sindrome distres respiratorio
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SINDROME DISTRES RESPIRATORIO
Laura Oré Chiara
24 semanas 26 semanas > 26 sem.
EMBRIOLOGIA PULMONAR
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
CANALICULAR SACULAR
36 semanas Post natal
EMBRIOLOGIA PULMONAR
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
ALVEOLAR
DEFINICIÓN
• Déficit de surfactante alveolar en el pulmón inmaduro del neonato
DEFINICIÓN CLÍNICA
• “Dificultad respiratoria de inicio temprano, de diverso grado, generalmente severo, que se presenta sobre todo en prematuros”
• “Prematuro con dificultad respiratoria (que incluye taquipnea (>60X´) retracciones torácicas y cianosis al respirar aire ambiente) que persiste o progresa en las primeras 48- 96 horas de vida y con una Rx. de tórax característica (patrón reticulogranular y broncograma aéreo) (Martin 1983)
INCIDENCIA• 0.5 – 1% de todos los nacimientos• 5 – 10% de los preamturos (IMP)• EMH Grave (Requieren AVM): 25% RN < 30 sem.• Explica el 20% de la mortalidad neonatal• Supervivencia en el 90% • La Incidencia aumenta con la prematuridad y el peso
Según peso al nacer: 500 – 750 77% 751 – 1000 74 % 1001 – 1250 46 % 1251 – 1500 27 %
INCIDENCIA: Según EG
E.G. % <28 semanas 80 29 - 30 semanas 75 31 - 32 semanas 48 >33 semanas 33 33 - 36 semanas 15 - 30 37 semanas 5
ETIOLOGÍA
Incapacidad pulmonar para producir, almacenar y liberar suficientes cantidades de surfactante (lo que reduce tensión superficial del alveolo),
que conduce a colapso alveolar, atelectasia progresiva y acumulación de líquido pulmonar
Membrana hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria tipo I
Membrana hialina o Síndrome de Dificultad Respiratoria tipo I
• Afección respiratoria importante en el prematuro.
• Cuadro de distres respiratorio progresiva y severa.
• Causa importante de morbi- mortalidad neonatal.
• Deficiencia primaria o secundaria surfactante.
EPIDEMIOLOGÍA
• La EMH aumenta a medida que la edad gestacional y el peso disminuyen.
• Ocurre en aproximadamente el 14% y esta implicado en el 25% de las muertes neonatales.
• Incidencia en menores de 1500 = 56%
FACTORES DE RIESGO
• Prematuridad: Surfactante• Sexo Masculino: efecto de los andrógenos sobre el
surfactante• Raza Blanca: Diferencias en el desarrollo pulmonar• Nacimiento por cesárea: Ausencia del efecto inductor de
las catecolaminas y esteroides endógenos liberados durante el trabajo de parto
• Asfixia Perinatal – Hemorragia intraparto: síntesis y liberación del surfactante
• Diabetes Materna: hiperinsunilismo fetal colesterol surfactante
FACTORES DISMINUYEN RIESGO
• Hipertensión inducida por el embarazo.• Hipertensión Crónica Materna.• Ruptura prolongada de membrana.• Adicción materna a narcóticos. • Corticosteroides prenatales.
FISIOPATOLOGÍAPrematuridad
Inmadurez pulmonar
Síntesis disminuida de surfactante
Incremento de tensión superficial alveolar
Atelectasia
Hipoxemia, hipercapnea, acidosis
Incremento resistencia vascular pulmonar
Membrana hialina
DIAGNÓSTICO
• Antecedentes perinatales.• Cuadro Clínico: Quejido Espiratorio. SDR increscendo
de 0 hr. - 48 a 72 hr. de edad.• Radiología de Tórax: Clasificación BENCE: Grado I - II -
III - IV: “Imagen en Vidrio Esmerilado”
TEST DE SILVERMAN ANDERSONSIGNO 0 1 2
Elevación del tórax y el abdomen
Sincronizados
Poca elevación en inspiración
Disbalance toraco-abdominal
Tiraje Intercostal
No existe Apenas visible
Marcado
Retrac. Xifoidea Ausente Apenas visible
Marcada
Aleteo Nasal Ausente Mínimo Marcado
Quejido Ausente Audible con estetoscopio
Audible sin estetoscopio
PUNTAJE DIFICULTAD RESPIRATORIA PRONÓSTICO
0 No Dificultad Respiratoria. (ideal) Excelente
1 – 4 Ausente o leve Satisfactorio
5 – 7 Moderada Grave
8 – 10 Severa Muy grave
TEST DE SILVERMAN ANDERSON
TRATAMIENTO
• Sustancias Tensioactivas• Surfactante natural: SURVANTA (ABBOTT-
Bovino)• CUROSURF (Porcino)
TRATAMIENTO
• Todo RN < 30 sem. sala de partos – una vez
estabilizado, dentro de 15 – 20 min.
• Ventajas: mejora sobrevida y disminuye severidad del
SDR y complicaciones.
• Desventaja: alto costo.
SURFACTANTE EXÓGENO