PARÁLISIS FACIALPARÁLISIS FACIALPERIFÉRICAPERIFÉRICA

AlbertoAlberto MartínMartín

Hospital deHospital de SaguntoSagunto

PARALISIS FACIAL PERIFERICAPARALISIS FACIAL PERIFERICA

IntroducciónIntroducción

5050--70% de los casos, etiología70% de los casos, etiologíadesconocida.desconocida.

Incidencia de 14Incidencia de 14--25 casos por cada25 casos por cada100000.100000.100000.100000.

Nervio FacialNervio Facial

Fibras motoras: cara, m. platisma del: cara, m. platisma delcuello, vientre posterior de m. digástrico ycuello, vientre posterior de m. digástrico ym. del estribo.m. del estribo.

Fibras parasimpáticas: regulación de: regulación de Fibras parasimpáticas: regulación de: regulación desecreción salivar de g. submaxilar y g.secreción salivar de g. submaxilar y g.sublingual y de secreción lacrimal y nasal.sublingual y de secreción lacrimal y nasal.

Fibras sensitivas: 2/3 anteriores de la: 2/3 anteriores de lalengua (“cuerda del tímpano”) y cutánealengua (“cuerda del tímpano”) y cutáneadel área de Ramsay Hunt.del área de Ramsay Hunt.

Causas de PFPCausas de PFP

-- Clínica: Otalgia intensa y 2Clínica: Otalgia intensa y 2--4 días después,4 días después,vesículas en pabellón y CAE, PF, febrícula,vesículas en pabellón y CAE, PF, febrícula,astenia y anorexia. Afecta también al VIII par.astenia y anorexia. Afecta también al VIII par.

-- Tto: Aciclovir o Famciclovir, 7Tto: Aciclovir o Famciclovir, 7--10 días. Si10 días. Si

Síndrome de Ramsay-Hunt (Herpes Zoster):

- Reactivación e infección del ganglio geniculado por VHZ.

-- Tto: Aciclovir o Famciclovir, 7Tto: Aciclovir o Famciclovir, 7--10 días. Si10 días. Sicomienzo en los 3 primeros días tras clínica,comienzo en los 3 primeros días tras clínica,éxito en 70% de los casos. Niños mejoréxito en 70% de los casos. Niños mejorpronóstico.pronóstico.

Causas de PFP (II)Causas de PFP (II)

Sdr. de Melkersson-Roshental:brotes de PF con edema hemifacialy lengua geográfica.

Sdr.de Heerfordt: PF (puede ser bilateral),fiebre, uveítis anterior y parotiditis.

Causas de PFP (III)Causas de PFP (III)

Óticas (otitis media, colesteatoma).(otitis media, colesteatoma).

TraumáticasTraumáticas (fracturas temporales y(fracturas temporales ybase de cráneo; traumatismos directos).base de cráneo; traumatismos directos).

Tumorales (Neurinoma VII y VIII par,(Neurinoma VII y VIII par,Tumorales (Neurinoma VII y VIII par,(Neurinoma VII y VIII par,tumores de parótida, Carcinoma en OM,tumores de parótida, Carcinoma en OM,carcinomatosis meníngea).carcinomatosis meníngea).

Neurológicas (Esclerosis Múltiple,(Esclerosis Múltiple,Miastenia Gravis, Sdr. GuillainMiastenia Gravis, Sdr. Guillain--Barré).Barré).

Causas de PFP (IV)Causas de PFP (IV)

Metabólicas (Diabetes mellitus,(Diabetes mellitus,Hipertiroidismo, Porfirias, Embarazo).Hipertiroidismo, Porfirias, Embarazo).

Infecciosas (Meningitis piógena, Lyme,(Meningitis piógena, Lyme,Lepra, VIH, Sífilis, Difteria, Tétanos).Lepra, VIH, Sífilis, Difteria, Tétanos).Lepra, VIH, Sífilis, Difteria, Tétanos).Lepra, VIH, Sífilis, Difteria, Tétanos).

Tóxicas (Talidomida, alcohol).(Talidomida, alcohol).

Yatrogénicas (cirugía de parótida,(cirugía de parótida,ángulo pontocerebeloso, CAI, OI, OM yángulo pontocerebeloso, CAI, OI, OM ymastoides; obstétrica).mastoides; obstétrica).

Parálisis facial de BellParálisis facial de Bell

“Parálisis de Bell”, “parálisis“Parálisis de Bell”, “parálisisfacial paroxística a frígore”facial paroxística a frígore”o idiopática.o idiopática.

Diagnóstico de exclusión.Diagnóstico de exclusión. Diagnóstico de exclusión.Diagnóstico de exclusión.

Unilateral.Unilateral.

No diferencia por sexos.No diferencia por sexos.

Recuperación espontánea yRecuperación espontánea ycompleta en el 85%.completa en el 85%.

Hipótesis etiológica de la PFPHipótesis etiológica de la PFPIdiopáticaIdiopática

Vasos sanguíneos del perineuro normales y no hayVasos sanguíneos del perineuro normales y no haysignos de afectación vascular ni compresión por vainasignos de afectación vascular ni compresión por vainanerviosa. Axones intactos.nerviosa. Axones intactos.

Edema del perineuro.Edema del perineuro.

Infiltrado difuso de células inflamatorias pequeñas enInfiltrado difuso de células inflamatorias pequeñas en Infiltrado difuso de células inflamatorias pequeñas enInfiltrado difuso de células inflamatorias pequeñas entodas las capas el nervio.todas las capas el nervio.

Degeneración en vainas de mielina.Degeneración en vainas de mielina.

Incremento espacio entre neuronas.Incremento espacio entre neuronas.

Todo interpretado como “neuritis viral”.Todo interpretado como “neuritis viral”.

Naturaleza inflamatoria del proceso sugerida por RMNNaturaleza inflamatoria del proceso sugerida por RMNcon Gadolinio.con Gadolinio.

Hipótesis del VHSHipótesis del VHS

Mc.Cormick, 1972.Mc.Cormick, 1972.

Estudios serológicos y virológicos enEstudios serológicos y virológicos ensangre y LCR no han logrado establecersangre y LCR no han logrado establecerrelación causal entre VHS y PB.relación causal entre VHS y PB.relación causal entre VHS y PB.relación causal entre VHS y PB.

Davis en 1981 e Ishii en 1988 demuestranDavis en 1981 e Ishii en 1988 demuestranla presencia de VHS en gangliola presencia de VHS en gangliogeniculado.geniculado.

En 1996, Murakami encontró DNA de VHSEn 1996, Murakami encontró DNA de VHSen el 79% de los pacientes con PB.en el 79% de los pacientes con PB.

ClínicaClínica

ParálisisParálisis motoramotora dede hemicara,hemicara, concon desviacióndesviación dedecomisuracomisura bucalbucal haciahacia ladolado sanosano..

SiSi lesiónlesión porpor encimaencima dede lala salidasalida dede lala cuerdacuerda deldeltímpano,tímpano, disgeusiadisgeusia dede loslos 22//33 anterioresanteriores dede lala lengualengua..

SiSi lesiónlesión proximalproximal aa salidasalida deldel nervionervio deldel músculomúsculo deldel SiSi lesiónlesión proximalproximal aa salidasalida deldel nervionervio deldel músculomúsculo deldelestribo,estribo, algiacusiaalgiacusia..

SiSi lesiónlesión proximalproximal alal

ganglioganglio geniculado,geniculado,

disminucióndisminución dede secreciónsecreción

lacrimallacrimal..

Clínica (II)Clínica (II)

Otros síntomas: dolor en región mastoidea,Otros síntomas: dolor en región mastoidea,hiperacusia, otorrea, acufenos, parestesias,hiperacusia, otorrea, acufenos, parestesias,sabor metálico y malestar ocular.sabor metálico y malestar ocular.

9,4% de recurrencia en PFPI e historia familiar9,4% de recurrencia en PFPI e historia familiar9,4% de recurrencia en PFPI e historia familiar9,4% de recurrencia en PFPI e historia familiarpositiva en un 8%.positiva en un 8%.

Asociación con otros síntomas: 25% conAsociación con otros síntomas: 25% conhiperestesia transitoria del trigémino; 43%hiperestesia transitoria del trigémino; 43%disminución en velocidad de conducción en VIIdisminución en velocidad de conducción en VIIpar contralateral.par contralateral.

Exploración FísicaExploración Física Desviación de comisura bucal hacia lado sano.Desviación de comisura bucal hacia lado sano. Pérdida de pliegues cutáneos frontales y surcoPérdida de pliegues cutáneos frontales y surco

nasogeniano, cierre incompleto del párpado ynasogeniano, cierre incompleto del párpado yepífora.epífora.

Signo de Bell (exposición de laSigno de Bell (exposición de laesclera al intentar cerrar el ojoesclera al intentar cerrar el ojocontra la resistencia palpebralcontra la resistencia palpebralcontra la resistencia palpebralcontra la resistencia palpebraldel paciente).del paciente).

Resto de exploración neurológica normal.Resto de exploración neurológica normal.

DD con PF CentralDD con PF Central

Parálisis de musculatura facial conParálisis de musculatura facial conconservación de los movimientos de laconservación de los movimientos de lafrente.frente.

Secreción lacrimal,Secreción lacrimal, Secreción lacrimal,Secreción lacrimal,

gusto y sensibilidadgusto y sensibilidad

se conservan intactos.se conservan intactos.

Sylvester Enzio Stallone

Factores asociados a peorFactores asociados a peorpronósticopronóstico

Paresia severa desde el inicio.Paresia severa desde el inicio.

Mayores de 60 años.Mayores de 60 años.

HTA.HTA. HTA.HTA.

Diabetes Mellitus.Diabetes Mellitus.

Electromiografía con signos deElectromiografía con signos dedenervación.denervación.

TratamientoTratamiento

Medidas físicas:Medidas físicas:–– Protección ocular.Protección ocular.

–– Ejercicios.Ejercicios.

Tto. Médico:Tto. Médico:–– Corticoides (Prednisona 1mg/Kg/día durante 5 días yCorticoides (Prednisona 1mg/Kg/día durante 5 días y

suspensión progresiva).suspensión progresiva).suspensión progresiva).suspensión progresiva).

–– Controvertido: Aciclovir 800mg/4 h durante 7 días oControvertido: Aciclovir 800mg/4 h durante 7 días oValaciclovir 1g/8 h durante 7días.Valaciclovir 1g/8 h durante 7días.

Tto. Quirúrgico:Tto. Quirúrgico: traumática o yatrogeniatraumática o yatrogeniaquirúrgica.quirúrgica.

Early Treatment with PrednisoloneEarly Treatment with Prednisoloneor Acyclovir in Bell’s Palsyor Acyclovir in Bell’s Palsy

Frank M. Sullivan et al.Frank M. Sullivan et al.The new england journal of medicineThe new england journal of medicine

357;16 October 18, 2007357;16 October 18, 2007

Estudio doble ciego, controlado con placebo.Estudio doble ciego, controlado con placebo.

Se comienza tratamiento en las primeras 72Se comienza tratamiento en las primeras 72horas, manteniéndose 10 días.horas, manteniéndose 10 días.horas, manteniéndose 10 días.horas, manteniéndose 10 días.

Se estudia a 496 de 551 pacientesSe estudia a 496 de 551 pacientesrandomizados.randomizados.

Se administra tratamiento con prednisolona,Se administra tratamiento con prednisolona,aciclovir, ambos o placebo.aciclovir, ambos o placebo.

No hay efectos adversos significativos en ningúnNo hay efectos adversos significativos en ningúngrupo.grupo.

3 meses3 meses 9 meses9 meses

Grupo conGrupo conprednisolonaprednisolona

83%83% 94,4%94,4%

Grupo sinGrupo sinprednisolonaprednisolona

63,6%63,6% 81,6%81,6%

Grupo conGrupo con

Proporción de pacientes que recuperan la función facial

Grupo conGrupo conacicloviraciclovir

71,2%71,2% 85,4%85,4%

Grupo sinGrupo sinacicloviraciclovir

75,2%75,2% 90,8%90,8%

Grupo conGrupo conambosambos

79,7%79,7% 92,7%92,7%

ConclusionesConclusiones

En pacientes con parálisis facial de Bell, elEn pacientes con parálisis facial de Bell, eltratamiento temprano con prednisolonatratamiento temprano con prednisolonaincrementa significativamente lasincrementa significativamente lasposibilidades de recuperación completa aposibilidades de recuperación completa aposibilidades de recuperación completa aposibilidades de recuperación completa alos 3 y 9 meses del episodio. No haylos 3 y 9 meses del episodio. No hayevidencia de beneficio de dar aciclovir sóloevidencia de beneficio de dar aciclovir sóloo en combinación con prednisolona.o en combinación con prednisolona.

¡¡¡ Muchas gracias !!!¡¡¡ Muchas gracias !!!