MINIMASTER:

PREVENZIONE DELLE RECIDIVE E ADERENZA ALLE TERAPIE

GLICEMIA A DIGIUNO, POST-PRANDIALE O HbA1c: COME IMPOSTARE IL

CONTROLLO A LUNGO TERMINE

Sandro GentileSeconda Università di Napoli

Storia naturale del diabete Storia naturale del diabete tipo 2tipo 2

Storia naturale del diabete Storia naturale del diabete tipo 2tipo 2

International Diabetes Centre, Minneapolis, MN.

Anni di durata del diabete

–20 –10 0 10 20 30

Iperglicemia pp

Glicemia a digiuno

Insulino resistenza

Insulinemia

120

100

Glicem

ia

(m

g/d

L)

Fu

nzi

on

e b

-cell

resid

ua (%

)

Obesità IGT Diabete Scompenso patologia microvascolare

malattia cardiovascolare

Dinamica della secrezione insulinica

Le complicanze sono già Le complicanze sono già presenti alla diagnosi di presenti alla diagnosi di

DMT2DMT2

UKPDS: correlazione tra livellli di HbA1c e UKPDS: correlazione tra livellli di HbA1c e tasso di complicanzetasso di complicanze

Adjusted for age, sex and ethnic group; expressed for white males, aged 50–54 at diagnosis, mean duration of diabetes of 10 years

60

80

100

120

140

160

Mean HbA1c concentration (%)

Ad

just

ed i

nci

den

ce r

ate

per

1,

000

per

son

yea

rs (

%)

5 6 7 8 9 10 11

Any diabetes-related endpoint

40

20

0

Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412.

Error bars = 95% CI

*Lower extremity amputation or fatal PVD†P < 0.0001; ‡P = 0.035Error bars = 95% CIs

Per

cen

tag

e re

du

ctio

n in

rel

ativ

e ri

sk

corr

esp

on

din

g t

o a

1%

fal

l in

Hb

A1c

–50

–45

–40

–35

–30

–25

–20

–15

–10

–5

0

21%

Any diabetes-related

endpoint

21%

Diabetes-related death

14%

All cause

mortality

14%

Myocardial infarction

12%

Stroke

43%

Peripheral vascular disease*

37%

Microvascular disease

19%

Cataract extraction

Adapted from Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412.

UKPDS: riduzione di 1% di HbAUKPDS: riduzione di 1% di HbA1c1c

–55

†

†

†† ‡

†

†

†

• Ricovero per ischemia acuta arto inf. dx con gangrena umida avampiede• Angiografia con PTA e stent femorale superficiale, e PTA poplitea e

tibiale ant.• Dopo 4 giorni IMA Coronarografia; Stenosi IVA media

Angioplastica con Stent e PTA diagonale

Dopo stabilizzazione amputazione sec. Chopart con lembo di cute

Dimesso con ECO: ipocinesia all’apice e FE 47-50%

CASO CLINICO: 2002•Maschio 66 a, DM2 insulino-trattato da 20 a - cardiopatia ischemica (angina stabile, mai coronarografia)

- AOP con claudicatio

- RD già laser-trattata

- IRC, dializzato

rari frequenti

Il paziente è coronaropatico notoha avuto un secondo

evento coronarico

eventi cardiaci secondari nel diabetico sono:

Incidenza di macroangiopatia in diabetici Incidenza di macroangiopatia in diabetici DIDI tipo 2, con tipo 2, con e senza un precedente evento, nel DAI e senza un precedente evento, nel DAI

0,0

1,0

2,0

3,0

4,0

5,0

6,0

7,0

Infa

rto

Ictu

s

Card

iop

ati

a

PTC

A

By p

ass

Am

pu

tazi

on

e

Com

bin

ati

Incid

en

za (

%)

Con un evento precedente Senza un evento precedente

Maggini and the DAI Study Group Diabetologia, 2003 46: [Suppl 2] A1045

reinfarto scompenso

il paziente ha avuto comeepisodio secondario un IMA

L’evento secondario più frequente è:

3 6 9 12 15 18 21 24 3 6 9 12 5 18 21 24

3 6 9 12 15 18 21 24

0.20

0.15

0.10

0.05

0.00

0.15

0.10

0.05

0.00

0.250.200.150.100.050.00

Event RateEvent Rate

Event Rate

Months

Months Months

Total Mortality New Infarction

New HF

IMPATTO PROGNOSTICO IN DIABETICI CON ANGINA INSTABILE E Non-Q-MI

Malmberg K et al. Circulation 2000; 102: 1014-1019

The OASIS Registry

RR= 1.84 p < 0.0001 RR= 1.44 p < 0.0001

RR= 1.82 p < 0.0001

diabetes

no diabetes

TERAPIA IMPOSTATA

TERAPIA DELLA FASE ACUTA

può condizionare

la prognosi a distanza ?

si no

DIGAMI: mortality After AMI Reduced by Intensive Insulin Therapy

Malmberg K BMJ. 1997;314:1512–1515. Malmberg K et al. Circulation. 1999;99:2626–2632.

All subjects

(N = 620)

Risk reduction = 28% P = 0.011

Standard treatment Intensive insulin

0

.3

.2

.4

.7

.1

.5

.6

0 1

Years of Follow-up

2 3 4 5

Low-risk and not previously on insulin

(N = 272)

Risk reduction = 51% P = 0.0004

0

.3

.2

.4

.7

.1

.5

.6

0 1

Years of Follow-up

2 3 4 5

DIGAMI 2

Gruppo 1 (n=472)

Gruppo 2 (n=473)

Gruppo 3 (n=306)

Glucosio + insulina in pompa per almeno 24 h

Glucosio + insulina in pompa per almeno 24 h

Solo terapia convenzionale

Passaggio a insulina sc quando BG

90-126 mg/dl

Passaggio a terapia convenzionale quando BG

126-180 mg/dl

Aumento peso:

4.7 kg

Aumento peso:

0.4 kg

Aumento peso:

0.3 kg

14%INSULINA IN ACUTO

41%INSULINA

NEL FOLLOW-UP

DIGAMI 2

• Mortalità a 2 anni media: 18.4%• Gruppo 1 vs 2: mortalità uguale• Gruppo 3: mortalità lievemente ridotta

DIGAMI 2

PERFETTAMENTE SOVRAPPONIBILI I VALORI DI GLICEMIA ED EMOGLOBINA GLICATA

In conclusion, the DIGAMI-2 argues for a multidisciplinary management of diabetic patients to reach strict glycaemic targets with an intensive

insulin scheme and confirms the rimarkable advances in cardiovascular protection thanks to an optimised global pharmacological approach

combined with modern recascularization procedures.

Metanalisi studi controllati su GIK

21,0%

16,1%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

Mo

rtali

tà

placebo GIK

Riduzione della mortalità intraospedaliera con GIK

R.R.R= 28%R.R.A= 4.9%N.N.T.= 20.4

Studi controllati GIK vs. placebo

O.R. 0.72 ; IC 95%: 0.57- 0.90Fath-Ordoubadi F, Circulation 1997; 96:1152-1156

Diabetes Care 29:765-770, 2006

Infusione in fase acutaTerapia qualsiasi dopo

Esistono trial di intervento di

prevenzione secondaria

cardiaca nei diabetici ?

uno nessuno centomila

PROactive: unico trial di intervento di prevenzione secondaria nei diabetici

PROactive: RISULTATI

• 95% dei pazienti era in trattamento con altri farmaci antidiabetici

• riduzione assoluta di end-point compositi primari: riduzione del rischio: 2 %

NNT: 50 pazienti per 3 anni per evitare 1 evento

GLITAZONICI ?

GLITAZONICI

fratture, eventi CV, tumori……..

GLITAZONICI

TERAPIA DIABETOLOGICAobiettivo: prevenzione secondaria cardiaca

esistono evidenze di efficacia del

compenso metabolico ottimizzato

si no

Studio DECODE: rischio relativo di mortalità totale secondo la categoria diagnostica

Aggiustato per età, centro, sesso, colesterolo, BMI, PAS, fumo

<110 110–125 >126

>200

140–199<140

Glicemia a digiuno (mg/dL)

glic

emia

2 o

re p

ost c

aric

o

(mg/

dL)

2.5

2.0

1.5

1.0

0.5

0.0

Ris

chio

rel

ativ

o

Adattato da DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621.

FPG = fasting plasma glucose; PPG = postprandial plasma glucose.

HbAHbA1C1C

PPGPPGFPGFPG ++

==

Rischio CV e glicemia postprandiale

Follow up di 12 anni di 1000 pz con diabete tipo 2 di neodiagnosi

I pz con glicemia dopo pasto >180 I pz con glicemia dopo pasto >180 mg/dl avevano un rischio CV del 40% mg/dl avevano un rischio CV del 40% più elevato rispetto a pz con glicemia più elevato rispetto a pz con glicemia <145 mg/dl.<145 mg/dl.

(DIS, Diabetologia 1996)(DIS, Diabetologia 1996)

Follow up di 12 anni di 1000 pz con diabete tipo 2 di neodiagnosi

I pz con glicemia dopo pasto >180 I pz con glicemia dopo pasto >180 mg/dl avevano un rischio CV del 40% mg/dl avevano un rischio CV del 40% più elevato rispetto a pz con glicemia più elevato rispetto a pz con glicemia <145 mg/dl.<145 mg/dl.

(DIS, Diabetologia 1996)(DIS, Diabetologia 1996)

Probabilità di sopravvivenza in 1409 pazienti con DM2 dal 1987 fino al 1996, raggruppati in terzili in base alla glicemia a digiuno media (A) e al coefficiente di variazione della glicemia a digiuno (B) nei 3 anni precedenti (dal 1984 al 1986) il follow-up per la mortalità.

Rischio per mortalità totale e cardiovascolare dopo correzione per tutte le variabili contenute nel modello

Fonte: Muggeo M et al Diabetes Care 2000

L’instabilità glicemica predice la mortalità totale e cardiovascolare nel DM2 (VERONA Study)

Variabile

SessoEtàDurata del diabeteTrattamento con insulinaFumoIpertensioneSlope della glicemia a digiunoGlicemia a digiuno mediaCV della glicemia a digiuno

Mortalità totale

< 0.001< 0.001NS0.002

NSNSNS

NS

< 0.001

Mortalità cardiovascolare

NS< 0.001NSNS

NS0.013NS

NS

0.019

glicemia a digiuno media

CV della glicemia a digiuno

Rischio CV e variabilità glicemica

Il coefficiente di variazione della Il coefficiente di variazione della glicemia a digiuno è un predittore glicemia a digiuno è un predittore indipendente di eventi CV fatali.indipendente di eventi CV fatali.

(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)

Il coefficiente di variazione della Il coefficiente di variazione della glicemia a digiuno è un predittore glicemia a digiuno è un predittore indipendente di eventi CV fatali.indipendente di eventi CV fatali.

(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)(Verona Diabetes Study, Circulation 1997)

Glicemia post-carico e Glicemia post-carico e danno coronarico danno coronarico

80

90

100

110

120

130

140

150

-1 0 1 2 3 4

Number of stenosed vessels

Pos

tload

gly

cem

ia (

mg/

dl)

Serie1

Sasso FC et al, JAMA 2004; 291: 1857-1863

3

4

5

6

7

-1 0 1 2 3 4

Number of stenosed vesselsH

bA1c

(%

)

Serie1

HbAHbA1c1c e danno e danno coronarico coronarico

PAZIENTI NON DIABETICIPAZIENTI NON DIABETICI

Simposio AMD 2007 - Gentile

Il Controllo Metabolico a 2 dimensioni come target ottimale:

Esposizione e Variabilità glicemica

40

60

80

100

120

140

160

180

200

220

240

260

280

300

320

340

360

380

400

2:00 PM 3:00 PM 4:00 PM 5:00 PM 6:00 PM 7:00 PM 8:00 PM 9:00 PM 10:00PM

11:00 PM 12:00AM

1:00 AM 2:00 AM 3:00 AM 4:00 AM 5:00 AM 6:00 AM 7:00 AM 8:00 AM 9:00 AM 10:00AM

11:00AM

12:00PM

1:00 PM 2:00 PM

glu

co

se (

mg

/dl) Esposizione o media

Variabilità o fluttuazione

Simposio AMD 2007 - Gentile

2 pazienti a parità di emoglobina glicata possono avere fluttuazioni di valori molto diverse.

Esposizione e Variabilità Glicemica

R. Derr et al: Diabetes Care, 26: 2728-33, 2003R. Derr et al: Diabetes Care, 26: 2728-33, 2003

HbA1

c

6,6 % 6,7%

MBG 119 mg/dl 121 mg/dl

SD 20 mg/dl 61 mg/dl

LBGI 1,5 3,7

HBGI 3,3 11,6

ADRR

5 21

IDF 2007

1.659 articoli valutati da esperti, rivisti e rivalutati

Il contributo della iperglicemia a digiuno sulla glicemia totale aumenta con il

peggiorare del compenso metabolico

Adattata da Monnier L, et al. Diabetes Care 2003;26:881―5.

100

0

50

Con

trib

uto

rela

tivo (

%)

<7.3

7.3―8.4 8.5―9.2 9.3―10.2 >10.2 Quintili di HbA1c (%)

70%

30%

Digiuno

post-prandiale

HbA1c > 9,3%: glucosio post-prandiale ~ 40%

- HbA1c < 7,3%: glucosio post-prandiale ~ 70%

- HbA1c < 8%: livelli glicemici a digiuno ~ nella norma

- HbA1c > 6,5%: glucosio post-prandiale si eleva più ..precocemente che a digiuno

- tra i livelli di glucosio dopo colazione, pranzo e cena, il ..primo a deteriorarsi è quello dopo colazione

IL CONTRIBUTO RELATIVO DEL GLUCOSIO IL CONTRIBUTO RELATIVO DEL GLUCOSIO PLASMATICO POST-PRANDIALE ALLA GLICEMIA PLASMATICO POST-PRANDIALE ALLA GLICEMIA

TOTALE AUMENTA CON IL DIMINUIRE DEL LIVELLO TOTALE AUMENTA CON IL DIMINUIRE DEL LIVELLO DI HbA1cDI HbA1c

Monnier Diabetes Care 2007

La sola GaD normale correla con HbA1c >7%1

- 63% di DM2 con GaD <100 mg/dl ha HbA1c <7%2

- 94% di DM2 con GPP < 140 mg/dl ha HbA1c < 7%2

- La G-PP contribuisce all’HbA1c

80% per valori <6,2%

40% per valori >9%

LA RIDUZIONE DI G-PP SI ASSOCIA CON LA RIDUZIONE DI G-PP SI ASSOCIA CON DIMINUZIONE DI HbA1c QUASI DOPPIA RISPETTO A DIMINUZIONE DI HbA1c QUASI DOPPIA RISPETTO A

QUELLA INDOTTA DALLA GaDQUELLA INDOTTA DALLA GaD

Il controllo dell’iperglicemia a digiuno è necessario ma non sufficiente a raggiungere il target HbA1c <7%, mentre il

controllo dell’iperglcemia post-prandiale è essenziale

1 Hanefeld, Diab Res Clin Pract 1999; 2 Yki-Jarvinen, Diabetologia 2006

Quali strategie sono efficaci ?Quali strategie sono efficaci ?

Sugli eventi C-V: acarbose, glinidi, analoghi rapidi dell’insulina Livello -1Livello -1

Sulla glicemia PP: dieta a basso indice glicemico Livello + 1Livello + 1

Preferenzialmente sulla glicemia PP: acarbose, glinidi, analoghi rapidi

dell’insulina, insulina per inalazione, insulina regolare, insuline bifasiche, pramlintide, GLP-1, inibitori della DPP-4 Livello ++1Livello ++1

LINEE GUIDA IDF 2007

ANTIDIABETICI ORALI

Possono essere usati?

si no

Connaughton M, Weber J

ANTIDIABETICI ORALI

Perdita del precondizionamento ischemicoPerdita del precondizionamento ischemico

Attenuazione del sopralivellamento STAttenuazione del sopralivellamento ST

Perdita dei criteri diagnostici di trombolisi

JACC 2003

LE SULFONILUREE AUMENTANO IL R- CV ?

glibenclamide non influisce su: - dimensioni area infartuata - mortalità intraospedaliera nel diabetico con IMA Klamann A, Eur Heart J 2000

studi clinici su vasoregolazione dopo ischemia identica con: - dieta - glibenclamide - glimepiride

Spallarossa P et al, Diabetes Care 2001

LE SULFONILUREE AUMENTANO IL R- CV ?

SULFANILUREE: tutto chiaro ?

J Thromb Thrombolysis 2001,12:177-84

J Am Coll Cardiol 1999,33:119-24

SULFANILUREE

NON ESISTE UNA CONTROINDICAZIONE NON ESISTE UNA CONTROINDICAZIONE ASSOLUTAASSOLUTA

NEL DIABETICO NEL POST INFARTO NEL DIABETICO NEL POST INFARTO ÈÈ

OPPORTUNO NON USARLEOPPORTUNO NON USARLE

INSULINO SENSIBILIZZANTI METFORMINA

migliora resistenza insulinica rare ipoglicemie non incremento ponderale riduce trigliceridi e LDLcol

sovrappeso/obesità UKPDS 34 complicanze CV mortalità

controindicazioni all’uso della metformina

• Condizioni di ridotta clearance– Insufficienza renale (creatinina >1.7 mg/dl nell’uomo; >1.4 mg/dl

nella donna)

• Condizioni di aumentata produzione di lattato– Insufficienza respiratoria

– Insufficienza cardiaca

• Condizioni di ridotto uptake di LATTATO– Insufficienza epatica

–Alcoolismo

METEORISMO

METFORMINA

Diabet Med 2005, 22:497-502

Cardiology 1999, 91:195-202

INIBITORE -GLICOSIDASI ACARBOSE

efficace su picchi glicemici e insulinemici PP lievi riduzioni di: ipertrigliceridemia peso corporeo non ipoglicemie

effetti collaterali gastroenterici

Iperglicemia post-prandiale

C=colazione; P=pranzo; C=cena.Adapted from Riddle M. Diabetes Care 1990;13:67686.

Glicem

ia p

lasm

ati

ca

(mg

/dl)

300

200

100

0

Momenti della giornata (ore)

06.00 12.00 18.00 24.00 06.00

Diabete non controllato (HbA1c ~8%)

Iperglicemia adigiuno

C

P

C

HbA1c normale~5%

Nel DMT2 sono elevati sia i livelli Nel DMT2 sono elevati sia i livelli di glicemia a digiuno sia i post-di glicemia a digiuno sia i post-

prandialiprandiali

Nel DMT2 sono elevati sia i livelli Nel DMT2 sono elevati sia i livelli di glicemia a digiuno sia i post-di glicemia a digiuno sia i post-

prandialiprandiali

Llivelli glicemici delle 24 ore in soggetti sani e in pazienti con diabete (p<0.001).

Adattato da Hirsch I, et al. Clin Diabetes 2005;23:78–86.

Momenti della giornata (ore)

400

300

200

100

006.00 06.0010.00 14.00 18.00 22.00 02.00

Glicem

ia p

lasm

ati

ca

(mg

/dl)

Normalepasto pasto pasto

20

15

10

5

0

Glic

em

ia

pla

sm

atic

a(m

mol/l)

Il trattamento dell’iperglicemia a Il trattamento dell’iperglicemia a digiuno determina un profilo digiuno determina un profilo

glicemico più basso nelle 24 oreglicemico più basso nelle 24 ore

Iperglicemia dovuta ad aumento della glicemia a digiuno

DMT2

Terapia CombinataTerapia CombinataTerapia CombinataTerapia Combinata

colazionecolazione cenacenapranzopranzo bedtimebedtime

**PP=0.011 sulphonylurea =0.011 sulphonylurea insulin vs insulin alone; insulin vs insulin alone; ††PP<0.00011 insulin or sulphonylurea <0.00011 insulin or sulphonylurea insulin insulin vs conventional glucose control policy; vs conventional glucose control policy; ‡‡PP=0.0066 sulphonylurea =0.0066 sulphonylurea insulin vs insulin alone. insulin vs insulin alone.SU, sulphonylureaSU, sulphonylurea

Adapted from Wright A et al. Adapted from Wright A et al. Diabetes CareDiabetes Care. 2002;25:330-336.. 2002;25:330-336.

Pat

ien

ts A

chie

vin

g

A1C

<7%

at

6 Y

ears

(%

)

ConventionalConventionalGlucose ControlGlucose Control

Insulin Alone Insulin Alone SU ± InsulinSU ± Insulin

Intensive Glucose ControlIntensive Glucose Control

Median A1C : 7.6% (6.8-8.7) 7.1% (6.2-8.0)† 6.6% (6.0-7.6)†‡

2020

3535

4747

00

1010

2020

3030

4040

5050

6060 **

insulina + antidiabetico orale

DM di tipo 2

OAD+insulina basale OAD + iniezioni

multiple giornaliere di insulina

Dieta

OAD monoterapia

OAD combinazione

OADs titolazione

Durata del diabete

7

6

9

8

Hb

A1

c (

%)

10

Il trattamento del Il trattamento del DMT2: visione DMT2: visione sfidantesfidante

Il trattamento del Il trattamento del DMT2: visione DMT2: visione sfidantesfidante

Intervento!

Intervento!

Intervento!

Intervento!

Intervento!

Intervento!

Durata del diabete

7

6

9

8

Hb

A1

c (%

)

10

INSULINAINSULINA

Il trattamento del Il trattamento del DMT2DMT2Il trattamento del Il trattamento del DMT2DMT2

Microinfusori

Insulina umana e Analoghi

1. Feher MD et al., Br J Diabetes Vasc Dis. 2004;4:39-42

2. Apidra: Scheda Tecnica per l’informazione scientifica

Tipo di insulinaTipo di insulina Inizio Inizio d’azioned’azione

Picco Picco d’azione (h)d’azione (h)

Durata Durata d’azione (h)d’azione (h)

Azione rapidaAzione rapida• A= ins umana A= ins umana regolareregolare11

30 - 60 min30 - 60 min 2 - 42 - 4 6 - 86 - 8

• D=insulina glulisinaD=insulina glulisina22 5 -15 min5 -15 min 1 - 21 - 2 3 - 43 - 4• B/C= ins B/C= ins lispro/aspartlispro/aspart11

5 -15 min5 -15 min 1 - 21 - 2 3 - 43 - 4

Azione intermediaAzione intermedia• E= NPHE= NPH11 1 a 3 h1 a 3 h 5 - 75 - 7 13 - 1613 - 16

• F= insulina detemirF= insulina detemir 1 - 2 h1 - 2 h 6 - 86 - 8 14-1814-18 Azione a lungo termineAzione a lungo termine

• G= insulina glargineG= insulina glargine11 1 - 2 h1 - 2 h no piccono picco 2424 PremiscelatePremiscelate

• ins NPL/lispro 75/25ins NPL/lispro 75/2533 10 min10 min 1 - 41 - 4 10 - 2010 - 20• insulina aspart 70/30insulina aspart 70/3011 10 min10 min 1 - 41 - 4 16 - 2016 - 20

0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4

0

1 .0

2 .0

3 .0

4 .0

0

4

8

12

16

20

24

Hours

GLUCOSEINFUSION

RATE

mg

/Kg

/min

µm

ol/K

g/m

in

0.3 u/Kg s.c.INSULIN

N=20 T1DMMean ± SEM

Cinetiche a confrontoCinetiche a confrontoCinetiche a confrontoCinetiche a confronto

NPH

GLARGINE

detemir

E

Insulina Insulina Lispro/Aspart/GlulisinaLispro/Aspart/Glulisina

Insulina umana solubile

Lispro /Asparrt/Glulisina

5

4

3

2

1

0Livelli

sie

rici

di in

sulin

a (

ng/m

l)

Tempo (ore)

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Ins aspart protaminata

• Gli analoghi dell’insulina ad azione rapida insieme con l’insulina basale consentono di riprodurre il profilo fisiologico

Insulina aspart

• Gli analoghi dell’insulina premiscelati consentono di riprodurre sia la componente basale che quella prandiale del profilo insulinico Ins aspart bifasica 30

Il concetto dell’insulina a Il concetto dell’insulina a doppio rilascio: gli analoghi doppio rilascio: gli analoghi

premiscelatipremiscelati• Profilo insulinico fisiologico:

componente basale componente prandiale

Profilo insulinico fisiologico

Mimare la risposta fisiologica: insulina basale e prandiale

Colazione Pranzo Cena

4:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00 8:00

Insu

lina

plas

mat

ica

Tempo

Adapted from White JR Jr, et al. Postgrad Med. 2003;113:30-36

se insulina dev’essereQUALE E COME

Quale e com’era 2002

Quale e come sarebbe oggi 2008

Analoghi ultrarapidi inizio pastiAnaloghi ultralenti 1/die ad ora fissa

se TERAPIA diabetologicadev’essere

È meglio sentire il diabetologo

si no

se TERAPIA diabetologicadev’essere

È meglio sentire il diabetologo

chi ha detto no è bocciato

Medication Nonadherence:

An Unrecognized Cardio-Vascular Factor Mark A. Munger et al. Medscape General Medicine 9(3): 58, 2007

Ipertenzione asintomaticitàIpertenzione asintomaticità

Aritmie complessità Aritmie complessità terapeuticaterapeutica

IperlipidemiaIperlipidemia

Obesità attività motoriaObesità attività motoria

Controllo glicemico educazioneControllo glicemico educazione

• Il 50% dei pazienti non aderisce adeguatamente alle prescrizioni del medico curante

• Il 30% dei pazienti non assume i farmaci

• La maggior parte dei pazienti interrompe spontaneamente l’assunzione della terapia

• Problemi legati al diabete tipo 1 (e all’insulina)– Instabilità glicemica– Insuline basali di durata inferiore alle 24 ore– Insulinoresistenza postprandiale

• Problemi legati al diabetico– Scarsa motivazione con rifiuto della malattia– Depressione– Fobia dell’ipoglicemia– Disturbi del comportamento alimentare

• Problemi legati al diabetologo– Rifiuto di adattare le proprie conoscenze ai bisogni del singolo

diabetico– Richiesta di obiettivi troppo ambiziosi– Scarso incoraggiamento all’autogestione

L’Ospedale è per molti pazienti il luogo dove per la prima volta viene praticata

l’insulina

Facciamolo meglio

Preveniamo le ipoglicemie

Insegnamogli davvero

215 INSULINOTRATTATI EDUCATI ALL’AUTOINIEZIONE

- Lipodistrofia- Escavazioni- Indurimento/nodosità- Ecchimosi- Concentrazione di più punture

ALTERAZIONI SITO DI INIEZIONE E COMPENSO METABOLICO

LESIONI SI NO

8,1

7,4

P < 0,01

Lesioni: 137/215 casi

Hb

A1c

%

Gentile et al, Diabetic Medicine, 2007

Il medico chiede al diabetico di interpretare una parte, per

certi versi, difficile da sostenere:

quella del PAZIENTE

Il medico, se e’ bravo, dedica al diabetico meno dello 0,2% del tempo di vita con la malattia, tolto il sonno (Victor, 2003)

grazie per l’attenzione