Nama: Harianti Ayu WNPM: 1102013122

1. MM Anatomi pancreas1.1 MM makro1.2 MM mikro2. MM faal dan biokim insulin2.1 MM struktur kimia insulin2.2 MM sintesis insulin2.3 MM metabolism insulin2.4 MM pengaruh insulin terhadap metabolism lemak, karbohidrat, protein3. MM DM tipe 23.1 MM definisi & epid3.2 MM etiologi & factor risiko3.3 MM patofisiologi3.4 MM manifestasi klinik3.5 MM diagnosis3.6 MM diagnosis banding3.7 MM tatalaksana3.8 MM prognosis3.9 MM komplikasi3.10 MM pencegahan4. MM menentukan kalori pada penderita DM 5. MM makanan yang halal dan toyyiban

1. MM Anatomi pancreas1.1 MM makro

Memiliki struktur lunak dan berlobus, berada pada abdomen di region epigastrium. Terdiri atas 4 bagian :1. Caput : cakram, pada bagian cekung duodenum, meluas kekiri dan di belakang a.v. mesenterica superior dan terdapat processus uncinatus1. Collum: terletak didepan pangkal v. porta dan a. mesenterica superior1. Corpus: berjalan ke atas dan kekiri menyilang garis tengah1. Cauda: menuju Lig. Lienorenalis menuju ke hilus limpa

Batas Batas1. Anterior : dari kanan ke kiri colon trasnversum, mesocolon trasnversum, bursa omentalis, gaster1. Posterior: dari kanan ke kiri, ductus choledocus, v. porta, v. lienalis, v. cava inferior, aorta, pangkal a. mesenterica superior, m. psoas sinistra, glandula suprarenalis sinistra, renal sinistra & hilus lienalis

PerdarahanArteri Lienalis dan Arteri pancreaticoduodenalis superior dan inferior. Vena Lienalis, V. Pancreaticoduodenalis superior dan inferior yang bermuara ke vena porta hepatica.

PersarafanDipersarafi oleh N.X (Vagus) sifatnya simpatis dan parasimpatis

Saluran Kelenjar Pankreas1. Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi): cauda pancreas, menerima banyak cabang dan selanjutnya menembus postero medial duodenum pars ascendens dipertengahan bermuara bersama dengan ductus choledochus disebut ampula didalam papilla duodeni major. 1. Ductus pancreaticus minor/accesorius (Santorini): bila ada. Mengalirkan dari atas caput pancreas untuk selanjutnya bermuara ke dalam duodenum pars descendens sedikit diatas muara ductus pancreaticus majus. Kadang-kadang sering berhubungan dengan ductus pancreaticus majus.

1.2 MM mikro

Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.1. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.Pulau-pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50, sedangkan yang terbesar 300, terbanyak adalah yang besarnya 100-225. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau tersebut, Sloane (2003) :1. Sel , jumlah sekitar 20-40%, memproduksi glukagon yang menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai antiinsulin like activity.1. Sel mensekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.1. Sel mensekresi somatostatin, hormon penghalang hormon pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.1. Sel mensekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan untuk fungsi yang tidak jelas.

2. MM faal dan biokim insulin2.1 MM struktur kimia insulinMerupakan salah satu hormon pankreas yang disintesis dan disekresi sel pankreas. Salah satu hormon yang penting dalam mengatur metabolisme bahan bakar, seperti mengubah-ubah jalur metabolik dari anabolisme netto menjadi katabolisme netto bolak-balik dan peenghematan glukosa, masing-masing bergantung pada apakah tubuh berada pada keadaan kenyang atau puasa.

Gambar 2.1 Struktur Insulin

Fungsi utama insulin: meningkatkan penyimpanan nutrisi.0. Efek Paracrine0. Efek parakrin sel B dan sel D terhadap sel A: 0. Sekresi insulin dari sel B menurunkan sekresi glukagondari sel A melalui efek parakrin0. Stimuli yang memprovokasi pelepasan insulin juga merangsang pelepasan somatostatin dari sel D, sekresi somatostatin selanjutnya menginhibisi sekresi glukagon.0. Glukosa menstimulasi sel B dan sel D. Sekresi dari sel B dan sel D menginhibisi sekresi sel A.0. Efek Endocrine1. Liver 0. Insulin meningkatkan anabolisme0. penyimpanan glukosa dengan sintesis glikogen(glikogenesis) hingga 100 110 gr (= 440 kcalenergi)0. sintesis triacylglycerol (TAG)/ lipogenesis dan protein serta pembentukan VLDL0. Insulin menginhibisi katabolisme dengan menginhibisi:0. Glikogenolisis0. Glukoneogenesis0. Ketogenesis0. Otot1. sintesis protein dengan transport AA & ribosomal protein synthesis1. sintesis glikogen (glikogenesis) untukmenggantikan cadangan glikogen otot yang telah digunakan untuk aktivitas otot dengan:1. transport glukosa kedalam sel otot1. aktivitas glycogen synthase1. Inhibisi aktivitas glycogen phosphorylaseGlikogen dapat disimpan di otot hingga 500 -600gr. Glikogen di otot tidak dapat digunakan sebagaisumber glukosa darah karena otot tidak memilikienzim glucose 6-phosphatase untuk merubah glucose6-phosphate menjadi glucose.0. Jaringan Adiposa2. penyimpanan TAG setara dengan 100.000 kkal energi pada manusia 70 kg. Mekanismenya:0. produksi lipoprotein lipase pada sel endotel jaringan adipose dan vascular oleh insulin untukhidrolisasi lipoprotein menjadi TAG.0. transport glukosa ke jaringan adipose dengan -glycerol phosphate untuk esterifikasi fatty acid menjadi TAG. Inhibisi lipolisis TAG dengan inhibisi intracellularlipase (hormone sensitive lipase).

2.2 MM sintesis insulin

Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan dengan jembatan disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.Mekanism diatas diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme secara normal, karena fungsi insulin memang sangat dibutuhkan dalam proses utilisasi glukosa yang ada dalam darah. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberi rangsangan terhadap sel beta dalam memproduksi insulin. Disamping glukosa, beberapa jenis asam amino dan obat-obatan, dapat pula memiliki efek yang sama dalam rangsangan terhadap sel beta. Mengenai bagaimana mekanisme sesungguhnya dari sintesis dan sekresi insulin setelah adanya rangsangan tersebut, merupakan hal yang cukup rumit dan belum sepenuhnya dapat dipahami secara jelas.Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskanSeperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membrane sel beta. 2.3 MM metabolism insulinSekresi InsulinDalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Seperti dikemukakan, sekresi insulin normal yang biphasic ini akan terjadi setelah adanya rangsangan seperti glukosa yang berasal dari makanan atau minuman. Insulin yang dihasilkan ini, berfungsi mengatur regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Dengan demikian, kedua fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut, menjaga kadar glukosa darah selalu dalam batas-batas normal, sebagai cerminan metabolisme glukosa yang fisiologis. Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir juga cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang cepat dan adekuat ini sangat penting bagi regulasi glukosa yang normal karena pasa gilirannya berkontribusi besar dalam pengendalian kadar glukosa darah postprandial. Dengan demikian, kehadiran AIR yang normal diperlukan untuk mempertahankan berlangsungnya proses metabolisme glukosa secara fisiologis. AIR yang berlangsung normal, bermanfaat dalam mencegah terjadinya hiperglikemia akut setelah makan atau lonjakan glukosa darah postprandial (postprandial spike) dengan segala akibat yang ditimbulkannya termasuk hiperinsulinemia kompensatif.Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (sustained phase, latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu relatif lebih lama. Setelah berakhirnya fase 1, tugas pengaturan glukosa darah selanjutnya diambil alih oleh sekresi fase 2. Sekresi insulin fase 2 yang berlangsung relatif lebih lama, seberapa tinggi puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah di akhir fase 1, disamping faktor resistensi insulin. Jadi, terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya. Apabila sekresi fase 1 tidak adekuat, terjadi mekanisme kompensasi dalam bentuk peningkatan sekresi insulin pada fase 2. Peningkatan produksi insulin tersebut pada hakikatnya dimaksudkan memenuhi kebutuhan tubuh agar kadar glukosa darah (postprandial) tetap dalam batas batas normal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2 sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1Biasanya, dengan kinerja fase 1 yang normal, disertai pula oleh aksi insulin yang juga normal di jaringan (tanpa resistensi insulin), sekresi fase 2 juga akan berlangsung normal. Dengan demikian tidak dibutuhkan tambahan (ekstra) sintesis maupun sekresi insulin pada fase 2 diatas normal untuk dapat mempertahankan keadaan normoglikemia. Ini adalah keadaan fisiologis yang memang ideal karena tanpa peninggian kadar glukosa darah yang dapat memberikan dampak glucotoxicity, juga tanpa hiperinsulinemia dengan berbagai dampak negatifnya. Insulin SecretionIntravenous glucose stimulationFirst-Phase

SecondPhaseIGT

Normal

Type 2DMBasal

0 5 10 15 20 25 30 ( minute ) Gb.2 Dinamika sekresi Insulin setelah beban glukosa intravena pada keadaan normal dan keadaan disfungsi sel beta ( Ward, 84)

Aksi InsulinInsulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism. Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.

1. binding ke reseptor, 2. translokasi GLUT 4 ke membran sel, 3. transportasi glukosa meningkat, 4.disosiasi insulin dari reseptor, 5. GLUT 4 kembali menjauhi membran, 6. kembali kesuasana semula.

2.4 MM pengaruh insulin terhadap metabolism lemak, karbohidrat, protein

1. Efek pada karbohidratInsulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat :1. Insulin mempermudah masuknya glukosa kedalam sebagian besar sel. Beberapa jaringan yang tidak tergantung insulin yaitu otak, otot yang aktif, hati.1. Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di otot maupun hati1. Insulin menghambat glikogenolisis , penguraian glikogen menjadi glukosa (glukagon) . dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan penguraian glukosa oleh hati1. Insulin menghambat glukoneogenesis untuk menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. Dengan dua cara :1. Menurunkan jumlah asam amino didalam darah yang tersedia bagi hati untuk glukoneogenesis1. Menghambat enzim enzim hati yang diperlukan untuk mengubah asam amino menjadi glukosa

1. Efek pada lemakInsulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan trigliserida1. Insulin meningkatkan transportasi glukosa kedalam sel jaringan adiposa. Glukosa berfungsi sebagai prekusor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol , yaitu bahan mentah untuk membentuk trigliserida1. Insulin mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisis pembentukan asam lemak dari turunan glukosa1. Insulin meningkatkan masuknya asam asam lemak dari darah kedalam sel jaringan adiposa1. Insulin menghambat lipolisis , sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darahEfek efek itu mendororng pengeluaraan glukosa dan asam lemak dari darah dan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida

1. Efek pada proteinInsulin menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein sebagai berikut :1. Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah kedalam otot dan jaringan lain, efek ini menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sistesis protein didalam sel1. Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino kedalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein didalam sel1. Insulin menghambat penguraian proteinAkibat kolektif efek ini adalah efek anabolik protein . karena itu, insulin esensial bagi pertumbuhan normal

3. MM DM tipe 23.1 MM definisi & epidKelompok DM tipe 2 tidak tergantung insulin. Kebanyakan timbul pada penderita berusia di atas 40 tahun. Penderita DM tipe 2 inilah yang terbanyak di Indonesia. Data sementara menyebutkan, hamper 90% penderita non insulin dependent DM (NIDDM) dan umumnya disertai dengan kegemukan. Pancreas relative cukup menghasilkan insulin, tetapi insulin yang ada bekerja kurang sempurna karena adanya resistensi insulin akibat kegemukan. Penyakit DM tipe 2 biasanya dapat terkendali dengan menurunkan obesitasnya. Epid Kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe-2 terjadi diberbagai penjuru dunia. WHO memprediksi kenaikkan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. IDF memprediksi 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Penelitian dengan rentang tahun 1980 hingga tahun 2000 terjadi peningkatan prevalensi yang sangat tajam. Penelitian di Jakarta (urban) 1,7 % pada tahun 1982, 5,7 % pada tahun 1993, 12,8 % pada tahun 2001.Data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun 2003, penduduk yang berusia < 20 tahun (jumlah 133 juta jiwa) 14,7 % dari daerah urban dan 7,2 % dari daerah rural, jadi diperkirakan 8,2 juta penyandang diabetes daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural.

(PERKENI, 2006)3.2 MM etiologi & factor risikoEtiologi Diabetes tipe-2 terjadi saat tubuh mulai resistant terhadap insulin atau saat pancreas berhenti memproduksi insuin yang cukup. Lebih tepatnya mengapa ini bisa terjadi masih belum diketahui, Namun faktor genetic dan lingkungan seperti kelebihan berat badan dan kurangnya aktivitas menjadi faktor kontribusi.

(http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-2-diabetes/basics/causes/con-20031902 accessed on 08 September 2015)

Faktor Risiko:Factor risiko pemicu timbulnya diabetes mellitus terbagi atas 2 yaitu factor yang dapat dikontrol dan tidak dapat dikontrol: Factor yang tidak dapat dikontrol diantaranya factor keturunan, factor usia juga merupakan pemicu yang tidak dapat dikontrol. Orang yang berusia diatas 40 tahun rentan terserang diabetes mellitus tetapi tidak menutup kemungkinan yang dibawah 40 tahun bebas dari DM. Factor yang dapat dikontrol yaitu obesitas atau kegemukan, kegemukan akan menyebabkan adanya resistens insulin. Kemudian kurangnya olahraga, olahraga teratur dapat mengurangi resistensi insulin sehingga insulin dapat dipergunakan lebih baik oleh sel-sel tubuh dan dosis pengobatannya dapat diturunkan. Selain itu factor lainnya yaitu asupan makanan berenergi tinggi dan rendah serat, asupan asam lemak trans yang tinggi dan asupan lemak dengan rasio lemak tak jenuh/lemak jenuh rendah, merokok dan konsumsi lemak berlebihan. (Mahendra, B. 2013. Care Your Self: Diabetes Melitus. Penebar Plus: Depok)3.3 MM patofisiologiPada diabetes ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dangangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat denganreseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptortersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa olehjaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi terganggu, keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun apabila sel tidakmampu mengimbangi peningkatan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untukmencegah pemecahan lemak dan protein, harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik(NHNK). Diabetes tipe II sering terjadi pada usia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat toleransi yang lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dan berjalan tanpa terdeteksi. Gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas,poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuhnya.

3.4 MM manifestasi klinikManifestasi Klinis Pasien DM Tipe 2Tidak memperlihatkan gejala apapun, dan untuk mengetahuin/mendiagnosis pasien menderita DM tipe 2 dilakukan pemeriksaan darah di lab dan tes toleransi glukosa. Pada keadaan hiperglikemia yang lebih berat, pasien tersebut mungkin akan menunjukan gejala seperti:1. Polidipsia1. Poliuria1. Lemah1. SomnolenPada pasien DM tipe 2 biasanya tidak mengalami ketoasidosis, karna pada DMT2 tidak mengalami defisiensi insulin secara absolute, namun hanya relatif.

3.5 MM diagnosisPemeriksaan Fisik

Pengukuran tinggi badan, berat badan,dan lingkar pinggang Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik, serta ankle brachial index (ABI), untuk mencari kemungkinan penyakit pembuluh darah arteri tepi .

PLegadalah systolic blood pressure dari dorsalis pedis atau posterior tibial arteries dan PArmadalah nilai tertinggi dari tangan kiri dan kanan brachial systolic blood pressure

1. Pemeriksaan funduskopi Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid Pemeriksaan jantung Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari Arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior pulsasi harus diraba Hal ini sangat penting pada pasien yang memiliki infeksi pada kaki, karena tungkai yang jelek aliran darahnya dapat memperlambat penyembuhan dan meningkatkan risiko amputasi. Pemeriksaan ekstremitas bawah neuropati sensorik berguna pada pasien dengan ulkus pada kaki karena adanya penurunan sensasi yang membatasi kemampuan pasien untuk melindungi kaki dan pergelangan kaki. Hal ini dapat dinilai dengan monofilamen Weinstein Semmes atau dengan pemeriksaan refleks, posisi, dan / atau sensasi getaran.Jika neuropathy perifer ditemukan, pasien harus dibuat sadar bahwa perawatan kaki (temasuk pemeriksaan kaki harian) sangat penting untuk mencegah ulkus kaki dan menghindari amputasi tungkai bawah. Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan neurologis Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain

Pemeriksaan Penunjang

TTGOTes toleransi glukosa oral/TTGO (oral glucose tolerance test, OGTT) dilakukan pada kasus hiperglikemia yang tidak jelas; glukosa sewaktu 140-200 mg/dl, atau glukosa puasa antara 110-126 mg/dl, atau bila ada glukosuria yang tidak jelas sebabnya. Uji ini dapat diindikasikan pada penderita yanggemukdengan riwayat keluargadiabetes mellitus; pada penderita penyakit vaskular, atau neurologik, atau infeksi yang tidak jelas sebabnya.TTGO juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Penting untuk menyelidiki dengan teliti metabolisme glukosa pada waktu hamil yang menunjukkan glukosuria berulangkali, dan juga pada wanita hamil dengan riwayat keluarga diabetes, riwayat meninggalnya janin pada kehamilan, atau riwayat melahirkan bayi dengan berat lahir > 4 kg. Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada umur kehamilan antara 26-32 minggu. Pada mereka dengan risiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan skrining lebih awal.

Prosedur

Selama 3 hari sebelum tes dilakukan penderita harus mengkonsumsi sekitar 150 gram Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):1. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa1. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan1. Diperiksa kadar glukosa darah puasa1. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/ kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit1. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai1. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa1. Selama proses pemeriksaan harus istirahat dan tidak merokok

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalamkelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT).

1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

2. GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

Tabel 4.Nilai hasil pemeriksaan gula darahBukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktuPlasma vena70% maksimal). Latihan jasmani dibagi menjadi 3-4 x aktivitas/minggu.1. Menghentikan merokok. Merokok merupakan salah satu risiko timbulnya gangguankardiovaskular. Meskipun merokok tidak berkaitan langsungdengan timbulnya intoleransi glukosa, tetapi merokok dapatmemperberat komplikasi kardiovaskular dari intoleransi glukosadan DM tipe2.1. Pengelolaan Intoleransi glukosa1. Intoleransi glukosa sering berkaitan dengan sindrom me-tabolik, yang ditandai dengan adanya obesitas sentral, dis-lipidemia (trigliserida yang tinggi dan atau kolesterol HDLrendah), dan hipertensi.1. Sebagian besar penderita intoleransi glukosa dapat diper-baiki dengan perubahan gaya hidup, menurunkan berat ba-dan, mengonsumsi diet sehat serta melakukan latihan jas-mani yang cukup dan teratur.1. Hasil penelitian Diabetes Prevention Program menunjukkanbahwa perubahan gaya hidup lebih efektif untuk mencegahmunculnya DM tipe 2 dibandingkan dengan penggunaanobat obatan.1. Penurunan berat badan sebesar 5-10% disertai dengan lati-han jasmani teratur mampu mengurangi risiko timbulnya DM tipe 2 sebesar 58%. Sedangkan penggunaan obat (seperti metformin, tiazolidindion, acarbose) hanya mampu menu-runkan risiko sebesar 31% dan penggunaan berbagai obattersebut untuk penanganan intoleransi glukosa masih men- jadi kontroversi. Bila disertai dengan obesitas, hipertensi, dan dislipidemia,dilakukan pengendalian berat badan, tekanan darah dan prol lemak sehingga tercapai sasaran yang ditetapkan1. Pengelolaan berbagai faktor risiko (lihat bab IV tentang masalah khusus):1. Obesitas1. Hipertensi1. Dislipidemia

4. MM menentukan kalori pada penderita DM Jadwal MakanJadwal makan yang dianjurkan bagi penderita diabetes adalah enam kali makan dalam sehari. Dengan ketentuan tiga kali makan besar dan tiga kali makan ringan. Hal tersebut dimaksudkan agar lambung tidak kosong dan asupan gula dalam tubuh tetap stabil, tidak melonjak drastis dan juga tidak turun sangat rendah.Adapun jadwal makan yang dianjurkan untuk penderita diabetes adalah setiap tiga jam sekali. Berikut ini adalah contoh pengaturan jadwal makan penderita penyakit diabetes : Makan besar I (Sarapan pagi) : pukul 07.00 Makan ringan I (Snack) : pukul 10.00 Makan besar II (Makan siang) : pukul 13.00 Makan ringan II (Snack) : pukul 16.00 Makan besar III (Makan malam) : pukul 19.00 Makan ringan III (Snack) : pukul 22.00Jadwal makan ini harus benar-benar dipatuhi oleh penderita diabetes. Usahakan makan tepat waktu. Mengingat jika terjadi keterlambatan atau makan tidak teratur maka dikhawatirkan terjadihipoglikemia(penurunan kadar gula darah). Gejalahipoglikemiaini ditandai oleh timbulnya pusing, mual dan pingsan pada penderita diabetes. Jika gejala ini terjadi maka sebaiknya penderita diberi minum air gula untuk mengembalikan keseimbangan gula dalam darah.

Jumlah MakananTidak hanya jadwal makan, porsi makanan bagi penderita diabetes juga harus diperhatikan. Prinsip yang harus dipegang dalam mengatur porsi makanan ini adalah porsi makanan yang dikonsumsi tidak perlu banyak, namun harus sering. Oleh sebab itu, jadwal makan diatur sedemikian rupa hingga enam kali dalam sehari.Berikut ini adalah anjuran porsi makanan yang harus diberikan pada penderita diabetes : Makan pagi : 20% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari Makan ringan I : 10% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari Makan siang : 25% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari Makan ringan II : 10% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari Makan malam : 25% dari total kebutuhan kalori dalam satu hari Makan ringan III : 10% dari total kebutuhan kalori dalam satu hariJenis MakananPemilihan jenis makanan bagi penderita penyakit diabetes ini berkaitan dengan naik turunnya kadar gula darah. Karena asupan gula ke dalam tubuh berasal dari makanan yang dikonsumsi.Indeks glikemikadalah angka yang menunjukkan kecepatan makanan dalam meningkatkan/menaikkan kadar gula dalam darah. Semakin tinggiindeks glikemikmaka kenaikan gula darah setelah mengkonsumsi makanan semakin cepatBerikut ini adalah contoh makanan yang sebaiknya dihindari oleh penderita diabetes, yaitu :1. Mie dan PastaPada kebanyakan mie dan pasta memilikiindeks glikemikyang tinggi. Artinya pasta dan mie dibuat dengan olahan karbohidrat sederhana seperti gandum atau tepung beras. Konsumsi karbohidrat tinggi bisa meningkatkan kadar gula dalam darah.2. NasiKurangi konsumsi nasi putih karena kandungan karbohidratnya sangat tinggi. Anda bisa menggantinya, dengan nasi yang berasal dari beras merah maupun beras coklat.3. KafeinHasil dari beberapa penelitian menunjukkan kafein memiliki dampak negatif pada penderita diabetes. Untuk itu, akan lebih jika Anda mengurangi minuman yang mengandung kafein.4. KentangKandungan karbohidrat pada kentang yang tinggi, membuatindeks glikemiknya juga tinggi. Untuk itu, kurangi konsumsi kentang, baik yang dipanggang, direbus maupun digoreng.5. Roti putihKurangi konsumsi roti yang terbuat dari tepung putih. Lebih baik pilih roti yang terbuat dari tepung gandum. Selain memiliki banyak serat juga baik untuk jantung Anda.Jenis makanan yang dianjurkan bagi penderita diabetes adalah makanan yangberindeks glikemik rendah, seperti : Minyak zaitun Apel Jeruk Bali Kentang Stroberi Tomat Alpukat Wortel Susu dan Bawang merah5. MM makanan yang halal dan toyyibanMakan sehatMakanan sehat di dalam Islam sangatlah penting untuk disimak, hal ini beliputi bukan hanya pada persoalan hukum halal atau haram makanan, tetapi kualitas (bobot kandungan gizi) dan efek kesehatan makanan terhadap tubuh.Allah berfirman dalam Al Quran surat Al Araf ayat 31.Hai anak Adam, kenakan pakaianmu yang indah disetiap memasuki masjid, makan dan minumlah dan janganlah berlebih-lebihan. Sesungguhnya allah tidak menyukai orang-orang yang belebih-lebihan.Hal senada dapat ditemukan di surat Al Baqarah 168:Hai sekalian manusia makan-makanlah yang halal lagi baik dariapa yang terdapatdi bumi dan jangan kamu mengikuti langkah-langkah syaitan, karena syaitan musuh yang nyata bagimu.Sesungguhnya pangkal penyakit kebanyakan bersumber dari makanan. Maka tak heran bila Rasulullah memberi perhatian besar dalam masalah ini, karena makanan yang sehat akan membuat tubuh sehat.Dalam Al-Qur'an prinsip makanan sehat adalah tidak berlebih-lebihan. Rasulullah bersabda: Anak Adam tidak memenuhkan suatu tempat yang lebih jelek dari perutnya. Cukuplah bagi mereka beberapa suap yang dapat memfungsikan tubuhnya. Kalau tidak ditemukan jalan lain, maka (ia dapat mengisi perutnya) dengan sepertiga untuk makanan, sepertiga untuk minuman, dan sepertiganya lagi untuk pernafasan (HR Ibnu Majah dan Ibnu Hibban).Lalu prinsip lain yang disebutkan pada dalil lainnya adalah halal dan tayyiban, yang dimaksud dengan halal yakni diketahui atau jelas riwayat makanannya (misalnya bersumber dari mana dan diproses dengan cara seperti apa) selain itu memenuhi standar halal makanan yang banyak disebutkan dalam Al-Qur'an maupun Hadits. Sementara istilah tayyiban disini yakni kualitas kandungan gizi/nutrisi dalam makanan.Rasulullah melarang untuk makan lagi sesudah kenyang. Kami adalah kaum yang tidak makan sebelum merasa lapar dan bila kami makan tidak pernah kekenyangan(HR Bukhari Musim).Suatu hari, di masa setelah wafatnya Rasulullah, para sahabat mengunjungi Aisyah ra. Lalu, sambil menunggu Aisyah ra, para sahabat, yang sudah menjadi orang-orang kaya, saling bercerita tentang menu makanan mereka yang meningkat dan bermacam-macam. Aisyah ra, yang mendengar hal itu tiba-tiba menangis. Apa yang membuatmu menangis, wahai Bunda? tanya para sahabat. Aisyah ra lalu menjawab, Dahulu Rasulullah tidak pernah mengenyangkan perutnya dengan dua jenis makanan. Ketika sudah kenyang dengan roti, beliau tidak akan makan kurma, dan ketika sudah kenyang dengan kurma, beliau tidak akan makan roti. Dan penelitian membuktikan bahwa berkumpulnya berjenis-jenis makanan dalam perut telah melahirkan bermacam-macam penyakit. Maka sebaiknya jangan gampang tergoda untuk makan lagi, kalau sudah yakin bahwa Anda sudah kenyang.Salah satu makanan kegemaran Rasul adalah madu. Beliau biasa meminum madu yang dicampur air untuk membersihan air liur dan pencernaan. Rasul bersabda, Hendaknya kalian menggunakan dua macam obat, yaitu madu dan Alquran (HR. Ibnu Majah dan Hakim).Yang selanjutnya, Rasulullah tidak makan dua jenis makanan panas atau dua jenis makanan yang dingin secara bersamaan. Beliau juga tidak makan ikan dan daging dalam satu waktu dan juga tidak langsung tidur setelah makan malam, karena tidak baik bagi jantung. Beliau juga meminimalisir dalam mengonsumsi daging, sebab terlalu banyak daging akan berakibat buruk pada persendian dan ginjal. Pesan Umar ra, Jangan kau jadikan perutmu sebagai kuburan bagi hewan-hewan ternak!

Kiat Makan Sehat ala RasulullahSekarang masuk pada tata cara mengonsumsinya. Ini tidak kalah pentingnya dengan pemilihan menu. Sebab setinggi apa pun gizinya, kalau pola konsumsinya tidak teratur, akan buruk juga akibatnya. Yang paling penting adalah menghindari isrof (berlebihan). Rasulullah bersabda, Cukuplah bagi manusia untuk mengonsumsi beberapa suap makanan saja untuk menegakkan tulang sulbinya (rusuknya). Makanlah dengan sikap duduk yang baik yaitu tegap dan tidak menyandar, karena hal itu lebih baik bagi lambung, sehingga makanan akan turun dengan sempurna. Rasulullah bersabda, Sesungguhnya aku tidak makan dengan bersandar.Prinsip ketiga berpuasa. Sebulan dalam setahun, umat Islam diwajibkan bukan saja dengan mencapai ketaqwaan tetapi juga ksehatannya dapat terjaga.Berpuasalah kamu supaya sehat tubuhmu (HR Bukhari)Puasa akan membawa kita pada kesehatan yang sangat luar biasa. Secara fisiologis, puasa sangat erat kaitannya dengan kesehatan tubuh manusia. Saluran pencernaan manusia tempat menampung dan mencerna makanan, merupakan organ dalam yang terbesar dan terberat di dalam tubuh manusia. Sistem pencernaan tersebut tidak berhenti bekerja selama 24 jam dalam sehari. Banyak hasil penelitian modern yang memaparkan bahwa puasa sangat menyehatkan. Diantaranya, memberikan istirahat fisiologis menyeluruh bagi sistem pencernaan dan sistem syaraf pusat, menormalisasi metabolisme tubuh, menurunkan kadar gula darah, mengikis lipid jahat (kolesterol), detoksifikasi (membuang racun dari tubuh), dan lain sebagainya.

Insulin dalam islamDengan semakin meningkatnya usia harapan hidup manusia, maka kebutuhan hidup manusia terhadap insulin semakin bertambah. Karena secara alami, dengan bertambahnya usia, maka fungsi pankreas akan semakin menurun. Dengan menurunnya fungsi pankreas, maka menurun pula fungsi insulin yang dapat dihasilkan tubuh manusia. Dengan menurunnya insulin dalam tubuh manusia, maka kemampuan tubuh manusia untuk memecah gula dalam darah akan semakin turun. Pada saat itulah manusia terkena penyakit yang disebut kencing manis (diabetes melitus), dan memerlukan suntikan insulin.Pernah dicoba membuat insulin dari ekstraksi pankreas sapi. Namun hasilnya kurang menggembirakan, meskipun gennya cocok dengan sapi. Dari seekor sapi, hanya dihasilkan insulin 1/2 cc saja, yang berarti tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan seorang sekali suntik. Percobaan pembuatan insulin dari pankreas kera, menunjukkan gennya tidak cocok dengan manusia.Akhirnya dicoba membuat insulin dengan ekstraksi pankreas babi, dan ternyata hasilnya selain gennya cocok dengan manusia, jumlah cc-nya pun mencukupi.Mula-mula insulin dibuat dari gen pankreas babi yang diklon dalam bakteri. Dalam waktu 24 jam, dari satu gen menghasilkan milyaran gen. Kini insulin dibuat dari gen pankreas babi yang diklon dalam ragi. Karena organisme ragi lebih kompleks dari bakteri, maka hasilnya lebih baik. Dari satu gen pankreas babi yang diklon dalam ragi pada tabung fermentor kapasitas 1.000 liter dihasilkan 1 liter insulin. Insulin dari bahan dan proses seperti itulah yang kini beredar di seluruh dunia.Hal ini boleh-boleh saja selama tidak ditemukan obat yang lain. Yahya bin Syaraf an-nawawi menerangkan dalam Al-Majmu Syarh al-Muhadzdzab

Adapun berobat dengan bahan-bahan najis selain khamr itu boleh. Hal ini berlaku pada seluruh jenis najis selain yang memabukkan. Ini adalah pendapat al-Madzhab, al-Manshush dan Jumhur ulama memastikannya (sebagi keputusan hukum tunggal).Sebagai pertimbangan dapat pula diqiyaskan apa yang termaktub dalam Al-Iqna fi Hill Alfazh Abi Syuja karangan Muhammad Khatib as-Syirbini yang membolehkan seseorag menggunakan tulang najis sebagai pengganti atau penyambung tulang yang telah rusak.

Dan bila seseorang menyambung tulangnya karena dibutuhkan, dengan tulang najis yang selainnya tidak layak untuk dijadikan penyambung, maka ia dianggap udzur dalam hal itu. Oleh karenanya, shalatnya sah besertaan tulang tersebut (berada di tubuhnya).Atau juga apa yang disampaikan oleh Muhammad Khatib as-Syirbini dalam Mughni al-Muhtaj ila Marifah Alfazh al-Minhaj mengenai kesucian barang najis yang telah berubah bentuknya

Dan semua najis yang telah berubah bentuk menjadi hewan itu suci, seperti darah telor yang telah berubah menjadi anak ayam, menurut qaul yang menganggapnya najis, meski ulat dari anjing. Sebab, sifat hidup itu mempunyai dampak nyata dalam menghilangkan najis. Oleh karenanya, maka najis itu hilang karena hilangnya sifat hidup. Selain itu, karena ulat itu lahir dalam diri anjing, bukan berasal darinya.

Disarikan dari Hasil Keputusan Musyawarah Nasional Alim Ulama NU 16-20 Rajab 1418 H/17-20 Nopember 1997 M Di Ponpes QOMARUL HUDA Bagu, Pringgarata Lombok Tengah

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. (2006). KONSENSUS PENGELOLAAN DAN PENCEGAHAN DIABETES MELITUS TIPE 2. Jakarta : FKUISherwood, L. (2001). fisiologi manusia dari sel ke sistem Edisi 2. Jakarta : EGC

http://www.makanansehat.web.id/2012/12/makanan-sehat-dalam-islam-dan-pola.htmlhttp://penyebabdiabetes.com/pola-makan-diabetes/