mioclonÍas: ¿un origen no neurolÓgico?

1
MIOCLONÍAS: ¿UN ORIGEN NO NEUROLÓGICO? Autores: María Nuria Requeno Jarabo 1 , Mayra Alexandra Acosta Rozo 2 , José Alberto García Noaín 3 , Inés Irache Murillo Díaz de Cerio 1 , Rafael Amorós García 1 , Raquel Regla Marín 4 . 1 CS Delicias Sur, Zaragoza. 2 CS Oliver, Zaragoza. 3 Servicio de Urgencias Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. 4 CS San José Centro, Zaragoza. INTRODUCCIÓN Las mioclonías son sacudidas musculares debidas a contracciones involuntarias, bruscas y muy breves (<100 ms) de uno o más músculos que pueden ocasionar hasta grandes movimientos del tronco o de las extremidades. En general, son irregulares y asimétricas. DESCRIPCIÓN DEL CASO Mujer 83 años, no alergia. Antecedentes: HTA, nefrectomía por carcinoma urotelial. Acude por deterioro general y encamamiento. Hace 1 mes infección orina tratada con fosfomicina. Movimientos espasmódicos involuntarios desde hace 3 días, impidiendo alimentarse y hablar. Vómitos en tratamiento con metoclopramida. Exploración: Afebril, taquicardia, TA 214/148, deshidratada. Glasgow 12. Mioclonías generalizadas. Analítica: anemia macrocítica (Hb 10’9g/dl, VCM 101), leve leucocitosis (11.900/mm3), urea 1’16g/l, creatinina 2’8mg/dl, proteínas 5’5g/dl, resto normal. Orina: flora +++, 40-50 leucocitos/c. Diagnóstico diferencial de mioclonía: fisiológica, esencial, epiléptica, encefalopatía (metabolopatía, tóxicos, fármacos, etc.). Diagnóstico: encefalopatía urémica, insuficiencia renal crónica reagudizada en monorrena. Tratada con fluidoterapia, amoxicilina-clavulánico y proteínas. Mioclonías desaparecen en 24 h. EEG compatible con metabolopatía. ACTUACIÓN La fisiopatología de la encefalopatía urémica es poco clara. Los síntomas no guardan relación directa con grado de uremia ni con otras alteraciones bioquímicas. En estudios neuropatológicos sólo se ha visto aumento de astrocitos protoplasmáticos. Las manifestaciones clínicas son más evidentes en pacientes que presentan insuficiencia renal de rápida instauración. Los síntomas iniciales son apatía, fatiga, falta de atención e irritabilidad. Posteriormente confusión, alteraciones sensoriales, alucinaciones y estupor. Pueden presentar además trastornos motores como fasciculaciones, mioclonías, temblores y crisis comiciales. También aparecen signos clínicos o electrofisiológicos de neuropatía periférica urémica. PALABRAS CLAVE Encefalopatía urémica, encefalopatía hipertensiva, mioclonías. BIBLIOGRAFÍA - Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 15ª ed. Madrid:Elsevier;2004. - Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 17ª ed. México DF:Mc Graw-Hill;2009. - Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Comunicación 0128

Upload: nau

Post on 04-Jan-2016

57 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

Comunicación 0128. INTRODUCCIÓN Las mioclonías son sacudidas musculares debidas a contracciones involuntarias, bruscas y muy breves (

TRANSCRIPT

Page 1: MIOCLONÍAS: ¿UN ORIGEN NO NEUROLÓGICO?

MIOCLONÍAS: ¿UN ORIGEN NO NEUROLÓGICO?Autores: María Nuria Requeno Jarabo1, Mayra Alexandra Acosta Rozo2, José Alberto García Noaín3, Inés Irache Murillo Díaz de Cerio1, Rafael Amorós García1, Raquel Regla Marín4.1 CS Delicias Sur, Zaragoza. 2 CS Oliver, Zaragoza. 3 Servicio de Urgencias Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza. 4 CS San José Centro, Zaragoza.INTRODUCCIÓNLas mioclonías son sacudidas musculares debidas a contracciones involuntarias, bruscas y muy breves (<100 ms) de uno o más músculos que pueden ocasionar hasta grandes movimientos del tronco o de las extremidades. En general, son irregulares y asimétricas.

DESCRIPCIÓN DEL CASOMujer 83 años, no alergia. Antecedentes: HTA, nefrectomía por carcinoma urotelial.Acude por deterioro general y encamamiento. Hace 1 mes infección orina tratada con fosfomicina. Movimientos espasmódicos involuntarios desde hace 3 días, impidiendo alimentarse y hablar. Vómitos en tratamiento con metoclopramida.Exploración: Afebril, taquicardia, TA 214/148, deshidratada. Glasgow 12. Mioclonías generalizadas.Analítica: anemia macrocítica (Hb 10’9g/dl, VCM 101), leve leucocitosis (11.900/mm3), urea 1’16g/l, creatinina 2’8mg/dl, proteínas 5’5g/dl, resto normal. Orina: flora +++, 40-50 leucocitos/c.Diagnóstico diferencial de mioclonía: fisiológica, esencial, epiléptica, encefalopatía (metabolopatía, tóxicos, fármacos, etc.).Diagnóstico: encefalopatía urémica, insuficiencia renal crónica reagudizada en monorrena.Tratada con fluidoterapia, amoxicilina-clavulánico y proteínas. Mioclonías desaparecen en 24 h. EEG compatible con metabolopatía.ACTUACIÓNLa fisiopatología de la encefalopatía urémica es poco clara. Los síntomas no guardan relación directa con grado de uremia ni con otras alteraciones bioquímicas. En estudios neuropatológicos sólo se ha visto aumento de astrocitos protoplasmáticos.Las manifestaciones clínicas son más evidentes en pacientes que presentan insuficiencia renal de rápida instauración. Los síntomas iniciales son apatía, fatiga, falta de atención e irritabilidad. Posteriormente confusión, alteraciones sensoriales, alucinaciones y estupor. Pueden presentar además trastornos motores como fasciculaciones, mioclonías, temblores y crisis comiciales. También aparecen signos clínicos o electrofisiológicos de neuropatía periférica urémica.PALABRAS CLAVEEncefalopatía urémica, encefalopatía hipertensiva, mioclonías.

BIBLIOGRAFÍA- Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 15ª ed. Madrid:Elsevier;2004.- Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. 17ª ed. México DF:Mc Graw-Hill;2009.- Carlavilla Martínez AB, Castelbón Fernández FJ, García Sánchez JI, Gracia Lorenzo V, Ibero Esparza C, Lalueza Blanco A et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª ed. Madrid: MSD; 2007.

Comunicación 0128