pathologie ortho de l'enfant
DESCRIPTION
cours de pathologie orthopédique de l'enfant ULB Médecine Master2TRANSCRIPT
PATHOLOGIE ORTHOPEDIQUE DE L’ENFANT
COURS 2eme Doctorat
Faculté de Médecine ULB
R.ELBAUM
Clinique Edith Cavell CHU Erasme
Références bibliographiques
Tachdjan. Paediatric Orthopaedics 4vol Ed. Saunders.
Orthopédiatrie vol 1 à 5 Conférences Enseignement SOFCOT
Monographie du GEOP(Sauramps Médical)
Journal of Paediatric Orthopaedics Lippincot Raven
Bernard Chastan. Réeducation des pieds bots Ed .Frison –Roche
Lynn T. Staheli. Fundamental of Pediatrics Orthopedics Lippincot
Mercer Rang. Children’s fractures Lippincot
….
INTRODUCTION
L ’enfant n’est pas un adulte en miniature
Particularités propres à l’orthopédie pédiatrique
Connaissance du potentiel de remodelage mais ne pas le surestimer
Notre acte aura des conséquences à très long terme.
LA CROISSANCE EN ORTHOPEDIE
LA CROISANCE STATURALE
Croissance staturale prépubertaire :
25 cm / 1an 7cm/an 4ans
4 à 5 cm/an 10 ans (sauf pic des 7ans)
Croissance staturale pubertaire :
ǫ 11 ans δ 13 ans
LA CROISSANCE STATURALE
0
10
20
30
40
50
60
70
NN 2ANS
TAILLEASSISE
MEMBRESINFERIEURS
1AN 17ANS
Croissance des membres inferieurs
4- 6ème semaine embryonnaire
Croissance des membres inferieurs
Naissance 20 CM
Fin de croissance 80CM
9CM
7CM
4CM
45CM
35CM
X 5
Croissance des membres inferieurs
En longueur Prox Dist
fémur 30% 70%
Tibia 60% 40%
GENOU 65% croissance MI
EXAMEN ORTHOPEDIQUE DU NOUVEAU-NE
ASPECT SEMIOLOGIQUE ET PATHOLOGIQUE
LA THEORIE DES DEFORMATIONS POSTURALES
Déformations orthopédiques liées à
des contraintes mécaniques
intrautérines
Le syndrome du bébé moulé
Efficacité du traitement
conservateur en période néonatale
« Le Bébé Moulé » (Dunn- Lyod-Roberts)
PLAGOCEPHALIE
SCOLIOSE
LCH
DEFORMATION
POSTURALE DES
PIEDS
EXAMEN CLINIQUE
Pas de coopération du patient
Conditions d’examen
optimales
Patience/observation
Cranio caudale
Membre supérieur
Attitude spontanée
Mobilite
Palpation espace sus-claviculaire
Réflexe archaïque (grasping,Moro…)
Membre supérieur
Si impotence fonctionnelle
1. Trauma obstétrical
(# clavicule, # humérus)
2. Paralysie obstétricale
(POPB)
3. SEPSIS!!!
Paralysie du Plexus Brachial (POPB)
Duchenne-Erb (>80%) (paralysie haute) C5 à C7 Adduction/RI/Pronation
Klumpke (5%) (paralysie basse) C8 et T1 Flexion du coude et supination de l’avant-bras
Complète C5 à T1 Membre supérieur atteint inerte avec absence de tous les réflexes
LE RACHIS DU NOUVEAU NE
RACHIS CERVICAL
mobilité/palpation SCM
Torticoli postural versus TCM
TORTICOLI POSTURAL ou CONGENITAL
3% des naissances
Association :Siège (7,4%),
Bassin asymétrique
congénitale (BAC), LCH et
Plagiocéphalie.
« Enfant en virgule »
Spontanément résolutif
Forme néonatale avec
présence ou non d’une olive
Forme du nourrisson avec rétraction musculaire
Forme tardive irréductible
TORTICOLI CONGENITAL MUSCULAIRE
inclinaison du côté de la lésion , regard controlatérale et translation de la tête
Rétraction du chef sternale et claviculaire
asymetrie fasciale
L’OLIVE
olive palpable entre la 1ère et la 8ème semaine
Disparition entre 2et 6 mois
35/100 TCM
PLAGIOCEPHALIE
PRISE EN CHARGE
< 4M Kiné ++
> 8M Traitement ortho (minerve,corset,casque,coussin…)
mais…controversé
> 18-24M CHIRURGIE
Allongement en Z (Dubousset)
Ténotomie uni ou bipolaire
Ténotomie percutanée
LA LUXATION CONGENITALE DE HANCHE
31 Mai 2006
Prédispositions ethniques
Indiens Navajo
67/1000
Lapons 50/1000
Pays Bigouden 67/1000
31 Mai 2006
Incidence familiale
Antécédents familiaux chez 33%
Jumeaux: monozygotes 40 % dizygotes 3 %
Sex-ratio: 5 à 6 filles pour 1 garçon
Risque de luxation blancs/noirs :16/1
RAPPEL ANATOMIQUE
Ilion
Pubis
Ischion
Diaphyse
Cotyle
Tête fémorale
Rappel anatomopathologique
SANS INTERPOSITION AVEC INTERPOSITION IRREDUCTIBLE
ASPECT SEMIOLOGIQUE DE LA LCH
RECHERCHE POSTURE INTRAUTERINE (R.SERINGE)
SIEGE +++
L’ASYMETRIE !!!!!!
La manœuvre d’Ortolani(1937)
RESSAUT DE REDUCTION
LE SIGNE DE BARLOW (1962)
= Signe du Piston
SIGNES CLINIQUES ASSOCIES
Plis cutanés asymétriques
Rétraction des adducteurs
!!! Si LCH bilat
Limitation d’abduction
SIGNES CLINIQUES ASSOCIES
Signe de Galeazzi
Asymétrie de longueur
BILAN DE L’EXAMEN CLINIQUE
Hanche instable
Hanche luxable BARLOW+
Hanche luxée réductible ORTOLANI+
Hanche luxée irréductible BARLOW-
ORTOLANI-
Bassin Asymétrique Congénital
Traitement de la LCH: Principes généraux
Conseils de posture
Posture de stabilisation et de recentrage
double lange?
Lange calin
Fresjka,coussin de Beker…
Réduction progressive
ambulatoire:Pavlik
Hospitalisation:Traction +PPP
Réduction sanglante
METHODE D’ABDUCTION
Lange Calin Culotte de Becker Culotte de Fresjka
METHODE DE REDUCTION AMBULATOIRE
►HARNAIS DE PAVLIK
Principe du Harnais de Pavlik
MÉTHODE DE RÉDUCTION PAR TRACTION
Traction progressive au zénith selon Petit et Somerville
METHODE DE STABILISATION
► PLATRE PELVI PEDIEUX 3mois
METHODE DE STABILISATION
► Attelles amovibles: 4 à 6 mois
•Réduction chirurgicale avec capsulorraphie
Ostéotomie pelvienne
> 18M
Si dysplasie résiduelle
Associée à une réduction sanglante
Associée ou non à une ostéotomie fémorale
ATTITUDE THERAPEUTIQUE
Simple instabilité: surveillance
luxabilité:culotte d’abduction
Luxée réductble:Pavlik
Luxée irréductible<3M: Pavlik ou abstention
Luxée irréductible>3M: Traction+PPP
Réduction sgl (rarrissime)
Luxation > 12M: Réduction Sgl+ Ostéotomie pelvienne
DEPISTAGE DE LA LCH
EXAMEN PEDIATRIQUE EN
MATERNITE
HANCHE A RISQUE
CLINIQUE -
ECHO 1M
RX 4M
HANCHE A RISQUE OU NON
CLINIQUE +
ECHO MATERNITE
PATHOLOGIQUE
SUIVI ECHOGRAPHIQUE
JUSQUE 4m
RX 4M
DOUTEUX
ECHO 1M
RX 4M
NORMAL
ECHO 1M
RX 4M
Conclusion
Afin d’éviter cette escalade thérapeutique,le dépistage en maternité et lors des premières semaines est primordial!!
Entre 80 et 90% des hanches dépistées < 3mois ont un bon pronostic.
LE PIED DU NOUVEAU NE
PIEDS : La « Check list »
Déformations clinique
Position spontanée
Morphologie globale
Mobilité globale
Réductibilité active et passive
Testing musculotendineux
Souplesse articulaire
EXAMEN CLINIQUE DES PIEDS
DEFORMATION CONGENITALE DES PIEDS
« THE BIG THREE »
Talus
calcaneovalgus
Metatarsus adductus or Varus
Pied bot varus équin
Pied convexe congénitale
Autres…
DEFORMATION POSTURALE
MALFORMATION CONGENITALE
DEFORMATIONS CONGENITALES DES PIEDS
0,1% Période embryonnaire Étiologie génétique Non réductible Traitement
conservateur précoce et chirurgie
Associé à d’autres anomalies congénitales
1,5 – 5%
Période foetale
Facteur mécanique
réductible
Correction avec ou sans traitement
Associé à d’autres déformations posturales
MALFORMATION DEFORMATION
La déformation du pied est parfois la partie visible de l’iceberg!!!
LE PIED BOT VARUS ÉQUIN
ANATOMO PATHOLOGIE
1. Equin
2. Adduction du bloc calcaneo pedieux
3. Adduction Chopart + Lisfranc
Supination Varus
Adduction
Équin Terminologie
Coll F.Chotel
L’EQUIN
Rétraction du Tendon d’Achille
Nœud Fibreux Postéro-Externe (NFPE):
1. Capsule tibio-talienne et tibio-calcanéenne
2. Gaine des péroniers
3. Faisc Post LLE
LA ROTATION DU BLOC
CALCANEO-PEDIEUX (BCP)
ADDUCTION AP
-Capsule talo-naviculaire -ligament en Y de Chopart -l'adducteur du gros orteil -la loge plantaire interne -Le Nœud Fibreux Antéro-interne (NFAI)
CLASSIFICATION
HAROLD AND WALKER
PONSETI AND SMILEY
CATERALL
PIRANI
…
DIMEGLIO
•EQUIN
•VARUS CALCANEEN
•ROTATION BLOC CP
•ADDUCTION AP
PRISE EN CHARGE DU PIED BOT VARUS EQUIN
Actuellement deux traitements font références:
Raphael SERINGE Ignacio PONSETI
LA METHODE PONSETI
D’abord corriger l’adduction du BCP et de l’avant pied
Très progressivement par 5 plâtres
renouvelés chaque semaine
Puis corriger l’équin Progressivement
Equin résiduel : ténotomie percutanée au
5ème plâtre
RÉDUCTION PAR PLÂTRES SUCCESSIFS
Coll F.Chotel
Ténotomie Achille percutanée
Systématique et complète Sous AG ou AL
Fin de 5ème Temps
Coll F.Chotel
Attelle mono-barre
de dérotation
Port permanent 4 mois
Port nocturne prolongé
Coll F.Chotel
LA METHODE FONCTIONNELLE
SAINT VINCENT DE PAUL
« THE FRENCH METHOD »
MOBILISATION PASSIVE
1° Derotation BCP
2° Correction adductus AP
3° Correction équinisme
Stimulation
Stabilisation ( plaquettes, élasto, xylite, clubax )
Méthode Fonctionnelle:
Principe
Mobilisations passives
En fonction des protocoles ,la chirurgie peut-être nécessaire
entre 5 et 20% des cas.
LA SCOLIOSE CHEZ L’ENFANT ET L’ADOLESCENT
Définition de la Scoliose
C’est une déformation tridimentionnelle de la colonne vertébrale dans le plan frontal et sagittal associant une déviation latérale et une rotation vertébrale avec gibbosité.
CECI N’EST PAS UNE SCOLIOSE!!!
L’Examen clinique
Reconnaissance de la déviation
Affirmation de son caractère structuré
Attribution d’une étiologie
Décision thérapeutique
Fiche Bilan Scoliose
C7
E
• Déséquilibre global
du tronc : E
• Au fil à plomb
• Pli de la taille
Examen du tronc « de dos »
Examen du tronc
• Equilibre rachidien
• Ligne des épaules : D
• Pli de la taille
•« coup de hache »
C7
D « de dos »
C7
T5
L2
S3
« de profil »
Examen du tronc
• Appréciation
des courbures
sagittales
Flèches sagittales
SCOLIOSE=GIBBOSITE =ROTATION VERTEBRALE
Rotation vertébrale et gibbosité costale
Evaluation de la croissance et bilan pubertaire
•Mesure de la taille debout et taille assise
•Evaluation pubertaire par la Classification de Tanner
Bilan Générale
Exclure pathologie associée par un examen clinique systémique
Bilan neurologique complet (RCA)
Recherche d’une hyperélasticité tissulaire (collagénose,Marfan,Ehler Denlos…)
Taches café au lait (Neurofibromatose)
Type de Scolioses
Scoliose « Idiopathique » 85% • Infantile <3A surtt δ <5%
• Juvénile 4A – 10A δ = ǫ 15%
• Adolescence > 10A surtt ǫ 80%
Scoliose congénitale ou malformative
Scoliose Neuromusculaire (IMOC,DSM,AMS…)
Scoliose associée à d’autres pathologies (Neurofibromatose, Marfan, Prader Willy…)
Etiologie de la scoliose « idiopathique »
Histoire familiale (30%)
Facteurs hormonaux
Facteurs neurologiques
Glande Pinéale et Mélatonine (J.Dubousset)
La scoliose du nourrisson
Associée à un syndrome postural et/ou une plagiocéphalie.
Grande courbure unique
dorsolombaire G
Spontanémént résolutive en 12 à 18 mois
Scoliose Infantile
Scoliose Juvénile
La scoliose de l’adolescence
Scoliose congénitale
Scoliose avec neurofibromatose
2A
La scoliose neuromusculaire
BILAN RADIOLOGIQUE
DE FACE ET DE PROFIL !!!
Mesure des courbures: Angle de Cobb
TEST de réductibilité (Bending)
Test de Risser + Age Osseux
5A 12 A
Classification des courbures scoliotiques
Scoliose à courbure unique:
Thoracique (T5-L1) Droite surtt
Thoracolombaire (T6-L3,T5-L2,T11-L2)
Lombaire (T12-L3,L1-L4)
Scoliose à double courbure ou double majeure
Thoracique prédominante Droite
Lombaire prédominante Gauche
Double thoracique
Scoliose à triple coubure
cervico thoracique D Thoracique G Lombaire D
Classification Ponseti/SRS/GES
Autres classifications
KING (1-5)
Evolutivité des Scolioses Courbe de Duval Beaupère
Scoliose et croissance
Traitement de la scoliose: Principe
Arrêter la progression de la courbure (corsets)
Réduire la courbure (Plâtre)
Corriger la courbure (Chirurgie)
Éviter les complications tardives (cardio-pulmonaire, neurologique)
Améliorer l'esthétique (gibbosité)
Réduction des Scolioses par corset platré EDF
Les corsets orthopédiques
Le corset orthopédique
Si courbure sup 20° et avant Risser 3
Freine ou arrête la progression des scolioses
Port nocturne et diurne !!! (sauf Bending corset)
23H/24H au début et 16H/24H en vitesse de croisière
Jusqu’à Risser 4,5
Sevrage progressif
Traitement chirurgical
Arthrodèse vertébrale postérieur (Harrington,CD…)
Arthrodèse antérieur
Arthrodèse temporaire
Epiphysiodèse vertébrale
Chirurgie thoracoscopique
Indication thérapeutique
Scoliose du nourrisson: pas d’indication sauf si risque d’évolutivité
Scoliose infantile et juvénile:
indication chirurgicale fréquente .
Corset de Milwaukee en port nocturne si <30° et 23H/24H si >40°
Scoliose de l’adolescence:
>20° Corset monocoque (Cheneau,TLSO,Lyonnais,Boston,Charleston…)
> 45° Artrodèse vertébrale postérieur
Que retenir?
• Plus une scoliose est précoce, plus elle risque de s'aggraver, • Plus le Risser est proche de 0,1, plus la scoliose, en fonction de son angulation, aura de chance de s'aggraver • la scoliose proche de 30° est une scoliose à haut risque pour le présent et le futur
•La scoliose nécessite une prise en charge adaptée afin d'éviter l'évolution vers l'aggravation qui se retrouve dans 10 à 15% des cas.
Troubles statiques et rotationnels
DEVIATIONS FRONTALES
VARUS
VALGUS
AXES MECANIQUES
EVOLUTION MORPHOLOGIQUE
- 5° 0° + 5°
2 Y 4 Y 12 Y 15 Y
G. Varum
G. Valgum
M
EVOLUTION PHYSIOLOGIQUE DANS LE PLAN FRONTAL
F
GENU VARUM
Genu varum constitutionnel -physiologique < 2A -mesure EIC - correction spontanée - traitement: nihil
Trouble statique MI
forme grand enfant
-morphotype
- garçons
-évolution arthrogène
-indication chirurgicale
Trouble statique MI
Genu varum secondaire
post-traumatiques ou infectieuses... Focal Chondrofibrodysplasia
Maladie de Blount= Tibia vara congénitale
noirs ou nordiques
forme infantile bilat
forme adolescent unilat
Traitement ortho ou chir
Trouble statique MI
RACHITISME
•Genu varum •Chapelet costal •Nouures •Radio: Elargissement de la physe++
GENU VALGUM
forme du jeune enfant
-physiologique
-bilatéral et symétrique
-18 mois >4ans < 10ans
-traitement: nihil
Trouble statique MI
Laxité ligamentaire
Surpoids Variations des mesures
10 cm 4 cm Coll Cahuzac
VARIATIONS Adolescents obèses = faux genoux en X
Répartition anormales des graisses
10cm
Coll Cahuzac
forme de la seconde enfance et adolescence
-F>>G
-surcharge pondérale
-problème cosmétique?
-Evolution arthrogène
compartiment externe
-indication d’épiphysiodèse?
Trouble statique MI
Genu Valgum Pathologique
Rachitisme Carentiel Neurologique Dysplasie polyépiphysaire Chondromatoses …
GENU VALGUM ASYMETRIQUE
Correction chirurgicale des Déviations Frontales
L’agraphage de BLOUNT
La plaque de croissance (8 plate)
Le vissage transépiphysaire
L’Epiphysiodèse définitive de Bowen
Les ostéotomies de réaxation avec ou sans ostéosynthèse.
Principe des Epiphysiodèses
Blocage des cartilages de croissance du genou temporaire ou définitif pour corriger des déviations frontales ou des inégalités de longueur des membres
Epiphysiodèse temporaire
Ostéotomie de réaxation
Ostéotomie pour Tibia vara
ANOMALIES ROTATIONELLES
IN/OUT TOEING
Torsion fémorale et tibiale physiologiques
EVOLUTION DES TORSIONS FEMORALES ET TIBIALES
IN et OUT TOEING
motif fréquent de consultation
inqiétude parentale
chutes fréquentes ??
inesthétique
étiologie «supra pedis»
Trouble statique MI
ANGLE DE PROGRESSION DU PAS (FPA)
Valeur N entre +5° et 20°
IN et OUT TOEING
Trouble statique MI
Decubitus vental.
G troch at its greatest
Vertical line / axes leg
Torsion fémorale: Mesure clinique
Medial rotation / Antetorsion Netter method
MESURE DE L’ANTEVERSION
40° chez nouveau-né
15° chez adulte
Trouble statique MI
HYPERANTEVERSION COL FEMORAL
« Position en W» + «Strabisme rotulien»
Trouble statique MI
HYPERANTEVERSION COL FEMORAL
-soit évolution spontanément résolutive
(2à3°/an)
-soit compensation (TTE+PPV)
«triple torsion de JUDET»
-indication d’ostéotomie: rarrissime!
Trouble statique MI
Decubitus dorsal
Transverse patellar axis
/ Bimalleolar axis
Torsion tibiale: Mesure clinique
Décubitus ventral
Thigh-foot angle
Axis foot/ thigh
TORTION TIBIALE INTERNE
-mesure clinique et angle de pas
-physiologique chez nn et petit enfant
-associée au varum de la petite enfance
-correction spontanée (5-6 ans)
-indication opératoire rarrissime!
Trouble statique MI
Correction chirurgicale des troubles de torsion
Ostéotomie fémorale ou tibiale de dérotation
Ostéotomie tibiale de dérotation
Correction chirurgicale des troubles de torsion
TROUBLES STATIQUES DES PIEDS
Trouble statique MI
PIED PLAT VALGUS
<3- 4 ans
PPV physiologique + GV !!!
5-6 ans
90% se corrigent!!!
La souplesse et la réductibilité sont de bon pronostic
PIED PLAT VALGUS
Trouble statique MI
5% PPV rebelles: familiales ou déformation posturales (pied convexe,talus valgus)
<5% origine anatomiques ou neuro (synostoses,Achille court, unilatérale)
ASYMETRIE!!!
• PIED PLAT VALGUS: BILAN
Big toe test et pointe des pieds
podoscope ou podométrie
RX + CT SCAN
Trouble statique MI
Pied plat valgus
La semelle n'a aucun intérêt en cas de
pied plat valgus hypotonique,"banal",
physiologique
Wenger D. et al. Corrective shoes and inserts as treatment of flexible flatfoot. J. Bone Joint Surg. 71:A 1989
la chirurgie du PPV
Si gène fonctionnelle ou D+
Si usure++
Si trouble trophique
Après 8-10A
Coll M.Peeters
BOITERIES CHEZ L’ENFANT
+ arthrite septique, ILMI, neuro, Spondylodiscite , tumeur.....