[mm2014-1-19] jan tatoń: „komu bije dzwon” ryzyka cukrzycy? – szanse i zaniedbania w...

8/12/2019 [MM2014-1-19] Jan Tato: Komu bije dzwon ryzyka cukrzycy? Szanse i zaniedbania w profilaktyce cukrzycy ty

1/12


2/12

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1www.medycyna-metaboliczna.pl20

The article is analyzing these specific circumstances and creates more systematic argumentation for urgent necessity of embedding the prop-

hylaxis of diabetes mellitus type 2 into real medical and social practice.

K wods epidemics of diabetes mellitus type 2, association of obesity and diabetes mellitus type 2 incidence, environmental risk factors

of diabetes mellitus type 2, programs of diabetes mellitus type 2 prophylaxis.

W woim winm ierackim diee Komu ije dwon Erne hemingwa (n ekara i niedo medk) wkauje jak rak

wcenego prewidwania i preciwdiaania prnoi ciowe kki. takim oiarom raku proiakki ije dwon premijajcegocau. t meaor mona odnie do wieu uacji ake do pacej pore innowacjnej proiakki cukrc pu 2 w xxI w.

Epidemia cukrzycy jest wyzwaniem do upowszech-nienia innowacyjnej prolaktyki tu i teraz

W bardzo wielu meta-analitycznych opracowaniachpodkrela si z naciskiem dramatyczne zwikszanie siwskanikw zapadalnoci, chorobowoci i umieralnociz powodu cukrzycy i jej powika. Maja one rozmiar kl-ski (1, 2).

Oceny chorobowoci z powodu cukrzycy przygoto-wane przez ekspertw International Diabetes Federation

przedstawia tab. 1. (3, 4, 5, 6).Obok takich rozmiarw epidemii cukrzycy gwnie

typu 2 - istnieje rwnolegy problem epidemii stanu przed-cukrzycowego. Przykadem s w tym wzgldzie szacunkidotyczce populacji USA (tab. 2 i ryc. 1).

Ludno 2010 2030 Populacja cakowita, w mld Populacja w wieku 20-79 lat, w mld

7,04,3

8,45,6

Cukrzyca (20-79 lat) Chorobowo globalna (rednia), % Liczba osb z cukrzyc, w mln

8,5366

8,9552

Umieralno - % wszystkich zgonw - liczba zgonw

8,24,6 milionw

--

Upoledzenie tolerancji glukozy Chorobowo globalna (rednia), % Liczba osb z upoledzeniem tolerancji glukozy, w mln

6,5280

6,7398

Cukrzyca (20-79 lat) 2010 2030 Chorobowo % Liczba osb z cukrzyc, w tys

10,63050

12,23410

Ludno 2010 2030 Populacja cakowita, w mld Populacja w wieku 20-79 lat, w mld

891653

897673

Cukrzyca (20-79 lat) Chorobowo globalna (rednia), % Liczba osb z cukrzyc, w mln

6,752,8

6,964,2

Upoledzenie tolerancji glukozy Chorobowo regionalna, % Liczba osb z IGT, w mln

10,266,0

11,072,2

Typ 1 cukrzycy Liczba dzieci z cukrzyc t. 1, w tys. Liczba noworozpoznanych przypadkw rocznie, w tys

11217,1

--

Umieralno (20-79 lat) mczyni, tysice kobiety, tysice

297,6336,5

--

ta. 1. Romiar epidemii cukrc na wiecie i w Poce wedug Diaee Aa, wd. v, IDf brukea, 2011.

1. swia (popuacja 20-79 a)

1. Poka (popuacja 20-79 a)

2. Europa (popuacja 20-79 a)


3/12

Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 1www.medycyna-metaboliczna.pl 21

Stan przedcukrzycowy czyli hiperglikemia na czczoi/lub upoledzenie tolerancji glukozy dotyczy w USA 70milionw osb w wieku powyej 20 lat. Jest to 35% tej

populacji. Wrd osb powyej 65 roku ycia czstostanu przedcukrzycowego wynosi 50% (7).Zwikszanie chorobowoci z powodu cukrzycy doty-

ka do rwnomiernie wszystkie kontynenty, rasy, rodo-wiska. Zwiksza si rwnolegle do chorobowoci z po-wodu otyoci oraz redniego okresu oczekiwanego ycia(starzenie si populacji) podobnie w rnych spoeczno-ciach (2, 4, 8, 9).

Cukrzyca typu 2 staa si te jednym z gwnych przy-czyn umieralnoci.

Wedug szacunkw WHO przygotowanych przez G.Roglic i wsp. w 2000 r na wiecie zmaro na cukrzyc 2,9

milionw osb. Cukrzyca znalaza si na 5-tym, kolejnymmiejscu jako pojedyncza przyczyna zgonw (10, 11).W Polsce wg GUS, w roku 2010, zmaro z powodu

cukrzycy 29 000 osb. Wpyw poredni cukrzycy naogln umieralno wynikajcy z pogorszenia rokowaniaw wielu chorobach z powodu dodatkowej obecnoci cuk-rzycy jest take bardzo duy. Jest to czynnik trudny dostatystycznego oszacowania.

Wielko wskanikw zapadalnoci, chorobowoci

i umieralnoci z powodu cukrzycy oraz dynamika ich

wzrostu w sposb dramatyczny podkrelaj konieczno

wprowadzenia realnej prolaktyki cukrzycy, szczeglnie

typu 2 do praktyki opieki zdrowotnej i diabetologicznej.

Istniej w tym zakresie pozytywne szanse ich wykorzy-

stanie jest jednak daleko nie wystarczajce (12, 13, 14).

PRzyKADy EbM WsKAzUJCENA sKUtECzNO PROfIlAKtyKI

CUKRzyCy tyPU 2 REAlNE szANsEPRzECIWDzIAANIA

Epidemia cukrzycy typu 2 powstaje w przyczynowejrelacji do wyprzedzajcej j innej wiatowej epidemii.Jest to epidemiczna fala otyoci. Zmiany rodowiskowe,postindustrialnystyl ycia, sprzyjaj rozpowszechnie-

niu otyoci w wielu krajach cznie nadwaga i otyodotycz wicej anieli poowy ich populacji. Wg danychWHO w 2008 r na wiecie byo 1,5 miliarda osb z nad-wag i 500 milionw otyych (w tym 300 milionw ko-

biet). Wczeniej, w 1980 r te liczby byy o 50% mniejsze(16). Okoliczno ta stanowi najwiksz si motorycz-n dla epidemii cukrzycy typu 2 (2, 4, 7, 15).

Z tego rodzaju okolicznoci wynikaj wnioski wska-zujce, e jednym z podstawowych skadnikw realnie

praktycznych programw prolaktyki cukrzycy typu 2 sdziaania ograniczajce epidemi otyoci. Musz to by

Parametr ADA/EASD WHO/IDF AACE/APE PTDPodwyszenie glikemii na czczo mg/dlUpoledzenie tolerancji glukozy(glikemia w 2 godz. po doustnympodaniu 75 g glukozy) mg/dl

100-125

140-199

100-125

140-199

100-125

140-199

100-125

140-199HbA1C 5,7-6,4 nie zalecane nie zalecane nie zalecane

ta. 2. Deinicja anu predcukrcowego gikemia w oocu krwi nej.

Rc. 1. Podia popuacji UsA wedug kreriw aure gikemi w r. 2010 (Naiona Iniue o Diaee and Digeie and KidneDieae, weie - p://diaee.niddk.ni.go/dm/pu.aiic/#ddy20.

6%2%

35%

57%

glikemia w normie

nie rozpoznana cukrzycastan przedcukrzycowy

rozpoznana cukrzyca

Podzia populacji USA wedug kryteriw zaburze glikemi w r. 2010 (National Institute of Diabetes and Digestiveand Kidney Diseases, website - http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs.statistics/#ddY20


4/12


programy prolaktycznie reformujce caoksztat uwa-runkowa rodowiskowych czyli obesogenny styl ycia

dajce jednoczenie zmniejszenie chorobowoci z powo-du otyoci i cukrzycy typu 2. Szczeglnie dotyczy onepowinny osb z podwyszonym ryzykiem cukrzycy sta-nem przedcukrzycowym (2, 12, 13, 14).

Na skuteczno takich programw prolaktyki jedno-znacznie wskazuje wiele bada i rodowiskowych pro-gramw zapobiegawczych jak np. Finish Diabetes Pre-vention Study (Finlandia) (17, 18),Diabetes PreventionProgram (USA (19), Da Qing Study (Chiny) (20, 21),STOP-NIDDM Trial(22) (tab. 3, ryc. 2).

Nale tutaj take badania IMAGE (23, 24), DE--PLAN (25), DIRECT (26) i inne.

W roku 2001 Finish Diabetes Prevention Study orazw roku 2002 US Diabetes Prevention Program wykaza-y, e kontrolowane zmiany w stylu ywienia redukujceotyo oraz zwikszenie aktywnoci miniowej znacz-co zmniejszyy u osb ze stanem przedcukrzycowym ry-zyko powstania cukrzycy typu 2 (17, 18, 19, 20, 21).

Przekonujcymi przykadami skutecznoci wdraaniaprogramw prolaktyki s szczeglnie 2 europejskie pro-jekty, a mianowicie IMAGE oraz DE-PLAN.

Do gwnych celw projektu IMAGE (22, 23)naleay:

Badanie Dziaanieprofilaktyczne

Okres badania- lata

Wielkopopulacjibadanej liczbaprzypadkw

redni wiek -lata

BMI kg/m2 Zmniejszeniezapadalnoci nacukrzyc typu2 - odsetki

DiabetesPreventionProgram - USA

modyfikacjastylu ycia2,8

1079 51 34 58

metformina1073 51 34 31

Finish DiabetesStudy - Finlandia

modyfikacjastylu ycia

3,2 257 55 31 58

Da Qing Study -Chiny

modyfikacjastylu ycia

3,060 46 25 0

metformina 88 51 25 77akarboza 88 51 25 88

STOP-NIDDM akarboza 3,9 715 55 31 25

ta. 3. zeawienie wnikw oowania konroowanc programw proiakki cukrc pu 2 w popuacjac o e anempredcukrcowm. Modikacja u cia oejmowaa redukcj nadmiernej ma ciaa, wikenie wikw miniowci inne konroowane diaanie.

Rc. 2. zapadano na cukrc w grupie paceo, grupie ormujcc meormin i grupie oujcej prodrowonie mienn cia w adaniu Diaee Preenion Programm (Us) (p://www.c.gwn.edu/dpp/ide.m/doc).

zapadano na cukrc

1 placebo

2 metformina (n = 1073, p < 0,001 vs placebo)

3 zmiany w stylu ycia (n = 1079, p < 0,001 vs metformina i p < 0,001 vs placebo)

Redukcja ryzyka

31% - metformina

58% - zmiany w stylu ycia

The DPP Research Group, NEJM, 2002, 346, 393Lata po randomizacji

Kumulacyjnazap

adalno-%

0

0 1 2 3 4

10

20

30

401

2

3


5/12


ta. 4. Pregd aece doccc preiewowej diagnoki cukrc w grupac o podwonm rku.

ustalenie i podanie do uytku zorientowanych prak-tycznie zalece prolaktycznych cukrzycy typu 2w Europie,

sprecyzowanie i realizowanie programu ksztacenia,aktywistw prolaktyki realizujcych zalecenia,

ocena metod analizujcych efekty stosowania pro-laktycznych programw.

Specjalnie istotnym w programie IMAGE by zestaw za-lece i metod (toolkit), ktry by wykorzystywany przezosoby realizujce prolaktyk cukrzycy typu 2 lekarzyedukatorw, take przez administratorw, przedsibiorcwi politykw zdrowia (29).

Ciekaw propozycj oferowan przez projekt IMA-GE by program ksztacenia aktywistw prolaktyki

Prevention Managers. Zawiera on szczegowy wy-br celw, metod i treci ksztacenia w zakresie prolak-tyki cukrzycy typu 2, ktre powinny by oferowane przezorodki akademickie (szkolenia) realizatorom programuw praktyce.

Projekt IMAGE w zintegrowany sposb obejmowawic oparty na zasadach EBM zakres prolaktyki cukrzycytypu 2 w aktualnych warunkach i wskazywa take szansena przysze dziaania.

1. American Diabetes Association (ADA) - 2013 2. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) - 2011Testy przesiewowe wykonuje si przede wszystkim u osb zpodwyszonym ryzykiem: BMI > 25 kg/m2oraz co najmniej jednym dodatkowym

czynnikiem ryzyka

maa aktywno miniowa cukrzyca u krewnych I stopnia rasa o zwikszonej czstoci cukrzycy afro-amerykanie,

latyno-amerykanie, azjo-amerykanie, osoby z wysp Pacyfiku kobiety z uprzednio rozpoznan cukrzyc ciow lub urodzenie

dzieci o wadze > 4,0 kg osoby z nadcinieniem ttniczym HDL-Chol 35 mg/dl i/lub trjglicerydami 250 mg/dl kobiety z zespoem policystycznych jajnikw osoby z HbA1C 5,7%, podwyszeniem glikemii na czczo lub

upoledzeniem tolerancji glukozy (wczeniej) kliniczne zespoy skojarzone z insulinoopornoci (dua otyo,

acanthosis nigricans, itp.) choroba niedokrwienna serca i niektre inne choroby ukadu

sercowo-naczyniowego wszystkie osoby powyej 45 roku yciaPo uzyskaniu prawidowych wynikw testw glikemicznych naleyje powtrzy co najmniej po 3 latach

Czynniki ryzyka cukrzycy bdce wskazaniem do testwglikemicznych: dodatnie wywiady rodzinne dotyczce wystpowania cukrzycy

w rodzinie

choroby sercowo-naczyniowe otyo, zesp metaboliczny maa aktywno miniowa rasa o zwikszonej predyspozycji do cukrzycy wczeniej stwierdzone podwyszenie glikemii na czczo lub

w tecie obcienia doustnego glukoz (OGTT) nadcinienie ttnicze dyslipidemia: zwikszenie stenia trj glicerydw, zmniejszenie

stenie cholesterolu HDL cukrzyca ciowa w wywiadach, urodzenie dziecka

o wadze > 4,0 kg zesp policystycznych jajnikw leczenie farmakologiczne schizofrenii lub cikiej choroby

dwubiegunowej

3. Wsplne zalecenia ADA i EASD 4. Polskie Towarzystwo DiabetologiczneNadwaga, otyo, szczeglnie z obecnoci dodatkowego,jednego czynnika ryzyka cukrzycy ustalanego indywidualnie,wszystkie osoby powyej 45 roku yciaPrzy normalnych wynikach testowanie naley powtarza conajmniej co 3 lata

Badanie przesiewowe obejmuje oznaczanie glikemii na czczo oraztest tolerancji glukozy: wszystkie osoby powyej 45 roku ycia co najmniej 1 raz na 3

lata niezalenie od wieku osoby u ktrych stwierdza si:

- nadwag lub otyo lub obwd w talii > 80 cm (kobiety)i > 94 cm (mczyni),

- dodatnie wywiady rodzinne,

- ma aktywno miniow,- diabetogenne wpywy rodowiskowe lub etniczne- z wczeniej rozpoznanym stanem przedcukrzycowym- przebyt cukrzyc ciow, informacje o wadze podu > 4,0 kg- nadcinienie ttnicze (> 140/80 mmHg)- HDL-Chol < 1,0 mmol/l lub trjglicerydy > 1,7 mmol/l- zesp policystycznych jajnikw- choroby ukadu sercowo-naczyniowego

Z powyszego przegldu zalece do testw przesiewowych wynika, e wiodcy w tym zakresie dziaania odznacza si przede wszystkimADA inne grupy ekspertw nawizuj w swoich sformuowaniach do ADA.


6/12


JAK REAlIzOWA PROfIlAKtyK CUKRzyCytyPU 2?

Zagadnienia realizacji prolaktyki ujto w kolejnychdziaach.

I. Populacja zwikszonego ryzyka cukrzycy typu2 (stan przedcukrzycowy typu 2) jako cel programw

proflaktycznychW klasycznym ujciu (WHO) mianem stanu przed-cukrzycowego okrela si w praktyce stenie glukozyw osoczu krwi ylnej: a) na czczo, w zakresie 100-125mg/dl oraz b) w 2 godz. po doustnym podaniu 75,0 g glu-kozy w zakresie 140-199 mg/dl.

Powysza denicja ma charakter glukocentryczny.Jest jednak zbytnio uproszczona.

By moe zamiast okrelenia stan przedcukrzy-cowy lepiej byoby stosowa pojcie zwikszonegoryzyka cukrzycy typu 2 z wykorzystaniem markerw

pozaglikemicznych (tab. 4).

Do markerw stanu przedcukrzycowego i predyk-torw cukrzycy nale tendencje do podwyszeniastenia glukozy we krwi od wartoci odpowiadajcejniszym wartociom pola normy do wartoci wyszych,granicznych w sposb cigy przemieszczajcy si dowartoci patologicznych. Tym zjawiskom towarzyszy

pocztkowo dysinsulinemia polegajca na podwysze-niu przede wszystkim insulinemii na czczo a w p-niejszym okresie na niewydolnoci komorek betai hiperinsulinomii.

Te zjawiska wykazuj relacj ze stanem insulinoopor-noci. Pojawia si podwyszenie HbA1C i stenia trj-

glicerydw (29, 30, 31).Jako pozaglikemiczne markery ryzyka cukrzycyproponuje si obecnie zwikszenie gromadzenia elazaw hepatocytach (32), podwyszenie poziomu aminotran-sferaz wtrobowych i gamma-glutamylotransferazy (33)oraz rne markery stanu zapalnego (34). Zmniejsza siwydzielanie adipokinin (leptyny i adiponektyny) przeztkank tuszczow, zwiksza wydzielanie testosteronuu kobiet a obnia u mczyzn. Pojawiaj si take poza-glikemiczne objawy z zakresu zespou metabolicznego.Do praktyki wcza si take oceny genomu (2).

Testowanie przesiewoweZe wzgldw organizacyjnych i ekonomicznychw rutynowej praktyce zaleci mona jako wstpne ba-danie przesiewowe ankiet Finish Diabetes Risk Score Findrisk (35). Jego wynik moe stanowi podstawdo wykonania bardziej szczegowych bada laborato-ryjnych, do wdroenia programu prolaktyki.

Test przesiewowy Findrisk obejmuje szereg odpowied-

nio punktowanych pyta.

Ankietowa ocena ryzyka cukrzycy FindriskZbadaj sam u siebie i swojej rodziny ryzyko cukrzycy

Zakrel waciwy wybr oceny i dodaj Twoje punkty jak niej podano:

1. Wiek

poniej 45 lat (0 p.) 45 54 lat (2 p.) 55 64 lat (3 p.)

powyej 65 lat (4 p.)2. Wskanik masy ciaa BMI (masa ciaa w kg/wzrost w metrach do kwadratu)

poniej 25 kg/m2(0 p.) 25 30 kg/m2(1 p.) wikszy od 30 kg/m2(3 p.)

3.Obwd brzucha mierzony poniej eber (zazwy-czaj na poziomie ppka)

Mczyni Kobiety mniej ni 94 cm (0 p.) mniej ni 80 cm (0 p.) 94 102 cm (3 p.) 80 88 cm (3 p.)

wicej ni 102 cm (4 p.) wicej ni 88 cm (4 p.)

4. Czy wykonujesz codziennie co najmniej przez 30

min. aktywno fzyczn w czasie pracy lub tejako skadnik spdzania wolnego czasu.

kadego dnia (0 p.) rzadziej ni kadego dnia (2 p.)

5. Jak czsto spoywasz jarzyny, owoce lub jagody? kadego dnia (0 p.) rzadziej ni kadego dnia (1 p.)

6. Czy stosowae kiedykolwiek w regularny spo-sb leki obniajce cinienie ttnicze krwi? nie (0 p.) tak (2 p.)

7. Czy kiedykolwiek stwierdzono u Ciebie pod-

wyszony poziom glukozy (cukru) we krwi np.podczas bada okresowych, w czasie jakiejkol-wiek choroby, w okresie ciy?

nie (0 p.) tak (5 p.)

8. Czy u ktregokolwiek z czonkw bliskiej Two-jej rodziny (rodzice, rodzestwo, dziadkowie,bracia lub siostry, kuzyni I) lub te u innychjakichkolwiek czonkw rodziny rozpoznanocukrzyc (typu 1 lub typu 2)?

nie (0 p.) tak - u dziadkw, bab, wujw, ciotek, kuzynw I

(dzieci wujw lub ciotek) (3 p.) tak - u Twoich rodzicw, braci, sistr, u Twoich dzie-

ci albo u dzieci Twoich braci lub sistr (5 p.)


7/12


9. Czy u ktrego z czonkw Twojej rodziny (ro-dzice, rodzestwa, dziadkowie, bracia, siostry,kuzyni I) wystpowa:

udar mzgu (2 p.) zawa serca (2 p.) nadcinienie ttnicze (2 p.) nieurazowa amputacja koczyny dolnej (2 p.)

adne z powyszych (0 p.)10. Czy palisz papierosy? nie (0 p.) w przeszoci (1 p.) tak (2 p.)

Obliczanie punktacji ryzyka cukrzycy

Interpretacja - wczesne wykrywanie cukrzycy utajo-

nej, bezobjawowej, nierozpoznanej

Ryzyko zachorowania na cukrzyc typu 2 w cigunajbliszych 10 lat

Wnioski:

Wczesny okres cukrzycy typu 2 rzadko powodujejakiekolwiek objawy.

Jeli suma Twoich punktw wynosi 1214 w TecieRyzyka Cukrzycy, powiniene w sposb profesjo-nalny zosta zbadany i uzyska szczegowe zalece-nia dotyczce diety i stosowania aktywnoci zycz-nej oraz zapobiegania lub usunicia otyoci. W tymcelu powiniene zgosi si do lekarza i uzyska ta-kie zalecenia oraz skierowanie na odpowiednie testy

diagnostyczne. Jeli suma Twoich punktw wynosi 15. lub wicejw Tecie Ryzyka Cukrzycy, konieczne jest bada-nie poziomu glukozy we krwi zarwno na czczo,w tecie doustnego obcienia glukoz wg WHO w celu okrelenia czy masz cukrzyc bez objaww(utajon).

Obok powyszego testu istnieje wiele innych podob-nych, przesiewowych sposobw okrelania ryzyka cukrzycy(2, 3, 6, 37).

II. rodowiskowe uwarunkowania ryzyka i prof-

laktyki cukrzycy typu 2Do realizacji programw prolaktyki cukrzycy koniecz-ne jest uwzgldnienie szczeglnych uwarunkowa lokal-nych, geogracznych, ekonomicznych, cywilizacyjnych,spoecznych i edukacyjnych tworzcych rodowisko ycio-we osb z podwyszonym ryzykiem cukrzycy (ryc. 3).

Konieczne jest wic okrelanie realnie wystpujcychrodowiskowych czynnikw ryzyka, ktre mona usu-wa. Dotycz one mieszkalnictwa, transportu ludzi, han-dlowych ofert ywnoci, stylu pracy, edukacji, rodzajwwsparcia spoecznego oraz dostpnoci opieki medycznej(40, 41).

Istnieje wiele pozytywnych prb wpywu na teczynniki w rnej skali wiatowej lub kontynentalnej

< 7 p. ryzyko jest niskie, wielkoci 1 zachorowaniena 100 osb badanych

7 11 p. lekko podwyszone, wielkoci 1 zachorowaniena 25 osb badanych

12 14 p. umiarkowanie podwyszone, wielkoci 1zachorowanie na 6 osb badanych

15 20 p. podwyszone, wielkoci 1 zachorowanie na 3osoby badane

> 20 p. bardzo podwyszone, wielkoci 1 zachorowa-nie na 2 osoby badane

Rc. 3. Ukad cnnikw rka cukrc pu 2.


8/12


(rezolucje Organizacji Narodw Zjednoczonych, wia-towej Organizacji Zdrowia, Midzynarodowej FederacjiCukrzycowej, Europejskiego Towarzystwa Bada Cuk-rzycy) lub krajowej i take w naszej lokalnej skali.

Lokalne (rodowiskowe) ujecie prolaktyki cukrzycy

typu 2

Okazuje si, e dziaania w lokalnej, rodowiskowej skali(np. powiat, miasto, dzielnice, osiedla, okrgi) mog by naj-bardziej skuteczne. Prolaktyka cukrzycy zaley wtedy odstosunku do tych problemw lokalnych wadz samorzdo-wych i warunkw spoecznych.

Jest niepokojce, e w Polsce, mimo tych szans nieistnieje obecnie jak to jest w wikszoci krajw Europy

oglnokrajowy program zwalczania cukrzycy.Opartego na dowodach, uwzgldniajcego realne,

rodowiskowe, diabetogenne uwarunkowania programuprolaktyki cukrzycy typu 2 nie oferuje Ministerstwo

Zdrowia, NFZ oraz take towarzystwadiabetologiczne. Moe bezporedniedziaania odpowiednio zaangaowa-nych, lokalnych samorzdw, chocia-

by w czci, mogyby zmniejszy tenimpas?

Lokalne spoecznoci to znaczy

grupy ludzi, ktrych czy wsplne,konkretne rodowisko, styl ycia i per-spektywy rozwojowe mog w zakresie

prolaktyki cukrzycy tworzy lokalneprogramy, ktre cz postulaty me-dyczne i kliniczne z dziaaniami z za-kresu zdrowia publicznego. Wymagato integracji aktywnoci medycznychekspertw z wadzami samorzdowymii lokalnymi organizacjami prozdrowot-nymi. Dotychczasowa praktyka po-kazuje, e taka wsppraca jest czsto

odrzucana z powodu koniktu interesu,np. producentw ywnoci i marketw(trudnoci z opisem skadu produktuywnociowego), eliminacja kamli-wych reklam tzw. fast-food i wyso-ko sodzonych z uyciem rodkw far-makologicznych pynw, z zasadami

prolaktyki.Jak to powyej wspomniano lo-

kalne programy prolaktyki cukrzycytypu 2 powinny by wic tworzone wewsppracy z akademickimi eksperta-

mi i spoecznymi instytucjami (ryc. 4,tab. 5).Z tych powodw bardzo interesu-

jc moliwoci jest wsppraca ro-dowiska lekarzy klinicznych i zdrowia

publicznego w tworzeniu rodowisko-wej integracji czynnikw spoecznych z osobami repre-zentujcymi lokalne rodowisko medyczne a take orga-nizacjami pacjentw z cukrzyc.

Tak tworzone, lokalne programy prolaktyki speniajpostulat opieki prolaktycznej skupionej na osobie pa-cjenta (patient-centered care), poniewa odnosz si

bezporednio do lokalnych instytucji medycznych i cae-go zakresu lokalnych warunkw ycia ludzi.Prolaktyk cukrzycy typu 2 wspiera mog grupy

lokalnych aktywistw promocji prolaktyki wrd le-karzy, pielgniarek, administratorw opieki zdrowotnej,

przedstawicieli innych zawodw wspomagajcych cho-rych z cukrzyc, przedstawicieli rodowiska mediw,agencji socjalnych i ubezpieczeniowych, przedsibiorcw

przemysowych i handlowych oraz rodowiska pacjentw.Tworzy si system przekazu prolaktyki do spoe-

czestwa i do indywidualnych osb.

Rc. 4. Komunano-kinicn mode proiakcnego parnerwa w cukrc.


9/12


ta. 5. Pan inenikowanego, prewencjnego ecenia cukrc.

skrobii i

20 %

Zgodnie z zasadami prewencji wtrnej


10/12


III. Spoeczne uwarunkowania proflaktyki cuk-rzycy typu 2 problem zdrowia publicznego

Wrd rnych rodowiskowych czynnikw ryzykacukrzycy typu 2 szczeglnym zainteresowaniem wieluorodkw badawczych odznaczaj si czynniki spoecznei wpyw szybkiej transformacji spoecznej i cywilizacyj-nej (2, 4, 5, 9, 38, 41).

Negatywne, diabetogenne oddziaywanie wielu rodo-wiskowych skadnikw stylu ycia jest wiksze w ubo-gich i gorzej wyksztaconych frakcjach spoeczestwa.czy si z mniejsz dostpnoci do opieki medycznej.Ryzyko cukrzycy typu 2 ulega nasileniu wskutek rnychszkodliwych regulacji w ich rodowiskach. Szczeglniedo tych warstw populacyjnych odnosi si strategia do-starczania produktw ywnociowych promujcych ni-skiej jakoci bogatokaloryczne produkty ywnociowe.Dotyczy to populacji, ktre wskutek braku wyksztacenianie umiej oceni diabetogennego ich wpywu. Zapa-dalno na cukrzyc typu 2 jest w populacjach ubogich,

zmarginalizowanych, 2-3-krotnie wiksza anieli w war-stwach spoecznych o wyszym wyksztaceniu i zasobachmaterialnych.

Na dziaanie takich czynnikw nakada si wpywwieku oraz etnicznej charakterystyki osb ze stanem

przedcukrzycowym.Dziaania prolaktyczne s zaniedbywane take przez

systemy opieki zdrowotnej i rodowiska klinicystw.W dziaaniach praktycznych, w realnie wykonywanej in-dywidualnej opiece lekarskiej aktywno prolaktyczna

jest mniej doceniana anieli terapia rozwinitych chorbi ich powika.

IV. Szanse proflaktyki powikaJako wynikw leczenia cukrzycy wpywa na wiel-

ko zapadalnoci na powikania cukrzycy.Poniej podane odsetki przedstawiaj wielko obni-

enia zapadalnoci na rne rodzaje powika pod wpy-wem lepszego leczenia cukrzycy, ktre odzwierciedlaspadek HbA

1c.

1) DCCT Research Group, NEJM 1993, 329, 977-86;2) Okhubo Y i wsp., Diabetes Res Clin Pract., 1995, 28,103-17;3) UKPDS 33, Lancet, 1998, 352, 837-53 (wg. 3, 4).

Redukcja ryzyka (w procentach) powstawania nie-ktrych powika cukrzycy zalenie od intensykacjileczenia i utrzymywania si przez 10 lat obserwacji ste-nia HbA1c o 0,9% niej anieli w grupie porwnawczejw klasycznych ju badaniach United Kingdom Pro-spective Diabetes Study (1998) jest podana poniej.

Z powyszych obserwacji a take wielu innych ba-

da wynika, e zaniedbania obniajce jako wynikwleczenia cukrzycy stanowi istotne ryzyko wielu przewle-kych powika osoby organizujce opiek diabetolo-giczn powinny lepiej sysze Komu bije dzwon zagro-e zdrowia i ycia.

PODsUMOWANIE

Prognozy wskazujce na dramatyczn dynamikzwikszania wskanikw zapadalnoci, chorobowocii umieralnoci na caym wiecie, w Europie i take od-

powiednio w Polsce, sprawdzaj si w kolejnych, aktu-

alizujcych je ocenach.Fala epidemii cukrzycy typu 2, jej narzdowych po-wika i chorb dodatkowych patogenetycznie czy siz fal epidemiczn nadwagi, otyoci i zespou meta-

bolicznego. Powysze okolicznoci zmniejszaj korzy-ci zdrowotne wynikajce z moliwoci coraz wikszejtranslacji do praktyki wielu znaczcych postpw nauko-wych, powoduj istotne zmniejszenie jakoci i dugociycia. Z tych powodw koszty opieki diabetologicznejnp. w Europie ksztatuj si na poziomie ok. 10% cako-witych wydatkw na ochron zdrowia.

Spoeczne znaczenie epidemii cukrzycy i konieczno jej

ograniczania stay si tak istotne, e podkrelano to w specjal-nej deklaracji szczytowej (premierzy rzdw, ONZ (2012).W wielu badaniach (EBM) udowodniono, e przyczy-

n zwikszania si epidemii cukrzycy typu 2 w wikszymstopniu s rodowiskowe czynniki ryzyka anieli sama

predyspozycja genetyczna a take starzenie si populacji.Wyodrbniono obecnie list rodowiskowych czyn-

nikw ryzyka cukrzycy typu 2 odnoszcych si do styluycia, stresw spoecznych i cywilizacyjnych a take no-wych pozaglikemicznych zaburze metabolizmu jakomarkerw stanu przedcukrzycowego.

Typ 1DCTT 1

Typ 2Kumamoto

Typ 2UKPDS 3

HbA1c

9 7% 9 7% 8 7%

Retioanopatia 63% 69% 17-21%

Nefropatia 54% 70% 24-33%

Neuropatia 60% - -

Choroby

sercowo-naczyniowe41% 52% 16%

Jakiekolwiek kocowepowikania cukrzycy

12 p = 0,029

Zespoy mikroangiopatii/retinopatii i nefropatii

25 p = 0,0099

Zawa serca 16 p = 0,052

Konieczno fotokoagulacjilaserowej

29 p = 0,0031

Ekstrakcja zamy 24 p = 0,046


11/12


Udowodniono take w wielu duych, populacyjnychbadaniach (EBM), e kontrolowane wprowadzenie an-tydiabetogennych zasad stylu ycia, szczeglnie w po-

pulacji o podwyszonym ryzyku cukrzycy typu 2, moeobniy zapadalno o okoo 50%.

Te wyniki bada i odpowiadajce im prolaktycz-ne dziaania s jednak zbyt czsto pomijane w praktyce

tak systemw opieki zdrowotnej jak i w indywidualnychprzypadkach opieki lekarskiej.W artykule przedstawiono analiz powyszych oko-

licznoci oraz wskazano kierunki dziaa zmierzajcychdo usunicia szczeglnej pogardy dla prolaktyki cuk-rzycy typu 2. Wskazano komu bije dzwon w tym za-kresie. Powinien by lepiej syszalny organizatorom opie-

ki zdrowotnej, rodowisku medycznemu i spoeczestwu

w Polsce.

Jest to konieczno dotyczca jednej z gwnych epi-demii przewlekych chorb zwyrodnieniowych XXI wie-ku jak jest cukrzyca.

PIMIENNICtWO

1. Wild D., Roglic G., Green A. i wsp.:Global prevalence ofdiabetes: estimates for the year 2000 and projections for2030, Diabetes Care 2004, 27, 1047.

2. LeRoith D. (red.):Prevention of Type 2 Diabetes, Springer,N. Jork, Heidellberg etc., 2012.

3. IDF Diabetes Atlas, 4-th ed., Bruksela, IDF 2009, (str. 21-7).4. Eko J-M., Rewers M., Williams R., Zimmet P. (red.):The

Epidemiology of Diabetes Mellitus, Wiley-Blackwel, Chi-chester (UK), 2008.

5. Tato J., Czech A., Bernas M., Szczeklik-Kumala Z., Bierna-cka E.:Socjologia cukrzycy, Wyd. Eskulap, d, Towarzy-stwo Edukacji Terapeutycznej, Warszawa, 2013.

6. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z.:Global estimates of theprevalence of diabetes for 2010 and 2030, Diabetes Res ClinPract, 2010, 87 (1), 4.

7. Centers for Disease Control and Prevention national estima-tes and general information on diabetes and prediabetes inUnited States, 2011, Atlanta, GA, US data.

8. Codario R.A. (red.): Type 2 Diabetes and the MetabolicSyndrome, Humana Press, Totova (N.J.), 2005.

9. Tato J., Czech A., Bernas M.:Otyo, zesp metabolicz-

ny, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 2007.10. Roglic G., Unwin N., Benneth P.H. i wsp.:The burden ofmortality attributable to diabetes: realistic estimates for theyear 2000, Diabetes Care, 2005, 28, 2130.

11. Roglic G., Unwin N.:Mortality attributable to diabetes: estima-tes for the year 2010, Diabetes Res Clin Pract, 2010, 87(1), 15.

12. Herman W.H., Kinmonth A.L., Wareham N.J., Williams R.(red.): The evidence Base for Diabetes Care, Wiley-Bla-ckwell, Chichester (UK), 2010.

13. Colbert J.A., Jngi S.:Training Physicians to Manage Obe-sity, NEJM, 2013, 369, 15, 1389.

14. Ganz M. (red.):Prevention of Type 2 Diabetes, Wiley andSons, Chichester, 2005.

15. Sinclair A.J.: Diabetes in old age, rozdz. w: Textbookof Diabetes, Holt R.I.G., Cockram C.S., Flyvbjerg A.,Goldstein B.J. (red.), Wiley-Blackwell, Chichester, 2010,922-939.

16. World Health Organization fact sheet on overweight and

obesity, http//www.who.int/media centre/factsheets.fs311/en/index.html.2011 (cytowane 2012 April).17. Tuomilehto J, Lindstrm J, Eriksson JG: i wsp.:Prevention

of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle amongsubjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med2001, 344 (18), 1343.

18. Saaristo T., Peltonen M., Keinanen-Kiukanniemi S. i wsp.:

National type 2 diabetes prevention programme in Finland:FIN-D2D, Int J Circumpolar Health. 2007, 66 (2), 101.

19.Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.E. i wsp.:Re-duction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle in-tervention or metformin. N Engl J Med 2002, 346 (6), 393.

20.Pan XR, Li GW, Hu YH i wsp.:Effects of diet and exercisein preventing NIDDM in people with impaired glucose tole-rance. The Da Qing IGT and Diabetes Study, Diabetes Care,1997, 20, 537-44.

21.Li GW, Zhang P., Wang JP. Gregg EW i wsp.: The long--term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes inthe China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20-yearfollow-up study, Lancet, 2008, 371, 1783.

22. Chiasson JL, Josse RG, Hunt JA i wsp.:The efcacy of acar-bose in the treatment of patients with non-insulin dependentdiabetes mellitus, A multicenter controlled clinical trial, AnnIntern Med, 1994, 121, 928.

23. Schwarz PE, Gruhl U, Bornstein SP i wsp.:The European per-spective on diabetes prevention: development and implementa-tion of a European guideline and training standards for diabetes

prevention (IMAGE). Diab Vasc Dis Res. 2007, 4 (4), 353.24.Lindstrm J, Neumann A, Sheppard KE i wsp.:Take action

to prevent diabetes the IMAGE toolkit for the preventionof type 2 diabetes in Europe. Horm Metab Res. 2010, 42Suppl 1, 37.

25. Schwarz PE, Lindstrom J, Kissimova-Scarbeck K i wsp.:The European perspective of type 2 diabetes prevention:diabetes in Europe prevention using lifestyle, physicialactivity and nutritional intervention (DE-PLAN) project.

Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2008, 116 (3), 167.26.Din-Dziethan R, Porteeld DS, Cohen SJ i wsp.: Qualitycare improvement program in a community-based partici-

patory research project: example of Project DIRECT, J NatlMed Ass, 2004, 96 (10), 1310.

27.Paulweber B, Valensi P, Lindstrm J i wsp.:European evi-dence-based guideline for the prevention of type 2 diabetes.Horm Metab Res. 2010, 42 Suppl 1, S3.

28. Grupa ekspertw, Zalecenia kliniczne dotyczce postpo-wania u chorych na cukrzyc 2013, Polskie TowarzystwoDiabetologiczne, Diabetologia kliniczna, 2013, 2, Supl A.


12/12


29. Alberti KGMM, Zinnet P, Shaw J: International diabetes fe-deration: a consensus on type 2 diabetes prevention. DiabetMed, 2007, 24, 451.

30. Schwarz PE, Li J, Lindstrom J i wsp.: Tools for predictingthe risk of type 2 diabetes in daily practice. Horm MetabRes. 2009, 41 (2), 86-97.

31. Dotevall A, Johansson S, Wilhelmsen L i wsp.:Increased le-

vels of triglycerides. BMI and blood pressure and low physi-cal activity increase the risk of diabetes in Swedish women.A prospective 18-year follow-up of the BEDA study. DiabetMed. 2004, 21 (6), 615.

32. Forouhi NG, Harding AH, Allison M i wsp.: Elevated serum ferri-tin levels predict new-onset type 2 diabetes: results from the EPIC--Norfolk prospective study. Diabetologia, 2007, 50 (5), 949.

33. Vozarova B, Stefan N, Lindsay RS i wsp.:High alanine ami-notransferase is with decreased hepatic insulin sensitivityand predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes,2002, 51 (6), 1889.

34. Ridker PM, Hennekens CH, Buring JE i wsp.: C-reactive

protein and other markers of inammation in the predictionof cardiovascular disease in women. N Engl J Med. 2000,342, 836.

35. Lindstrm J, Tuomilehto J:The diabetes risk score: a practi-cal tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care, 2003,26 (3), 725.

36. Schulze MB, Hoffmann K, Boeing H i wsp.:An accurate riskscore based on anthropometric dietary, and lifestyle factorsto predict the development of type 2 diabetes. DiabetesCare, 2007, 30, 510.

37. Urdea M, Kolberg J, Wilber J i wsp.:Validation of a multi-marker model tor assessing risk of type 2 diabetes from a -ve-year prospective study of 6784 Danish people (Inter99).J Diabetes Sci Technol. 2009, 3 (4), 748.

38.Horowitz CR, Lawlor EF: Community approaches toaddressing health disparities. Report for the Institute of Me-dicine, 2008.

39.Ford ES, Schulze MB, Kroger J i wsp.:Television watvhingand incident diabetes: nding from the European Prospecti-ve Investigation into Cancer and Nutrition-Potsdam Study. JDiabetes, 2010, 2, 23.

40. Vasquez VB, Lanza D, Hennessey-Lavery S i wsp.: Addres-sing food security through public policy action in a commu-nity-based participatory research partnership. Health PromotPract. 2007, 8 (4), 342.

41. Horowitz CR, Colson KA, Hebert PL i wsp.:Barriers to buy-ing healthy foods for people with diabetes: evidence of envi-ronmental disparities. Am J Public Health, 2004, 94 (9), 1549.

Adres do korespondencji:J. Tato, Tow. Edukacji Terapeutycznejul. Pocka 15C m 7301-231 Warszawae-mail: [email protected].: 506 203 860

Nadesano 10.10.2013Zakwalikowano do druku 02.01.2014.

Komentarz

W Polsce konieczne jest opracowanie i wdroenie do praktyki ulepszonego, oglnopastwowego programu prolak-

tyki i leczenia cukrzycy, zgodnie z zaleceniami wiatowej Organizacji Zdrowia, Midzynarodowej Federacji Cukrzy-cowej i Unii Europejskiej. Naley te uwzgldni postulat przyjcia przez Sejm ustawy diabetologicznej na wzrustawy onkologicznej, stwarzajcej systemowe warunki do walki z cukrzyc i chorobami z ni skojarzonymi.

Powinna ona umoliwi:1) bezporednie zjednoczenie dziaania lekarzy i pacjentw,2) wprowadzenie nowych planw prolaktyki cukrzycy,3) wytworzenie sieci centralnych i regionalnych orodkw medyczno-edukacyjnych,4) stay monitoring jakoci leczenia,5) specjalne programy dla dzieci, ciarnych, z powikaniami oraz dla wsi,6) praktykowanie standardw, reforma edukacji diabetologicznej dla lekarzy, przebudowa statutw i dziaalnoci

towarzystw diabetologicznych,7) upowszechnienie metod intensywnego leczenia,

8) radykalne zwikszenie roli Stowarzyszenia Pacjentw,9) przyjcie zasady swobodnego dostpu, bez osobnego skierowania chorych na cukrzyc do orodka diabetolo-

gicznego, ktry decyduje o miejscu dalszego leczenia na podstawie medycznych wskaza,10) ustanowienie nowego zawodu edukatora chorych,11) organiczne czenie dziaa opieki specjalistycznej i podstawowej (system czony),12) rozumienie faktu, e cukrzyca obecnie jest trzecim po niedokrwiennej chorobie serca i nowotworach zjada-

czem zdrowia i budetu,13) utrzymanie kontroli pastwa nad leczeniem cukrzycy refundacja, wymogi jakociowe,14) rwnolegy udzia opieki niepublicznej i prywatnej na zasadzie kontroli jakoci i cen,15) zapewnienie odpowiedniego udziau lekarzy i osb w ksztatowaniu systemu leczenia,

[mm2014-1-19] jan tatoń: „komu bije dzwon” ryzyka cukrzycy? – szanse i zaniedbania w...

Documents