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S I L I C O S I S“SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD”
Dr. Heriberto Ruiz y Ruiz
LIMA - PERÚ
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Al Profesor:
ALBERTO HURTADO ABADIADistinguido maestro, figura de proyecciónmundial, pionero de las investigacionesbiomédicas en la altura.
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A la memoria del doctor:
CARLOS MONGE MEDRANO
Maestro universitario y creador delInstituto de Biología Andina
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Al profesor :
TATSUO SANO
Su recuerdocompromete miagradecimiento yadmiración
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Al IngenieroFAUSTO ZAVALETA
Minero incansable,profesional excelente y ante todo,amigo de siempre.
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A :
REBECA,
Ella me inspiró este trabajo.
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CONTENIDO
PresentaciónPRIMERA PARTE
CAPÍTULO PRIMERO
SilicosisNeumoconiosis en trabajadores de carbón Riesgo al polvo y operacionesPolvos, Humos, Vapores, CalinasMecanismos defensivos contra el polvo Cantidad y tipo de polvo inhaladoSusceptibilidad individual
CAPÍTULO SEGUNDO
Acción de la sílice sobre el tejido pulmonar: teoríamecánica - teoría química - teoría inmunológicaIdentificación de los polvos: Polvos carcinogenéticosIrritantes - fibrosos - incómodos - fibrogenicosTóxicos
CAPÍTULO TERCERO
Ocupaciones que pueden causar Silicosis: Industriade la arenisca, del granito, alfarera, minería deoro, minería de estaño, de la hematites, del carbón,fundiciones de hierro y acerías, formas amorfas desílice, productos refractarios, soplado de arena
CAPÍTULO CUARTO
Patogenesis de la SilicosisPatología de la SilicosisSilicosis crónicaSilicosis complicadaSilicosis aceleradaSilicosis aguda: manifestaciones clínicas
CAPÍTULO QUINTO
Diagnóstico de la silicosisSílico tuberculosisPrevención y control de la silicosisNecropsia: fibrosis masiva, tuberculosis, alteracionesde los ganglios linfáticos, predisposición al cáncerTratamiento de la silicosis
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SEGUNDA PARTE
Silicosis en trabajadores de elevada altitud
CAPÍTULO SEXTO
Mal de montaña agudo o Soroche Mal de montaña crónico o Enfermedad de MongeFactores de presentación de la silicosisAparición de la silicosis y avance
CAPÍTULO SEPTIMO
Radiología en trabajadores mineros de elevada altitud.. Radiografía sin silicosisRadiografía de la subcategoría 1/0Radiografía con neumoconiosisPleura y área cardíacaElementos de error en la lectura de radiografías
CAPÍTULO OCTAVO
Estudio médico en trabajadores de elevada actitud:
Trabajadores "sin neumoconiosis"Trabajadores con radiografía "1/0"Trabajadores "con neumoconiosis"Comentario
CAPÍTULO NOVENO
Aspectos legales de la Silicosis en el PerúReferencias
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PRESENTACIÓNEl Dr. Herilberto Ruiz y Ruiz me ha pedido “unas palabras de presentación antes de ir a la
imprenta” , lo cual con agrado por la importancia del tema.
El libro empieza con la definición de los términos neumoconiosis y silicosis introducidos en1866 y 1870 respectivamente, y está dedicado a los Drs. Carlos Monge Medrano y Alberto Hurtadopionero investigador de la neumoconiosis en las grandes alturas, cuyo centenario del nacimiento seha conmemorado el año 2001.
La neumoconiosis es el principal riesgo de enfermedad al que los mineros están expuestos,así empieza el texto del Dr. Ruiz y Ruiz, con la característica de que su aparición se produce añosdespués de separado de la actividad minera.
En las primeras páginas el autor presenta las definiciones sobre polvos, humos y vapores,así como los riesgos al polvo, los mecanismos defensivos y la susceptibilidad individual. Luegodescribe la acción de la sílice sobre el tejido pulmonar y las teorías al respecto: mecánica, química einmunológica, para luego tratar de la identificación de los polvos que puedan ser irritantes, fibrosos,incómodos, fribrogénicos, tóxicos y carcinogenicos.
Pasa luego el Dr. Ruiz a describir las ocupaciones que pueden causar silicosis entre lascuales menciona las industrias de la arenisca, del granito, la alfarera y las minerías del oro, delestaño, de la hematita y del carbón, y las funciones de hierro y acerías, los productos refractarios yel soplado de arena.
Patogenesis de la silicosis, es un capítulo al cual el autor da sólo dos páginas, pero de claraexplicación que incluye referencias a trabajos experimentales de Tatsuo Sano, investigador japonésa quien reconoce como profesor.
Trata a continuación el autor de la patología de la silicosis, a la cual divide en formasfibrosantes y no fibrosantes, según los polvos que las causan; describen luego el nódulo silicótico yotras formas histólogicas de la “silicosis simple” y los diversos tipos de neumoconiosis de acuerdo alos cambios observados.
Silicosis Crónica, así denominada a la que implica 15 ó más años de exposición al sílice, lasformas Complicada y Acelerada, no observadas en los mineros de la altura.
El diagnóstico se basa en la historia ocupacional, el examen clínico y el radiográfico;interesante es la referencia de que más de 40 enfermedades tienen un cuadro radiográfico similar ala silicosis; comenta luego la estandarización internacional de las imágenes radiográficasdesarrollada por la Organización Internacional del Trabajo en 1980 que se obliga usar en Perú.
Trata luego sobre la Silico - tuberculosis clínicamente similar a la T.B.C. pura, cuyodiagnóstico se establece por el hallazgo del bacilo de Koch en el esputo y que debe tratarse conquimioterapia adecuada.
A la prevención y control de la silicosis se dirige la continuación del trabajo, destacando losprogresos ocurridos al mejorar los ambientes de trabajo con la aplicación del agua, la ventilacióncon extractores y el uso de máscaras o aparato respirador con suministro de aire. El control médico,con examen inicial (pre ocupacional) y los exámenes de control a intervalos definidos que en Perúes anual; también debe haber un examen médico – ocupacional de retiro.
En el tratamiento de la silicosis, el Dr. Ruiz y Ruiz reseña el uso de diversas sustanciascomo antídotos del polvo inicial en los años 30 sin resultados. Concluye que la silicosis sigue siendouna grave enfermedad pulmonar ocupacional, sin tratamiento médico específico; ahora sólo seatiende las complicaciones cardio – respiratorias o los síntomas
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La segunda parte del libro que comento la denomina “Silicosis en trabajadores de elevadaaltitud” y empieza con una somera descripción de los cambios funcionales que sufren los hombresque residen en las grandes alturas, en particular comenta la eritrocitosis, el aumento del volumenpulmonar, consecuencia de la mayor ventilación que ocurre allí.
Pasa luego a describir el mal de montaña agudo o soroche y el edema pulmonar oEnfermedad de Hurtado, cuadro severo que puede ser final; también describe la forma cerebral delsoroche agudo. A continuación trata sobre el Mal de Montaña Crónico, conocido también comoEnfermedad de Monge y que ocurre en residentes de altura por lo general después de los 40 añosde edad.
Luego se describen los factores que determinan la presentación de la silicosis, la apariciónde la misma y su avance, destacando que son muy pocos los estudios médicos de seguimiento demineros enfermos.
Trata de la radiología en mineros de elevada altitud que la describe con detalle llegando aseñalar cuales puede ser los factores de error en su lectura.
La última parte del trabajo es la presentación de dos extensos cuadros que presentanestudios de función respiratoria y hemoglobina en 191 trabajadores sin neumoconiosis, divididos engrupos etáreos que empiezan en los 20 años y llegan hasta los 64 (pocas observaciones a partir delos 44 años). Igual describe a 45 trabajadores afectados de neumoconiosis, con un comentariosobre sus características.
El trabajo del Dr. Ruiz y Ruiz se acompaña de referencias bibliográficas peruanas yextranjeras.
Don Gregorio Marañón, el gran médico y humanista español definía el prólogo como unpanorama; un conjunto externo y lejano, visto por ojos extraños pero afines, del volumen mismo;espero haberme acercado a tal definición.
Agradezco al Dr. Herilberto Ruiz y Ruiz la oportunidad que me ha dado de revisar el trabajoque el lector revisará y que constituye un meritorio esfuerzo.
Dr. Roger Guerra GarcíaTitular Cátedra Alberto HuertoUniversidad Peruana Cayetano Heredia
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PRIMERA PARTE
CAPÍTULO PRIMERO
SILICOSIS
El término "Pneumonokoniosis" fue introducido en 1866 y fue acortado a "Pneumoconiosisen 1874. El término "silicosis" fue introducido en 1870 y la describieron como resultante de lainhalación de sílice libre.
La neumoconiosis es el principal riesgo de enfermedad al que los mineros están expuestos.Resulta de la prolongada exposición al polvo liberado en la perforación con barrenos, carguio ytransporte de mineral, etc.
Es de conocimiento común que los factores causantes de neumoconiosis son múltiples y serelacionan con la composición química del polvo, su concentración, agresividad específica,condiciones de trabajo, duración de la exposición, la elevada altitud de la labor y tal vez lasusceptibilidad individual.
La fibrosis más comúnmente encontrada en neumoconiosis es la causada por el dióxido desilicio libre contenido en el polvo respirable; polvo con alto contenido de sílice ha sido encontrado enmuchas minas en donde la ocurrencia de silicosis es alta como lo demuestran algunos estudios.
Una de las características de la silicosis es que no se hace presente durante el período deexposición inicial; su primera aparición se produce muchas veces años después de separado de laactividad minera.
Mientras que la silicosis simple no afecta seriamente la expectativa de vida, la silicosiscomplicada (sílico tuberculosis) quizás se asocia para la muerte prematura.
La silicosis y la sílico tuberculosis permanece como los más grandes problemas de salud enla industria minera. El contenido de sílice libre en la fracción respiratoria del polvo en el airerespirable de la labor minera es el principal factor que se debe considerar cuando establecemos loslímites máximos permisibles de polvo en las minas.
NEUMOCONIOSIS EN TRABAJADORES DE CARBÓN
La neumoconiosis puede afectar a los mineros después de varios años de trabajo en carbón,principalmente en antracita y carbón de piedra. El polvo del aire respirable en las minas de carbónusualmente contienen menos del 5% de dióxido de silicio (SiO2) o sílice libre por lo que laneumoconiosis resultante difiere de la silicosis clásica tanto en patología como en severidad. Sinembargo cuando los mineros de carbón inhalan altos porcentajes de polvo de sílice puedenobservarse formas mixtas (antracosilicosis).
Los trabajadores con neumoconiosis de carbón tienen dos grandes categorías: a)neumoconiosis simple y b) fibrosis masiva progresiva, que es la forma más comúnmenteencontrada.
La neumoconiosis simple, es resultado de la presencia de muchos pequeños, y discretosfocos de polvo de carbón retenidos alrededor del retículo de los bronquiolos alveolares. Cuando laexposición cesa, el proceso neumoconiótico se detiene; por otra parte el foco del polvo vaaumentando en número y tamaño y el enfisema focal empieza a aparecer. En general la función
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respiratoria está poco dañada por lo que con frecuencia la enfermedad puede detectarse sóloradiográficamente.
En pocos casos, la neumoconiosis simple desarrolla una neumoconiosis complicada ofibrosis masiva progresiva (FM.P). Masas fibrosas desarrolladas gradualmente, distorsionan laestructura pulmonar y causan un aumento severo del enfisema compensatorio, obliterando losvasos sanguíneos, reduciendo el lecho vascular del pulmón, desarrollando eventualmente corpulmonar, con falla del corazón derecho. En la FMP la función del pulmón es siempre severamenteafectada. La cavitación de las masas puede ser una complicación rara. En años recientes laincidencia de fibrosis masiva progresiva en países desarrollados ha disminuido.
RIESGO A POLVO Y OPERACIONES
El mayor riesgo en la salud Ocupacional en mineros son las enfermedades respiratorias, deellas la principal es la silicosis. La silicosis es una fibrosis pulmonar causada por inhalación de polvoque contiene sílice libre cristalina. Es la más frecuente y la más severa de todos los tipos deneumoconiosis. Los trabajos asociados con éste riesgo son anotados en el cuadro siguiente:
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“Explotación de Minerales no metálicos”
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CUADRO Nº 1 (BATAWI)
Agente Causal OperacionesContenido de Síliceen el aire respirable
A. Minas de OroMinería y procesamiento delmineral)
50 - 90%
B. Túneles(Apertura de túneles)
De acuerdo a la roca,encima del 80%
C. Minas Metálicas(minería y procesamiento de variosmetales. Ej. Fe, Pb, Ag, Zn, etc).
Encima del 20%
D. Minería de Grafito(procesamiento y molienda)
3 - 10%
E. Minería de Feldespato:(procesamiento y molienda).Silicatos, calcio, fluoruros, sílicelibre.
Encima del 30%
F. Canteras(explosiones, y molienda) corte.
De acuerdo a la rocacomúnmente no más del40%.
I. Rocas con alto contenidode Sílice
G. Albañilería: Piedra (Corte, relleno,pulido, limpieza)
Encima del 80% deacuerdo a la piedra.
II. AbrasivosGolpe y explosión de arena.Manufactura y uso de arena de piedra,lijas y pulidores
Encima del 90%
III. Arenas de Cuarzo
(Sílice, óxidos de Fe yotros metales)
Metalurgia,Industria: fundiciones, moldurasgolpeteo, lavado, explosiones)
Del 2 al 20%
IV. Cerámicas
(Kaolín, feldespato, arcilla,sílice)
Manufactura de cerámica China(porcelana), cerámica de piedra.
15 al 20%
V. Cerámica Refractaria
(roca silícea)
Ruptura y molienda de material bruto –hornos refractarios; ladrillosrefractarios.
Cuarzo, cristobalita,tridimite del 1 - 70%.
VI. Polvos Acidificados
(tierra de cuarzo, tizaálcali)
Manufactura, mezcla y envase Encima del 80%
VII. Diatomitas
(Sílice, óxidos de aluminioy hierro, magnesio, tiza
Calentado de diatomita acerca de 1,250grados para formación de Cristobalita.
Después del calentadoencima del 80%.
VIII. Pigmentos
(Sílice, óxido de hierro)
Manufactura del óxido de hierro basede pigmentos.
Del 8 - 40%
IX. Cemento
Sílice molido del materialpara producir el cemento.
Calera 57-66%Piedra del 19-26%
X. Carbón Bituminoso Minería de carbón Alrededor del 3%promedio
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Es evidente que en los países industrializados la supresión del polvo y el control médicotienen resultado en la reducción sustancial de la prevalencia de la silicosis durante los últimos 50años. Es difícil comparar las estadísticas publicadas en diferentes países debido a la variedad decriterios diagnósticos. Sin embargo sucesivos exámenes médicos en algunos países presentanclara reducción en el número de trabajadores afectados y en la severidad de la enfermedad.
Por otro lado, la expansión de las minas y de la industria extractiva de mineral en paísesdesarrollados hacen que sea muchos los nuevos trabajadores con riesgo cada año.
El control y medición de polvo rara vez es adecuado y el examen médico es menos buenoen países en desarrollo que en países con larga historia de desarrollo industrial. La prevalencia detuberculosis es también alta en algunos países, lo cual eleva el riesgo de los trabajadoresexpuestos a polvo que contenga sílice.
POLVOS Y HUMOS, VAPORES, CALINAS
El polvo respirable ha sido y continúa siendo el más importante sostén del confort y de lasalud Ocupacional de los mineros. La perforación, voladura, pulverizado, molienda, transporte yotras operaciones mineras dan origen a una variedad de polvos de rango del tamaño respirable. Laspartículas de polvo pueden irritar los ojos, reducir la visibilidad, aumentar la posibilidad deaccidentes.
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“Complejo Metalúrgico de Centromin Perú”
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También los polvos pueden causar enfermedades pulmonares crónicas y otros tienenefectos tóxicos. La prevención del polvo como origen de enfermedad de los mineros requiere laeliminación del polvo en su origen. Los equipos de protección personal deben ser usados solamentecomo suplemento del control del ambiente.
Para comprender la enfermedad por los polvos es necesario conocer una serie de datossobre las propiedades físicas y químicas de los polvos y humos; el comportamiento de los polvos yla reacción entre ellos con los tejidos del tracto respiratorio. Al contrario que los gases y los vapores,los polvos y humos se componen de partículas que cuando pasan a la atmósfera pueden inhalarsepenetrando en los pulmones. Los humos constan de material tan finamente dividido que se parecena los gases pero se condensan en los cuerpos sólidos a temperatura ambiente.
Los polvos están integrados por partículas suspendidas en la atmósfera. Se les ha definidocomo partículas o agregados de partículas de 150 micras a una micra de diámetro. Los humosestán dentro de una micra a 0.3 micras de diámetros y los vapores como partículas inferiores a 0.3micras de diámetro. Hay que aclarar que estas definiciones no son rígidas y tan solo indicandiferencias aproximadas entre ellos.
En el polvo se debe considerar también el modo de su formación. Ordinariamente son elresultado de golpes, voladura, molienda, perforación, fricción, aplastamiento, martilleo o serradoefectuados de forma mecánica y vigorosa. En general mantienen la misma composición químicaque las sustancias de las que derivan.
Los humos y vapores se forman y transportan en el aire, casi siempre como resultado deuna reacción química o de alguna alteración físico química. En la industria los humos suelen seróxidos formados a partir de los metales calientes o en ebullición, así el humo de plomo producido enla fundición de éste metal es el óxido de plomo. El humo de zinc procedente del bronce fundido esel óxido de zinc. En la soldadura eléctrica el humo es el óxido de hierro, que cuando se encuentraen forma de herrumbre y se golpea se trata de polvo.
El humo del tabaco es un típico exponente de los humos secos y se compone de diminutasgotas de alquitrán de más o menos 0.25 micras (Drinker y Hatch).
Las calinas representadas por las nieblas atmosféricas están constituidas por finas gotitaslíquidas con frecuencia de tamaño microscópico, condensadas sobre partículas sólidas tales comoel carbón que actúan como núcleo. Se componen fundamentalmente de agua y en esto se asientael valor de la utilización de agua para disminuir la cantidad de polvo ambiental.
Las partículas pequeñas flotan en el tiempo suficiente en el aire cuando su tamaño esinferior a 10 micras. El diámetro de un hematie es de 7.2 micras, el de un leucocito unas 16 micras yel grano de polen de algunas plantas miden 20 micras. Una persona con visión normal puede versin dificultad un objeto de 50 micras de diámetro o coger una fibra brillante de cuarzo de 20 micras.
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No es correcta la afirmación de que la Medicina Ocupacional está en estrecha relación conel polvo integrado por partículas entre 0.5 a 50 micras de diámetro. En el esputo de las personasexpuestas a trabajos cuya atmósfera contenga polvo, en las muestras de las cenizas de lospulmones de hombres fallecidos a causa de silicosis y en los pulmones de animales deexperimento, la partícula de polvo más representativa hallada mide 1 micra de diámetro. Se hadicho que una partícula de más de 3 micras no puede llegar a los alvéolos pulmonares. Pero losalvéolos miden hasta 100 micras y por tanto no parece existir razón para que partículas de más de3 micras no puedan llegar a ellos. Probablemente son los canales linfáticos y no los alvéolos los quelimitan a las partículas de polvo (Mac Laughlin).
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“Refinería de Cobre y Plomo de Centromin Perú”
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MECANISMOS DEFENSIVOS CONTRA EL POLVO
Son:
a) Las vibrisas de la nariz que actúan como filtros para las partículas de gran tamaño.b) Las secreciones mucosas de la nariz y del tracto respiratorio alto en donde se retienen gran
parte de las partículas las que a continuación se expulsan.c) Los cilios del epitelio nasal y bronquial.d) Los fagocitos que actúan por debajo de los bronquiolos respiratorios en donde ya no hay
cilios. Los fagocitos engloban las partículas de polvo y las llevan a los linfáticos pulmonares.
CANTIDAD Y TIPO DE POLVO INHALADO
La proporción de polvo que puede ser inhalado sin peligro varía por la naturaleza del mismo,también de la duración del tiempo que es respirado y de su cantidad. La exposición intermitente aelevadas concentraciones de polvo puede resultar más peligrosa que una exposición a bajasconcentraciones durante un largo tiempo.
En el trabajador cuanto más dura sea su ocupación más profundamente respirará, por lotanto más polvo penetrará. Este hecho es importante para las neumoconiosis de trabajadores dezonas de altura como los del Perú, porque ésta les hace modificar su anótomo fisiologíarespiratoria, y siendo sus respiraciones profundas, la cantidad de polvo penetrado será mayor. Escasi seguro que sabiendo la proporción de sílice en el polvo y la cantidad penetrada a los pulmonesencontramos los factores principales para el desarrollo de la silicosis tanto en tiempo como enseveridad.
SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL
Es cierto que de una persona a otra varía la reacción frente a determinado polvo, pero esdiscutible se considere una resistencia individual frente a la respiración de polvo con partículas desílice libre, toda vez que hoy se le está dando gran importancia a las reacciones bioquímicas de lapartícula en contacto con el tejido pulmonar lo que originaría la fibrosis característica de laenfermedad.
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CAPÍTULO SEGUNDO
ACCIÓN DE LA SÍLICE SOBRE EL TEJIDO PULMONAR
La forma en que la sílice ejerce su efecto sobre el tejido pulmonar sigue siendo motivo deespeculación. Sobre el particular hay varias teorías.
TEORÍA MECÁNICA
Considera que las finas partículas de sílice cortan los tejidos con los que tienen contacto.Gardner en 1923 demostró que el polvo de carburo de silicio (combinación de carbono con silicio)extraordinariamente duró y de bordes afilados como el polvo de piedra, no produce la reacciónfibrosa típica que causa el polvo de cuarzo en los pulmones de animales; más bien se pensó que elpolvo de sílice puede ser peligroso no porque sea duro y afiliado, sino porque produce unasustancia soluble tóxica para el tejido.
TEORÍA QUÍMICA
Kettle en 1932 demostró que las partículas de cuarzo que originan la silicosis en losanimales no lo hacen si primero se impregnan con una capa de óxido de hierro que no altera susbordes afilados pero si evita que cualquier parte de la sustancia sea soluble. Esta teoría química oteoría de la solubilidad de la silicosis postula que las partículas de sílice libre son patógenas noporque causen un trauma microscópico sino porque algún compuesto de naturaleza tóxica sedesprende y disuelve en contacto con el tejido. Esta sustancia tóxica parece ser el ácido sílicico. Sinembargo King (1947) resaltó hechos que no se explican con la teoría de la solubilidad. Ejemplo elcemento que libera grandes cantidades de ácido sílicico, en el organismo de trabajadores esrelativamente inócuo porque en el cemento no se forman grandes polímeros (ácido polisílicico) loque no ocurre con los ácidos sílicicos altamente polimerizados de la silicosis que si son capaces deproducir fibrosis.
TEORÍA INMUNOLÓGICA
La compleja teoría de la solubilidad no explica algunos hechos experimentales de recienteobservación como el que con la sílice pura la toxicidad no es necesariamente proporcional a lasolubilidad. Vigliani y Pernis (1960) creen que el polvo de sílice modifica los macrófagos que lo hafagocitado, liberando sustancias probablemente polisacáridos que activan el sistema retículoendotelial y son "autoantigénicas"; es decir que la sílice ejercería una acción biológica que se oponea los ácidos polisilícicos desencadenando una acción auto inmunológica en el organismo.
IDENTIFICACIÓN DE LOS POLVOS
Los polvos pueden identificarse por su actividad biológica en los siguientes:
POLVOS CARCINOGENETICOS
Son polvos de varios minerales y sus compuestos que presentan riesgos a contraer ciertasformas de cáncer. El arsénico (metaloide) y sus compuestos ácidos son tóxicos y tienen tambiénefectos carcinogenéticos.
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POLVOS IRRITANTES
Algunos polvos encontrados en las minas o en las fundiciones, como el azufre, causanirritación especialmente en el tracto respiratorio superior. En los que laboran en minas de sal,presentan irritación de los ojos, del tracto respiratorio, de la piel. Se han reportado casos deperforación del tabique nasal en algunos que trabajan con potasa.
POLVOS FIBROSOS
La más importante fibrosis que se ve en la industria minera es debida al asbesto comosilicato hidratado. La más frecuente es la serpentina, mineral cristalino y los menos comunes, sonlos minerales anfíbolos como la crocidolita, amosite, antofilita, actinolita y tremolite. La inhalación defibras de asbesto está asociada con una forma particular de neumoconiosis denominada Asbestosisy de cáncer del pulmón; mesotelioma. También fibrosis como la producida por las arcillas. Ejemplo:la atapulgita, sepiolita y walastonita.
POLVOS INCÓMODOS
Son polvos minerales y otros polvos que no tienen efectos adversos a la salud. No tienenefecto en el tejido pulmonar, no lo cicatrizan y no afectan su función y si hubiera reacción tisular porsobrexposición, ésta es reversible y sin consecuencias. Estos polvos incómodos que puedenencontrarse en la minería incluyen al óxido de aluminio, silicato de calcio, cemento Portland, yeso,caolín, piedra caliza, magnesita, óxido de estaño, carbonato de calcio, mármol, arrebol y dióxido detitanio. La mayoría de sílicatos, excepto algunos mencionados como riesgosos, son polvosincómodos.
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POLVOS FIBROGENICOS
Los mineros pueden desarrollar fibrosis pulmonar específica a ciertas sustancias, porejemplo: silicosis, asbestosis, antracosis. Algunos polvos pueden dar cambios en la radiografía detórax por ser radiopacos, pero aquí la fibrosis es mínima y no dan incapacidad respiratoria. Ejemplo:hematites, óxido de estaño, óxido de bario.
POLVOS TÓXICOS
Las partículas de polvo pueden absorberse rápidamente a través del pulmón, llegar a lasangre originando intoxicación. Ejemplo: el mercurio, plomo, calcio, manganeso, arsénico.
Los que trabajan en plomo con compuestos insolubles como el sulfuro de plomo,probablemente no desarrollen saturnismo, no así los que trabajan en las fundiciones. En minerosexpuestos a mineral de manganeso se han reportado intoxicados con síntomas parecidos a laenfermedad de Parkinson. En expuestos a arsénico se observa hepatitis, nefrosis y neuritisarsenical.
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CAPÍTULO TERCERO
OCUPACIONES QUE PUEDEN CAUSAR SILICOSIS
Son aquellas en las que los trabajadores se ven expuestos al riesgo de respirar polvo quecontiene partículas se sílice libre en forma de cuarzo, que es el caso excepcionalmente estudiadoen la actividad minera, pero también las formas calcedónicas como el pedernal (variedad de cuarzomuy común de color amarillo); la Calcedonia (Agata translúcida de color gris perla o lechoso); latierra de diatomeas (familia de algas unicelulares de color pardo); el yeso (sulfato de cal hidratado).
La sílice libre puede también ser el único constituyente del polvo como ocurre con la arenacuarzosa y con el triturado del pedernal. De estas actividades mencionaremos las siguientes:
INDUSTRIA DE LA ARENISCA
Las areniscas son rocas silíceas sedimentarias que contienen del 75% al 95% de sílice libre, casisiempre son granos de cuarzo mezclados con otros minerales. En operaciones y procesos seencuentran los que trabajan la superficie de la piedra en la misma cantera; los cortadores ypicapedreros que dan forma y moldean la piedra; los serradores y torneros que cortan la piedra; losperforistas, molineros y transportistas. Si bien la acción del viento es la más beneficiosa para losque trabajan al aire libre, no siempre los operarios tienen la posibilidad de trabajar en contra delviento que trae el polvo.
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“Ocupación minera de perforista que es la que genera mayor riesgo al polvo”
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INDUSTRIA DEL GRANITO
El granito es un mineral que contiene feldespato (silicato de alúmina y protasa, con sosa ycal) cuarzo y mica (sílico aluminato de potasio, de hierro o de magnesio, mineral hojoso de brillometálico). Contiene el 65% al 75% de sílice libre.
Las operaciones riesgosas son las desempeñadas por los extractores, taladradores,bloqueteros, trituradores, adoquineros, albañiles, pulidores.
INDUSTRIA ALFARERA
Que utiliza la cerámica (que se elabora con bolas de arcilla, caolín, feldespato y pedernal) yla porcelana (que se elabora de la pizarra, caolín y arcilla, pero no contiene pedernal). El riesgo espara los que elaboran la porcelana (porcelana sanitaria, eléctrica, etc.).
MINERÍA DEL ORO
Especialmente la minería subterránea, los perforistas, molineros y los que acarrean elmineral.
MINERÍA DEL ESTAÑO
La casiterita es la principal fuente de estaño comercial. Es el óxido estañico (SnO2)mezclado con impurezas de piritas de cobre, piritas arsenicales y otros sulfuros metálicos.
El riesgo por el polvo es mayor en las perforaciones, barrenado y carga de mineral. Losmodernos métodos de eliminación del polvo han disminuido notablemente la incidencia de silicosisen esta actividad.
MINERÍA DE LA HEMATITES
La hematites es el óxido férrico (FeO3) depositado en el cuarzo. La inhalación de óxido dehierro no produce efecto en los pulmones, pero en los mineros de la hematites es diferente porquetienen que usar barrenos y excavar el mineral que tiene algo de sílice.
MINERÍA DE CARBÓN
Los procesos especialmente riesgosos son la perforación y voladura. El polvo que seproduce puede contener un 40% o 60% de sílice libre.
FUNDICIONES DE HIERRO Y ACERIAS
La fundición del metal es un oficio muy antiguo. El principal proceso productor de polvo enlas fundiciones de hierro es el de la extracción de las arenas de los moldes y los núcleos de laspiezas fundidas, así como su posterior limpieza y moldeado.
La incidencia de neumoconiosis en trabajadores de las acerias es más elevada que en losque operan las fundiciones de hierro por tres razones:
a) El punto de fusión de acero es aproximadamente 1600�C y el del hierro 1100�C, por lo queel acero tiene mayor tendencia que el hierro a penetrar en el molde de arena, causando el"calcinado" de la arena de molde que se deposita en el metal.
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b) La arena calcinada es difícil de eliminar, lo que obliga emplear cinceles neumáticos paralimpiar las piezas de acero, originando mucho polvo, mientras que en la fundición de hierro,basta con utilizar herramientas manuales las que forman menor cantidad de polvo.
c) Las mezclas empleadas para obtener moldes en las acerias contienen más sílice libre quelos moldes de la fundición del hierro. En las primeras el contenido de sílice libre llega a serhasta del 90% mientras que en las arenas de los moldes de hierro rara vez llega al 80%.
La inhalación de polvos mixtos que contengan sílice libre u otros polvos tales como el óxidode hierro tienden a retrasar el desarrollo de la silicosis clásica. La principal lesión apreciable en laradiografía de pulmones de los fundidores de hierro es una imagen lineal o radial, en nadasemejante a la disposición en espiral que presentan las fibras en el clásico nódulo silicótico. A estetipo de lesión, Harding, Gloyne y Mac Laughlin le dieron el nombre de "Neumoconiosis por polvomixto o fibrosis por polvos mixtos".
FORMAS AMORFAS DE LA SÍLICE
Estas formas se utilizan como polvos de partición en las fundiciones como componentespulimentadores y en la obtención del acero. La diatomita (tierra de diatomeas) la constituyendiminutos esqueletos silíceos de plantas acuáticas marinas o de agua dulce. Cuando la diatomita espura contiene hasta un 96% de sílice, pudiendo también tener aluminio, hierro, caliza, magnesio yálcalis, lo que reduce el contenido de sílice hasta un 70%. La diatomita se utiliza como abrasivopara pulimentación, para material filtrado o de aislamiento.
PRODUCTOS REFRACTARIOS
Son materiales que contienen más del 80% de sílice y se utilizan en la fabricación dehornos, chimeneas, crisoles. Los procesos comprenden la extracción de la materia prima que por logeneral es una arenisca que contiene del 92% al 98% de sílice y se obtiene de los yacimientoscarboníferos, de las canteras y minas.
Esta materia prima se tritura y se mezcla con sustancias aglutinantes para obtener ladrillosde sílice, cemento de sílice, moldes para fabricar el acero o chimenea para gas.
SOPLADO DE ARENA
Es el trabajo que consiste en proyectar arena o arenisca contra una superficie por medio devapor o aire comprimido. Se usa en las fábricas de metal para extraer las irregularidades de laspiezas fundidas, para limpiar la superficie del metal, para corroer el vidrio, para limpiar grandessuperficies de barcos y edificios.
El soplado de arena es una operación peligrosa que puede producir silicosis, enfermedadque aparece al poco tiempo de desempeñar el oficio.
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CAPÍTULO CUARTO
PATOGENESIS DE LA SILICOSIS
La silicosis es causada por la inhalación de sílice libre cristalina. En la naturaleza la sílicelibre se encuentra en variedad de formas, la más importante y más extendida es el cuarzo. Elcuarzo en estado normal es altamente fibrogénico y patógeno. La exposición a sílice químicamentepura en polvo es rara, más bien ella está acompañada de numerosos elementos compuestos deuso industrial.
La exposición a aire respirable con material particulado termina con certeza con la retenciónde polvo en el pulmón. Como esto no se puede medir directamente en el hombre, los niveles deexposición son usualmente fijados indirectamente por la concentración de partículas en el airerespirable y de la duración del trabajo. Dos métodos son usados para determinar la concentraciónde partículas en el aire; el método del conteo (número de partículas en un volumen de aire) y elmétodo gravimétrico que actualmente es usado en muchos países.
Los diámetros de partículas en el aire respirable del ambiente de trabajo tiene rangos demenos de 1 a 50 micras. Algunas partículas penetran en el alvéolo, se retienen en el pulmón ycausan silicosis. De los estudios de la distribución de las partículas de polvo en el pulmón detrabajadores fallecidos, del depósito en el alvéolo y en la luz traqueo bronquial, se ha llegado aestablecer que las partículas de 5 micras o menos, son las que más ingresan y las mayores de 10micras de diámetro son las que menos entran en el alvéolo.
Después de retenidas las partículas en el pulmón y vías aéreas, una buena cantidad soncaptadas y son conducidas por los movimientos de los cilios de las células epiteliales de losbronquios. El polvo depositado en el alvéolo puede ser englobado por los macrófagos ytransportados al bronquiolo o al tejido intersticial del pulmón a través de los vasos linfáticos.Solamente una porción de polvo inhalado llega al alvéolo. El estado final depende de la cantidad ycalidad del aire inhalado, de la condición anatómica del tracto respiratorio y del mecanismo dedefensa individual. La retención broncopulmonar aumenta cuando el polvo excede la capacidad delsistema respiratorio. El polvo se deposita más en el alvéolo cuando las partículas son menores de 5micras de diámetro. En cambio el depósito disminuye claramente cuando las partículas de polvoson más grandes.
Las partículas de sílice libre fagocitadas por los macrófagos pulmonares se colectan en unárea (foco) y de allí entran en el sistema linfático del pulmón. La sílice tiene un efecto tóxico sobrelos macrófagos produciéndoles autolisis. Es conocido que los macrófagos que se destruyen por lasílice sea debido a la formación de hidrógeno (hidróxido de silicio) que rompe la estructuralipoproteica de la membrana celular y pierden su permeabilidad. Sea lo que fuera la causa demuerte de los macrófagos da inicio a la formación del característico nódulo silicótico. La destruccióndel macrófago conlleva un factor fibrogénico cuya actividad causa la proliferación fibroblástica, talvez originadas por una reacción antígeno - anticuerpo.
Los antígenos probablemente son liberados por los macrófagos y los anticuerpos por lascélulas plasmáticas o globos plasmáticos, los que circundan el foco de polvo, acumulando por tantogran cantidad de macrófagos.
El examen histológico observa precipitados antígeno - anticuerpo llenos de eosinófilos y dematerial amorfo que forma tejido conectivo cristalino o de apariencia hialina.
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La escuela japonesa (T. Sano) basada en estudios de varias neumoconiosis y en animalesde experimentación concluyen que el polvo de sílice libre provoca rápidamente fuerte celagenosisen el foco de polvo, particularmente en los linfonódulos del pulmón, así como también cambiosintersticiales en el campo pulmonar y también cambios intralveolares.
PATOLOGÍA DE LA SILICOSIS
Es conveniente dividir a las neumoconiosis en fibrosantes y no fibrosantes. Las formas nofibrosantes son causadas por polvos no fibrogénicos y las fibrosantes por polvos fibrogénicos talescomo la sílice y el asbesto. Estos últimos llevan a una permanente alteración o destrucción de laarquitectura alveolar, a la reacción colegenésica del estroma y a una permanente cicatrización deltejido pulmonar.
El nivel de riesgo de la silicosis depende de tres factores: la concentración de polvo en elaire respirable; el porcentaje de sílice cristalina libre y la duración de la exposición.
Las lesiones silicóticas pulmonares tienen apariencia nodular (imágenes redondas) que sedistinguen de las otras formas de fibrosis como en la asbestosis que son difusas intersticiales(imágenes irregulares). Los nódulos silicóticos casi siempre se localizan en el peribronquio yregiones periarteriales y tienen aproximadamente 0.3 - 1.5 mm de diámetro, medidas que se hacenmayores cuando se produce su coalescencia. El nódulo silicótico tiene una inequívoca aparienciahistológica, siendo redondos o toscamente estrellados. El centro está compuesto por tejidofibrohialino, a veces se semeja a una tosca pelota de lana, otras, a una masa homogénea. La parteexterior del nódulo tiene un halo celular claramente delimitado por un centro hialino que contienefibras reticulares, macrófagos, fibroblastos y plasmocitos en varios estadios de maduración. El halocelular puede ser largo, mucho más grande cuando es de mayor actividad o de lesión progresiva.Los módulos hialinos escleróticos que no tienen casi halo celular pueden considerarse comoinactivos.
Al lado de las formas de silicosis nodular, la forma difusa intersticial inflamatoria conexudado alveolar parecido a la proteinosis alveolar son resultantes de una excesiva exposición apolvo con alto contenido de cuarzo; en estos casos el término "sílico lipoproteinosis alveolar" hasido utilizado.
Las lesiones descritas se refieren a la "silicosis simple". Como quiera que fuera,frecuentemente dos o mas nódulos pueden agregarse a pequeñas masas redondas de unos pocosmilímetros a 1 centímetro de diámetro. En casos ,más severos, diversos nódulos colaescen enforma de masa hialina. Algunos casos de silicosis son llamados complicados o masivos. En la"fibrosis masiva", el parénquima pulmonar que está entre las masas silicóticas presentan enfisemacompensatorio. Este enfisema frecuentemente se extiende a áreas pulmonares relativamenteinafectas por silicosis, van a constituirse en bulas naturales.
La retracción que la fibrosis produce en el tejido pulmonar puede causar distorsión en elbronquio llevando a la bronquiectasia o atelectasis crónica. La silicosis complica los linfáticosregionales agrandándolos y calcificándoles, así como también a los nódulos silicóticos. Elengrosamiento de la pleura en la silicosis puede verse ocasionalmente.
La escuela Japonesa (T. Sano) cree que los cambios en tejidos neumoconióticos originadospor el polvo en el área pulmonar comprenden no solamente la fibrosis del foco del polvo porafecciones de las vías aéreas (Bronquitis, cambios en los alvéolos y enfisema) sino tambiéncambios en los vasos sanguíneos.
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Estos mencionados investigadores sostienen que las neumoconiosis pueden agruparse entres, de acuerdo a sus cambios patomorfológicos.
1. Neumoconiosis de nódulos grandes: Solo silicosis típica.2. Neumoconiosis de nódulos pequeños: Silicosis atípica (silicosis por polvos mixtos, silicatosis,
pulmón de metal, neumoconiosis por polvos carbonáceos).3. Neumoconiosis por bronquiolitis debido a polvo: Asbestosis.
En los casos de neumoconiosis de grandes nódulos, estos son, usualmente esparcidosen una relativa área intacta del pulmón, aunque la fibrosis es fuerte en las áreas afectadas.
En los casos de neumoconiosis de nódulos pequeños, por el contrario la densidad de losnódulos es usualmente elevada y el área intacta del pulmón es mucho menor que en lasneumoconiosis de grandes nódulos, aunque aquí la fibrosis es generalmente débil y sin embargolos cambios bronquioalveolares son fuertes comparados con los de las neumoconiosis de pequeñosnódulos.
En casos de "asbestosis", de otros tipos de silicatosis, pulmón metálico, polvos carbonáceos,neumoconiosis por polvos orgánicos y casi todas las otras neumoconiosis benignas, a pesar queaquí la fibrosis es escasa y con pequeño compromiso de los linfonódulos, los cambios histólogicosen el alvéolo que van a la fibrosis son dominantes (neumoconiosis tipo alveolar)
En la "Neumoconiosis avanzada" debido a incremento de la inhalación de polvo, loscambios alveolares son muy ostensibles.
En las "Neumoconiosis de desarrollo gradual", debidas a un largo período de inhalación deuna considerable cantidad de polvo, las lesiones dominantes se localizan arriba y en la parteposterior del pulmón. En las "Neumoconiosis de desarrollo agudo", provocada por excesivainhalación de polvo en cortos períodos, las lesiones se localizan no sólo en la parte alta, sinotambién en la parte baja del pulmón, acompañadas frecuentemente de engrosamiento pleural. Esnecesario subrayar que lo dicho en la formación de los cambios pulmonares es común a todos lostipos de neumoconiosis, excepto la asbestosis. La asbestosis es generalmente caracterizada poruna distribución homogénea del foco de polvo, seguida de bronquiolitis y bronquioloectasislocalizadas en las partes inferiores del pulmón, ello debido principalmente a la gran fibrosis que éstaenfermedad origina.
La neumoconiosis ha sido definida así: "Neumoconiosis son los cambios provocados porpartículas de materia insoluble o escasamente soluble, en el foco de polvo, en las vías aéreas,acompañadas también por cambios en los vasos sanguíneos" (T. Sano).
Lo que generalmente se ha venido afirmando, que la severidad de la neumoconiosis estárelacionada con la potencia en la producción de fibras colágenas, sin duda es un punto de vistaparcial; pues solamente atiende a uno de los factores que conciernen a la severidad. La severidadmás bien se evalúa además por otros factores, responsables del mal funcionamiento del pulmónque terminan en una muerte prematura.
En neumoconiosis no es gratificante ponerse a discriminar entre polvo orgánico oinorgánico, pues por un largo tiempo de inhalación de polvo orgánico o inorgánico, este sedepositará en el alvéolo, puede causar varios tipos de neumoconiosis según el polvo sea soluble oinsoluble. La reacción de cuerpo extraño o de inflamación, hacen que los fagocitos accionen sobrelas partículas, proliferando los fibroblastos y fibrocitos que al producir degeneración celular daránfibrosis en varios grados. En este sentido es razonable concluir que la causa común y fundamental
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de la neumoconiosis, son los cambios inflamatorios que se producen en el pulmón por inhalaciónexcesiva de polvo con partículas extrañas. En consecuencia podemos concluir que todo polvobenigno es activo y que toda neumoconiosis es peligrosa. Es decir que "No hay polvo inerte y nohay neumoconiosis benigna" (T. Sano).
SILICOSIS CRÓNICA
Es la que comúnmente ímplica 15 o más años de exposición a sílice (Parker). Aquí lacaracterística de la imagen microscópica es el nódulo silicótico que puede dividirse en tres zonas.La zona central compuesta por cuerpos de tejido fibroso hialino; la zona media constituida pro fibrascolágenas concéntricas que pueden exhibir una imagen conocida como corte de cebolla y la zonasuperficial de fibras colágenas mezcladas con polvo englobado en los macrofagos, en célulaslinfoideas. La silicosis crónica a menudo es asintómatica, pudiendo tener una radiografía depulmones anormal con pequeñas y redondas opacidades de menor de 10 mm de diámetropredominantemente en los lóbulos superiores (Parker) (En las zonas de elevada altitud las vemosmás en los tercios medios e inferiores) la función pulmonar puede ser normal o ligeramenterestrictiva (Parker). Este tipo de silicosis está asociada con una predisposición a la tuberculosis y aotras infecciones micobacterianas que complican la silicosis.
SILICOSIS COMPLICADA
Llamada también neumoconiosis de fibrosis masiva, ocurre cuando los nódulos coalescen,formando grandes conglomerados. La silicosis complicada está caracterizada radiográficamente porla presencia de opacidades nódulares mayores de un centímetro de diámetro (Parker). La silicosiscomplicada típica causa deterioro respiratorio cuya primera manifestación puede ser la disnea. Aquícomúnmente se reduce la capacidad de difusión del monóxido de carbono, la tensión arterial deoxígeno con el reposo y con el ejercicio y marcada restricción del volumen pulmonar espirométrico.Las infecciones bacterianas recurrentes pueden ocurrir y la tuberculosis está entre ellas. Ladistorsión del árbol bronquial puede acompañar la obstrucción de la vía aérea, dando tosproductiva. El neumotórax ocurre porque la fibrosis del pulmón dificulta la reexpansión. En la etapafinal, es común observar la hipoxemia respiratoria por el corpulmonar.
SILICOSIS ACELERADA
En este tipo de silicosis la duración de la exposición es usualmente 5 a 10 años (Parker). Entrabajadores mineros de zonas de elevada altitud no vemos silicosis acelerada. sino vemos silicosisque se desarrolla después de 10 años de exposición. En la silicosis acelerada los nódulos en elpulmón son vistos mas antes que en la silicosis crónica, sin embargo, los síntomas, los hallazgosradiográficos, fisiológicos son similares a los que se ven en las formas crónicas. El avance de laenfermedad puede retardarse si el trabajador es removido del lugar de trabajo (Parker). En este tipode silicosis, las enfermedades autoinmunes, incluidas la esclerodermia y la artritis reumatoídea soncomúnmente observables.
SILICOSIS AGUDA
Puede desarrollarse entre 6 meses a 2 años de intensiva exposición a polvo con sílice puraespecialmente presentes en las explosiones o perforación y está caracterizada por el acumulo en elalvéolo pulmonar de material lipoproteináceo. El riesgo de tuberculosis o de la otra infecciónmicobacteriana es mayor que en la silicosis crónica o en la forma acelerada.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
No hay síntomas y signos específicos que hagan diagnosticar silicosis. Las imágenesradiográficas pueden existir sin síntomas. La disnea es usualmente el primer síntoma de la silicosisy puede estar presente en los casos de silicosis simple, lo que es debido a procesos restrictivos. Latos y expectoración en estados avanzados son debidos a infecciones o alteraciones del bronquio.La fibrosis masiva puede estar asociada a un componente obstructivo; sin embargo la obstruccióncrónica de las vías aéreas no debe ser considerada carácter distintivo de la silicosis. Lo que puedeocurrir es el enfisema compensatorio que se observa alrededor de los nódulos o masascoalescentes así como en las cicatrices del parénquima. Cuando la fibrosis pulmonar se asocia alenfisema, la superficie útil respirable del pulmón se halla reducida produciendo disnea, la que en loscasos serios es a los pequeños esfuerzos.
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CAPÍTULO QUINTO
DIAGNÓSTICO DE LA SILICOSIS
La silicosis es diagnosticada en base a la historia ocupacional, al examen clínico y alradiográfico. En la historia ocupacional del trabajador se debe averiguar con exactitud la duración yel grado de exposición al polvo la probable proporción de sílice en el polvo inhalable y el uso deprotección respiratoria. La ventilación en la labor también es factor importante. Algunos tipos detrabajos pueden producir diferentes cantidades de polvo, la sílice contenida en él puede ser muygrande. Para el diagnóstico es esencial averiguar la exacta naturaleza del riesgo.
A pesar de la frecuente discrepancia entre las imágenes radiográficas, con la clínica y elmenoscabo funcional, la radiografía de tórax sigue siendo el método de diagnóstico más importanteen silicosis. Los nódulos neumoconióticos de 3 mm pueden ser detectados por los rayos X. Hay quetener en cuenta que las opacidades son debidas al tejido engrosado y no al contenido de polvo, ano ser que sean elementos de alta radiodensidad. Como regla, no se debe diagnosticar silicosissolamente por el examen radiográfico a pesar de que las imágenes sean características. Lasopacidades redondas dependen de la composición del polvo, igualmente las opacidades hiliaresalargadas. Las grandes opacidades de fibrosis masiva progresiva frecuentemente se localizan en laparte superior del lóbulo derecho. La contracción del tejido fibroso origina el enfisema por lo que lasimágenes nódulares pueden reducirse y hasta desaparecer. Las grandes opacidades puede pocasveces conectarse al diafragma. Una cavidad pulmonar debido a necrosis aséptica en un área defibrosis masiva puede diferenciarse con dificultad de una cavidad de origen tuberculoso.
Un poco más de 40 enfermedades tienen un cuadro radiográfico similar a la silicosis, por loque la imagen radiográfica no es característica para autorizar un diagnóstico sino es apoyado por lahistoria ocupacional, el examen clínico y los estudios de laboratorio. Como un examen radiográficoes esencial para la detección de la silicosis, la estandarización internacional de la clasificación deimágenes radiográficos es importante. La O.I.T. ha desarrollado la clasificación de radiografías deneumoconiosis (1980), que se obliga usar en el Perú. Para los exámenes radiográficos se utilizanequipos con una capacidad de por lo menos 300 MA ó 100 Kv, tomados a no menos de 1.5 m. dedistancia al foco, con una retracción del tubo anódico y un tiempo de exposición menor de 0.10 desegundo.
Existe una pobre correlación entre la imagen radiográfica y la función pulmonar en los casosde silicosis. En estadios tempranos no es usual asociar las imágenes con menoscabo de la funciónpulmonar y cuando este menoscabo ocurre no necesariamente es atribuible a neumoconiosis. Igualcuando avanzan los signos radiográficos sorprendentemente a veces se presenta poco deteriorofuncional.
La silicosis está característicamente asociada a una restricción de la función respiratoriamedida con los patrones correspondientes. Los volúmenes pulmonares disminuyen afectando lacapacidad vital (VC), la capacidad vital forzada (FVC), la capacidad vital prevista (PVC), lacapacidad pulmonar total (TLC) y el volumen residual (RV).
El volumen de espiración forzada en 1 segundo (FEV1) disminuye a una cantidad menor quela capacidad vital forzada (FVC). La capacidad de difusión frecuentemente disminuye enconsecuencia la tensión arterial de oxígeno al esfuerzo está disminuida. En estados avanzados defibrosis masiva hay un disturbio en el balance de la ventilación, la eventual baja de la tensión deoxígeno en reposo. La silicosis severa puede causar falla ventricular derecha y muerte debida acongestión por falla del corazón.
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Importa recordar que pruebas básicas de ventilación disminuyen con la edad y se alterancuando mayor sea la altitud de la labor como es el caso de nuestros mineros, por lo que losresultados de estas pruebas respiratorias antes de ser definidas, debe compararse con losparámetros de edad y peso en la altura.
La espirometría es la más importante prueba para evaluar la función respiratoria del minero.La mas extensamente aceptada es la FEV1 (volumen de espiración forzada en un segundo) y laFVC (capacidad vital forzada). La detección de la función pulmonar por debajo de los valoresconsiderados normales según la altitud, indica una declinación en la función pulmonar.
PATRÓN OBSTRUCTIVO PATRÓN RESTRICTIVO
FVC : Normal oligeramente disminuido
FEV1 : DisminuidoFEV1/FVC: Disminuido
FVC :Dismi
nuidoFEV1 :
Disminuido
FEV1/FVC: Normal oligeramenteaumentado
SILICO TUBERCULOSIS
Las tres principales complicaciones de la silicosis que siempre son las mas frecuentescausas de muerte son: La tuberculosis pulmonar, la insuficiencia respiratoria y la infección pulmonarinespecífica. Paralelamente con la disminución de la prevalencia de la tuberculosis debido a lasmedidas de prevención y tratamiento, la sílico tuberculosis también es menos frecuente que antesen ciertos países. Otra razón de la disminución en la incidencia de la sílico tuberculosis es debido alas mejoras de la técnicas de control del polvo en los lugares de trabajo. Los exámenes médicosregulares de todos lo trabajadores expuestos a polvo pueden también haber contribuido. Comoquiera que sea la tuberculosis todavía está registrada como la más severa complicación de lasilicosis puesto que la tuberculosis es más común entre los silicóticos que en la población engeneral, debido por la facilidad que tiene la silicosis de ayudar a desarrollar y propagar latuberculosis.
Silicosis y tuberculosis pueden desarrollarse en el pulmón independientemente, sinembargo la silicosis puede seguir a la más severa forma de tuberculosis. Debe aclararse que lasilicosis facilita el desarrollo de la tuberculosis y que ésta generalmente está asociada al avance dela enfermedad. La razón de esto no está clara; probablemente los mecanismos de defensa delpulmón están impedidos por el deposito masivo de polvo, particularmente por el bloqueo del naturaldrenaje linfático o también porque las macrófagos están adversamente afectados por lacombinación de ambos factores. La sílice puede reducir la aptitud que tienen el macrófago, deretardar el crecimiento del bacilo de Koch. Los macrófagos en cultivos tisulares contienen dosissubletales de polvo de sílice que permiten un mayor crecimiento del bacilo tuberculoso comparadoscon cultivos sin sílice.
La característica clínica de la sílico tuberculosis en muy similar a la de la tuberculosis pura.Ello depende del estadio de la silicosis y de la extensión de la tuberculosis; en la más activa, y másamplia, los síntomas son, decaimiento, baja de peso, malestar general. Los signos físicos
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pulmonares cuando la silicosis es pura, casi siempre son mínimos, incluyendo neumonías ampliascon sonidos típicos de tuberculosis activa. Una hemoptisis es siempre sugestiva de tuberculosis,aunque su aparición siempre es una complicación de una tuberculosis cicatrizal, de perforación deun módulo silicótico dentro de un vaso, de un bronquio o de una bronquiectasia.
El diagnóstico de tuberculosis activa es confirmado por el hallazgo del bacilo de Koch en elesputo. Las pruebas de cultivo pueden ser hechos en casos sospechosos. El resultado negativo noexcluye la actividad tuberculosa porque el contenido bacteriano y el total del esputo frecuentementeson muy pequeños; esto es explicable por la peculiaridad anatómica de la sílico tuberculosis,incluyendo la obturación y deformación del bronquio por tejido cicatrizal. La radiografía es elmétodo más importante de diagnostico, sin embargo, las primeras imágenes no permiten unasegura conclusión de silicosis o sílico tuberculosis porque ambas enfermedades varían mucho ensu apariencia. En mucho más importante hallar el curso de la enfermedad obteniendo una serie deradiografías de tórax, tanto como sea posible y al mismo tiempo con la revisión de otros datosclínicos valiosos. Con la terapia específica para tuberculosis se obtiene mejoría franca de lossíntomas cuando el casos es de sílico tuberculosis, especialmente en los casos que recibentratamiento intensivo solamente cuando la sílico tuberculosis afecta ambos pulmones los resultadosson menos bondadosos que en la tuberculosis pura. Como quiera que sea con quimoterapiaefectiva, el tiempo de tratamiento así como la expectativa de vida del paciente con sílicotuberculosis cavitaria son mucho mejores que sin ella.
PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA SILICOSIS
Hasta una parte avanzada del siglo anterior, la vigilancia para trabajadores que haninhalado grandes cantidades de polvo con alto contenido de sílice libre ha sido difícil, por lo queellos mueren dentro de un corto período de tiempo, en unos pocos años después de la primeraexposición. Con la mejora de los ambientes de trabajo, el rápido desarrollo de la enfermedad hasido disminuida, reemplazándolo por un avance lento encima de 15 a 30 años o más.
Hay abundante literatura dirigida a buscar la relación que existe entre la exposición al polvoy la neumoconiosis. La exposición - respuesta y el parentesco entre la sílice y la ocurrencia de laSilicosis mediante distintos estudios se señalan en el siguiente cuadro Nº 2 (M.A. Batawi).
Internacionalmente todavía no se ha obtenido el denominado límite de control o el nivelmáximo permisible de polvo con cifras definitivas.
Estudios recientes de grupos de salud basados en exposición ocupacional al mineral depolvo de sílice y carbón, proponen 40 mg por metro cúbico de aire como límite de exposición a sílicelibre cristalina, considerando tiempo promedio (turnos de 8 horas) 40 horas de trabajo a la semana y35 años de vida laboral.
Como principios básicos de la prevención de la silicosis pueden considerarse los siguientes:1.Sustitución de polvo de sílice; 2. Supresión o disminución de polvo; 3. Protección personal deltrabajador; 4. Control Médico. 5. duración del día de trabajo y descanso.
Aunque el principio de sustituir un material nocivo por otro menos tóxico es de importanciaprimordial, no es fácil llevar a la práctica especialmente en la industria minera.
La supresión o disminución del polvo en los lugares de trabajo se está realizando medianteequipos que mantienen las concentraciones por debajo de los límites máximos permisibles. Todolugar de trabajo debe tener provisión de aire limpio para diluir el polvo respirable y llevarlos a las
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vías de salida. Sin embargo, la ventilación en labores de subsuelo particularmente en países endesarrollo son muy pobres, debido a la falta de equipos.
Las vías más práctica para suprimir el polvo es usando lo máximo de agua, la que puedeemplearse con rociadores, especialmente en el desatado y perforación de rocas; en labores desuperficie después de la voladura; en la ruptura del mineral (chancado, molienda) y en todo procesode manipulación de rocas (acarreo, transporte); sin embargo en muchas operaciones mineras faltasuficiente provisión de agua. La perforación húmeda es un procesamiento estándar en nacionesindustriales, lo que ha contribuido grandemente en la prevención de la silicosis. Pero aunque losmétodos húmedos para la supresión del polvo son muchos mejores que nada, debemos señalarque el agua no es tan eficaz como la ventilación con extractores para suprimir el polvo. Laspartículas muy finas de polvo no se eliminan con el agua y pueden mantenerse en suspensión en elaire en forma de gotitas, las que secándose con la temperatura ambiente volverán a contaminar elaire. En consecuencia el uso de agua por sí sola no es por lo tanto el método ideal del control delpolvo, más bien puede dar lugar a una falsa sensación de seguridad.
Cuando sea imposible eliminar el polvo por entero, el trabajador obligatoriamente llevaráuna máscara o aparato respirador con suministro de aire. El que el trabajador use máscara nodebe esgrimirse como excusa para eludir el control del polvo. Las máscaras contra el polvo estánindicadas para uso temporal, es decir para cortos períodos de tiempo de exposición de polvo. Escasi imposible para una persona efectuar continuamente un trabajo pesado si ha de respirar contrala resistencia que pone el filtro del respirador. Esta imposibilidad es mayor en las labores muyhúmedas y de mayor altitud como las nuestras. Las máscaras de protección a veces no soneficientes para algunos trabajos lo cual obliga hacer conocer al trabajador el peligro del polvo en elambiente de trabajo. Estas máscaras deben probarse científicamente antes de ser elegidas.
El control médico se utiliza en la profilaxis de la silicosis mediante el examen inicial(Examen Preocupacional) a fin de impedir que los trabajadores cuyo aparato respiratorio seadefectuoso por malformación o enfermedad, ingresen en la actividad peligrosa.
El examen médico "de control" permitirá detectar la silicosis en una fase precoz, de formaque los trabajadores afectados puedan incorporarse a otra actividad. A todos los mineros a los quese les práctica examen de ingreso y examen médico periódico, se les debe dar particular atenciónpara detectar la existencia de enfermedad pulmonar o cardíaca, incluida la neumoconiosis. Esteexamen médico de control básicamente incluye un examen clínico, examen con rayos X depulmones con placa standard de buena calidad tomados a intervalos definidos, usualmente de 1 a 3años (En el Perú es cada año).
Un certificado de salud correcto de un trabajador minero, se basa principalmente en laacertada lectura de la placa radiográfica de los pulmones; para ello se hace necesario un minuciosoentrenamiento del médico ocupacionista, en los lineamientos de la Clasificación RadiográficaInternacional de Neumoconiosis de la OIT y en los conocimientos de los efectos que los lugares demucha altitud produce en el organismo del trabajador.
El examen médico ocupacional del "Retiro" debe ser integral y minucioso del sistema cardio- respiratorio para obtener constancia de salud cuando termina el vínculo laboral con la empresa.
Por la importancia de la infección tuberculosa conviene dar prioridad y esforzarse en suprevención y control. En todo aspecto de prevención y control mucho depende de la cooperaciónentre la gerencia y el personal de trabajo de la compañía. En muchos países como el nuestro la leyprevé compensación al que contrae silicosis con o sin complicación de tuberculosis. Ello casisiempre incluye tratamiento médico, incapacidad y beneficios de muerte.
En cuanto a la duración del día de trabajo y descanso hay que advertir que cuando la fatigaexcesiva es comprometida por la duración de las horas de trabajo extendidas a más de ocho horasdiarias puede quitar el deseo de aumentar la producción. Teiger y Cols (1981) han reportado que elcambio y la extensión de las horas de trabajo puede reducir la aptitud del trabajador por ruptura de
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las 24 horas en el ritmo de las funciones corporales y la concomitante privación del sueño, laaparición de fatiga y la disminución de la resistencia a la enfermedad. Colligen (1979) hamencionado que la rotación y el cambio de trabajo desde el punto de vista médico no es una buenaayuda al trabajador ni a la empresa. También se hace necesario tener en cuenta la repercusión queestos cambios originan en el núcleo familiar, cuando las viviendas de los trabajadores seencuentran alejados de los lugares de trabajo.
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“Operación de Carga de mineral en la que se aprecia formación de polvo”
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“Operación de Carga de Mineral en la gran minería”
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“Ventilación en minería subterránea”
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“Avance tecnológico, volquete de carga de 240 toneladas”
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CUADRO Nº 02
COMPARACIÓN DE EXPOSICIÓN - RESPUESTA Y PARENTESCO ENTRE LA SÍLICE YOCURRENCIA DE SILICOSIS EN DIFERENTES ESTUDIOS
ESTUDIOS NIVEL AMBIENTAL RESPUESTA
Hughes y Cols(1982)
1.25 mg/m3 30 años3.0 mg/m3 30 años3.0 mg/m3 30 años250 mg/m3 7 años
50% silicosis59%100%período temprano
AsociaciónJaponesa de SaludIndustrial (1982)(Aire Respirable)
a) 470 mg/m3 polvocon 30% de sílice.
b) 540 mg/m3 polvocon 16% de sílice.
c) 960 mg/m3 polvocon 7% de sílice.
SilicosisCategoría 2SilicosisCategoría 2SilicosisCategoría 2SilicosisCategoría 2
Mc Donald y Dakes(1984) (airerespirable)
50 mg/m3 de sílice.35 mg/m3 de sílice.
SilicosisNo silicosis
David y Cols (1981)(Polvo total)
5-10 mg/m3 polvo con14/35% de sílice
No silicosis
Fuente: Batawi
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NECROPSIA
Los pulmones de un silicoso aparecen por lo general grandes y mantienen su forma alextraerlos del tórax. Casi siempre existen adherencias pleurales que pueden ser extensas en lasbases. La pleura a veces está engrosada. La superficie del pulmón está llena de nódulos de colorgris pálido u obscuro, cada uno de los cuales resalta sobre la superficie general y cuyo cortemuestra un exceso de pigmentación.
Nódulos silicóticos; en la autopsia la característica mas notable del pulmón silicótico es lapresencia de nódulos, duros y de color negro o gris, de 2-5 mm de diámetro; algunos estánagrupados formando nódulos de mayor tamaño que pueden rodearse por áreas de enfisema yopeden hacerse calcarios. Los nódulos pueden hacerse calcáreos. En casos en que la exposiciónha sido intensa, con rápido avance de la enfermedad, los nódulos pueden ser muy abundantes queno se aprecie tejido pulmonar normal.
Histológicamente el nódulo silicótico es una masa de tejido fibroso denso concétricamentelaminado.
FIBROSIS MASIVA
Puede haber en el pulmón masas de tejido fibroso, redondeadas y ovaladas situadas en laszonas medias y periféricas y originadas por la sílice pero también a veces esta fibrosis puede ser deorigen inflamatorio. En muchos casos las fisuras interlobares están obliteradas por adherencias.
Existe una forma de distribución fibrosa que se da tras la exposición a concentraciones muyaltas de polvo de sílice libre, es la forma de "corazón" que es una capa de fibrosis extendida desdela pleura a una profundidad de un centímetro dentro del parénquima pulmonar y frecuentementetachonada de nódulos de densa fibrosis.
TUBERCULOSIS
La presencia de tuberculosis puede hacer difícil el diagnóstico de silicosis en la necropsia yaque puede estar oscurecida por completo por el proceso silicótico o por el contrario la silicosis estáobscurecida por las alteraciones tuberculosas.
ALTERACIONES DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
Los grupos de ganglios traqueo bronquiales suelen afectarse muy pronto en el curso de laenfermedad; al comienzo aumentan de tamaño y cuando el caso es avanzado son de consistenciadura al corte, de color blanco o grisáceo. Los ganglios linfáticos pueden mostrar focos detuberculosis.
PREDISPOSICIÓN AL CÁNCER
La silicosis y el cáncer pueden darse juntos pero en la actualidad no existe justificación paraafirmar que la presencia de silicosis predisponen al cáncer (Kenaway) a pesar que las dosenfermedades pueden darse juntas.
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TRATAMIENTO DE LA SILICOSIS
Desde 1930 se van efectuado investigaciones sobre los efectos ejercidos por diversassustancias como antídotos del polvo en el caso de pacientes con silicosis. En 1932 Ketle demostróque las partículas de polvo de sílice recubiertas con óxido de hierro no causan fibrosis en lospulmones de los animales, por lo que el hierro podría ser considerado como un antídoto de la síliceno habiéndose llegado a tener una aplicación práctica de este ensayo. En 1939 (Denny y Cols) y en1944 (Gardner y Cols) mencionaron que tanto el polvo de aluminio como la alúmina hidratadaprotegen a los animales contra el comienzo de la silicosis. Gardner halló también que la alúminahidratada aumenta la susceptibilidad de los animales a la tuberculosis lo que fue desmentido porKennedy en 1956. Este mismo investigador hizo un estudio en 120 voluntarios haciéndolos inhalaraluminio durante 3 años y medio, valorándoles su estado cada año. Observó que no habíadiferencias importantes en el comportamiento de los enfermos con los controles, tampoco habíadesaparición del cuadro radiográfico (Hunter).
En Alemania se usó un spray cargado eléctricamente con sales de calcio en solución(Rosenthal 1952). Las gotas de solución son pequeñas del orden de 0.01 micras de diámetro y sesupone que ingresan hasta el alvéolo para combinarse con la sílice y formar silicato cálcico que nolesiona el tejido pulmonar. Los resultados fueron inciertos.
En la Octava Conferencia Internacional de Enfermedades Ocupacionales del pulmón,llevada a cabo en Praga en 1992 se presentó un estudio realizado en ovejas por médicos de laUniversidad de Montreal, Canadá, pensando en la reducción de la actividad biológica del cuarzo pormodificación de su superficie química. En el grupo de ovejas con silicosis se usaron inyeccionesintra traqueales de 100 mg. de Minisul al 5% en solución salina.
Se concluye que el tratamiento de silicosis con aerosol de aluminio en las ovejas no altera elcurso de la enfermedad dentro del primer año de tratamiento.
Por lo dicho, la silicosis sigue siendo una grave enfermedad pulmonar ocupacional, sintratamiento médico específico, ateniéndonos ahora solamente a atender las complicacionescardiorespiratorias o tratando de disminuir la gravedad de los síntomas.
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SEGUNDA PARTE
SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD
“A cinco mil metros de altitud se siente el golpear intenso de loscorazones. Estos corazones tienen que ser de fierro, son corazones deindios con cara de bronce y temple de acero, hechos para vencer lanaturaleza en las cumbres de los andes, donde los picos de la cordilleraestán escribiendo poemas de eternidad en el azul del cielo” .
J. M. Arguedas
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SILICOSIS EN TRABAJADORES DE ELEVADA ALTITUD
La mayoría de trabajadores mineros en el Perú presentan riesgo de contraer silicosis debidoa la modalidad de trabajo que desarrollan en minas de mas de 3,000 m.s.n.m.
Las zonas de elevada altitud exponen al organismo a menor saturación de oxígeno arterial,por lo que se producen ajustes funcionales para equilibrar la respiración y otras funciones, es decirun estado de "aclimatación". A medida que se avanza en altura la presión barométrica es cada vezmenor, (a 4300 m.s.n.m. es de 447.6 mmHg y a 4,500 m.s.n.m. es de 343.7 mmHg) se producencambios en los glóbulos rojos en la cantidad de hemoglobina, hematocrito y masa sanguínea, etc.
El hombre que habita las grandes alturas posee un grado de eritrocitosis, existiendo unarelación entre la eritrocitosis y la altura. La médula aumenta su producción de hematies en un 30%sobre lo normal y los procesos destructivos de los glóbulos rojos se incrementan en la mismaproporción.
Los nativos de la altura que bajan al nivel del mar deprimen la médula ósea pero nobruscamente sino en forma paulatina y esta depresión no va acompañada de una mayordestrucción sanguínea. En suma los eritrocitósicos que se les traslada al nivel del mar noincrementan la destrucción de hematies sino que tan solo tienen un mecanismo de menorproducción.
La cifra de hemoglobina promedio en mineros sanos a 4,300 m.s.n.m. es de 18.0 a 19.0gramos por ciento y a 4,500 m.s.n.m. es de 20.0 a 21.0 gramos por ciento; observándose que ensujetos sanos la edad casi no influye en su aumento.
La presión arterial sistémica es menor que la de los del nivel del mar pero sólo en cuanto serefiere a los valores de la presión "sistólica", no así la presión "diastólica" la cual frecuentemente nomuestra diferencias significativas con la observada en la costa.
La disminución de la presión sistólica ha sido atribuida a una menor resistencia periféricaocasionada por un incremento de vascularización y vasodilatación, mecanismos adaptativosorientados a mejorar el aporte de oxígeno. La presión arterial diastólica no está disminuidaprobablemente por efecto de la eritrocitosis, la que al aumentar la viscosidad sanguínea, éstacompensa la acción de la hipoxia sobre la resistencia periférica.
En cuanto a la masa sanguínea, se sabe que disminuye con lentitud al bajar al nivel del mar.Aproximadamente a los tres meses llega a su mínima; ello se explica por que el tiempo de vida delos glóbulos rojos no se altera de los 120 días normales, tanto en la altura como en el nivel del mar.La saturación arterial definida como la relación porcentual entre la hemoglobina unida al oxígeno(oxihemoglobina (HbO2) y la hemoglobina total es menor en los nativos de las grandes alturas queen los del nivel del mar (78% y 96% en promedio respectivamente).
Está bien establecido que el incremento de la Ventilación Pulmonar es uno de los masconstantes e importantes mecanismos de adaptación de los que se someten a los ambientes debaja presión atmosférica. En estudios hechos en trabajadores mineros sanos de Cerro de Pasco a
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4,300 m.s.n.m. se encuentran entre 2,750 cc a 4,200 cc. A partir de los 40 años de edad lacapacidad vital respiratoria empieza a disminuir.
El peso corporal del minero de elevada altitud casi siempre es menor que el del nivel delmar, este no es influenciable con la edad. Ahora venimos observando en la gran minería de elevadaaltitud, un buen número de trabajadores con sobrepeso.
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CAPÍTULO SEXTO
MAL DE MONTAÑA AGUDO O SOROCHE
Se produce en quienes van de la costa a las grandes alturas porque no llevan la suficientecantidad de glóbulos rojos dando lugar a un deficiente transporte del escaso oxígeno que hay enestos lugares. Se ha descrito principalmente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, también enresidentes de la altura que después de estar por corto tiempo en el nivel del mar, regresan a laaltura. Ésta caracterizada por síntomas inmediatos tales como cefalea, insomnio, anorexia,náuseas, vértigo, taquicardia, lascitud, respiración irregular. La cefalea y congestión ocular son losprincipales síntomas producidos a intervalos. En algunos casos se presenta edema pulmonaragudo, descrito minuciosamente por el doctor Alberto Hurtado por lo que merecidamente hoy se ledenomina “Enfermedad de Hurtado” que es un cuadro severo con tos, disnea, fatiga, confusión ycambios mentales, taquipnea, taquicardia, esputo rosado espumoso, entorpecimiento o francainconsciencia, oliguria, cianosis, hemoptisis, hipotensión, febrículas y ruidos pulmonares bilaterales,cuadro que puede ser fatal sino se toma acción rápida. La radiografía de tórax muestra imágenesopacas en forma de moteado semejante a Neumoconiosis. En algunos casos la disminución delflujo sanguíneo cerebral resultante en la hipoxia conducen al "Edema cerebral" que añadiendo a lacefalea e insomnio, se incluye irritabilidad, náuseas y vómitos parálisis de los nervios craneales,alucinaciones, estupor y coma. Siendo el cerebelo particularmente sensible a la hipoxia puedepresentarse ataxia troncal.
El minero de las grandes alturas posee gran capacidad para realizar trabajo físico encondiciones de hipoxia, teniendo en cuenta que su ambiente de vida y el ambiente de trabajo sonsemejantes, por lo que el problema de mal de montaña agudo es para ellos lejano. Los que habitanla altura está bien adaptados a la baja presión de oxígeno y por tanto su máxima capacidad para eltrabajo es alta como la de los del nivel del mar y mejor que aquellos de baja altitud que llegan a laaltura.
MAL DE MONTAÑA CRÓNICO O ENFERMEDAD DE MONGE
Es la enfermedad primaria por la elevada altitud causada por la pérdida de la "aclimatación"pulmonar que llega a desarrollar el cuadro de cor pulmonale, es la conocida como Enfermedad deMonje.
Se caracteriza por eritrocitosis excesiva (más de 8 millones de hematies) hemoglobinaaumentada (25.0 gramos %) hematocrito aumentado (más de 78%) y gran aumento del volumentotal de sangre en base de la masa de hematies y escaso plasma que explica el aumento de ladensidad de la sangre lo que dificulta la fluidez dentro del sistema vascular afectando el sistemanervioso central originando cefalea, disminución de la memoria, parestesias, ataxia, etc.
Teniendo en cuenta un importante problema de salud ocupacional de la minería de lasgrandes alturas, fuerte evidencia indica que la silicosis en mineros a gran altitud aparece mastemprano y se desarrolla mas rápidamente que en el nivel del mar. Dos factores además hay quetener en cuenta para explicar esta observación. La primera, la alta ventilación pulmonar, la grancapacidad funcional residual del pulmón originando mayor aumento de polvo respirado en contactocon la membrana alveolar, la segunda, la probable tendencia de desarrollar mas tejido fibrótico enlas grandes alturas.FACTORES EN LA PRESENTACIÓN DE SILICOSIS
Sin bien el polvo que contiene partículas de sílice libre es el que al ser respirado origina laenfermedad, hay una serie de hechos que ayudan a que esta aparezca temprano, a queevolucionen más rápido y que sea mas severa.
a) La mayor altura de la labor de la que nos hemos ocupado.
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b) La humedad en los trabajos. El problema es mayor cuando la labor es subterránea, seca yconfinada.
c) El número y contenido de partículas de polvo. En labores con menos partículas de polvo ycon menor contenido de sícile libre, serán menos riesgosas, pero hay que tener en cuentaesta condición puede cambiar aún en la misma labor a medida que avanza la explotación.
d) La buena ventilación es factor importante en la minería de elevada altitud. En estos lugaresla presión de oxígeno es menor, necesitándose mas cantidad de metros cúbicos de aire porpersona cuanto mas alta es la labor. En la actividad minera de nuestro país se obliga amantener la circulación de aire limpio y fresco de acuerdo al número de personas, y de lafuerza de las máquinas utilizadas, de tal manera que de 1500 a 3000 metros de altitud sedeberá otorgar 4m3/minuto; de 3000 a 4000 metros, 5m3/minutos y a mas de 4000 metros,6m3/minutos por persona.
e) La duración de la jornada de trabajo es factor principal para el desarrollo de la silicosis. Lamayor jornada de trabajo hace que el empleado se mantenga más tiempo en contacto con elpolvo ambiental.
f) En la ocupación que el minero desarrolla es importante establecer el "riesgo al polvo" puestoque la aparición y la severidad de la enfermedad depende mayormente del tipo deocupación y del tiempo en años que la ha desempeñado. Aplicando este concepto,acostumbramos a calificar el "riesgo al polvo", que abarca toda la vida laboral, es decir eltiempo en años en contacto con el polvo. Este "índice de riesgo" lo expresamos así:Riesgo "a" ++++ GRANDE
"b" +++ MEDIANO"c" ++ POCO"d" + MUY POCO
El minero peruano no tiene un índice de riesgo uniforme, para el subsuelo, ni tampoco parala superficie casi siempre el minero comienza desempeñando ocupaciones elementales durantepocos años, escalando a otras demás jerarquía en la que puede permanecer por mas tiempo y conriesgo distinto. Igualmente la permanencia en una empresa es diferente cuando se trata de grandesempresas, medianas o pequeñas en las que el riesgo al polvo también es distinto.
APARICIÓN DE LA SILICOSIS Y AVANCE
La minería nacional es multiforme, por la modalidad del trabajo y por la explotación de variosminerales. Cada empresa tiene diversos tipos de riesgo y en consecuencia el tiempo de apariciónde la silicosis es distinto. Factor importante que agrave el riesgo hemos dicho es la elevada altituden donde el trabajador desenvuelve su vida laboral.
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“Operación de perforación en mina subterránea”
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Estudios hechos en trabajadores mineros que laboran a más de 4000 m.s.n.m. donde la intensidaddel riesgo es grande: ("a") encontramos que la categoría radiográfica UNO de silícosis apareceentre 12 y 15 años de exposición continua.
De aquí, el avance de la enfermedad depende de que los múltiples factores enunciados, semantengan; de tal manera que para pasar a la categoría radiográfica DOS transcurren hasta 10años y de aquí a la categoría TRES a veces en menos de 5 años.
Los estudios médicos de seguimiento de trabajadores enfermos de nuestra mineros, sonmuy pocos y se deben seguir realizando. No siempre los casos de silicosis deben de avanzar deuna categoría radiográfica inferior a otra superior inmediata. Hemos observado que algunos casosque rápidamente avanzan de la categoría UNO a la TRES o de la categoría DOS a la granopacidad.
El avance radiográfico de la enfermedad puede modificarse en mas o en menos cuando losfactores que la producen cambian especialmente en cuanto a la cantidad de polvo con partículas desílice libre que el trabajador ha inhalado; cuando se interrumpe la continuidad de la exposición porhaber dejado de laborar en la empresa o por haber sido cambiado a una ocupación de menor riesgoo sin riesgo a polvo. Además de lo expresado se debe señalar que la silicosis por sí es unaneumopatía laboral sin curación que se va estableciendo lenta, y progresivamente, y que vaavanzando aunque al trabajador se le retire del ambiente polvoriento.
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CAPÍTULO SEPTIMO
RADIOLOGÍA EN TRABAJADORES MINEROS DE ELEVADA ALTITUD.
La Clasificación Radiográfica Internacional de neumoconiosis de la OIT, Edición 1980 queobliga al Perú (DS 014-93-TR) proporciona los medios para registrar sistemáticamente lasanormalidades radiográficas del tórax provocadas por la inhalación de polvos. Esta clasificación notiene en cuenta la capacidad para el trabajo, ni implica definiciones legales de neumoconiosis parafines de compensación. Es muy útil para la supervisión de aquellos que laboran en ocupacionespolvorientas y para fines clínicos y está preparada para poder usar cualquier combinación de ellaadecuándola a necesidades particulares.
La Clasificación Radiográfica Internacional de neumoconiosis considera dos tamaños deimágenes radiográficas (Pequeñas y Grandes) y dos formas (Redondas e Irregulares).
A las pequeñas opacidades se les considera la concentración (profusión) y distribución(extensión) en los campos pulmonares. También se tiene en cuenta la forma y el tamaño de laopacidad pequeña (p – q – r para los redondas) y (s – t - u para las irregulares)
Con estos conceptos la Clasificación Radiográfica Internacional de la OIT indica por laprofusión o distribución de las imágenes los siguientes puntos:
0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+CERO UNO DOS TRES
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A la categoría CERO, se la define como “Ausencia de pequeñas opacidades o menosprofusas que el límite mas bajo de la categoría UNO “ (Sic). Esta es la categoría es la que seconsidera como “NORMAL” o “Sin” neumoconiosis
Nosotros en el Perú, como más adelante explicamos que en el trabajador minero de elevadaaltitud, se presentan factores que no existen en el nivel del mar, como la altitud, eritrocitosisexcesiva, minas polimetálicas, modalidad de los trabajos alargada, jornada del trabajo, errores en lalectura de la radiografía, diagnósticos con radiografía con deficiente calidad o con la lectura de unasola placa y no con varias resultante de un seguimiento; hemos creído conveniente modificar lacategoría CERO y el 1/0 de la Clasificación Internacional en la siguiente forma y señalada en el DS:014 – 93 TR:
0/0 1/0 1/1 1/ 2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+NORMAL, SIN
NEUMOCIOSISSOSPECHA NEUMOCONIOSIS
RADIOGRAFÍA "SIN SILICOSIS"
Considerada "Sin alteración", "Sin silicosis" o "Normales" es la categoría CERO (0/0) de laclasificación Internacional. La imagen es de un aumento del dibujo pulmonar, agrandamientohomogéneo de la silueta cardíaca con cierto predominio del lado derecho; los ángulos costofrénicos esta abiertos, la armazón toráxica es amplia. Esta acentuación de la trama vascular no laconsideramos patológica porque el trabajador de la altura la presenta en forma habitual debido aque el lecho vascular del pulmón y del corazón esta aumentado.
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RADIOGRAFÍA DE LA SUBCATEGORÍA "1/0"
La observamos en trabajadores que desempeñan ocupaciones de mucho riesgo a polvo,empieza a visualizarse dentro de los diez años de exposición, concordante con las diferentesmodalidades de trabajo, al contenido de sílice de la roca, al ritmo de trabajo, a las medidas deprotección a la ventilación, etc.
En esta subcategoria vemos que la trama vascular está adelgazada, interrumpiendo ya sucontinuidad, se advierten muy pocos imágenes redondas pequeñas, los ganglios hiliares son demayor tamaño y aglomerados. El 1/0 es de frecuente lectura. Si bien esta subcategoria no laaceptamos como normal (0/0), tampoco la damos como "enfermos" por ello el término "sospechoso"importante como prevención es también considerado en los Lineamientos de la ClasificaciónRadiográfica Internacional de O.I.T.
RADIOGRAFÍA CON NEUMOCONIOSIS
Entre nosotros la neumoconiosis la consideramos valorable cuando en la radiografíaencontramos una profusión 1/1 o mayor localizada al menos en cuatro campos pulmonares.
a) En la categoria radiográfica UNO, las imágenes son pequeñas y redondas (1.5 a 3.0 mm dediámetro) tipo "p" "q". Los nódulos son poco refringentes, en poco número y estánlocalizados en el tercio medio e inferior de ambos campos pulmonares. Si hubieranimágenes irregulares estas son tipo "S" y probablemente se deben a que también se hanrespirado partículas de polvo que contiene manganeso, vanadio, cromo, fierro, etc.
b) las imágenes radiográficos de la categoría DOS y TRES también pequeñas y redondas sonmas abundantes y del tipo "p" "q" "r" distribuyéndose en los tres campos pulmonares, masen la periferia.
El área cardíaca es mas grande, alterando su forma (Co-Cp). Los ganglios hiliares secalcifican, observándose la imagen en "cáscara de huevo" ("es") que indica neumoconiosisantigua. La calcificación y engrosamiento de la pleura pulmonar y diafragmática es pocoobservable.
c) La imagen radiográfica de tuberculosis pulmonar (tb) preferentemente la vemos en la zomaapical del pulmón, también en la región subclavicular y parahiliar. Tanto la infeccióntuberculosa activa o cicatrizal (st) exagera el dibujo pulmonar o la imagen neumoconióticadificultando la categorización, obligándonos a practicar las pruebas complementarias, comola baciloscopia repetida, antes de dar como válido el diagnóstico.
d) GRANDES OPACIDADES
A las grandes opacidades que describe la clasificación Radiográfica Internacional deNeumoconiosis de la O.I.T. Edición 1980, nosotros las hemos considerado en la categoríaCUATRO (A-B-C) porque estas se refieren a imágenes de neumoconiosis.
Se ha observado en las radiografías de trabajadores de elevada altitud que estas selocalizan mayormente en la periferia del campo pulmonar, muy cerca de la pleura y en eltercio superior y medio, a diferencia de las grandes opacidades que se ven en los quelaboran en zonas bajas que son parahiliares. En la altura las grandes opacidades no son debordes regulares ni compactos sino difusos, mal definidas (id) lo que dificulta su medición.La coalescencia de los nódulos que originan la gran opacidad en trabajadores de altura no
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es lenta; en poco tiempo se puede pasar de la categoría radiográfica DOS o TRES a la granopacidad y de la opacidad "A" a la "B" por lo que muchos casos son de opacidad "B" antesque "A", de allí la importancia del examen médico de control periódico. En casos de granopacidad recomendamos describir además las imágenes redondas e irregulares que se venconcomitantemente en los campos pulmonares. Entre nosotros aceptamos que con una granopacidad, probablemente existe una infiltración tuberculosa o cancerosa por lo queaconsejamos el estudio complementario para el diagnóstico seguro.
PLEURA
El engrosamiento o calcificación de la pleura, tanto pulmonar como diafragmática, es pocoobservable en trabajadores de elevada altitud con neumoconiosis. Lo que si es frecuente encontraren radiografías de tórax son las adherencias de la pleura diafragmática y el engrosamiento pleuralen la cisura interlobular o mediastínica.
ÁREA CARDIACA
En el hombre de altura y en el trabajador minero de elevada altitud, el corazón aumenta detamaño para compensar el volumen minuto cardíaco. La sombra cardíaca en la radiografía se veaumentada de tamaño o forma, mayormente en el lado derecho (Co).
En estados avanzados de silicosis, el área cardíaca aumenta francamente y comprometetambién a los grandes vasos como ocurre en el cor pulmonar (Cp). El aumento del área cardíacatambién la observamos frecuentemente en personas con sobrepeso.
ELEMENTOS DE ERROR EN LA LECTURA DE RADIOGRAFIAS
Con una placa radiográfica de buena calidad, fuera de los pulmones y en el tórax hay unaserie de formaciones que pueden inducir a error
− El extremo inferior de los músculos esternocleidomastoideos y el pliegue que forma la piel al pasarpor encima de la clavícula da una sombra que puede velar por completo el vértice del pulmón.
− Pueden existir ganglios calcificados en el cuello que se proyectan al vértice.
− El cartílago costal puede osificarse precozmente y dar calificaciones lineales y estelares.
− Los grandes vasos casi siempre hacen un resalte en el vértice, como el tronco braquiocefálicoen su origen de la aorta. La sombra de la vena cava a veces puede hacernos pensar en unproceso mediastínico. La vena ácigos puede proyectar su imagen a la altura de la primeracostilla derecha.
− La mamila tanto en el hombre como en la mujeres pueden producir equivocacionespareciéndose a procesos de calcificación pulmonar.
− Los flebolitos en el bazo, pueden confundirse como opacidad en el lado izquierdo.
− En hombres musculosos puede verse la sombra del borde inferior del pectoral mayor.
− El dibujo pulmonar en las personas de elevada altitud con eritrocitosis excesiva frecuente entrabajadores mineros pueden dar imágenes falsas de neumoconiosis, especialmente cuando lasombra de un vaso se cruza con otro proyectando sombras densas en toda la extensión delcampo pulmonar. La confusión es mayor al establecer los diagnósticos de la subcategoría 1/0 y
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hasta la categoría UNO, lo que se aclara tomando una radiografía después de una permanenciade varias semanas en el nivel del mar.
− En trabajadores con sobrepeso marcado, el panículo adiposo de la zona pectoral puedeequivocadamente hacer sospechar imágenes de neumoconiosis especialmente de lascategorías iniciales.
− Es frecuente obtener pseudo imágenes cuando la pantalla es antigua, muy usada, maltratada ydescolorida, y cuando se utiliza películas de poca calidad.
− Cuando la radiografía se toma en espiración o cuando el disparo se hace con movimiento deltórax.