Dra. Hipatia Arroyo L.

MOLUSCO CONTAGIOSO

DERMATOLOGÍA

HGZ 1 TLAXCALA

Molusco contagioso

Poxviridae Molluscipoxvirus Humanos (chimpance y caballo) DNA linear doble hélice 200-300nm

J Infect Dis 1988;158

Historia

1817 Bateman descripción de lesiones 1841 Henderson y Paterson “cuerpos de

molusco” 1905 Juliusberg transmisión por fomites 1911 gránulos de Lipshutz

Epidemiología

Regiones tropicales Niños (varones) Adultos sexualmente activos Pacientes inmunocomprometidos 1960…….. Incidencia incrementada

15-29 años de edad SIDA prevalencia 5-18%

recuento CD4

Tipos

VMC I VMC II VMC III VCM IV

lesiones genitales y no genitales

Patogenesis

Transmisión piel-piel Autoinoculación Fomites P. incubación 1 sem – meses No puede cultivarse

Patogenesis

Hiperplasia e hipertrofia de los QC Incremento del indice de división celular Aumento receptores para el FCE Crecimiento viral en epidermis Síntesis viral en en las capas de Malpighi y

granulosa

Ausencia de células inmunocompetentes

Patogenesis

Genes de CMV alteran mecanismos inmunes

Homólogo CMH I interfiere presentación de péptidos del VMC

Homólogo de la quimiocina inhibe la inflamación

Homólogo de la peroxidasa de glutatión Protege del daño oxidativo

…..un cuarto gen inhibe apoptosis normal QC

contacto sexual no contacto sexual

Manifestaciones clínicas

pápula circunscritas firme umbilicada translucidas o

amarillentas 3-6 mm 3 cm

Molusco gigante solitario

10% reacción eccematosa

core lechoso

perioral

< 30 lesiones

SIDA

Prevalencia 5-18%

Curso progresivo

disminución de CD4+

células de langerhans

Asociaciones

Inmunocomprometidos

Albercas

Dermatitis atópica Piel eccematosa Alteración inmunidad celular

Neoplasias Sarcoma Leucemia linfocitica crónica

Diagnóstico

Clínico

Histopatología

Histopatología

Lóbulos de epidermis

Cráter central

Lendrum´s phloxine tartazine

Laboratorio

Ac anti-molusco IFI 69% pacientes con lesiones visible

PCR

Diagnóstico diferencial Siringomas Nevos intradérmicos Piodermia Enfermedad de Darier Queratoacantoma Verrugas Varicela Papilomas CBC Liquen plano

Criptococosis Histoplasmosis

TratamientoRemisión espontánea

6 meses- 5 años Reducir el riesgo de transmisión Prevenir autoinoculación Mejorar calidad de vida

Exéresis de la lesión cirugía daño epidérmico

Tratamiento

Mecánicos curetaje crioterapia Oral Cimetidina griseofulvina 500 mg/dia 4-6

sem Cidovir

Laser dióxido de carbono luz pulsada Terapia fotodinámica

Ac. 5 aminolevulínico

Tópico Cantaridina 0.9% Tretinoina Fenol Acido tricloroacético al 25-50% Tintura de yodo 1% Solución de yodo más ac

salicílico Pasta de nitrato de plata Crema liberadora oxido nitrico Hidroxido de potasio Podofilotoxina y podofilina imiquimod

J Am Acad Dermatol 47(4 (Part 2)) S 221-24

Tratamiento

Mecánicos Curetaje Crioterapia

Efectivos Dolor múltiples visitas

J Am Acad Dermatol 47(4 (Part 2)) S 221-24

Cantaridina .9%1-3 sesiones Silverberg y cols 300 pacientes

90% pacientes aclaramiento de las lesiones

J Am Acad Dermatol 2000;43:503-7

Podofilotoxina 0.5% Estudio doble ciego, placebo controlado. Hombres 10-26 años 1x2 3 dias/ sem 92% curación no recurrencias a 9

meses.

Dermatology 1994;189:65-8.

Imiquimod 5%

INF alfa, IL y FNT Actividad celular citotóxica Migración de células de Langerhans a nódulos

línfaticos 72-85% aclaramiento de las lesiones 6-12 semanas de tratamiento aplic. diaria

J Am Acad Dermatol 47(4 (Part 2)) S 221-24

cimetidina

Bloqueador H2 Inhibe cel T supresoras Proliferación linfocítica 40mg/kg/día

Pediatr Dermatol 1996;13:310-2