UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA)

FACULTAD DE MEDICINA HUMANAESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

DEPARTAMENTO ACADEMICO DE MEDICINA HUMANA

77 años

AnamnesisT.E 4 horas, presenta en forma brusca

asimetría facial, hemiparecia izquierda predominio braquial

Examen físico: PA: 190/130 Glasgow: 12/15, obedece ordenes

Disartria, asimetría facial, hemiparecia izquierda a

predominio braquial

Diagnósticos presuntivos:ACV Isquémico vs HemorrágicoEmergencia hipertensivaDemencia senil

Motivo de transferencia: TAC cerebral, interconsulta

neurología

TX del sensorio, HTA no

controladaD/c: ACV

a. Síndrome de disfunción cerebral de inicio brusco (segundos a horas)

b. Se estabiliza y tiende a recuperarse (parcial o totalmente)

c. Hay evidencia de un trastorno vascular, cardiaco o sanguíneo que explica los síntomas del paciente

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL ATAQUE

ACV: CLASIFICACIÓN PATOGENÉTICA

1. ACV ISQUÉMICO (80%)

a. Focal / multifocal

i. Arterial

ii. Venoso

b. Difuso

i. Cardíaco

ii. Hipoxia / hipoperfusión

2. ACV HEMORÁGICO (20%)

a) Focal / parenquimal (10%): Hipertensión, MAV, amiloide

b) Difuso / subaracnoideo (10%): Aneurisma sacular, MAV

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR: EPIDEMIOLOGÍA

Es la tercera causa de mortalidad y la segunda de morbilidad en el mundo

Afecta a varones y mujeres por igual

Aumenta su incidencia con la edad: es más frecuente después de los 65 años

Se ha incrementado en adultos y niños

La incidencia anual se ha reducido en varios países

LA HISTORIA DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

I. Procesos predisponentes: HTA, DM, Enfermedad cardiaca

II. La enfermedad básica: ATE, EVH

III. Proceso desencadenante: Hipotensión, deshidratación, deshidratación, emoción

intensa, esfuerzo, sueño

IV. El trastorno circulatorio local: Oclusión. Ruptura vascular. Falla hemodinámica

V. El trastorno cerebral focal: Isquemia, hemorragia → ACV

VI. Trastornos secundarios al insulto: HTE, hernias; respiratorios, cardiovasculares, digestivos,

urinarios, cutáneos, articulares

VII. Trastornos tisulares finales?: Déficit de secuela?.

ALTERACIONES EN LAS ARTERIOLAS POR ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA

1. Degeneración hialina

2. Oclusión por masas hialinas

3. Necrosis de la media

4. Microdilataciones aneurismáticas de las arteriolas del sistema arterial axial (subcortical)

MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA

Masa de vasos arteriales y venosos no separados por vasos capilares

Efectos: Isquemia (por fenómeno de robo)

Compresión (efecto de masa) Cefalea episódica (complicada)

Crisis epilépticas

Déficit progresivo focal

Demencia

Hemorragia subaracnoidea o intraparenquimal

HIC: LOCALIZACIÓN Hemorragia meníngea:

Epidural

Subdural

Subaracnoidea

Hemorragia intracerebral Lobares

Del putamen

Del tálamo-subtálamo

Del tronco cerebral

Del cerebelo

Hemorragia intraventricular

CAUSAS DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL

Enfermedad arterial hipertensiva

Aneurismas: Saculares Fusiformes Micóticos

Malformaciones arteriovenosas

Fístula arteriovenosa

Malformaciones de tipo cavernoso

Discrasias sanguíneas

Terapia anticoagulante

Angiopatía amiloide

Traumatismos craneoencefálicos

HEMORRAGIA INTRACRANEAL: DIAGNÓSTICO

Las características evolutivas del ataque

Tomografía computarizada: imágenes típicamente hiperdensas de la sangre extravasada

Examen del LCR: presencia de sangre o de productos de su metabolismo

SISTEMA ARTERIAL AXIAL DE LA BASE DEL CEREBRO

Principal localizaciónde las hemorragiasintracerebrales.

HEMORRAGIA TALAMO-SUBTALÁMICA

Hemianestesia global, hemianopsia con hemiataxia sensorial, contralaterales; dolor talámico

Síndrome piramidal

Estupor y/o hipersomnia

Causa más probable: HTA

HEMORRAGIA DEL PUTAMEN

Cefalea unilateral o global, y vómitos

Hemiplejia contralateral

Estupor o coma de instalación rápidamente progresiva en minutos

Disfunción respiratoria

Causa más probable: HTA

HISTORIA DE EMERGENCIA

Fecha: 14 de setiembre del 2009 PA: 120/80 mmHg FC: 94x’ FR: 24X’ Escala de Glasgow: 8/15 puntos. AO:2, RV:2, RM:4 TE: 6 horas Inicio: agudo. Curso: progresivo.

Relato:

desde hace 6 horas presenta asimetría facial, disartria y

trastornos del sensorio, no convulsiones, no vómitos.

Antecedentes:HTAIMAACV

Cirugía : próstata, apéndice, vesícula

Estado basal: Autosuficiente , camina con apoyo

RAM: Penicilina

Medicación habitual: Captopril

Examen físico: Soporoso, abre los ojos al estimulo, desviación de la mirada, pupilas

reactivas MV pasa bien en ACP Ruidos cardiacos rítmicos. Hemiplejia izquierda Babinzki positivo Rigidez positivo Impresión diagnostica1. Trastorno del sensorio d/c ACV2. HTA no controlada

Rp:

Exámenes Solicitados:GlucosaUrea – creatininaNa-KHto hGRAMA Grupo RhTp-TpTkExamen de orinaAgaRx toraxTAC Cerebral

TAC Cerebral 14/09/09

Grupo sanguíneo O positivo

Examen de orina resultados

Reacción acida

Densidad 1010

Sangre de orina 2+

leucocitos 1 – 2 xc

Hematíes en orina + 50 xc

hematies 5120 4500 -6100

Hemograma completo

14/09/09

Hb 15.10 g/dL 14 - 18

hematocrito 43.90 42 - 52

VCM 85.72 80 - 99

HCM 29.50 pg 27 - 31

Leucocitos 10280 x mm3. 4000- 11000

Neutrofilos % 81.51 40 - 74

Eosinófilos% 0.7% 0 - 4

Basófilos 0.2 % 0 – 1.5

Linfocitos 10.22% 19 - 48

monocitos 7.4% 3.4 - 9

neutrofilos Abastonados

8.36 1.8 - 8 K/ul

Eosinófilos abastonados

0.07 0 - o.7

Basofilos abastonados

0.02 0 – 0.2

Examen ResultadosValores Normales

Tiempo de protrombina

12.12 seg 10 - 13

Tiempo de tromboplastina parcial activada

31.10 seg 26 - 38

Fibrinógeno derivado

321.81 200 - 400

glucosa 151 70 - 110 mg/dl

Urea en suero 32 10 – 50 mg/dl

creatinina 1.14 0.5 – 1.2 mg/dl

sodio 138 135 – 145 mmol/l

potasio 3.54 3.50 – 4.5 mmol/l

La GCS es quizá el score mas conocido, fue desarrollado como un sistema de evaluación del grado de coma y como predictor y actualmente se utiliza como indicador de tratamiento, el mejor ejemplo de este uso:

Un paciente con SCG ≤ 8 es incapaz de proteger la vía aérea precisando la entubación endotraqueal, además para categorizar la lesión en

SCG(13 a15) leve

SCG(9 a 12) moderado

SCG< o =8 grave

LEVE : GLASGOW entre 14 a 15

MODERADO : GLASGOW entre 9 a 13

SEVERO : GLASGOW entre 3 a 8HNDM

APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL

ESPONTANEO 4

AL LLAMADO 3

AL DOLOR 2

NINGUNA1

OBEDECE ORDENES 6

LOCALIZA DOLOR 5

RETIRA EXT. DOLOR 4

FLEXION AL DOLOR 3

EXTENCION AL DOLOR 2

NINGUNA 1

ORIENTADA 5

DESCONECTADA 4

RPTA. INAPROPIADA 3

INCOMPRENSIBLE 2

NINGUNA 1

CRITERIOS DE INTUBACIÓN

– Apnea. IMPOSIBILIDAD DE MANTENER LA VÍA

AÉREA PERMEABLE  – Frecuencia respiratoria >35 ó < 10 r.p.m..  – Glasgow < 8 ó deterioro brusco del

mismo.  – Trauma maxilofacial severo. Hemorragia

masiva en cavidad oral.  – Traumatismo traqueal importante.  – Sospecha de quemadura inhalatoria.  – Shock.

La posibilidad de recuperación total o parcial

La posibilidad de progresión del déficit cerebral

La posibilidad de complicaciones sistémicas Respiratorias Cardiovasculares Digestivas Urinarias Metabólicas (hidroelectrolíticos) Cutáneas, articulares, de nervios periféricos

ATENCIÓN DEL PACIENTE CON ACV

POR QUÉ TRATAR PACIENTES CON ACV:

PACIENTES QUE REQUIEREN TRANSFERENCIA A UN CENTRO ESPECIALIZADO

Pacientes en estupor o coma no explicables por un desorden sistémico

No es posible el diagnóstico preciso

Resultados de laboratorio inexplicables

Deterioro progresivo del enfermo

Pacientes con hemorragia subaracnoidea

Pacientes con ataques de isquemia transitoria

No se cuenta con recursos de laboratorio o instrumentales para el diagnóstico

Tratamiento de la Hemorragia Intracerebral Aguda

Los aspectos en que se basa son fundamentalmente el soporte vital, la monitorización neurológica, el mantenimiento de la homeostasis y la prevención de complicaciones.

Soporte vital El SB del paciente con HIC comienza con el adecuado manejo de la vía aérea,

la respiración y de la homeostasis circulatoria, siguiendo la regla “ABC”.

En aquellos pacientes con una disminución del nivel de conciencia que comprometa la integridad de la vía aérea debe valorarse la realización de una (IOT) pues previene de complicaciones, como las neumonías aspirativas, y garantiza una adecuada oxigenación tisular.

Siempre debe realizarse tras una premedicación adecuada que bloquee los reflejos traqueales que elevarían la presión intracraneal (PIC) como el vecuronio o la lidocaína.

En condiciones óptimas todo paciente con HIC debe ser asistido en un centro que cuente con neurólogo,

neurocirujano y Unidad de Cuidados Intensivos las 24 horas del día.

Tanto la hipoxia como la hipercapnia empeoran el déficit neurológico al empobrecer el intercambio de gases y aumentar indirectamente la PIC por vasodilatación cerebral.Por ello es primordial mantener una adecuada oxigenación con aporte externo por vía nasal e incluso, si se considera indicado, con respiración asistida1,2.

Monitorización neurológicaDeben realizarse exploraciones frecuentes para la detección precoz de signos de

empeoramiento neurológico. El uso de escalas como la Glasgow Coma Scale (GCS) o la NIHSS (NationalInstitute of Health Stroke Scale) permiten realizar con facilidad

esta monitorización1.

Control de la presión arterialEl adecuado manejo de la presión arterial (PA) es un elemento clave en el

tratamiento de la HIC. El mantenimiento de unas cifras adecuadas de PA minimizará el riesgo de desarrollo de edema perilesional, la expansión del sangrado y

conservará una adecuada presión de perfusión cerebral. Aunque no existe un claro acuerdo acerca de las cifras máximas de PA que deben

aceptarse en la HIC, por lo general se recomienda tratar cifras superiores a 185/105 mmHg.

El antihipertensivo ideal es aquel que pueda emplearse por vía intravenosa (IV), no origine hipotensión brusca y produzca un mínimo efecto vasodilatador cerebral, es decir, que tenga escasa repercusión sobre la PIC. Los más empleados son el labetalol y el urapidilo (si existe contraindicación a bloquea-dores beta). Pasados unos días pueden iniciarse antihipertensivos por vía oral.

Dado que la hipotensión arterial posee un efecto deletéreo sobre el área de penumbra isquémica, lo que puede aumentar el volumen lesional final, debe corregirse con rapidez con medidas de expansión de volumen y, si son necesarias, aminas vasoactivas, así como investigar la causa de la misma.

Hemorragia intracerebralM. C. Fernández Morenoa, L. Castilla Guerrab,,J. M. Aguilera Navarroa y M. D. Jiménez Hernándezc aServicio de Neurología. Hospital Universitario de Valme. Sevilla.bServicio de Medicina Interna. Hospital de la Merced. Osuna. Sevilla cServicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Control de la temperatura y glucemiaLa hipertermia, independientemente de su origen, se asocia

a un peor pronóstico, por lo que requiere un rápido tratamiento

sintomático (por ejemplo, paracetamol o metamizol intravenoso) y etiológico.

Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia conllevan un peor

pronóstico. La hiperglucemia debe tratarse preferentemente

con insulina rápida y la hipoglucemia con sueros glucosados.

Las cifras ideales de glucemia a mantener rondan 140 mg/dl.

Hemostasia. Profilaxis de complicaciones

Tromboembólicas

Terapia hemostática ultraaguda

Están en desarrollo ensayos clínicos con factores de la coagulación.El objetivo es administrar un tratamiento hemostáticoprecoz que conlleve la potenciación de los parámetrosde la coagulación, lo que podría contribuir a minimizar el incremento de volumen del hematoma y consecuentementemejorar el pronóstico. De todas las sustancias testadas el factorVII recombinante activado ha demostrado en ensayosfase IIb un efecto beneficioso empleado en las 4 primeras horas.Actualmente están en marcha ensayos en fase III5.

Efecto masa e hipertensión endocraneal

El efecto masa que provoca el hematoma, el edema perilesional y la hidrocefalia obstructiva con herniación cerebral son la principal causa de mortalidad en los primeros días de la HIC. Cuando dichas circunstancias son manifiestas (clínicamente y/o por tomografía computarizada [TC]) es necesario tratarlas. Una medida inicial es el uso de agentes osmóticos, como el manitol al 20% IV, a una dosis de 0,7 a 1 g/kg (250 ml)

y posteriormente pulsos de 125 ml cada 3-8 horas. En caso necesario puede asociarse furosemida. Si el paciente está intubado puede ser útil la hiperventilación como medida transitoria previa a un drenaje ventricular externo (DVE) y/o descompresión quirúrgica en el caso de que estén indicados.

Elevación de la cabeza 30° sin flexionar el cuello.

Hiperventilacion leve, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.

ManitolManitol, agente de primera linea para reducir la hipertension endocraneal, dosis 0,25 gr/Kg a 1 o 2 gr/Kg, cada 4 horas.

MEDIDAS ANTI EDEMA CEREBRAL

• En adición al efecto osmótico, el manitol decrece la producción de LCR , aumenta el flujo sanguíneo cerebral y consumo cerebral de oxigeno, decrece la viscosidad de la sangre mejorando la perfusión. El manitol es generalmente efectivo por 48- 72 horas , otro efecto colateral del manitol es la hipotensión a veces mas desfavorable para el paciente.

Tratamiento quirúrgicoLos objetivos de la evacuación quirúrgica en la HIC deben ser la reducción

del efecto masa y el bloqueo de la liberación de sustancias neurotóxicas, con un mínimo daño tisular.

La evacuación mediante craniectomía de hematomas profundos o pontinos arrojan cifras inadmisibles de morbimortalidad.

En cambio, los hematomas cerebelosos permiten su evacuación con un mínimo daño cortical, por lo que está especialmente indicado dicho tratamiento cuando presentan en TC un diámetro superior a 3 cm y con puntuación inferior a 14 en la GCS, así como en casos de hidrocefalia.

En los hematomas lobares suele indicarse la evacuación quirúrgica sólo en casos de tamaño moderado o grande con deterioro clínico marcado y sin respuesta a las medidas médicas anteriormente expuestas. La evacuación estereotáxica de hematomas profundos no ha mostrado mejoría de la morbimortalidad. Están en estudio procedimientos quirúrgicos con técnicas de neuronavegación o evacuaciones Endoscópicas.

La presencia de sangre intraventricular, bien por hemorragia intraventricular (HIV) primaria (lesiones vasculares tipo aneurisma) o secundaria (por extensión desde una lesión parenquimatosa), supone un factor de mal pronóstico por las posibles complicaciones. Ante la presencia clínica o de imagen de signos de hidrocefalia y/o bajo nivel de conciencia es preciso realizar una ventriculostomía urgente y colocar un DVE.

Se recomienda cirugía en:1. Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión de tronco o hidrocefalia que debenoperarse de forma urgente (nivel de evidencia III-V, gradode recomendación C).2. Pacientes con hemorragia lobular de tamaño moderadoo grave, sin sospecha de AA, que representan deterioroneurológico (nivel de evidencia II-V, grado de recomendaciónB).3. Casos de lesión estructural asociada que pueda resolverseen el mismo acto quirúrgico (nivel de evidencia V, gradode recomendación C).No obstante, la decisión sobre el tratamiento quirúrgicodebe ser individualizada en función de la edad y pronósticofuncional, entre otros factores.

Las recomendaciones de la SEN para el tratamiento quirúrgico descompresivo son:

No se recomienda cirugía en:1.Pacientes con HIC supratentorial de volumen <10ml o con déficit neurológico mínimo (nivel de evidencia II-V, grado de recomendación B).2.Pacientes con puntuación en la GCS de 3 o 4, con la excepción de las hemorragias cerebelosas, en las que incluso con esta situación puede valorarse cirugía (nivel de evidencia II-V, grado de recomendación B).

TERAPEÚTICA 15 /09/09• PA: 190/120• FC: 110 X´• FR: 26X´ Afebril Estupor Glasgow: 8/15 AO:2, RV: 2, RM:4 Al examen MEG , con SNG para alimentación CV: RCR, no soplos Abdomen: blando, depresible, RHA(+) Nitroglicerina 15/h =25ug, aumentar NTG para obtener PA 160/1001. NPO2. Dextrosa 5% 500 20ml /h 30ug3. Nitroglicerina 50 4. Manitol 20% 120 ml c/4hrs5. Ranitidina 50 mg c/8 h ev6. Agua destilada 10007. Hipersodio 2% 2 amp I , II8. Kaliun 20% 1 amp9. CFV Interconsulta neurocirugía : paciente debe pasar a UCIN

HISTORIA CLÍNICAI.- ECTOSCOPÍA:

Paciente varón de aproximadamente 80 años, en aparente mal estado general , con borramiento del surco nasogeniano izquierdo. Con canula binasal, Con sonda foley y traqueotomía

II.- FILIACION Tipo de anamnesis: indirecta. Apellidos y nombres: Olortegui Figueroa Luis. Sexo: Masculino. Edad: 77 años Lugar de nacimiento: Lima. Lugar de procedencia: lima- San Juan de Miraflores. Grado de instrucción: segundo de secundaria. Ocupación: jubilado a los 60 años fue chofer durante 30 años. Raza: Mestiza. Idioma: Castellano. Religión: Católico. Estado Civil: Casado. Fecha de H.C. 16 de setiembre del 2009 Fecha de ingreso: 14 de setiembre del 2009 Forma de ingreso: por Emergencia del Hospital Nacional Edgardo Rebagliatti Martins .

2.2 Enfermedad actual:

Tiempo de enfermedad : 6 horas Forma de inicio : brusco Forma de evolución : progresivo Síntomas:

dificultad para articular palabrashemiplejia izquierdatrastorno del sensorio

0 hr

2 hr

6 hr

Ese día tubo un disgusto familiar por que su hija

menor se fue de su casa

casa

Hosp. Uldarico Roca

HNERM

AntecedentesOcupaciones anteriores:

chofer por 30 añosHábitos nocivos:

consumo alcohol en ocasiones consumo tabaco niega

Antecedentes personales patológicos: Hipertensión arterial diagnosticada hace 9 años captopril mañana y noche. Diabetes Mellitus diagnosticada hace 3 años tomo 1 pastilla al dia solo por

un mes no recuerda el nombre. ACV 1º episodio 2001 durante 1 mes se recupero 2º episodio 2005 durante mes y medio se recupero Operación a la próstata a los 60 años Operación a l apéndice a los 38 años Operación a la vesícula en el 2000 Artrosis de rodillas desde los 65 años actualmente caminaba con bastón por

dolor en ambas rodillas. transfusiones sanguíneas no refiere alergia a penicilina.

Examen físico Funciones vitales Pulso radial: frecuencia: 90 /min, rítmico, amplio,

depresible, elástica, simétrico y sincrónica Presión arterial : 160/90 mm Hg Temperatura : 37 ,5ºC Frecuencia respiratoria: 18/ min Frecuencia cardiaca : 90/ min Peso : 75 kilos Talla : 1.55 metros IMC : 31.21 Funciones biológicas Apetito Sed no se puede evaluar (glasgow 8) Deposiciones Sueño Orina : volumen y color amarillo(normal)

EXAMEN GENERAL: Estado general: Paciente varón, asimetría facial, en mal estado general. Estado de nutrición: en regular estado Estado de hidratación: en regular estado Estado de conciencia: soporoso GLASGOW 8 Piel y faneras: Piel tibia seca, elástica, Presencia de nevus en cuadrante superoexterno del glúteo izquierdo

simétrico de borde regular, de color negro homogéneo, sin pelos y diámetro aproximado de 1 cm. Uñas firmes, sin palidez de lecho ungueal, llenado capilar normal menor de 2”; no se observa hipocratismo ni coiloniquia. Presencia de cicatriz longitudinal en ceja derecha de borde regular de longitud 1 cm, En fosa iliaca derecha cicatriz oblicua de 4cm de longitud borde regular, cicatriz en hipocondrio derecho longitudinal con bordes regulares de 7cm de longitud .

Tejido celular subcutáneo: Abundante de distribución central, no se observa edema, no se puede evaluar

dolor a la palpación. Muscular Masa muscular disminuido, movimientos activos diferido ,en movimientos pasivos

hipotonía a predominio del hemicuerpo izquierdo, dolor a la palpación diferido Osteo - articular: Presencia de dolor difrido, no deformación en articulaciones sin limitación de

movimientos. Sistema linfático: no se palpa ganglio (axilar, cuello, fosas supraclaviculares,

región inguinal)

EXAMEN REGIONAL:

CABEZA:

Cráneo: normocéfalo, simétrico, consistencia dura.

Cabello: color entrecano, buena implantación, no quebradizo.

Cuero cabelludo: en buen estado de higiene, sin signos característicos

CARA: ASIMETRICO CON BORRAMIENTO DEL SURCO NASOGENIANO IZQUIERDO

Región orbitaria:

Cejas simétricas, bien implantada, bien pobladas, presencia de cicatriz de 1 cm de longitud en ceja derecha de borde regular .

Ojos: pupilas circulares, isocóricas, reactivas a la luz, reflejo consensual campos visuales diferido. desviación de la mirada hacia la izquierda, Agudeza visual diferido.

Parpados: asimétricos, ligera ptosis palpebral izquierdo

Región nasal: simétrico, sin presencia de aleteo nasal, fosas nasales permeables.

Región auricular y mastoides: pabellón auricular sin alteraciones. Oído externo permeable, agudeza auditiva diferido

Región oral:

Labios y mucosa oral sin palidez poco humedos , no aftas

Lengua: simétrica, saburral

Dientes: presencia de dos caninos superiores con presencia de caries

CUELLO:

Inspección: simétrico, corto, cilíndrico, no se observa danza arterial ni ingurgitación yugular.

Palpación: No se palpa tiroides ni tumoraciones.

Auscultación: no se ausculta soplos ni estridor laríngeo

Tórax y pulmones. Inspección:

Tórax de forma normal, simétrica, no circulación colateral. Palpación:

Vibraciones vocales pasan bien en ambos campos pulmonares, amplexación diferido Percusión:

Sonoridad conservada ambos campos pulmonares. Auscultación:

MV pasa en ambos campos pulmonares, roncantes en ambos hemitorax.

Cardiovascular. Inspección:

no se observa danza arterial ni ingurgitación yugular, ausencia de cianosis, no se observa hipocratismo. Región cardiaca sin signos característicos, no se observa choque de punta

Percusión y palpación:

Se palpa choque de punta a 2 cm debajo del 5º EI. Intersectado con LMCI Auscultación:

Ruidos cardiacos con frecuencia de 90latidos por minuto, rítmicos, de buena intensidad, de timbre normal, no hay tercer ni cuarto ruido; no soplos.

EXAMEN GÉNITO – URINARIO:Inspección: no se observa masas ni tumoracionesPalpación: puntos renoureterales superior y medio diferido puño percusión diferido

Abdomen.Inspección:Pasiva: Abdomen no excavado, simétrico, globuloso, cicatriz umbilical normal, no circulación colateral, abdomen se moviliza con la respiración. En fosa iliaca derecha cicatriz oblicua de 4cm de longitud borde regular,cicatriz en hipocondrio derecho longitudinal con bordes regulares de 7cm de longitud .Activa: diferidoAuscultación:

RHA presentes 5 por minuto.Palpación:

dolor a la palpación superficial y profunda difrido. No se palpan masas. No se palpa bazo ni higado.

tacto rectal: diferidoPercusión:

Sonoridad conservada en todas las regiones abdominales. Hígado se delimita desde el 5º espacio intercostal derecho hasta por límite del reborde costal derecho. Altura hepática 10 cm, no se percute bazo. ausencia de globo vesical.

PARES CRANEALES: diferido

Asimetría facialDesviación dela mirada hacia la izquierda en ambos ojos

Examen neurológico. Paciente : soporoso Funciones encefálicas superiores: diferido Glasgow : 8

MOVILIDAD

Movilidad Activa voluntaria. diferido

Movilidad Pasiva y Tono . Hipotonía muscular en miembros inferiores a predominio del

hemicuerpo izquierdo.

Coordinación y simetría en miembros superiores e inferiores. diferido

REFLEJOSSuperficiales presentesProfundos u osteotendinosos (reflejo patelar, cubital y biscipital) presentesBabinski (+) izquierdo

SENSIBILIDAD Diferido

SIGNOS RADICULARES Y MENINGEOS:

Ausencia de rigidez de nuca , signo de kernig negativo.

TAXIA Y PRAXIA :

Diferido

Presunción diagnóstica1. ACV HEMORRAGICO VS

IZQUEMICO

Evolución en la hospitalización

Sala de emergencias HNERM14 / 09 / 2009

Ingreso a observación 16/09/09

44 días Ingreso a UCIN 28/09/09

Piso de medicina interna 3C 22 /10/09

Uso respirador mecánicoInsuficiencia respiratoria Tipo I

Ingresa a medicina interna

22/09/09Alta

27/10/09

Evolución 18 /09/09

• PA: 170/90 FC: 96 X´ FR: 20X´ T: 38.5ºC Estupor , Glasgow: 8/15 AO:2, RV: 2, RM:4 Al examen MEG ,piel tibia con SNG para alimentación Pulmones: crépitos basales en hemitorax derecho CV: RCR, no soplos Abdomen: blando, depresible, RHA(+) Problemas: ACV hemorrágico talamico derecho

D/C NIH aspirativa D/C ITU

PLAN: hemograma, AGA

Recibir oxigenoterapia

subir a UCIN I/C

Rp

• Nutrición enteral por SNG VT 1200 en 4 tomas

• ClNa 95 1000 cc

• Kalium 1 amp•Manitol 20% 80cc ev bolo c/6h

•Ranitidina 50 mg c/8 h ev

•Recibir con resultados:

•Ciprofloxacino 200mg ev c/12 hr

•Metamizol 1 amp ev Tº < 38

12.46

NEUTRO ABS 10.58

Na - k normal

IRA Tipo I, llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por •Hipoxemia OXIGENO < 60•PaCO2 normal o bajo•Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado

P O2 59PC02 24.9

FACTORES DE RIESGO   Dentro de los factores para el desarrollo

de insuficiencia respiratoria aguda tenemos:

Neumonía severa Aspiración de contenido gástrico Sepsis o SIRS severo Cirugía torácica o abdominal alta Cirugía prolongada Trauma torácico moderado-severo Trauma craneoencefálico y desorden vascular

cerebral con Glasgow < 8 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida

IRASevera alteración en el recambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia.

Glucosa 213

23/09/09

Leucocitos 13.47

TAC cerebral 23/09/09

El 19/09/09 inicia tratamiento con ceftazidima ev por 7 dias, clindamicina.

El 22/09/09 ingresa a piso de medicina interna para continuar tratamiento.

Al continuar la fiebre 24/09/09 inicia con imipenen y amikacina 28/09/09 ingresa UCIN por IRA

28/09/09 ingreso UCIN PA: 140/80

FC: 85

FR:20

Tº: 37.5

ACV HEMORRAGICO TALAMICO DERECHO con invasión ventricular

HTA

ACV SECUELAR

HIPERGLICEMIA

SOPOROZO ,GLASGOW 8 , HEPIPLEJIA IZQUIERDA

Crepitos diifusos en ambos hemitorax

Ruidos cardiacos ritmicos

Glucosa: 253 Na 137 K 4.6 leucocitos 23, 230 HB 14.2 plaquetas: 369 000 , Tp 12.41 TTP 25 fibrinogenos 478

Plan

Rx torax

Hemograma

Examen de orina

Cabecera 30 º

traqueotomia

Rp UCIN Dexamentazona 1 amp ev c/ 8 hr Imipenen /cilastatina 500 1 amp ev c/8n hr Enalapril 10 mg 2 amp cada 12 hr Amlodipino 10 mg c/12 hr Ranitidina 50 mg ev cada 8 hr Manitol 20% x 500 ml 120 mg ev c/8 hr ClNa 9% 1000cc Kalium 1 amp Hemoglucotes preprandial mas insulina escala

movil 2 u si HGT > 250 4 U > 350

6U >450

O2 X vm 0.35%

28/09/09glucosa 253

23.23

Glucosa 30/09/09

144

Glucosa 02/09/09 177

negativo

28/09/09 IMIPENEN POR 7 DIASVANCOMICINA 30/09/09 09/10/09 X 10 DIASFLUCONAZOL 29/09/09 05/10/09 X 7 DIAS

22/10/09 pasa a medicina interna para continuar tratamiento donde evoluciona afebril.

Hemograma 10,000 leucocitos , abastonados 4%, Hb 12.4, TP 11, glucosa 109, urea 27, creatinina 0.7, albumina 2.9

Tratamiento piperacilina /tazobactam 4.5 ( 11 dias)

Alta ciprofloxacino 500 mg c/12 x 7 días

109

10.04

ACV: PRONÓSTICO

Es la primera causa de invalidez en el mundo (después de TECs)

Mortalidad inmediata: por la lesión cerebral o por complicación sistémica (10 al 35%)

La HIC hipertensiva del putamen tiene la más alta mortalidad

HSA por aneurisma tiene la más alta mortalidad sin tratamiento

Mortalidad tardía: por enfermedad cardiaca o ataques recurrentes

Secuelas sensorimotoras: hemiparesia, síndromes subcorticales

Leves a moderadas (50%)

Severas (20%):

Recuperación completa (en AIT)

Referencias bibliográficas Hemorragia intracerebral/ M. C. Fernández Morenoa, L. Castilla Guerrab, J. M. Aguilera Navarroa y M. D. Jiménez Hernándezc 2008.

Tratamiento de la hemorragia intracerebral en fase aguda J. Millán Pascual, H. Pérez Díaz, M. Ronquillo Japón y J. L. Casado Chocán Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. 2009.

Harrison. Principios de Medicina Interna. Décimo Sexta Edición 2006 Editorial Mc Graw – Hill.

Infecciones asociadas a los dispositivos utilizados para la ventilación asistida Emili Díaz, Kenneth Planas y Jordi Rello Servicio Medicina Intensiva. Hospital Universitari Joan XXIII. Tarragona. Universitat Rovira i Virgili. Pere Virgili Research Institute. CIBER Enfermedades Respiratorias (CIBERes). España.

Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007 Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

GRACIAS