síndrome de torch pediatria i /iii rotacion 2014 / unahvs/ s. matute
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Abarca las 4 principales etiopatogenias involucradas en el Síndrome de TORCH. -Toxoplasmosis -Rubeola -Citomegalovirus -VHS Unah-vs 29-05-14 Hecha por Sthefanie MatuteTRANSCRIPT
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Síndrome de
TORSCH
Sthefanie MatutePediatría I / III Rotación
2014 / UNAH – VSDr. Julio C. Ortega I.
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¿TORCH?
Toxoplasma gondii
Otros (virus hepatitis B y C, retrovirus, enterovirus, adenovirus, treponema pallidum, M. tuberculosis, virus varicela-zoster, virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus de la inmunodeficiencia humana, cándida, etc
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes simple
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Toxoplasmosis
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Toxoplasma gondii
Prenatal Se adquiere por ingestión de quistes
histicos (carne) u oocistos esporulados (tierra y vegetales).
10% de mujeres embarazadas infectadas presentan sintomatología.
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Toxoplasmosis “Cuanto mas precoz sea la
infección en el embarazo, menor será el riesgo de transmisión fetal.”
I trimestre 10 – 20% II trimestre 25 – 30% III trimestre 60 – 80%
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Manifestaciones clx Forma sistémica inicial (5%)Adquirida antes de las 20 semanas;Tétrada sintomática de Sabin:- Hidrocefalia- Calcificaciones intracraneales- Convulsiones- Coriorretinitis
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Manifestaciones clx Forma sistémica inicial (5%)Si la
infección es tardía:- Meningoencefalitis- Fiebre- Hepatoesplenomegalia- Ictericia- Exantema- Neumonitis- Diarrea
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Manifestaciones clx Otro 10% pueden presentar lesiones aisladas
del SNC u oculares:- Convulsiones- Hidrocefalia- Microcefalia- Calcificaciones cerebrales, etc- Coriorretinitis- Ceguera- Microftalmia- Estrabismo- Cataratas
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Manifestaciones clxLa mayoría de los recién nacidos (85%) serán asintomáticos al nacer: El 20 a 30% desarrollara Coriorretinitis
hasta los 20 años sino recibe tratamiento.
Oftalmólogos brasileños (2) han publicado recientemente un estudio randomizado,
estratificado y doble ciego de 95 pacientes que fueron tratados satisfactoriamente de
coriorretinitis por toxoplasma con trimetoprim-sulfametoxazol (800 mg/160 mg) 2 veces al día
durante 45 días.
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ComplicacionesEse 85% con infección subclínica presentara de la 1ra a la 3era década de la vida: Retardo mental Retardo en el desarrollo psicomotriz Convulsiones Espasticidad
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Diagnostico
*La IgM no atraviesa la placenta, de
modo que los Ac IgM encontrados en sangre fetal o neonatal indican
que el feto o lactante las ha producido yque
tiene la infeccion.
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Tratamiento
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Rubeola
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EpidemiologiaEs subclínica en el 30% de los casos.La patogenia de este virus es mayor a temprana edad gestacional: el 90% de los fetos infectados en las 1ras 11 semanas.De estos el 65 al 85% desarrollan el sd. De Rubeola congénita.Raramente se da después de las 20 semanas.Incidencia = 0.6 al 2.2 por 1000 nacidos vivos.
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Manifestaciones clínicas Neurologicas: retraso mental,
meningoencefalitis, hipotonía y microcefalia.
Cardiaca: ductus arterioso persistente, estenosis de la arteria pulmonar, defectos septales ventriculares, miocarditis.
Oculares: disminución de la visión, microoftalmia, nistagmo, estrabismo, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, etc.
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Manifestaciones clínicas Auditivas: hipoacusia y sordera
neurosensorial. Desarrollo: crecimiento intrauterino
restringido, retraso del desarrollo, trastornos del crecimiento óseo.
Metabólicos: DM, anomalías del timo y tiroides.
Hematológicas: purpura, anemia hemolítica y trombocitopenia.
otros: visceromegalia, adenopatía e ictericia.
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Del 85 – 90% de los fetos afectados antes de las 12 semanas van a manifestar la tetrada.
Cardiopatia Microcefalia Sordera Cataratas
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Diagnostic
ode
Rubéola
congénita
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Diagnostico En RN que en orina, faringe o LCR
mantengan la persistencia de IgG más allá de los 6 – 12 meses o IgM positiva son
indicativas de infección.
Profilaxis Inmunizar a mujeres en edad fértil.Al menos 3 meses antes de la concepción (mucho
menos durante la gestación) ya que corren un riesgo teórico de 0-2% de que el RN adquiera la
infección.
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Complicaciones: Hipoacusia Sordera neurosensorial Retraso en el desarrollo Trastornos del crecimiento Retraso mental DM
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Citomegalovirus
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Epidemiologia Es la infección congénita mas común. Produce primoinfeccion de 1 a 2.5% de las
gestantes de estos, el 30 al 40% producirá infección fetal.
La forma perinatal puede ser: leve, subclínica. El 85 al 95% de los RN están asintomáticos
con un riesgo del 5 al 25% de padecer sordera, retraso psicomotor y del desarrollo.
Los sintomáticos tienen una mortalidad del 15 al 30%.
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Manifestaciones clinicas 2/3 presentara petequias, ictericia,
Hepatoesplenomegalia. 80% hiperbilirrubinemia conjugada. El 50 al 75% manifestaciones neurológicas
(calcificaciones 50% en TAC). Alteraciones oculares muy asociadas a
calcificaciones. Sordera uni o bilateral y déficit intelectual. 40% de los sobrevivientes, defectos dentales.
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Diagnostico Serologia positiva en orina, secreciones
farindeas y sangre.Infeccion congenita: IgG por mas de 6-12 meses e incrementando.Infeccion perinatal: Viruria aparece de 4-6 semanas. PCR
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Tratamiento Ganciclovir 6-15mg/Kg en dos dosis;
durante 6 semanas en niños infectados con afectación de SNC, trombocitopenia, etc.
*Se recomienda el cribado serológico de rutina en gestantes para evitar RN con secuelas graves secundarias a la infección.
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Complicaciones
En los RN el 20 al 30% fallecen en los 1ros 3 meses.
Solo del 10 al 20% de los sintomáticos tendrán un desarrollo normal.
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Herpes Simple
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Epidemiologia El 80% es por VHS-2. La primoinfección materna representa del
30 al 50% de las infecciones fetales. Las reinfecciones representan del 1 al 5%. Solo del 15 al 20% de las madres
presentan sintomatología. El 87% de la infección fetal es perinatal. 10% posnatal y el resto en los primeros 2
trimestres de embarazo.
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Manifestaciones clínicas: Síntomas inespecíficos: inapetencia,
decaimiento, vómitos, fiebre o hipotermia.
Lesiones cutáneas: vesículas discretas, ampollas grandes o piel desnuda. Ulceraciones bucales.
Además se afectan: las glándulas Suprarrenales, el tracto GI, hígado, corazón, páncreas, riñones.
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![Page 31: Síndrome de TORCH Pediatria I /III Rotacion 2014 / UNAHVS/ S. Matute](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061400/556b8451d8b42a6c7c8b4d46/html5/thumbnails/31.jpg)
Manifestaciones clínicas:
Enfermedades oculares. SNC: encefalitis herpética:- Convulsiones- Letargo- Apnea
Neumonía con distres respiratorio.
![Page 32: Síndrome de TORCH Pediatria I /III Rotacion 2014 / UNAHVS/ S. Matute](https://reader033.vdocuments.us/reader033/viewer/2022061400/556b8451d8b42a6c7c8b4d46/html5/thumbnails/32.jpg)
Diagnostico
Cultivo células o PCR de las lesiones de la madre o del neonato. Esta es la mas especifica en este caso.
Serología: IgG persiste hasta 6 a 12 meses = Infección.
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Tratamiento A las embarazadas con VHS genital se le
recomienda realizarse cesárea.*El uso de Aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre.
En RN diagnosticados se trataran con: Aciclovir 10 -20mg/Kg (endovenosa) cada 8 hrs. Durante
14-21 dias. Esto disminuye la mortalidad de 80 a 15 % y las secuelas neurologicas de100 a 40%.
O Vidarabina 20-30mg/kg/endovenosa/14-21d.*En afectación ocular tratamiento local. Como ser trifluorotimidina, vidarabina yododesoxiuridina.
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Otros patógenos causantes de este síndrome: Varicela Zoster Parvovirus B19 Papilomavirus Tuberculosis Malaria Hepatitis B Sifilis Enf. De Chagas VIH
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¡Gracias!