

Riñón: - poliuria: pos obstrucción de vías urinarias.

- diuréticos: reabsorción: NaCl

↑H2O y Na+ en TCD ↑diuresis

vol. aldosterona retiene Na+ y elimina K+

- Acidosis tub. Renal proximal: no reabsorbe NaHCO3

- Drogas aniónicas de alta concentración en orina: penicilina G sódica.

- Glucagón: aumenta excreción de K+

- Hiperaldosteronismo primario y Síndrome de Cushing:

↑ reabsorción Na+, Eliminación K+

Digestivo: - diarrea : 40-60 meq/l

- vomito : 5-10 meq/l

- síndrome de mala absorción

- abuso de laxantes

- drenaje quirúrgico

Piel: sudor, pus

Redistribución de LEC a LIC: - alcalosis, administración NaHCO3 rápida

- insulina + glucosa

- adrenalina,

- beta adrenérgicos

Dilución

1. Disfunción neuromuscular: Hipotonia

→músculo liso:

o Hipotensión

o Dilatación intestinal→Ileo adinámico o paralitico

→musc. Estriado

o Debilidad

o Hiporreflexia miembros inferiores

o Paralisis músc. respiratorios

2. Alteracion cardiaca:

o Miocardio: necrosis, alteración en conducción, bloqueo.

o Alt. ECG:

Onda T ancha y plana , prominencia onda U.

Prolongación intervalo PR

N=0,16 seg. 0,32 seg.

o aumenta efectos tóxicos de los digitálicos:

→arritmias auriculares y ventriculares

3. Riñón:

o Pierde la capacidad de conc. la orina, respuesta ADH:

poliuria, polidipsia. permeabilidad TCD

4. Endocrino:

o Puede inhibir la liberación de insulina y de aldosterona.

5. Alteración acido-base.

o Produce alcalosis

[K+] < 3.5 mEq/L

Restituir K+, H2O, Na+ y Cl-, oral o parenteral

(administración lenta y en baja concentración)

Tratamiento


Causa

s

Consecuencias

1.Aumento ingesta: alimento, KCl , gluconato y

ascorbinato de K+

2.Disminución egreso: disminución excreción:

Riñón:

o IRC terminal (oliguria)

o IRA: con ingesta de K+ mantenida

o Disminución de H2O y Na+ en TCD

o Daño celular TCD

o Deficiencia de aldosterona: Addison

o Diuréticos conservadores de K+:

o espirolactona, amiloride triamterene.

Distribución del K+ del LIC al LEC:

o Daño celular: necrosis, hemolisis ( 1 kg

libera 80 meq de K+)

o Acidosis Metabólica

o Diabetes Mellitus:

dism. Insulina dism. Ingreso k+ a cel.

o Disminuye estimulo alfa adrenérgico:

adrenalina

o Bloqueo beta adrenérgico: propanolol

Corazón:

a) [k+]p 5-7 meq/l:

1. Aumenta altura onda T

2. Desaparece onda P

b) [k+] p 8-9 meq/l:

1. Alteración en generación y conduc. del impulso

2. Ensanchamiento complejo QRS

0,06 seg. a 0,20 seg.

3. Paro cardiaco: asistolia precedida de taquicardia

y fibrilación ventricular.

Respuesta a Hiperkalemia

1.Riñón:

o Aumenta excreción de K+:

↑ activ. Na+ K+ ATPasa

o Aumenta glucagón:

↑ eliminación renal de K+

2. Músculos e hígado:especialmente ↑ captación de K+

3. ↑Liberación de insulina:↑Captación celular de K+

4. Insulina + glucosa: aum. Ingreso de k+ a tejidos:

hígado y músculos.

Tratamiento

1. Suprimir ingreso

2. Redistribución del LEC al LIC:

o Insulina + glucosa: suero hipertónico glucosalino:

o Gluconato de Ca++ 10% e/v: o NaHCO3 (50-150 meq/l + glucosa) produce:

alcalosis sale H+ y entra K+

3. Impedir absorción de K+ intestinal:

o Resinas ---> sulfonato Na+ de poliestereno

o Enemas

4. Eliminación del LEC: diálisis en IR


A.- Balance del Cloro:

1. Ingreso: Ingesta: sal 8 g

alimentos 4 g

12 g

2. Egreso: Riñón: orina > [Cl-] que el plasma

> Ingesta de Cl- > eliminación

B.- Distribución del Cl - :

LEC: 100-110 meq/l LIC: 4 - 10 meq/l

HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 mEq/L

< 80 mEq/L ES GRAVE

1. Disminución ingreso: disminución ingesta

2. Aumento egreso:

Riñón:

o diuréticos: eliminan Na+ y Cl- (poliuria)

o diuresis:IRA (poliuria)

Digestivo: -

o diarrea: pierde NaCl

o vómito: pierde HCl y NaCl dism. [H+] y aum [NaHCO3]

“alcalosis metabolica”

↓ Na+ y H2O ↓vol aldost retiene Na+, elimina K+

o Aspiración gástrica

3. Aporte excesivo de H2O: dilución

HIPERCLOREMIA

[Cl-] p > 110 mEq/L

> 125 mEq/L ES GRAVE

1. Pérdida tono músculo liso intestinal: íleo paralítico

2. Pérdida tono vasos sanguíneos: hipotensión

1.Aumento ingreso:

Ingesta excesiva de NaCl en

enfermo renal

2. Disminución egreso:

Suero salino isotónico cuando hay

alteración renal por:

o Estres: retención de Na+ y Cl-

o IRC

o Contracción muscular acentuada

o Temblores musculares: convulsiones

o Sed o Fiebre o Lentitud e hiporreflexia ↓ o coma→ muerte

1. Suprimir ingreso de Cl-

2. Suero glucosado:

o Diuresis osmótica

o Dilución: aporta agua libre.

Causas Consecuencias

Causas Consecuencias Tratamiento

importancia del h2 importancia de los electrolitos … · aumenta aldosterona: hiperaldosteronismo...

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