Rev, Coi. Anest. 1 1 : 127, 1983

FUNCIÓN RESPIRATORIA Y CUIDADO RESPIRATORIO EN NEUROCIRUGÍA

Dr Julio Enrique Peña B *

término "respiración" se refiere a la di fu­sión del O2 desde los pulmones a la co­rriente sanguínea; de ésta a los tejidos y células, e inversamente a la difusión del CO2 de los tejidos, de éstos a la sangre y de allí a los pulmones, etapas que en su orden se denominan Distribución, Difusión Perfusión.

El Sistema Cardiovascular tiene como función principal llevar al sistema capilar de cada órgano y tejido un volumen sanguíneo adecuado a las necesidades metabólicas de ese tejido en cada momento en particular. El sistema cardiovascular está regulado de tal forma que aumenta o disminuye el f lujo san­guíneo total en concordancia con las de­mandas particulares de cada órgano distribu­yendo un volumen sanguíneo mayor a los te­jidos de metabolismo más activo. Al contra­rio del sistema respiratorio, carece de influen­cia sobre la composición química de la san­gre, vgr: concentraciones de glucosa, amino­ácidos, hormonas, O2 ó CO2.

Variadas funciones corporales están invo­lucradas en la tarea de suplir a los tejidos con O2 y en deshacerse del CO2 como elemento de desecho producto del metabolismo,

El sistema respiratorio tiene como función cardinal mantener unos niveles óptimos de presiones parciales de O2 y CO2 en los al­veolos pulmonares y en el torrente sanguí­neo mediante el proceso de la Ventilación, proceso cíclico y mecánico de llevar aire a los pulmones (inhalación o inspiración) y de expeler de los pulmones a la atmósfera (ex­halación o expiración),

Respiración, término usado en ocasiones recíprocamente, es el intercambio de gases que suministra a la sangre y tejidos el O2 y remueve el exceso de CO2. Por tanto el

* Especialista Instituto Neurológico de Colombia

— Centro Médico de los Andes- Fundación Santa

Fé de Bogotá.

— Hospital Mil i tar Central.

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Peña J.E.

El Control de la Respiración:

A. Reflejos Centrales

En sentido general se hace referencia al control de la respiración a través de los ner­vios respiratorios, pero debe tenerse en cuen­ta que no hay un centro respiratorio claro y definido. Las células nerviosas que partici­pan en la regulación central de la respiración están ampliamente dispersas en la corteza ce­rebral, hipotálamo, protuberancia y medula, Las células corticales están integradas al con­trol voluntario de la respiración que requiere un elevado grado de integración tales como hablar, reir y llorar. Otra serie de situaciones como aprehensión, exitación y sensaciones dolorosas tienen relación con centros supe­riores y ocasionan hiperpnea.

Las células nerviosas responsables del mantenimiento del ritmo respiratorio están localizadas en la medula. La actividad de unas resulta en inspiración, alternando con otras que controlan la expiración; están a su vez influidas por impulsos que vienen de la protuberancia, de los nervios vagos y gloso-faríngeo y de otras localizaciones como del sistema reticular activador.

El centro apneusico y el centro neumotá-xico localizado en el tercio superior de la protuberancia influyen y controlan en la ins­piración y en el r i tmo respiratorio inhibien­do periódicamente la facilitación inspiratoria. Las diversas lesiones a éstas áreas conducen a espasmo prolongado inspiratorio (respiración apneusica).

B. Reflejos Respiratorios

1. La distensión de los pulmones disminuye la frecuencia del esfuerzo respiratorio, está mediado por la vía vagal y se conoce con el nombre de reflejo de Hering-Brewer.

2. El colapso pulmonar que ocurre en el neumotorax, trombomebolismo o inyección de serotonina generan hiperpnea e hiperven-

tilación, la vagotomía bilateral previene el fenómeno.

3. La irritación con agentes extraños en el árbol tráqueo-braquial elevan la frecuencia respiratoria, generan tos y producen bronco-constricción e hipertensión sistémica; estos efectos son similares a los producidos con la inyección de histaminas o serotonina, tienen una base refleja de mecanismos poco enten­didos.

C. Quimoreceptores

1. Periféricos Se considera que existen dos grupos principales de quimoreceptores cuyas células están situadas fuera del sistema ner­vioso central y que responden a cambios en el PO2, PCO2, concentración de H* en la san­gre arterial. Uno de ellos está ubicado en el Cuerpo Carotídeo que reside en la bifurca­ción de la arteria carótida común, el otro si­tuado por encima del arco aórtico entre las arterias subclavia y la carótida común a am­bos lados. Los impulsos generados en el cuerpo carotídeo llegan al S.N.C. por vía del glosofaríngeo y los de los quimoreceptores aórticos son llevados por el nervio vago.

Sus efectos son similares y la estimulación resulta en aumento de la frecuencia, volu­men minuto y profundidad ventilatoria gene­rando aumento de la ventilación alveolar. Son estimulados en la baja de la tensión de O2 pero también en una elevación de la ten­sión de CO2 o de la concentración de hidro-geniones, una caída en el f lujo sanguíneo carotídeo o aumento de la temperatura.

Los efectos cardiovasculares de la estimu­lación de los quimoreceptores difieren según el área afectada: los receptores carotídeos generan bradicardia, aumento de la resisten­cia vascular pulmonar, aumento del tono bronquiolar y aumento de las secreciones medulares y suprarenales; en tanto que la estimulación de los quimoreceptores aórticos producen taquicardia y vasoconstricción sistémica.

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D. Estímulo Químico

Los más importantes estímulos químicos a! centro respiratorio son la hipercarbia, la hipoxemia y la acidosis,

1. Cambios en e! CO2

La hipercarbia {aumento de tensión del CO2), a través de sus efectos en el pH cere­bral, es considerado como el más poderoso estímulo al centro respiratorio; pequeños cambios en el PCO2 pueden causar dramá­ticos cambios en la ventilación,

La inhalación de CO2 al 5o/o dobla el parámetro de ventilación. Esta respuesta es más prolongada que el t iempo de circulación del pulmón al cerebro y persiste por algún momento después de retirar el estímulo. Por ésta razón el CO2 no actúa quizás directa­mente en el centro respiratorio, sino que lo hace medíante cambios en el pH del l íquido cerebral espinal.

Aparentemente el CO2 difunde libremen­te en este líquido y luego los iones H son li­berados por la siguiente reacción:

H 2 0 + C 0 2 — » H 2 C 0 3 — H + HCO3

Puesto que el l íquido cerebroespinal carece casi por completo de proteínas y es pobre­mente amortiguado, su pH cambia rápida­mente con cualquier alteración en la concen­tración del CO2 cefalorraquídeo,

Concentraciones arteriales de CO2 en 70 rnm de Hg disminuyen la sensibilidad del centro respiratorio a cambios en el CO2, por lo cual se observa que pacientes con severa hipercarbia crónica pueden dejarse en relati­va estimulación hipoxémíca de los quimore-ceptores periféricos para mantener su venti­lación,

E! principal determinante del f lujo san­guíneo cerebral es el contenido del CO2 de la sangre. La hipercarbia causa vasodilatador! cerebral y aumenta el f lujo sanguíneo cere-

Función Respiratoria en Neurocirugía

bral, en tanto que la hipocarbia genera lo contrario. Así, un paciente hipen/entilado en forma excesiva que reduzca su PCO2 a me­nos de 20 mm de Hg experimenta una seve­ra vasoconstricción que hace isquémico al cerebro con desarrollo de una acidosis meta-bólica local.

Este ciclo de hiperventilación y acidosis cerebral empeora progresivamente, por lo cual debe permitirse que el paciente reinhale su aire expirado (en una bolsa por ejemplo) hasta tanto el PCO2 se eleve a un nivel cer­cano a lo normal, lo cual aliviaría la excesiva vasoconstricción y la acidosis metabólíca local,

2. Cambios en la Tensión de O2

La hipoxia constituye para ¡a ventilación un estímulo mucho más débil que la hiper-carbía. El centro respiratorio no responde a menudo a una baja fracción de O2 inhalado, salvo casos extremos de F1O2 al 15% ó 16 % a nivel del mar. La hipoxia estimula indirectamente el centro respiratorio a tra­vés de quimoreceptores específicos en los cuerpos carotídeos. Aunque ia respuesta a la hipoxia es relativamente débil, a pesar de la respuesta a la hipercarbia, el paciente no se adapta a una prolongada fracción de O2 ins­pirado. En muchos pacientes con enferme­dad crónica pulmonar, (a hipoxia se convier­te en la única fuente de estímulo respirato­rio.

Cuando el centro respiratorio en estos pacientes se halla deprimido por drogas o existe una hipercarbia severa y crónica, el es­t ímulo hípoxémico puede ser contrarresta­do. Además, la administración de O2 en vo­lúmenes mayores a 0.5 a 1 Its. por minuto puede generar una remoción del estímulo hipóxico y apnea consecuente, a menos que la ventilación sea vigilada estrechamente y todos los esfuerzos se diri jan a mantener una aceptable ventilación alveolar.

En intoxicación por monóxido de carbo­no y anemias, el contenido de O2 puede

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estar altamente reducido sin cambios apre­ciabas en el PO2, los tejidos padecen la severa baja de O2 y la hiperventilación com­pensadora no se produce hasta que haga su aparición una acidosis láctica como expre­sión de la alteración en el metabolismo cerebral.

3. Cambios en el pH

La acidosis por sí misma, sin cambios en el PCO2 aumenta la frecuencia respiratoria y el volumen corriente; la causa reside en estimulación del centro respiratorio y de los receptores periféricos. Como ya se mencionó, la mayoría de los cambios respiratorios cau­sados por el PCO2 están probablemente re­lacionados a sus efectos sobre el l íquido cerebroespinal.

Los pacientes con daño isquémico cere­bral tienen un comportamiento similar a una severa acidosis metabólica cerebral. En una fase subsiguiente hiperventilan como meca­nismo compensatorio mostrando gases arte­riales de t ipo alcalótico. La corrección de es­ta última alteración con sedantes o aumento del espacio muerte, no tiene éxito en la práctica.

Volúmenes y Capacidades Pulmonares

En espirometrías se han implantado una serie de términos y siglas para describir los volúmenes y capacidades del pulmón en las distintas fases del ciclo inspiratorio- expira-tor io.

- Capacidad Vital (VC): Representa la máxima capacidad respiratoria del paciente. Es el volumen máximo de gas que puede ser expirado después de una máxima inspira­ción. El valor normal oscila entre 2.5 L y 5.2 L, en promedio 70 mi por ki lo peso y varía de acuerdo al peso, talla, sexo y edad.

— Capacidad Pulmonar Total (TLC): Re­presenta el volumen total del aire que pene­tra a los pulmones cuando están distendidos al máximo. Su valor normal oscila de 6 L a 6.4 L.

— Capacidad Funcional Residual (FRC): Es el volumen de gas que resta en los pulmones después de una expiración normal (RV — ERV). El valor norma! varía entre 2.4 L a 2,6 L. Es de primordial importancia en la oxigenación arterial y se altera en las diversas afecciones de orden obstructivo y restrictivo.

— Volumen Residual (RV): Es aquel volu­men de aire que permanece en los pulmones después de una exhalación máxima. La cifra está entre 1.0 L y 1.2 L.

— Volumen de Reserva Expíratoría (ERV): Es la cantidad de aire que puede ser exhalada después de una exhalación normal. Dicha cantidad oscila entre 1.2 L y 2.0 L.

— Volumen de Reserva Inspiratoria ( IRV) : Es la cantidad de aire que puede ser inspira­da o inhalada después de una inspiración normal. El valor normal oscila entre 2.4 L y 3.0 L.

— Volumen Corriente {Tidal Volumen — VT) : Es la cantidad de aire que sale y entra de los pulmones en cada ciclo respiratorio durante la ventilación normal en reposo.

El volumen corriente en un adulto joven normal es de 400 a 500 ml (7 mi X kg de peso). De esta cantidad aproximadamente 150 a 200 ml nunca llegan a los alveolos perfundidos; esta fracción del volumen co­rriente se denomina Espacio Muerto (VD), Bajo condiciones ordinarias la relación de Espacio Muerto (VD; a Volumen Corriente I VT) es aproximadamente de 0.3 a 0.4.

Para determinar la Ventilación Alveolar (VA) en cada respiración se sustrae el Espa­cio Muerto (VD) del Volumen Corriente (VT). La ventilación alveolar por minuto (VA) se calcula multiplicando la Ventilación Alveolar (VA) por la frecuencia respiratoria en un minuto.

V A = VT - VD

V A = VA X f

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Los pacientes sometidos a anestesia gene­ral o a respiración controlada con ventilado­res, deben tener la siguiente frecuencia respi­ratoria según el peso:

40- 70 Kgms = 14

10- 40 Kgms = 20

10- 40 Kgms = 30

El Volumen Minuto respiratorio se calcu­la: 10 x Kg x fr, dato en ml (aire 1/o O2 en el manómetro).

Comportamiento de los Gases

Todos los elementos de la materia (sóli­dos, líquidos y gases) están compuestos de átomos y moléculas que tienen un cont inuo movimiento. Este fenómeno se denomina el movimiento Browniano en honor del botáni­co inglés quien lo descubrió en 1827. Dicho movimiento molecular se conoce como la "teoría kinética de la materia". Dichos pos­tulados reconocen que la materia tiene movi­miento continuo y Que el calor es una mani­festación de ese movimiento.

La atmósfera terrestre está constituida por moléculas específicas de gases con peso individual que ejercen presión hacia la su­perficie por la gravedad con una fuerza men­surable. A nivel del mar dicha presión eleva la columna de mercurio a 760 mm. y se denomina Presión Atmosférica que es la suma de las presiones parciales de cada uno de sus componentes gaseosos, usualmente denominada Presión Parcial, término equi­valente a Tensión del Gas y designada con la letra P. La composición de un gas es identi­ficada por un símbolo molecular; por ejem­plo la presión parcial del oxígeno es repre­sentada por PO2, la del dióxido de carbono por PCO2 y la del nitrógeno por PN2. La letra mayúscula que antecede al símbolo da relación de su ubicación gaseosa:

Función Respiratoria en Neurocirugía

A para el alvéolo, T para el tejido, I pa­ra la inspiración, E para la fase expiratoria, y las letras minúsculas identifican la localiza-ción hídrica: a para la arteria, v para la vena, c para el capilar, etc.

Una presión atmosférica a nivel del mar se denomina con el término atm. o 760 torr, en memoria del científico italiano E. Torri-celli, inventor del manómetro de mercurio, y está formada por suma aritmética de las presiones parciales del O2 , CO2 , N y ga­ses inertes,

El aire atmosférico contiene cantidades variables de vapor de agua en estado gaseoso. La presión parcial del agua ejerce su propia tensión (PH2O) y reduce en forma propor­cional la presión efectiva del O2 y el N. La cantidad de vapor de agua absorbida por un gas depende únicamente de la temperatura (T) del gas en forma directa proporcional.

A temperatura corporal (37°C) la pre­sión parcial del vapor de agua es de 47 mm Hg. Por tanto la presión total del aire alveo­lar es igual a la presión barométrica menos 47 mm Hg; para determinar la presión par­cial de un determinado gas alveolar se multi­plica su concentración fraccional por la pre­sión barométrica, menos 47.

La ventilación alveolar añade aire fresco en los alveolos elevando el PO2 y disminu­yendo el PCO2 . Debe anotarse que los gases respiratorios en el pulmón tienen concentra­ciones específicas, éstas de hecho cambian de momento a momento, y son diferentes en áreas diversas pulmonares por razones del ciclo respiratorio, por variaciones en las rela­ciones de ventilación perfusión y los shunts intrapulmonares normalmente presentes por algunos hechos anatómicos.

En una persona sana el abalance entre ventilación y perfusión muestra las siguientes cifras en los diversos compartimentos.

Alvéolo Arteria Vena

P02 103 95 50

PC02 40 40 45

Leyes de los Gases

El intercambio de las moléculas gaseo­sas entre los sistemas vivos y la atmósfera es un fenómeno físico; las moléculas en la at­mósfera, que como vimos están en perma­nente movimiento de colisión al azar entre sí, se gobiernan por las siguientes leyes.

El volumen de un gas es casi completa­mente un espacio vacío, pero es ocupado en el sentido que e! movimiento molecular llena el compartimiento en el cual se mueven di­chas moléculas,

1. Ley de Avogadro: Indica que iguales vo­lúmenes de diferentes gases a la misma pre­sión y temperatura contienen el mismo nú­mero de moléculas. El número de Avogadro 6.02 x 1023 es el número de moléculas de un gas presente en un peso molecular de 1 gr. de una sustancia. Una molécula gramo es numéricamente igual a su peso molecular ex­presado en gramos (ej: el peso molecular del O2 es 32 grs). Un peso molecular de 1 gr para un gas a Temperatura y Presión Standard (S.T.P.) ocupará un volumen de 22.4 L.

La Temperatura de un gas se eleva al aumen­tar el calor. Esta es una de las formas de energía que se usa para aumentar la veloci­dad de las moléculas y por tanto el promedio de energía cinética. Con incrementos en el movimiento molecular chocan contra las pa­redes del recipiente con más frecuencia y vi­gor produciendo aumento en la Presión (P).

2. Ley de Boyle. T = P x V Indica que el movimiento molecular de los gases depen­de de la Temperatura, mientras que la Pre­sión varía inversamente con el volumen. La Temperatura (T) se expresa en la escala Kel-vin como 0°K (— 273 °C) punto en el cual el movimiento molecular de los gases cesa.

Establece que un determinado gas ocupa un determinado Volumen, El comportamiento de los gases es determinado por el numero de moléculas presentes y el tamaño del volu­men, con Temperatura (T) y Presión (P) va­riando proporcionalmente.

5. Ley de Dalton Indica que la Presión total ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales separadas de cada uno de los gases y que es­tos ejercen su presión como si estuvieran solos. Por tanto la Presión barométrica total es la suma de los gases componentes.

6. Ley de Henry: Las moléculas son inter­cambiadas entre los gases y ios Iíquidos hasta lograr un equilibrio. Equivale a decir que un gas que se disuelve en un líquido a una Tem­peratura dada es directamente proporcional a la presión parcial del gas en la fase gaseosa.

Equilibrio Acido- Base

El capítulo de fisiología ácido- base es de primordial importancia en diversos campos

de la medicina pero adquiere características de primer orden para todo el equipo com­prometido en el manejo de pacientes que re­ciben ventilación mecánica en la Unidad de Cuidado Intensivo.

Es válido si la lesión primaria es de orden respiratorio, neurológico, metabólica, endo­crina o séptica, puesto que la función está intimamente ligada a la regulación del equi­librio ácido- base.

Definiciones

Acido: cualquier substancia capaz de donar un protón (H—)

Base: cualquier substancia capaz de acep­tar un protón.

Ej: ácido carbónico

Los iones hidrógeno son ios iones "áci­dos", los iones bicarbonato son "base" o alcalinos.

Acidosis: Condición clínica que causaría acidemia si no fuera compensada.

Alcalosis: Condición clínica que causaría alcalemia si no fuera compensada.

pH : Símbolo usado para expresar la aci­dez de una solución en términos del logarit­mo negativo en base 10 de la concentración de hidrogeniones (Sorensen).

Se considera que la sangre está en equili­brio ácido- base normal en los siguientes pa­rámetros;

Sistema Buffer, Tampón o Amortiguador: Sistema por el cual un ácido débil se combi­na con la sal de un ácido fuerte. Su presencia en una solución aumenta la cantidad de áci­do o álcali que debe ser agregada para cam­biar el pH, Un buffer atenúa los cambios en el pH de una solución cuando un ácido fuer­te o una base se adicionan a dicha solución,

Existen diversos sistemas de buffer en la sangre y líquido intersticial; las proteínas plasmáticas, sulfates, fosfatos inorgánicos son importantes en el plasma, mientras que la hemoglobina oxigenada y reducida cons­tituye el primer agente buffer de la sangre. El amonio constituye el primer buffer de la orina, pero carece de efectos en el líquido intersticial por su baja concentración en éste.

El único sistema buffer que en la actuali­dad puede medirse es el del bicarbonato-ácido carbónico, responsable en más del 80 o/o de la actividad buffer en el glóbulo rojo, en el líquido interstical contra los ácidos metabólicos. La concentración plas­mática de bicarbonato refleja la reserva alca­lina total. En el cuerpo existe una cantidad aproximada de 1.000 mEq. en forma de sal sódica. En 15 litros de líquido extracelular 450 mEq de bicarbonato representan una reserva disponible de inmediato. Su concen­tración intracelular es de 12 a 16 mEq/ L, la arterial de 24 mEq/ L, la venosa de 25 mEq/ L, la cerebroespinal de 26 mEq/ L y la Intersticial de 29 mEq / L.

In vivo el pH se mantiene dentro de lími­tes normales por la concentración plasmáti­ca de dos sustancias: HCO3 a 24 mEq / L y C02 a 1.2 mEq / L. El C0 2 producto del metabolismo tisular entra al capilar, se d¡-

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suelve en el plasma dando la siguiente reac­ción:

La ecuación de Henderson- Hasselbach es­tablece que el comportamiento del ¡ón H" en un sistema químico es proporcional a la energía del potencial químico que a su vez es una función logarítmica de la actividad de la sustancia.

La mayor cantidad de sustancia base la constituye el bicarbonato (HCO3 '' de igual modo la mayor cantidad de sustancia acida la constituye el ácido carbónico (H2CO3).

La relación entre la concentración del bi­carbonato plasmático (controlada por el ri­ñon) y la concentración de ácido carbónico (controlada por el pulmón) determina el pH de la sangre.

La constante de disociación expresada como una función logarítmica (pKa) para un determinado ácido (en este caso el ácido car­bónico) es de 6.10 a B.T.P.S, por tanto:

Por tanto cualquier alteración en el equi-brio ácido— base se refleja en una alteración de la relación bicarbonato/ ácido carbónico, es decir en el pH, los aumentos en el numera­dor (base) elevan el pH por encima de 7,40

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(alcalemia) y las disminuciones en el denomi­nador (ácido) disminuyen el pH por debajo de 7.40 (acidemia).

Clasificación del desequilibrio ácido- base

El análisis del equilibrio ácido- base es ante todo un examen químico de la sangre, La observación clínica de los pacientes nos lleva a confirmar los hallazgos de: laborato-rio. Para el diagnóstico y tratamiento de las diversas alteraciones es necesario determinar: 1) el pH de la sangre, 2) el estado de la fun­ción pulmonar, y 3) la cantidad de ácidos no volátiles o bases presentes. Dichas medi­das se hacen en el elctrodo capilar de v i c i o que informa sobre pequeñas variaciones en el pH, pO2, PCO2 y el bicarbonato.

Los procesos que causan acidosis o alca-losis se subdividen en dos categorías: resp' ratona y metabólica.

La Acidosis Respiratoria denota una ele­vación primaria (acidosis no compensada! del pCO2 por encima del valor normal de 36 a 44 torr. Todos los demás procesos que tienden a causar Acidemia son metabólicos por definición. Igualmente una Alcaiosis Respiratoria denota una baja primaria (aci­dosis no compensada) del PCO2 por debajo del valor normal de 36 a 44 torr. Todo otro proceso que cause Alcalemia es por defini­ción Metabólico.

Acidosis Respiratoria: Es la condición clínica conocida como hipercapnia y se pre­senta cuando el PCO2 comienza a elevarse por encima de su valor normal de 40 torr.. Puede ser aguda o crónica.

En hipercapnia aguda hay elevación del PCO2, con disminución de! pH. Si la situa­ción continúa por un período mayor de 72 horas, sobreviene la acidosis crónica y empie­zan a aparecer los diferentes mecanismos compensadores; el renal que es el primero en hacerlo inicia los cambios y ajustes en el pH excretando ácidos y reteniendo bicarbonato tratando de llevarlos a la normalidad,

En el desarrollo de los mecanismos com­pensadores para conservar la limitada canti­dad de O2 disponible por la obstrucción de las vías aéreas, el control respiratorio se hace insensible a las altas tensiones de CO2. Nive­les de PCO2 por encima de 70 a 80 mmHg deprimen las funciones del S, N. C y causan somnolencia, confusión y en algunos casos inconciencia.

En estadios subsiguientes de adaptación, se toleran niveles más altos de PCO2 en can­tidades absolutas, pero por cada expiración la eliminación aumenta puesto que la frac­ción del PCO2 en el espacio alveolar y en la sangre aumentan.

Los factores predisponentes a una acido-sis respiratoria residen: 1) en la vía aérea: cuerpo extraño exógeno, acumulación de secreciones, boncoconstricción, bronquitis crónica y enfisemas, o 2) por alteraciones neurológicas y musculares: postanestesias, depresión por narcóticos, bloqueadores neuromusculares, poliomielitis, neuritis in­fecciosa, miastenias gravis, etc.

La acídosis respiratoria se acompaña de una disminución del PO2. El objetivo del tratamiento se dirige a mejorar la ventila­ción alveolar por cualquier mecanismo. La administración de O2 es la medida más úti l y dramática por la mejoría, pero debe ser dado con precaución en pacientes con enfermedad pulmonar crónica en los cuales la hipoxia ejerce el control único de la venti­lación. La administración de bases o buffers no está indicada a menos que la acidosis se torne aguda y severa, medida por los gases arteriales.

Alcalosis Respiratoria

La alcalosis respiratoria es causada por hi-perventilación. Hay por tanto una disminu­ción de los niveles de PCO2 y elevación del pH,

Grados variables de alcalosis respiratoria son comunes en el transcurso operatorio y

en las unidades de cuidado intensivo puesto que la hiperventilación está asociada a un sinnúmero de factores patológicos en el pa­ciente crít ico: la hiperventilación caracteri­za los estados iniciales de una falla respirato­ria aguda e hipoxemia, en los estados hiper-metabólicos, en la peritonitis e iniciación de la sepsis por gram- negativo. En la mayoría de pacientes con ventilación mecánica con un excesivo volumen corriente, una elevada frecuencia y con fracciones de O2 inspirado superiores al 0.4 y 0.5 se observa una dis­minución del PCO2.

Tratamiento

Los elevados grados de alcalosis respirato­ria son indeseables por una serie de razones. Los pacientes con afecciones cardíacas, en tratamientos digitálicos y con tendencia a las arritmias están expuestos a un severo riesgo en condiciones de alcalosis.

Los efectos cerebrales de la hipocapnia y la alcalosis constituyen otra consideración de precaución teniendo en cuenta que los cam­bios vaso espásticos producidos por la alcalo­sis contribuyen a la isquemia cerebral en en­fermos deteriorados por una arterieesclerosis generalizada. Cuando el PCO2 alcanza nive­les de 20 mmHg el f lu jo sanguíneo cerebral desciende casi a un tercio, niveles alrededor de 30 mmHg son tolerados sin complicacio­nes.

El tratamiento se dirige a tratar las causas subyacentes guiándose por la observación clínica y los datos de gases arteriales. En pa­cientes con ventiladores si el PCO2 descien­de por debajo de 30 mmHg y el volumen muerto ventilatorio y el FÍO2 no pueden ser reducidos, en la consecución de una me­jor oxigenación sanguínea, deben introdu­cirse ciertos artefactos de espacio muerto o reínhalación en orden a buscar un PCO2 cer­cano a lo normal, por debajo de cifras de P C O 2 d e 4 0 mmHg.

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Acidosis Metabólica

Esta condición resulta de un exceso en el ion H de diferente origen a la del CO2. La concentración de bicarbonato plasmático es baja y el pH tiene valores inferiores a los nor­males. Como causas más frecuentes podemos citar:

1) Aumento del metabolismo anaeróbico o hipoxia (shock)

2) Diarrea y fístula biliar (con pérdida de base)

3) Falla renal (acidosis renal) 4) Adición de ácidos fijos no volátiles 5) Intoxicación por salicilatos o metanol 6) Cetoacidosís diabética 7) Nutrición parenteral total

Evolución: Al existir un exceso de ácidos que no pueden ser balanceados por la dismi­nución del bicarbonato, el pH comienza a bajar lo cual se refleja en su disminución en el líquido cerebroespinal, como mecanismo compensador la respiración se estimula, de lo cual resulta en disminución mayor de las ci­fras normales de pH, PCO2 y bicarbonato.

A! existir menor disponibilidad de éste úl­t imo en relación con la cantidad de ácidos secretados por el túbulo renal, el resultado es una reabsorción de todo el bicarbonato del f i l trado glomerular y aparición de un ion H en la orina como ácido titulable, A mayor baja del bicarbonato en el plasma, mayor la acíde2 presente en la orina, más notorio el descenso del pH y una mayor excreción de iones amonio.

Adicionalmente el ion K abandona la cé­lula al intercambiarse con la elevada concen­tración del ion H. El exceso de K en el plas­ma se pierde por la vía renal como es usual en la cetoacidosís diabética.

Síntomas: Los signos y síntomas de la acidosis metabólica (no respiratoria) se de­ben primordialmente a la baja del pH, cuan­do esta es de grado extremo aparecen arrit­

mias cardiacas y disfunción de! córtex y tallo cerebral. La hiperventilacíón, orídinariamen-te presente, se debe al intento por el pulmón de deshacerse del CO

Tratamiento: Va dirigido a corregir la causa primaria de la alteración. La determi­nación del exceso de ácido láctico y la pérdi­da de K son guías importantes para la eficaz restauración de! equilibrio ácido.

Con la aparición de la nutrición parente­ral total, una nueva causa de alteración áci­d o - base debe tenerse en cuenta.

La respuesta a una carga de carbohidratos en exceso a los requerimientos energéticos, se traduce en una alteración del cuociente Respiratorio (RQ) por encima de 1.0, la cual traduce una excesiva producción de CO2 y lipogénesis asociada. Si el paciente tiene compromiso de la función pulmonar y bajas reservas energéticas deben evitarse las gran­des dosis de glucosa alternándolas con emul­siones grasas como fuentes de energía. La mejor guía para cuantificar las kilocalorías que un paciente requiere diariamente se basa en la determinación del Consumo Metabóli-co de Oxígeno.

Alcalosis Metabólica

La alcalosis no respiratoria o metabólica es causada bien, por la adición de álcalis o por pérdida de ácidos fijos. En esta condi­ción, hay un déficit de iones H o un exceso de base apareciendo una gradual ele­vación del pH a valores que sobrepasan 7.55. Los cambios pulmonares afectan la regulación renal de bicarbonato que al ex­ceder concentraciones de 28 mEq o más, excede la capacidad de los túbulos para reabsorberlo.

Para mantener la electroneutralidad, los cationes (primariamente Na), son también excretados por la orina, con descenso en sus valores plasmáticos. El cloruro aumen­ta como compensación recíproca con la eliminación renal de! bicarbonato,

136

Función Respiratoria en Neurocirugía

Un número de entidades y drogas pue­den causar el síndrome: vómitos, succión nasogástrica, administración de bicarbonato durante la resucitación, hipovolemia, trans­fusión masiva por el citrato que contiene, uso crónico de diuréticos y esteroides con pérdida asociada de K.

En ciertas situaciones la alcalosis meta-bólica es el desequilibrio ácido- básico más complicado de identificar y corregir.

Las pérdidas de potasio aumentan a medi­da que se elevan los valores de bicarbonato. Si la alcalosis sobrepasa niveles de pH 7,55, la hipocalemia es potencialmente fatal por alteraciones de la contractilidad miocárdica, con inminencia de paro cardiaco. Si existe buena diuresis se acentúa la hipokalemia a pesar de constituirse éste en un reflejo dudo­so del balance electrolítico por ser un ion de predominio intracelular.

Es aparente por lo que se deduce de la precedente información que el manejo de las alteraciones relacionadas con el equilibrio ácido- base pueden tornarse complicadas, confusas y de resultados finales pobres si se 'menta sobresimplificar los fenómenos. Con especial atención a los fenómenos clínicos y a mejor deducción de los datos del labora­

tor io, se puede lograr un apropiado manejo y eficaz terapia.

Gases Arteriales - PCO2 Alveolar y Arterial

El dióxido de carbono difunde tan rápi­damente por lo cual la medición del PCO2 generalmente suministra un excelente índice de ¡a eficacia de toda la ventilación alveolar, así como de su perfusión. Si el PCO2 está por encima de 40- 50 mmHg se deduce que ciertos segmentos alveolares están siendo ventilados pero sufren defectos en la perfu­sión, lo cual se traduce en un aumento del espacio muerto.

Una ventilación inadecuada en pacientes críticos generalmente indica la presencia de

una acidosis respiratoria severa que compen­sa una alcalosis metabólica primaria. El PCO2 elevado en pacientes con acidosis me­tabólica generalmente indica severa insufi­ciencia respiratoria.

Es interesante recordar que el pH es afec­tado tanto por el bicarbonato como por el PCO2 que tiene el poder de cambiar 100 a 200 veces más rápido que el bicarbonato. Con esta información se puede obtener va­liosa impresión sobre la agudeza de los fe­nómenos respiratorios. Por ej: por cada ele­vación o descenso de 1 mmHg en el PCO2, el pH aumenta o disminuye en 0.01. Si un paciente tiene un pH de 7.40, PCO2 de 40 mmHg y bicarbonato plasmático de 24 m/ Eq/ L y súbitamente comienza a hiperventi-lar reduciendo el PCO2 a 30 mmHg en pocos minutos, el cambio en el bicarbonato es apenas mínimo en tanto que el pH se eleva alrededor de 7.50.

P 0 2 Arterial: El PO2 arterial en pacien­tes sanos y jóvenes en condiciones ideales se considera normal en 95 a 100 mmHg a ni­vel del mar. Su medición refleja la capacidad funcional del pulmón así como el aprovecha­miento e intercambio tisular y celular del 0 2 .

Al interponerse la membrana alveolar y existir una relativa distancia entre el alvéolo y el plasma en el fenómeno de la difusión, aparece un gradiente o diferencia alvéolo-arterial de O2 (A— a DO2) normal de 10 a 20 mmHg, cuando el individuo respira aire del medio ambiente.

En promedio por cada mi de O2 que de­jan los alvéolos, 0.8 a 1.0 ml de dióxido de carbono entra en ellos. Esta relación está de­terminada por el Cuociente Respiratorio (RQ) que es relación entre el volumen de CO2 exhalado y el O2 tomado por los pul­mones, por tanto:

PQ _ Producción de CO2 Consumo de O2

137

Esta determinación es muy úti l y práctica en los pacientes críticos con ventilación, pues mide el grado de insuficiencia respirato­ria. Se considera entre 10 y 20 mmHg como valor normal; 20- 40 mmHg como grado moderado de insuficiencia respiratoria y 40- 50 mmHg severo y por encima de 55 mmHg como extremo grado de insuficiencia respiratoria.

Presión de O2 (PO2) al inhalar diversas concentraciones de O2 (F1O2)

A nivel del mar

F 10 2 0.21 0.4 0.6 0.8 1.0

P02(mmHg) 100 235 378 520 660

Cambios en el PO2 a diferentes altitudes

Metros P. Atmosf. PO2 en aire

Sobre el (mmHg) (mmHg)

nivel del

mar

0 600

1.200 2.400 3.000 6.000

760 705 608 564 520 340

159 146 125 115 106 72

Factores que afectan el PO2

Diversa serie de factores afectan la Pre­sión de O2 arterial, ellos incluyen: la canti­dad de ventilación alveolar, la alt i tud, la concentración de O2 inspirado (F-¡02), la capacidad funcional del pulmón (alteracio­nes de la ventilación- perfusión, shunt intra­pulmonar), la edad, la curva de disociación de la hemoglobina y gasto cardiaco.

Analizaremos a continuación algunas de las entidades que no han sido estudiadas en los temas precedentes.

PO2 en alveolo PO2 en sangre art.

(mmHg) (mmHg)

105 100 96 92 82 78 78 72 70 65 38 32

1. La Curva de Disociación de la Hemoglo­bina.

A medida que el O2 difunde del alvéolo y cruza la membrana alvéolo- capilar, alcanza una presión con gradiente intravascular que facilita su paso al glóbulo rojo y de éste al pigmento respiratorio: la hemoglobina.

De acuerdo con la ley de Henry, cuando las fuerzas de las presiones alveolar (PAO2) y arterial (PaC2) de O2 son iguales, la he­moglobina es saturada para esa tensión de 0 2 . La relación entre las dos fuerzas de

138

Función Respiratoria en Neurocirugía

impulso o presiones (PAO2 ó PaC2) y la saturación de O2 (SaO2) en los sitios de enlace disponibles es una función sigmoidea, no lineal entre 0 a 100 mmHg de PO2.

La afinidad de la hemoglobina por el O2 aumenta progresivamente a medida que ma­yor número de moléculas de O2 se combinan con el pigmento heme. Al punto de máxima saturación se llega cuando el PaO2 está alre­dedor de 97 mmHg y la saturación de la hemoglobina (SaO2) es casi completa al 97 0/0. En la curva se observa que la rela­ción entre la saturación de O2 y el PO2 es casi lineal cuando la saturación está entre el 60 0/0 y el 90 0/0; se eleva cuando sobre­pasa 90 0/0 y finalmente se levanta abrupta­mente al llegar a saturaciones por encima del 97o/o, A este nivel ninguna medida de hiper-oxigenación (hiperventilación) logra mejorar el contenido total de O2 puesto que la he­moglobina está completamente saturada.

En la porción media y empinada de la curva permite que cantidades excesivas de O2 se entreguen a los tejidos periféricos cuando su PO2 se encuentra bajo. En conse­cuencia, el propósito de entregar el O2 a los tejidos es abastecer a la mitocondria con O2 (ésta necesita solamente un PO2 de 0.1 mmHg o menos) a una tensión cuyo rango óptimo es de 2 a 20 mmHg, lo cual requie­re de un gradiente entre el capilar y la mito­condria entre 5 a 20 mmHg. El fenómeno se explica por la distancia entre el capilar, la membrana y la organela que el O2 debe atravesar; por dicha razón una falla funcional comienza a aparecer en diversos tejidos cuan­do la Tensión de Oxígeno Venoso comienza a descender por debajo de 20 mmHg a una saturación menor del 30 0/0, que en térmi­nos generales se denomina Hipoxia Tísular.

Una serie de factores afectan la saturación de oxígeno desviando la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha o a la iz­quierda. La acidosis, la hipercapnia, el au­mento de la temperatura y el aumento del 2,3 DPG, compuesto presente en los glóbu­los en mayor cantidad después de la hemo­

globina, como se observa en los individuos anémicos o que se mueven en grandes altu­ras, desvían la curva hacia la derecha, dismi­nuyendo la saturación pero facilitando la liberación del O2 hacia los tejidos.

Por otra parte, la alcalosis, la hipotermia, el descenso del PCO2 y la disminución del 2,3 DPG, desvían la curva hacia la izquierda. Esto se traduce en un aumento del conteni­do de O2 pero fisminuye la facilidad de su liberación hacia los tejidos.

Edad: El promedio del PO2 disminuye alrededor de 3 a 4 mmHg por década por encima de los 30 años de edad. Es de esperar que respirando al medio ambiente y a nivel del mar un individuo de 80 años tenga ape­nas un PO2 de 65 a 75 mmHg.

Contenido de Oxígeno: La cantidad de O2 disponible para los tejidos guarda rela­ción directa con el contenido de oxígeno to­tal y el gasto cardiaco.

El oxígeno disuelto en el plasma determi-ba la proporción por el cual ingresa a los teji­dos, pero es el oxígeno transportado por la hemoglobina en las células rojas el que pro­vee el mayor porcentaje del O2 que es uti­lizado.

El Oxígeno disuelto en el plasma ejerce presión parcial (PO2) es apenas el 1.3 0/0 del contenido total. En un individuo con un PO2 de 100 mmHg habrá tan solo 0.3 ml de O2 disuelto por cada 100 ml de sangre, determinado por el seguinete cálculo:

02 disuelto = 0.003 x 100 mmHg

= 0.3 ml %

El O2 combinado con la hemoglobina, representa algo más de 98 0/0 del contenido total y no ejerce presión parcial. Un gramo de Hb completamente saturada puede trans­portar un máximo teórico de 1.39 ml de O2 molecular.

139

Peña J,E.

El contenido tota! de oxígeno presente en la sangre es la suma del O2 combinado con la Hb más el O2 disuelto en el plasma.

Contenido de 0 2 =

Hb x 1,39 x 0/0 Sat Hb + P 0 2 x 0.003

Así, un paciente con una hemoglobina de 15 gr, con saturación de Hb de 98 0/0 y PO2 de 100 mmHg tendrá un contenido to­tal de O2 (CaO2) así:

15 x 1 .39x98 + P 0 2 x 0.003 =

20.4 ml de O2 por 100 ml de sangre (Aproximadamente 20 vol %).

Si en el mismo paciente la Hb desciende a 10 gr, como es de ocurrencia en nuestro me­dio, el contenido de O2 descenderá a una tercera parte.

10 x 1 .39x98 + 0.3 =13.7 ml 02 / 100 ml

En igual forma se puede calcular el con­tenido de O2 venoso para determinar la dife­rencia arteriovenosa (A — VO2) la cual re­sulta en 5 vol 0/0.

Util ización del O2 . El intercambio de ga­ses entre la sangre y los tejidos conocida co­corino Respiración interna es una función del gasto metabólico, la perfusión vascular, el f lujo de la microcirculación y las demandas individuales de los tejidos. La difusión y la presión de impulsión del O2 en áreas no es­trechamente cercanas, o bloqueadas por cier­tas membranas naturales requieren de un determinado gasto de energía y un mayor gradiente de presión, como vimos en el caso de las mitocondrias.

Dicha tensión no es medible con facilidad ni siquiera en situaciones de experimenta­ción. Sin embargo, la sangre que regresa por ¡os capilares de un tejido, medida como ten­sión de O2 venoso, refleja indirectamente la cantidad de O2 extraído de la sangre.

Así el PO2 venoso que viene del riñon es de 62 mmHg, del cerebro es de 35 mmHg y el del corazón es de 18 mmHg. Puesto que el contenido de oxígeno arterial que nutre a cada órgano es el mismo, los diferentes valo­res venosos reflejan diferentes índices de consumo de oxígeno.

Oxígeno Venoso M ix to : La relación en­tre la entrega y el consumo se pueden expre­sar como la Tensión de Oxígeno Venoso Mixto. El verdadero Oxígeno Venoso Mixto se obtiene extrayendo muestras por el caté­ter de Swan-Ganz en el tracto de salida del ventrículo derecho o en la arteria pulmonar, pues allí se presenta la sangre venosa mezcla-da de todos los tejidos.

Las mediciones se pueden hacer a intermi­tencia al analizar diversos parámetros hemo-dinámicos, o en forma continua mediante un equipo digital que muestra la saturación per­manentemente. Su util idad es evidente en pacientes críticos con alteraciones metabóli-cas y en sepsis, así como en el proceso de la circulación extracorpórea. Sus valores nor­males son:

PO2 venoso = 40- 48 mmHg y saturación del 75 0/0.

Consumo de Oxígeno: Es la cantidad de O2 utilizado por las células en la unidad de tiempo y en relación a superficie corporal o peso. La extracción de oxígeno (captación) que no es equivalente al anterior, es la canti­dad del O2 que los pulmones remueven en la atmósfera, o que la sangre extrae del aire al­veolar o la proporción en que los órganos extraen oxígeno de la sangre que los perfun-de.

Gasto Cardiaco: Es el parámetro indivi­dual más importante en relación al estado circulatorio y es el responsable del pasaje de la sangre con sus nutrientes y metabolitos a través del cuerpo; según la ecuación de Fick:

Q = V 0 2 Dif. A - V 0 2

140

Función Respiratoria en Neurocirugía

luego V 0 2 = Q x D i f . A ~ V 0 2

Donde Q = gasto cardiaco y VO2 = consumo de 02

El contenido de oxígeno arterial (Ca02) multiplicado por el gasto cardiaco es igual a la cantidad de O2 transportado a los tejidos.

02 art. transp =

Q x Hb x 1.39 x 0/0 sat Hb + P 0 2

Q2 venoso transportado =

Q x Hb x 1.39 x 0/0 sat Hb + P 0 2

Las diferencias entre las dos reacciones indica la extracción de 02 por los tejidos.

El consumo de 02 en un adulto normal de 70 kgms, en reposo es de 250- 300 m i / min. Puede aumentarse en 10 a 15 veces durante el ejercicio extremo. En estados fe­briles el consumo aumenta en 10 0/0 por cada grado centígrado. El aumento del metabolismo, la sepsis, la leucemia y el tra­bajo respiratorio en acidosís elevan el consu­mo.

La saturación de 02 en vena denota valo­res de 70- 75 o/o, lo cual indica que los teji­dos normalmente toman 20- 25 0/0 para las necesidades metabólicas, Si no ocurren cam­bios en el consumo de O2 pero el gasto cardiaco se duplica a 10 L/ min, la cantidad de 02 removido por cada 100 ml de sangre equivaldrá a la mitad y la saturación venosa de 02 oscilará entre 80 y 85 0/0; contra­riamente, si el gasto cardiaco desciende a la mitad (2.5 L/ min) la saturación de 02

venoso descenderá al 40- 50 0/0. La combi­nación de una baja saturación de 02 arterial con un bajo gasto cardiaco será rápidamente fatal,

Desigualdad de la Ventilación- Perfusión (Va/ O); Significa que la ventilación y el f lujo sanguíneo están en desigualdad en diversas áreas del pulmón con la consiguiente

ineficacia en la transferencia gaseosa; el me­canismo de la hipoxemla está generalizando a ambos campos pulmonares y se lo conside­ra la principal causa de alteración de los ga­ses sanguíneos en el síndrome de dif icultad respiratoria. V.gr. enfermedad obstructiva pulmonar, enfermedad intersticial y altera­ciones vasculares cual sucede en el embolis­mo pulmonar.

En circunstancias normales los pulmones tienen un promedio de ventilación alveolar de 4.0 L/ min y una perfusión aproximada de 5.0 L/ min, lo cual traduce una desigual­dad de la ventilación- perfusión (Va/ Q) de 0.8. La gravedad determina en grado Impor­tante la perfusión pulmonar. En la posición erecta la desigualdad de la ventilación- perfu­sión tiene un modelo definido al dirigirse una fracción grande de la perfusión a las áreas dependientes del pulmón, dando como resul­tado una mayor desigualdad en los ápices.

A medida que la enfermedad progresa sobreviene una desorganización del esquema hasta ¡legar a una anarquía a nivel alveolar de la relación normal entre ventilación y f lujo sanguíneo, el cual se eleva en áreas del pul­món donde existe mayor espacio muerto; cuando este es mayor del 30 0/0 del volu­men corriente indica que una mayor canti­dad de los alvéolos normalmente no perfun-didos o hipoperfundidos está siendo venti­lada.

Cuando hay perfusión de alvéolos inade­cuadamente ventilados o en caso extremo de alvéolos totalmente no ventilados una por­ción del f lu jo sanguíneo es apenas aireada, la cual se mezcla con sangre arterializada que viene de alvéolos bien ventilados y perfundi-dos; el resultado es una presión de 02 baja con P C 0 2 moderadamente elevado, el cual podrá normalizarse con hiperventilación de alvéolos bien perfundidos.

Shunt intrapulmonar; (Os/ Ot); Es aque­lla fracción del gasto cardiaco que no realiza

141

PeñaJ.E.

intercambio con el aire alveolar. Su estudio y evaluación han despertado gran interés por ser la guía más sensible en la detección del inicio, evolución y severidad de la falla respi­ratoria aguda.

Se consideran tres partes del Shunt fisio­lógico: 1) Shunt anatómico; 2} Shunt capilar y 3} desigualdad de la ventilación-perfusión.

Con respecto a la dirección del f lu jo se puede clasificar en 1) Shunt de derecha a iz­quierda, 2) Shunt de izquierda a derecha; hacen relación a las cámaras del corazón, y 3) bidireccionales.

Los shunts de derecha a izquierda en el pulmón causan hipoxemia a causa de que cierta porción de la sangre venosa mixta, con alta tensión de CO2 y baja de O2 no pasa por las unidades de intercambio gaseo­so. Normalmente el shunt venoso- arterial es igual al 2 a 5 0/0 del gasto cardiaco, lo cual reduce en 8 a 10 mmHg los valores de ten­sión de O2 del alvéolo al capilar. Es debido a pequeñas desviaciones post-pulmonares que incluyen las venas pleurales, bronquiales y mediastinales, así como la vena de Thebe-siusdel ventrículo izquierdo.

Una serie de alteraciones patológicas pue­den generar este shunt tales como tumores intrapulmonares, fístulas arterio-venosas de origen traumático o congénito.

Los shunts fisiológicos pueden ocurrir con cualquier proceso que cause atelectasía o consolidación de los espacios alveolares. En la dif icultad respiratoria del adulto estos espacios se colapsan por una alta tensión de superficie sumado a una invasión de líquido edematoso, hemorrágico, membrana hialina y deshechos celulares de diverso origen. Si la perfusión por los capilares de estas unida­des continúan permeables se evidencia un shunt con desarrollo consecuente de hipo­xemia. El shunt representa el mayor desa­rreglo en la desigualdad de la ventilación-perfusión, entidad que analizaremos a

continuación:

La medición del shunt implica mayores dificultades que el análisis de la diferencia alvéolo- arterial, porque supone la toma de muestras arteriales y venosa mixtas después de administrar al paciente O2 del 60 o/o al 100 o/o durante 15 a 20 minutos. Las medi­ciones con F1O2 de 1.0 causan shunt de por sí, por lo que se prefiere la medición del shunt con F 1 0 2 de 0.6 por ser un mayor indicador del estado gaseoso pulmo­nar.

Así mismo se prefieren las muestras de vena pulmonar que representa el estado de la sangre venosa mezclada de todo e! cuerpo. Las tomas en venas periféricas proporcionan un- estimado razonable de la cantidad de shunt presente cuando el gasto cardiaco no se halla elevado.

Otra alternativa en la medición del shunt lo constituye la infección del isótopo krypton 85 en la circulación sistémica, usual-mente en aurícula o venrtículo derechos. Es­te procedimiento radioactivo se puede com­binar con otras medidas convencionales de gasto cardiaco (verde de indocianino, termo-dilución) para cuantificar la proporción de sangre que pasa de derecha a izquierda en la circulación.

A continuación algunas de las fórmulas de uso corriente para ei cálculo del shunt intra­pulmonar:

QS/QT = MOC - AOC MOC - VOC

donde

MOC = contenido máximo de O2 con F 1 0 2 de 1.0 (20 vol %)

VOC =• contenido venoso de oxígeno (15 vol 0/0)

AOC = contenido arterial del O2 (19 vol 0/0)

142

2 " QS/QT = C c 0 2 - C a 0 2 C c 0 2 - C v 0 2

donde

CcO2 = Contenido capilar de 02

Ca02 = Contenido arterial de 02

CvO2 = Contenido venoso mixto

3" QS/QT =

P A 0 2 - Pa0 2 x 0.003

(Ca0 2 - Cv0 2 ) + ( P A 0 2 - Pa02) x 0.003

Una diferencia arteriovenosa de 3.5 vol % es un promedio más representativo en pacientes críticos, o en ventilación mecá­nica, que el valor clásico de 5 vol %

Como regla para fines prácticos podemos aplicar la siguiente secuencia:

Un shunt del 10 0/0 requiere un 30 0/0 de 02 inspirado para llevar PO2 a la norma­lidad.

Un shunt del 20 0/0 requiere un 57 0/0 de

O2 inspirado.

Un shunt del 30 0/0 requiere un 97 0/0 de O2 inspirado.

Con shunts del 40- 50 0/0, el aumento del porcentaje en O2 inspirado no tiene efecto en mejorar el PO2 y deberá revisarse el criterio diagnóstico y terapéutico.

Diferencia alvéolo- arterial de Oxígeno: El concepto y medición de shunt fisiológico es desde todo punto de vista út i l , pero su cálculo resulta en ocasiones dif íci l de inter­pretar. Por ello muchos prefieren calcular la diferencia alvéolo- arterial de O2 (A— aD02) que en esencia es el numerador de la fórmula No. 3. Debe recordarse, sin embar­go que la diferencia alvéolo- arterial de O2 no tiene en cuenta cambios en la concentra­ción de O2 inspirado, metabolismo prome­dio o gasto cardiaco. Cuando se calcula en forma apropiada en oxígeno al 100 0/0 es de

Función Respiratoria en Neurocirugía

utilidad pues refleja los cambios en el shunt fisiológico.

Ventilación Mecánica

El propósito fundamental de un ventila­dor consiste en llevar a la vía aérea una canti­dad y calidad de mezcla gaseosa cercana al volumen corriente normal y a la composi­ción atmosférica, con determinada presión que supla temporalmente la falla respiratoria o metabólica del paciente.

El equipo respiratorio se ha ido perfec­cionando con la adición de una serie muy variada de artefactos: computadores, alarmas, monitores y nebulizadores especialmente en los aparatos ciclados a volumen.

Estos por diseño generan cantidades y presiones en rangos más fisiológicos, consti­tuyéndose en elementos indispensables en las unidades intensivas modernas por su eficacia y seguridad. El cuidado y control de este equipo se ha venido entregando a técni­cos entrenados quienes conocen aspectos de la fisiopatologia respiratoria, conducen la terapia ¡nhalatoria, realizan la toma y proce­so de los gases arteriales.

Ventilador: aparato automático que conectado a la vía aérea del paciente mejora o aumenta su ventilación.

Clasificación:

A- Los ventiladores se clasifican de acuerdo a la fuente primaria de energía en-

1. Manuales 2. Neumáticos 3. Eléctricos

B- De acuerdo al comportamiento en el ciclo respiratorio en:

1. Ciclado a presión 2. Ciclado por tiempo 3. Ciclado a volumen 4. Combinaciones de los 3 modelos ante­

riores.

143

Peña J.E.

Para efectos de aplicación práctica de los ventiladores el ciclo respiratorio puede divi­dirse en 4 fases:

a. Fase inspiratoria b. El Cambio de la fase inspiratoria a la

expiratoria c. Fase expiratoria d. El cambio de la fase expiratoria a la

inspiratoria,

1. Ciclado a Presión: Se dice que un venti­lador es ciclado a presión cuando el valor de presión prefijado por el operador se logra independíente del t iempo que en ello se gas­te o el volumen de gas que fluya a los pulmo­nes. Dicha presión puede estar por encima o ser inferior a la presión atmosférica; Ej: Mark 7 y Mark 8 de Bird - P 200 Pediátrico.

2. Ciclado por Tiempo: Se dice que un ven­tilador es ciclado por t iempo cuando el cambio de la fase expiratoria a la inspirato­ria ocurre al lograrse un tiempo medido pre­viamente en el mecanismo del aparato. El mecanismo no está inf luido por cambios en las características pulmonares (obstrucción de la vía aérea, restricción parenquimatosa, rigidez de la caja torácica o compllance, etc. Ej: I.M.V de B i r d - Takaoka.

3. Ciclado a Volymen: Un ventilador es ciclado a volumen cuando el aparato ha logrado una determinada cantidad de gas que hace f lu i r a la vía aérea del paciente, mo-momento en el cual cambia a la fase expira­toria para reiniciar un nuevo ciclo. Ej: M.A.I — MA 2 de Bennet, Ohio 560, Engstrom, Servo- ventilador de Siemens.

4. Combinado: Estos ventiladores tienen 2 o 3 de los mecanismos anteriores. La fase inspiratoria termina cuando el f lujo cae a un nivel crít ico, cuando el t iempo prefijado se ha cumplido o cuando la presión señalada para determinado volumen ha llegado al tope preciamente medido en el equipo. En estos ventiladores el cambio de fase se hace al cumplirse cualquiera de las condiciones ante­riores. Pertenecen a este modelo el Bennet

P R - 1 y el P R - 2 , Bird Mark 14 y Bird Mark 16.

Retiro Gradual de los Ventiladores

La desconexión o destete de un paciente que viene recibiendo una asistencia mecánica ventilatoria implica una serie de consideran­dos y etapas escalonadas por parte del perso­nal encargado de su control y tratamiento.

Las condiciones clínicas y de laboratorio enumeradas a continuación deben tenerse muy presentes ai intentar el retiro de un ventilador,

1. Alteraciones del equilibrio ácido- base: La alcalosis respiratoria o metabólica es una si­tuación de ocurrencia muy común en pacien­tes bajo ventilación controlada o asistida. El mecanismo compensador normal es la hipo-ventilación alveolar con la consecuente ate-lectasia e hipoxemia. La alcalosis desvía la curva de disociación de la Hb a la izquierda, lo cual se traduce en una disminuida cesión del O2 a los tejidos. El PCO2 se analizará en asocio de los demás valores de laboratorio.

2. El adecuado gasto cardiaco y valor de la hemoglobina: puesto que la anemia reduce la capacidad transportadora del O2, un nivel por encima de 10 grs/100 ml. , sangre será preferible. La Presión Arterial debe ser la cercana a la óptima con miras a lograr una adecuada perfusión tisular. Las arritmias cardiacas interfieren con el gasto cardiaco y predisponen a un paro circulatorio, máxime si marchan paralelas con hipoxemia.

3. La presencia de Hipokalemia: No sola­mente causa arritmias al igual que predispo­ne a la alcalosis metabólica, falla renal e hiponatremía cuando la condición toma caracteres crónicos.

4. El apropiado balance hídrioo: Es crít ico porque en el paciente desnutrido con hipo-albuminemia, promueve retención líquida que induce a un edema pulmonar. Los enfer­mos con restricción hídrica o que reciben

144

diuréticos pueden desarrollar hipovolemia que a su vez reduce el gasto cardiaco y la presión arterial. El control de ingreso y eli­minación de líquidos paralelo al peso corpo­ral deben hacerse diariamente para prevenir un compromiso futuro de la reserva renal y cardiaca.

5, El agotamiento proteico y calórico: Ocu­rre a menudo durante la ventilación mecáni­ca cuando el paciente es mantenido exclusi­vamente con líquidos parenterales. El des­gaste muscular resulta en una disminución de la fuerza muscular respiratoria.

Los métodos de nutrición oral y parente-ral se deben implementar en todo paciente crít ico con terapia ventilatoria prolongada.

6. Los pacientes con lesiones neurológicas centrales: tienen mayor dificultad de rei-níciar una ventilación espontánea si a su con­dición se les agrega sedación narcótica o tranquilizante. Uno de los objetivos antes de independizar al enfermo del respirador con­siste en lograr su cooperación. Se considera que el destete del ventilador es practicable cuando el paciente cumple los siguientes requisitos fisiológicos, los cuales podemos dividir en 2 categorías:

1. Poder Mecánico Vent i lator io: a. capacidad máxima de inhalación ma-

mayor a — 20 cm H2O. b. capacidad vital mayor a 10- 15 ml x

kg. peso. c. volumen expiratorio forzado en primer

segundo mayor a 10 ml x kh. peso. d. ventilación máxima voluntaria mayor

de 20 litros x min.

2. Poder de Oxigenación:

a. A - aD02 en O2 al 100 0/0 menor a 300- 350 torr.

b. Pa0 2 en 02 al 100 0/0 mayor a 300 torr.

c. PaO2 en 02 al 40 % mayor a 60 torr.

d. Shunt (Qs/Qt ) menor de 15-20 %

El retiro gradual del ventilador al paciente puede hacerse mediante 3 métodos: el tubo en T , la ventilación mandataria intermiten­te (IMV) y la combinación de ambos :

1. El propósito de ¡a prueba con el tubo T es la de permitir la respiración espontánea al tiempo que administrar oxígeno suplementa­rio con proporciones variables según necesi­dades con un buen grado de humidificación.

Con un f lujo de 10 L por minuto y un tubo reservorio de por lo menos 120 cc colocado en la rama de la T libre al medio ambiente pueden lograrse F1O2 por encima del 0.5, Si se requiere aumentar el espacio muerto en caso de hiperventilación se alarga el espacio entre el tubo endotraqueal y la pieza en T. Como regla út i l este método no empieza a aplicarse hasta tanto el paciente no muestre deterioro de su estado general y gases arteriales, bajo ventilador con F102 al 0.4 o menos. Inicialmente la prueba se limi­ta a 5 o 10 minutos y se incrementa en 10 minutos cada hora, según la respuesta del paciente.

2. El método de la Ventilación Mandatoria Intermitente (IMV) gradualmente reduce el número de ciclos respiratorios originados en el ventilador permitiendo que el paciente respire espontáneamente en medio de la inspiración- expiración porporcionado por el ventilador.

Algunos modelos de aparatos tienen un módulo especial para I. M. V. con los dispo­sitivos de mezcladores de oxígeno y humídi-fícadores.

La determinación de gases arteriales es la mejor guía para observar los progresos en el destete y tolerancia a los métodos antes mencionados.

La aparición de los siguientes factores en el proceso de destete indica que el paciente debe ser reconectado al ventilador:

1. Frecuencia de pulso que aumenta en 20 cada minuto o mayor de 100 por minuto.

145

2. Presión arterial sistólica que disminuya o diastólica que aumente,

3. Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto,

4. Volumen corriente menor de 250- 300 ml (en adulto),

5. Arritmias en el ECG, 6. PO2 menor de 60 torr. 7. PCO2 mayor de 55 torr. 8. pH menor de 7,30,

La diafórests, aprehensión e inestabilidad motora confirman con ios datos anterior es la hipoxia con hipercarbia, indicadores de mejorar la oferta de oxígeno.

Manejo Respiratorio del Paciente Neuroquirúrgico

La evaluación clínica del paciente con alteraciones del sistema nervioso central continúa siendo la guía más úti l para estable­cer la clase y extensión de la patología neu-rológica o las secuelas de un proceso traumá­tico quirúrgico o tóxico.

Para establecer el estado de las funciones intracraneales se deben valorar la orientación, el nivel de conciencia, los pares craneanos, la condición del tallo cerebral, la coordinación

motora, sensorial y la presencia de reflejos patológicos.

El Score de Glasgow facilita la evaluación en grados del estado inicial y curso de la lesión neurológica.

El cuidado del paciente en coma o con daño cerebral de cualquier etiología debe estar a cargo de un equipo médico y auxiliar que establezca el reconocimiento y ajuste el tratamiento de las diversas alteraciones resultantes de su enfermedad inicial. Estos pasos incluyen: restablecer una vía aérea arti­ficial y control de la ventilación, evaluar el estado hemodinámico y renal, controlar la presión intracraneana, inducir hipocapnía si es del caso, e iniciar la terapéutica con res­tricción líquida, esteroides y diuréticos.

Í4P.

Ventilación y vía aérea: Las lesiones crebrales de diverso origen y naturaleza, de orden local o general están casi siempre asociadas a isquemia e hipoxia al alterarse el esquema del f lujo vascular e irrigatorio. El área lesionada se priva en diverso grado del aporte de sustancias de alta energía como ATP y fosfo creatina, pero a la vez se satura de metabolitos glicolíticos, vgr: lactato, cuya acumulación aunada a la retención de CO2 genera acidosis, estado que al propagarse difunde ai líquido cerebroespinal aparecien­do la hiperventiiación compensatoria cuya finalidad es la de normalizar el pH y eliminar el C 0 2 .

El mecanismo exacto de la formación del edema cerebral no se conoce. Todo parece indicar que la causa reside en la acumulación intersticial e intracelular de agua (edema vasogénico y citotóxico) por aumento de concentración de Na en las células cerebrales originado en una falla energética de transpor­te. El edema se constituye en una de las cau­sas centrales de la Hipertensión Intracra­neana.

Vía Aérea: Durante el estado de incon-ciencía, trauma, postanestesia, sedación o intoxicación con narcóticos, parálisis mus­cular de orden traumático, infecciosa o viral, se llega a un diverso grado de hípoxemia con disminución de la tensión alveolar y arterial de O2. Los diversos métodos de oxigenación tienen como finalidad mejorar la fracción ins­pirada de O2; los objetivos de ésta son bási­camente tres:

1. Mejorar la hípoxemia aumentando la ten­sión alveolar de O2.

2. Disminuir el trabajo mecánico respirato­rio.

3. Disminuir el trabajo cardiaco.

Numerosos son los métodos y sistemas para administración de 02 en concordancia con el estado del enfermo, el grado de con­centración de O2 que se requiera, la presión y la humidifícación. En textos detallados se pueden encontrar ios pormenores del equipo

disponible que van desde la cánula nasal, la máscara facial, la bolsa respiratoria y los di­versos tipos de ventiladores, los cuales gene­ran diversas presiones y volúmenes a través de un tubo endotraqueal o una traqueosto-mía. Los dispositivos que incrementan la humidificación en la vía aérea son parte integrante del ventilador o se envían a través de un f lujo de O2 o aire.

Hemodinamia y Circuíación: La perfu­sión tisular adecuada para mantener el me­tabolismo aeróbico es el propósito de un bien dirigido manejo bemodinámico al inte­grar un balance entre el volumen intravascu-lar, el gasto cardiaco y la resistencia perifé­rica.

Cuatro factores determinan un apropiado gasto cardiaco: precarga, contracti l idad, postcarga y frecuencia cardiaca. La fisiología cardiaca está ordenada por la ley de Starling que establece: "La energía de la contracción es una función de la longitud de la f ibra mus­cular: dentro de límites normales al aumen­tar el volumen del corazón, más grande es la energía de su contracción".

Se considera que una presión arterial de 65- 70 torr durante la fase aguda de una alteración intracraneana ayuda a mantener una suficiente perfusión cerebral,

El control permanente de la actividad cardiaca requiere el uso de monitores, la inserción de un catéter arterial complemen­tado con el paso de un catéter transvenoso de Swan- Ganz, en conjunto suministran información hemodínámica y gaseosa, a saber: presión venosa central, presión en ar­teria pulmonar , presión en cuña de arteria pulmonar, gasto cardiaco, resistencia pulmo­nar y periférica total . La mediación del O2 venoso mixto y arterial, la diferencia de éstos y en relación con el PO2 alveolar, el PCO2, acoplado a los datos de cálculos vasculares suministran al médico la más valiosa guía del estado circulatorio, respiratorio, aporte y

consumo de O2 por los tejidos. La terapia que se establece para el control de la hiper­tensión intracrabeana afecta adversamente la circulación.

La restricción de líquidos y el uso de diu­réticos osmóticos y tubulares causan hipo­volemia e hipotensión sistémica.

Contro! de la Presión Intracraneana: Clí­nicamente se presume hipertensión intracre-neana cuando aparecen reflejos anormales del tallo cerebral, hemiparesias, flacidez, convulsiones o apnea,

La monitor ia de la presión intracreaneana junto al control de los parámetros cardio­vasculares son actualmente considerados la base esencial en el manejo, evolución y trata­miento de los pacientes con lesiones severas del tallo cerebro- espinal en las unidades in­tensivas.

Las técnicas de monitor ia de presión in­tracraneana se pueden realizar bien directa­mente con el paso de una cánula al ventrícu­lo lateral o en el espacio extradural con lo cual se reduce en forma significativa el riesgo de infección cuando se aplica por períodos prolongados. Hay preferencia por el torni l lo de Richmond dada su facilidad de aplicación y conexión al transductor, bajo costo y sen­cillez en el manejo por el personal auxiliar.

Se acepta que el l ímite superior normal de la presión intracraneana debe estar entre 10 y 15 mmHg, medida que debe correla­cionarse con la presión arterial sistémica para determinar la Presión de Perfusión Cerebral, la cual expresa la diferencia entre la Presión Arterial Media (MAP) y la Presión Intracra­neana (ICP). Una caída de la presión de per­fusión cerebral por debajo de 55 mmHg se asocia a isquemia cerebral significativa.

Los episodios transitorios de hipertensión intracraneana no representan mayor riesgo; sin embargo, si estos se tornan repetidos en pacientes con una función neurológica alte­rada por factores tóxicos, metabólicos, trau-

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máticos o de masa intracerebral, las conse­cuencias son desastrosas a menos que se tomen medidas quirúrgicas o farmacológicas oportunas.

Tratamiento de la P. !. C. : Existen diver­sos métodos para disminuir la hipertensión intracraneana. El más rápido en actuar y efectivo es la hiperventilación del paciente mediante máscaras o por tubo endotraqueal, según circunstancias. La reducción del PCO2 a niveles de 25- 28 mmHg es la clave inicial de todo el procedimiento terapéutico; la hipocapnia por debajo de 25 mmHg se asocia con severa vasoconstricción causante de daño vascular isquémico.

La rápida reducción del PCO2 se traduce en una dramática disminución de la hiper­tensión intracraneana y del volumen sanguí­neo cerebral; en dos horas se establece una alcalosis metabólica con disminución del pH, vasoconstricción de arterioias cerebrales y reducción sostenida del f lujo sanguíneo.

Debe entenderse que si la hipercarbia au­menta el aporte cerebral de sangre, la hiper-oxia (F1O2: 0 . 6 - 0 . 8 - 1 . 0 ) no proporcio­na beneficios, antes por el contrario induce daños en el pulmón tratándose en niños o en exposiciones prolongadas con una alta fracción inspirada.

Una segunda alternativa para reducir la presión intracraneana en forma rápida lo constituye el drenaje del L. C, R.; tomando las debidas precauciones y practicado por personal entrenado el método es eficaz, no implica riesgo de herniación hacia abajo como ocurre cuando el edema cerebral es causado por tumoración que interrumpa las vías anatómicas de circulación de! líquido,

La restricción l íquida: Inicialmente se administra la mitad o dos tercios de los re­querimientos líquidos diarios por vía I.V y se ajustan las cargas adicionales de acuerdo a la evolución de la presión venosa, tensión arterial, eliminación urinaria y osmolaridad del plasma.

El f lu ido intravenoso se hace con dex-trosa al 5 o 10 0/0 al 0.45 0/0 en salina para adultos y al 0.225 0/0 para niños. La solución salina al 0.9 % no se usa por ser altamente hiperosmótica y tener concentra­ciones elevadas de Na y Cl. Si es dei caso se agrega sangre fresca o plasma para corregir déficit o hipovolemia. Los grados modera­dos de la hipertonicidad (300 rnOm) de las soluciones cristaloides y coloides crean un benéfico gradiente de presión entre la sangre y el cerebro favoreciendo el paso de líquidos entre éste y el espacio intravascular.

Los diuréticos como el ácido etacrínico y la furosemida al igual que el manitol I.V. y el glicerol por vía oral, reducen la presión intra­craneana al disminuir el agua corporal total , el tono venoso, y la producción de L.C.R.

Las dosis altas de Esferoides aunque su mecanismo de acción es desconocido se continúan usando para disminuir la presión intracraneana cuando es ocasionada por tumores primarios o metastásicos; hay acuerdo en que la efectividad disminuye cuando el edema es originado por trauma. De todos modos se aplican en altas dosis en asocio de las diversas modalidades de trata­miento, a razón de 1.5 mg. por k i lo, intra­venoso inicialmente y luego 1.0 mgs por ki lo para 24 horas, en forma fraccionada bajo la presentación genérica de dexameta-sona.

Hipertensión Intracraneana Severa

1. Barbitúricos: Cuando la reducción de la hipertensión intracraneana falla con todas las medidas mencionadas anteriormente como consecuencia de la gravedad de las lesiones o por razón de una isquemia global como ocurre durante un paro cardiaco, la aplicación intravenosa a grandes dosis de barbitúricos parecía prometer resultados halagüeños. En efecto, reducen las necesi­dades metabólicas de O2 a la célula cerebral en una magnitud simiiar a la inducida por hipotermia moderada (30°C) . En casos de isquemia cerebral transitoria, los mecanismos

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de provisión de energía cerebral quedan abolidos en 15- 20 segundos y en 2 a 4 mi­nutos se consumen las reservas de ATP ini­ciando la aparición de una severa acidosis láctica, en estas condiciones es lógico con­cluir que el anestésico no halla bases ener­géticas sobre las cuales actuaría disminuyen­do su utilización. Con esta premisa es posi­ble que en la isquemia foca! o incompleta, (trauma, accidentes cerebrovasculares, shock) donde la función cerebral no está totalmente impedida, el tiopental pueda aportar algún grado de protección (Michenfelder).

2, La Hipotermia: Reduciendo la tem­peratura corporal por superficie se logra dis­minuir el metabolismo cerebral, su f iujo san­

guíneo y el consumo de O2. Su aplicación es controvertida por los resultados finales inconsistentes, las dificultades de la aplica­ción y monitoria durante la hipotermia y la alta incidencia de lactoacidosis con colapso hemodmámico y muerte en el proceso de recalentamiento,

3» La Fenitoína, Midazolan (benzo-diazepina o isoflurane, Derivados Imída-zólicos}: (Nizofenone) aportan cierto grado de protección cerebral por diferentes meca­nismos, en grado diverso a los barbitúricos, con menos secuelas y complicaciones de ma­nejo. Los resultados finales no se conocen por encontrarse aún en fase experimental.

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Mientras más inocuo parezca un cambio en la metodología mayores efectos producirá.

E. Murphy

Aliviar el dolor de otros es olvidar el nuestro.

Abraham Lincoln