shock hemorragico

S hock

H e m orr gicoáCarlos Mario Mesa

Fundación Clínica Abood ShaioUnidad de Cuidado Intensivo

Definición Shock

Inadecuada perfusión tisular

“ Condición en la cual la perfusión tisular no es capaz de sostener el metabolismo aeróbico”

Gutiérrez G, H David Reines Clinical Review:Hemorragic shock Critical Care 2004, 8:373-381

ConsideracionesHemorragia

2. Inestabilidad hemodinámica3. Disminución de la perfusión tisular4. Hipoxia celular 5. Daño de órganos 6. Muerte


Consideraciones fisiopatológicas Volumen sanguíneo

3. Adultos 7% del peso corporal4. Niños 8-9% del peso corporal5. Recién nacidos 9-10% del peso corporal

Clasificación de la hemorragia


Criterios hemorragia masiva1. Pérdida de la volemia total en 24 horas

4. Pérdida de la mitad de la volemia en un periodo de 3 horas


Perdida sanguínea calculada Perdida sanguínea= Volumen estimado x In(Htc i/Htc f)

Hematocrito final= Volumen estimado x Htco inicial / ( Volumen estimado + Volumen infundido)


Manifestaciones en el transporte de oxigeno Hemorragia severa

3. Deprime el gasto cardiaco4. Disminuye la presión de perfusión tisular5. Altera el transporte oxigeno/nutrientes 6. Alteración en el consumo de oxigeno

sistémico


Hipoperfusión Órganos de mayor demanda metabólica Incremento en la rata de extracción de

oxigeno Resistencia vascular regional Adenosina Prostaglandinas Oxido nítrico


Microcirculación y hemorragia Aumenta el número de capilares abiertos

3. Acorta distancia de difusión tisular 4. Incrementa el área de superficie

disponible para la difusión de oxigeno


Hemorragia masiva1. Disminución del volumen sin cambios en

la hemoglobina

3. Anemia isovolémica Disminución extrema de hemoglobina con

un volumen normal o elevado

Anemia isovolémica Reposición agresiva de líquidos

3. Disminuye la concentración de hemoglobina

4. Disminuye la capacidad de transporte de oxigeno


Cambios en el consumo de oxigeno


Compensación celular DO2 critico (Transporte crítico de oxigeno)

Relación entre el oxigeno transportado y el consumo de oxigeno sistémico


Compensación celular Inicio de metabolismo aeróbico-

anaeróbico

Producción de ATP4. Síntesis de proteínas5. Procesos contráctiles

Shock no compensadoATP

Demanda >Oferta

Alteración en la regulación de Ca y Na

Pérdida integridadde la membrana

•Daño celular irreversible•Acidosis celular•Liberación de radicales libre

MU E R TE C E LU LAR


Respuesta sistémica a la pérdida de sangre

Fc

C ate colam inas

AD H Vasoconstricci n arte riolas y ó arte rias m usculare s

Re ce ptore s natriur ticos atriale sé

Sangrado

Objetivos finales1. Mantener gasto cardiaco adecuado

4. Mantener presión de perfusión


Respuesta sistémicaSangrado

Acidosis Metabólica Taquipnea Hipotensión Perfusión Coronaria Cerebral

Incremento producción CO2 Contractibilidad Pérdida de Miocárdica conciencia Coma Muerte


Consideraciones clínicas Shock

Estado de hipoperfusión asociado a cambios hemodinámicos

“Pausa momentaria en el acto de morir “

John Collins Warren(1895)

Causas de shock


Determinar el sangrado aproximado


Historia 1918 Canon Cuestionan la facilidad de retornar la tensión arterial en

casos de hemorragia activa

Wiggers Shock irreversible a pesar de reinfundir sangre no es

suficiente para prevenir la mortalidad y morbilidad

Historia Shires Cristaloides y sangre son

necesarios para restaurar la perfusión

3. Falla bomba sodio y potasio 4. Ingreso de sodio y agua a la célula5. Pérdida en tercer espacio6. Regla de 3:1

ReanimaciónPREGUNTAS

Tipo de líquidos a administrar Cuanto A que velocidad Cuales son las metas terapéuticas

Jean-Louis Vincent,MD,PhD,FCCM;Max Weil, MD,PhD,ScD(Hon),FCCM:Fluid challenge revisited, Crit Care Med 2006 Vol 34,No 5 1333-1337

Puntos en discusión

“El uso de coloides frente a los cristaloides no ha mostrado ser mas efectivo en el tratamiento inicial”

“Existe un aumento en la mortalidad del 4% cuando son utilizados los coloides en la resucitación inicial”

Choi, PTL, Yip G ,Quiñonez LG,Cook DJ: Crystalloids vs Colloids in fluid resuscitation: A sistematic review Crit Care Med 1999, 27:200-210

Solución salina “ La solución salina ….. Es un veneno

cuando se administra en grandes dosis, y que ocasionalmente es muy toxico en pequeñas dosis en cierta clase de casos”

Trout (1913).

Consecuencias de reanimación agresiva

Bryan A Cotton, Jeffrey S Guy, John A Morris Jr andNaji N. Abumrad: The Cellular, Metabolic , and Systematic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies SHOCK Vol 26 No 2 pp 115-121, 2006

Solución salina hipertónica1. No esta aprobada por la FDA para

resucitación inicial

3. No hay diferencia ente el grupo tratado con solución salina hipertónica y el tratado con dextran


Substitutos de la sangre Disminución en la mortalidad de 64 a 25% con

compuestos como son Hemoglobina polimerizada humana

Gould SA, Moore EE, Hoyt DB: The first randomized trial of human polymerized hemoglobin as a blood substitute in acute trauma an emergency surgery .J Am Coll Surg 1998,187:113-120

Cuando transfundir Pérdidas estimadas en alrededor de 30%

del volumen sanguíneo

Paciente con hipotensión que falla en la respuesta luego de administrar 2 l de cristaloides


Complicaciones asociadas a la transfusión Aumenta la mortalidad

Incrementa la rata de infeción

Enfermedades de transmisión

Administración inadecuada

Indicación Hemoglobina entre 6 y 8 g/dl

35% sangrado activo 25% incrementar el transporte de oxigeno

Estrategia restrictiva frente a liberal igualdad de resultados en pacientes críticos

Hebert PC , Wells G, Blajchman MA , Marshall J, Martin C , : A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N Engl J Med 1999, 340: 409-417

Objetivos Presión sanguínea Gasto urinario

Variables de transporte de oxigeno Transporte de O2 Índice cardiaco Niveles de lactato Base exceso Ph de la mucosa gástrica


Metas A.K.Sethi ,Prakash Sharma, Medha

Motha: Shock a short review ; Indian J Anaesthesia.2003; 47(5): 345-359

Metas en reanimación

Metas 1.pH 2. Lactato- Normalización de los nivelesAntes de 24 h 0-10 % mortalidad24-48 h 25% de mortalidad

> 48 h 80-86% de mortalidad

Measurement of acid-base resuscitation endpoints : lactate , base deficit, bicarbonato or what . Michael S Englehart and Martin A Schreiber Current Opinion in Critical Care 12 : 569-574 2006.

Metas Lactato

Factor independiente de mortalidad Sensibilidad 87% Especificidad 80%


Base exceso La severidad esta determinada por el valor del mismo 2-5 Leve 6-14 Moderada > 15 Severa

“Una base exceso por encima de 6 constituye un marcador de injuria severa y constituye un predictor independiente de mortalidad”.


Transporte de oxigeno Obtener una resucitación supra normal

CI > 4,5 lt/min /m2 DO2I > 600ml/min/m2 VO2I > 170 ml/min/m2


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