manual endocrinologia 1

8/13/2019 Manual Endocrinologia 1

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TEAMmedicaLamejoralternativaentupreparacin


ENDOCRINOLOGIA

La regulacin de la produccin de la hormona finalque es la que ejerce su efecto biolgico, es regulada

por el eje hipotlamo, hipfisis y glndula blanco,Cada una de las partes de este sistema ejerce unaregulacin estimulatoria (feed back positivo) oinhibitoria (feed back negativo) de acuerdo a losniveles hormonales de la hormona final.Cuando existe patologa a nivel de este eje, sedenomina primario cuando la lesin est a nivel de laglndula blanco o final, secundario cuando la lesinest a nivel de la hipfisis y terciario a nivel delhipotlamo.

REGULACION HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO

TEAM medica

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULAPERIFERICA

+

+

TERCIARIO

SECUNDARIO

PRIMARIO

-

En los siguientes esquemas se muestra como serealiza la regulacin cuando existe patologa porhiperfuncin o hipofuncin en los diferentes niveles:primario, secundario y terciario.

PATOLOGIA POR HIPOFUNCION

TEAM medica

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULA

PERIFERICA

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULA

PERIFERICA

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULA

PERIFERICA

+

++

PATOLOGIA POR HIPERFUNCION

TEAM medica

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULA

PERIFERICA

HIPOTALAMO

HIPOFISIS

GLANDULA

PERIFERICA

-

-

La patologa hipofisiaria por hipofuncin son lassiguientes:HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS):

1. Insuficiencia suprarrenal:Disminucin de ACTH.2. Hipotiroidismo:Disminucin de TSH3. Hipoprolactinemia4. Hipogonadismo: Disminucin de LH y FSH.5. Enanismo: Disminucin de GHHIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS):

6. Diabetes inspida: Disminucin de HAD

La patologa ms frecuente es la insuficienciasuprarrenal y el hipotiroidismo.

La patologa hipofisiaria por hiperfuncin son lassiguientes:HIPOFISIS ANTERIOR (ADENOHIPOFISIS):

1. Hiperprolactinemia: Aumento de la PRL..2.Acromegalia/Gigant ismo:Aumento de la GH:3. Sndrome de Cushing: Aumento de la ACTH.4. Pubertad precoz: Aumento de la LH y FSH.5. Hipertiroidismo: Aumento de la TSH.HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPOFISIS):

6. Sndrome de secrecin inapropiada de HAD(SIHAD): Aumento de la HAD

La patologa ms frecuente es la Hiperprolactinemia yAcromegalia.

HIPOPITUITARISMO

DEFINICION: Es la disminucin parcial o total de lashormonas hipofisiarias. Puede comprometerse tanto laadenohipofisis como la neurohipofisis.


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ETIOLOGIA1. Invasion tumoral:

Hipofisis: Prolactinoma (40-50%) HTL: Craneofaringioma

NM SNC: Meningioma, Cordoma, Glioma2. Isquemia: Sd. Sheehan, TEC, Vascular: DM,

Trombosis

3. Infecciones: TBC, Sifilis, Sarcoidosis4. Infiltrativas:Amiloidosis, Hemocromatosis5. Inmunlogico:Hipofisitis autoinmune6. Iatrogenico:Cirugia, Radioterapia

CLINICA1. Deficit hormonal

ACTH : Astenia, fatiga, diarrea crnica,hipotensin.

TSH : Bradipsiquia, bradicardia, disfona

Gn : Disfunc. sexual, perdida vello axilar/pbico

PRL: Agalactia

GH: Asintomtico en adultos

HAD : Poliuria, polidipsia

2. Sndrome de expansin sellar Cefalea crnica

Alteracin de los campos visuales: La tpicapresentacin es la hemianopsia bitemporal.

Parlisis de los nervios craneales: III, IV, VI, V.

Rinorrea de LCR.

3.Apoplej a hipo fisiaria Por infarto o hemorragia pituitaria.

Cefalea sbita, nauseas, vmitos, alteracionescampos visuales, parlisis nervios craneales,meningismo, hipoglicemia, hipotensin arterial

trastorno del sensorio.

Cuando enfrentamos un paciente con tumor hipofisia -rio debemos hacernos las siguientes preguntas:

1. Producen efecto de masa? Macroadenomas son aquellos > 10mm y

ejercen efecto de masa produciendo por lo tantosndromes de hipofuncin.

Microadenomasaquellos < 10 mm., no ejercenefecto de masa y producen hiperfuncin.

Los ms frecuentes son los microadenomas.

2. Existe evidencia de hipo o hiperfuncin?La mayor parte de los tumores hipofisiarios sonhiperfuncionantes (60 70%).

Prolactinoma (40-50%) Tumor GH (10-15%) Tumor ACTH (10-15%)

Tumor TSH ( < 5%)

Tumores no funcionantes (30-40%)

3. Cul es la naturaleza del tumor?La mayoria son adenomas, raro los carcinomas.

Quiste de Rathke

Craneofaringioma

Masas inflamatorias

Metastasis

DIAGNOSTICO Estudios hormonales

- Crnico: H. Perifrica + H. Hipofisiaria- Agudo: H. Perifrica + H. Hipofisiaria- Hipopituitarismo parcial es ms comn que

panhipopituitarismo

Imgenes- TAC- RMN

TRATAMIENTOReemplazo hormonal de hormona deficiente.

HIPERPROLACTINEMIA

Es la secrecin exagerada de la prolactina a nivel

pituitario.

ETIOLOGIAHipersecrecin fisiologica embarazo

lactancia

estimulacin pared del torax

sueo

estrs.

Lesiones del hipo talamo o del tallo pituitario Tumores

Silla turca vacia

Hipofisitis linfoctica

OJO: La secuencia clsica del dficit hormonal es laprdida precoz de la GH y Gonadotrofinas,posteriormente la deficiencia de TSH y por ltimo laACTH.

OJO: Insuficienciasuprarrenal+Hipotiroidismo: iniciarel tratamiento primero con corticoides luego conhormonastiroideasparanoprecipitarcrisisadrenal.


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Adenoma con comprensin del tallo

Granulomas

Quiste de Rathke

Radiacin

Traumatismos

Hipersecrecin hipofisiaria Prolactinoma Acromegalia

Trastornos sistmicos Insuficiencia renal crnica

Hipotiroidismo primario Cirrosis

Crisis comiciales

Farmacos Bloqueantes del receptor de la dopamina.

Inhibidores de la sntesis de dopamina.

Deplecin de catecolaminas

Opiceos

Antagonistas H2

Imipraminas

Inhibidores de la recaptacin de serotonina

Antagonista del calcio

Estrgenos y andrgenos.

ETIOPATOGENIALa hipersecrecin de PRL, hiperprolactinemia, seproduce con mayor frecuencia debido a frmacos. Sedenomina MACROPROLACTINEMIA a la elevacinplasmtica de formas de prolactina de alto pesomolecular.La causa de la hiperprolactinemia puede ser: unmacroprolactinoma un microprolactinoma, esteltimo es el ms frecuente, 90% en mujeres. Elmacroadenoma en un 60% est presente en losvarones.

FISIOPATOLOGIA Sndrome de hiperandrogenismo.

Hipersecrecin lctea.

Sndrome de galactorrea con amenorrea.

Infertilidad.

Hipogonadismo

CLINICA Galactorrea

Oligomenorrea

Amenorrea

Infertilidad

Anovulacin.

Disminucin de la libido.

Impotencia.

Infertilidad

Ginecomastia Galactorrea

DIAGNOSTICOPor los exmenes auxiliares:Dosaje de PRL mujeres < 20 ug/l.Dosaje de PRL en varones < 15 ug/lSegundo trimestre gestacin 100 300 ug/lHiperprolactinemia > 25 ug/lPRL > 50 100 ug/l comprensin por adenoma nofuncionantePRL>> 250 ug/l prolactinoma hipofisiario.

Por imagenes:TAC de hipfisis e hipotlamoRMN

TRATAMIENTOMdico es el de primera eleccin*agonistas dopaminrgicos clsicos: bromocriptina,lisurita, pergolida.*agonista dopaminrgicos modernos: quinagolida,cabergolidaQuirrgicos:via transesfenoidal.

Radioterapia.

PRONOSTICO : La mortalidad puede ser por causascardiovasculares y tumores.

ACROMEGALIA

Es el crecimiento exagerado de los huesos y laspartes blandas distales, acrales, cabeza manos, pies,por accin de la GH, luego del cierre de los cartlagosdel crecimiento.Es una enfermedad crnica.

ETIOLOGIAMacroadenoma hipofisiario, 75 %Adenomas invasores carcinomas, raros

ETIOPATOGENIALa hipersecrecin de GH, hipersomatotropinemia,incrementa la produccin heptica de somatomedinatipo C IGF I, y ambas interactan en su accinbiolgica, aumentando el volumen de las partesblandas.

FISIOPATOLOGIA


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Sndrome de resistencia a la insulina 80%.

Intolerancia a la glucosa 40%

Diabetes mellitus 20 %

Hipercalciuria

Litiasis renalHiperfosfatemia.

Hiperprolactinemia 50% de casos

CLINICAAumento de manos y pies

Aumento exagerado de los rasgos faciales

Incremento del perimetro craneal.

Macroglosia

Voz cavernosa

Aumento de los surcos cutneos.

Repliegues cervicales chajcras uma.

Prognatismo

Hipertensin arterial

Artralgias

Hiperhidrosis

Debilidad muscular, cansancio

Sndrome del tnel carpiano

Parestesias.

Cefalea

Acantosis nigricas

Galactorrea

Apnea del sueo.

Insuficiencia cardiacaBocio

Hepato-esplenomegalia.

Amenorrea

Hirsutismo

Disminucin de la libido e impotencia.

ASOCIACIONESPlipos nasales

Aneurismas intracraneales

Plipos pre-malignos

Cncer de colon.

DIAGNOSTICOPruebas de deteccin selectiva:a. Dosaje de IGF I de acuerdo a su edad y al sexo.b. Supresin de la secrecin de GH con la sobrecarga

de glucosa. A las dos horas debera ser mayor de 1ug/L.

EXAMENES AUXILIARES RX SILLA TURCA distorsin e incremento de sus

dimensiones, neumatizacin de los senos frontales.Reabsorciones subperiosticas.

TAC

RMN

TRATAMIENTO

Mdico: Anlagos de la somatostatina, ostretido,octetrido de liberacin lenta, lanretido. El 50 %normaliza los niveles de Gh y IGF I y reducen eltumor en 30-50 % de casos.En etapa pre-quir rgica.Pegvisomant y como coadyuvante bromoergocriptina.Se asocia a una quimioterapia radioterapia nosatisfactoria.

Quirrgico:Transfenoidal.

PRONOSTICOLa mortalidad puede ser por causas cardiovascularesy tumores.

DIABETES MELLITUS

DIAGNOSTICO DE DM

Normal Intolerancia DM

Glucosaayunas

70 - 109 110 - 125 126

TTGO < 140 140 - 199 200

Diabetes Expert Committee

CRITERIOS DIAGNOSTICOS


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Asintomt ico o Subcl nico Glucosa >= 126 mg/dl o TTGO >= 200 mg/dl

En dos ocasiones diferentes.Sintomtico:(Poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso)

Glucosa >= 126 mg/dl o TTGO >= 200 mg/dl

En una sola ocasin.

DIABETES GESTACIONALSe define diabetes gestacional como aquella diabetes

que se diagnostica por primera vez durante la

gestacin, independientemente de la severidad,

requerimiento insulnico, o persistencia postparto. El

1-3% de todas las gestantes muestran intolerancia a

la glucosa debido al efecto diabetognico que suponeel embarazo y que se debe a:

1. Resistencia a la insulina: relacionada fundamental -

mente con el lactgeno placentario (HPL) de la 2

mitad de la gestacin.

2.Aumento de la liplisis: la madre usa la grasa para

cubrir sus necesidades calricas y guarda la

glucosa para cubrir las del feto.

3. Cambios en la gluconeognesis.

As, en la gestacin, distinguimos:

1. Perodo precoz, anablico:- Hay un aumento de los depsitos grasos.

-Hipoglicemia materna (la glucosa se est

guardando, y por eso se retira de la circulacin).

- Disminucin de la insulina y de sus necesidades, en

DM Pregestacional (al haber hipoglicemia, en este

perodo disminuye la necesidad de insulina).

2. 2 mitad de la gestacin, catabol ismo:- Liplisis: lo cual aumenta los cidos grasos

libres, que se metabolizan a cuerpos cetnicos,

empleados por el feto como fuente de energa.

- Resistencia a la insulina: hiperglicemia, aumento delas molcu-las de insulina y de sus necesidades en la

DM pregestacional (al ser este perodo hiperglicmico,

se necesita ms insulina compensatoria).

3. Postparto: disminucin de las necesidades deinsulina, ya que se normaliza la hiperglicemia.

DIAGNSTICO1. Factores de riesgo que requieren una valoracinselectiva de diabetes con la realizacin de un test de

OSullivan al comienzo del embarazo.

- Obesidad (IMC>30) es el de mayor riesgo.

- Historia familiar de DM (padres o hermanos).

- Antecedentes obsttricos: abortos de repeticin,

fetos muertos, muerte neonatal no explicada,

prematuridad, malformaciones congnitas,

hidramnios, macrosoma fetal, historia de parto

traumtico.

- HTA crnica, preeclampsia, candidiasis, ITU de

repeticin.

- Antecedentes personales de diabetes gestacional o

intolerancia glucdica.

2. Screening con el Test de OSullivan. Se practicaa toda embarazada entre 24-28 semana (recuerda

que antes no suele haber problemas dehiperglucemia), aunque parece no ser necesario en

gestantes menores de 25 aos sin factores de riesgo.

Se administran 50 g de glucosa y se determina la

glucemia basal 1 hora postingesta. Si el valor es 140

mg/dl o mayor, se practica una sobrecarga oral de

glucosa (TTOG)

3. Test de Tolerancia Oral de Glucosa (TTGO):Cuando sospechamos diabetes gestacional tras el

screening, practicamos esta prueba, que consiste en

mantener 3 das dieta con al menos 150g de hidratos

de carbono al da y, tras 12 horas de ayuno, medir la

glucosa basal y administrar 100 g de glucosa. A

continuacin se mide la glucosa una vez cada hora

durante las 3 horas siguientes a la administracin.

Diagnosticamos diabetes gestacional si hay 2 valores

iguales o mayores a los de referencia. Si slo hay 1

valor mayor o igual, se define como intolerancia a la

glucosa y requiere repetir el test en 3 semanas.

Control durante la gestacin .1. Perfiles glicmicos: se instruye a la paciente en el

autocontrol glicmico pre y postprandial.

2. Dieta restrictiva: evitar el azcar refinado (pasteles,

caramelos, refrescos, etc.) y realizar ejercicio fsico.

3. Insulina: est indicada cuando no se consigue un

adecuado control glicmico a pesar de la dieta y el

ejercicio. Tambin se usa en caso de macrosoma o

polihidramnios fetal, siendo discutido su uso de

manera preventiva.


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4. La Hb A1c nos informa del metabolismo en las

ltimas 8-12 semanas. Tiene valor pronstico para las

malformaciones.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DM

La hipoglIcemia, la cetoacidosis diabtica y la

descompensacin hiperosmolar son las principales

complicaciones agudas de la diabetes. Lacetoacidosis diabtica suele ser una complicacinde la diabetes mellitus tipo 1, aunque puede darse en

un porcentaje bajo de diabticos tipo 2. Ladescompensacin hiperosmolar, que puede llegaral coma hiperosmolar, es una complicacin

caracterstica de la diabetes tipo 2, aunque puede

aparecer en diabticos tipo 1 que se ponen insulina

suficiente para evitar la cetosis, pero no para evitar la

hiperglucemia.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CAD PPPP Resp. Kussmaul Nauseas, vmitos, dolor abdominal. Deshidratacin Trastorno sensorio

CRITERIOS DIAGNOSTICOS pH < 7.3 HCO3 < 15 meq/l Cetonemia Anin Gap elevado Glucosa 200600 mg/Adicionalmente podemos encontrar:- Pseudohiponatremia- Hipokalemia, raramente encontraremos una hiper -

kalemia solo si existe acidosis metablica severa.- Potasio corporal total bajo.

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SINDROMEHIPEROSMOLAR PPPP Deshidratacin

Trastorno sensorio

CRITERIOS DIAGNOSTICOS Osmolaridad > 310 mOsm/Kg. Glucosa > 600 mg/dl.

Adicionalmente podemos encontrar:- Pseudohiponatremia Hipopotasemia o potasio

normal.- Potasio corporal total bajo.

MANIFESTACIONES CRONICAS DE LA DM

MICROANGIOPATIAS Neuropata. Nefropata Retinopata

MACROANGIPATIAS Cardiopata coronaria DCV isqumico. Insuficiencia arterial perifrica

TRATAMIENTO

Los pilares del tratamiento del diabtico son la dieta,el ejercicio, los frmacos, tanto hipoglucemiantesorales como insulina y el autocontrol.

DIETA.La dieta es el factor fundamental del tratamiento deldiabtico. El aporte calrico no tiene por qu diferir delde la poblacin general, siempre que tienda a llevar alpaciente a su peso ideal. Aconsejaremos, por tanto,una dieta hipocalrica si el paciente est obeso, unadieta hipercalrica si est desnutrido, y una dieta

normocalrica si el paciente est en normopeso.La distribucin de los principios inmediatos debe sersimilar a la de un sujeto normal, es decir, 55% dehidratos de carbono, 30% de grasas y 15% deprotenas. En cuanto a los hidratos de carbono, la mayor partedeben ser polisacridos de absorcin lenta. La cantidad recomendada de protenas es de 1 a 1,5g/Kg/da, y slo se aconseja su reduccin enpacientes con nefropata diabtica.En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que noreciben insulina, la composicin de la dieta es

OJO:Losantidiabticosoralesestncontraindicadosenelembarazoporsuefectoteratognico.Lasindicacionesdeinsulinaenelembarazoson: Glucemia basal >95 glucemia 2h. despus de

comer>120 (enalmenosdosocasiones/semanaydurante dos semanas consecutivas, descartadastransgresionesdietticas.

Hidramnios. Macrosomafetal.


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fundamental, pues hay una reserva limitada deinsulina endgena.La distribucin de las caloras a lo largo del da esimportante en los diabticos tratados con insulina, si

se quiere evitar la hipoglucemia.

INSULINA

Se han descrito tres pautas de insulina:En las descompensaciones hiperglucmicas agudas ydurante las intervenciones quirrgicas, se usa insulinade accin rpida por va intravenosa.

Tratamiento insulnico convencional. Consiste en laadministracin de una o dos inyecciones al da deinsulina de accin prolongada: anlogos de accin

prolongada (Glargina o Detemir) o insulinaretardada con protamina (NPH o insulina de accinintermedia), con o sin insulina cristalina. Dostercios de la dosis total se administran antes deldesayuno y el tercio restante antes de la cena.

Inyecciones subcutneas mltiples. Consiste en laadministracin de insulina regular antes de cadacomida para controlar el pico de glucemiapostprandial, junto con insulina de efectoprolongado una o dos veces al da.

Infusin subcutnea continua de insulina. Losresultados de control glucmico son muy buenos,pero existe mayor riesgo de hipoglucemias y deCAD (por interrupcin accidental de la infusin deinsulina).

Las dos ltimas pautas se incluyen en lo que sedenomina tratamiento intensificado.

Anlogos de insulina de accin ultrarrpida (insulinalispro y insulina asprtica). Se administran en elmomento de iniciar la ingesta. Su uso parece ademsreducir la incidencia de hipoglucemia en el tratamiento

intensificado.

La insulina glargina es un anlogo de accin ultralentade reciente aparicin que se administra una vez al da(aunque un 30% de los pacientes requieren dosinyecciones al da). Su empleo est indicado enpacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2. Hademostrado eficacia similar a la administracin deinsulina NPH con un menor ndice de hipoglucemias.Otro anlogo de accin prolongada es la insulinaDetemir (2 inyecciones/da) con menoshipoglucemias, menor variabilidad en la absorcin y

menor ganancia de peso.

Los principales efectos secundarios de la insulinason:

Hipoglucemia

Lipodistrofia: Es una alteracin del tejido grasosubcutneo que se produce en las zonas deinyeccin de la insulina. Para evitarlas, esnecesario un sistema de rotacin de la zona deinyeccin.

Fenmeno Somogyi: Este fenmeno se producepor un aumento de las hormonascontrarreguladoras en respuesta a la hipoglucemia.Si se sospecha un fenmeno de Somogyi se debereducir la dosis de insulina para evitar lahipoglucemia.

Fenmeno del alba: Es la elevacin de la glucosaplasmtica en las primeras horas de la maana,posiblemente en relacin con la secrecin nocturnade GH o el ritmo circadiano del cortisol. Es unfenmeno independiente del fenmeno deSomogyi. La distincin entre ambos consiste enmedir la glucemia a las 3 de la madrugada. Laglucosa estar baja si es un fenmeno Somogyi, yestar normal si es un fenmeno del alba. Ante laevidencia de un fenmeno del alba, debeaumentarse la insulina para mantener la

normoglucemia.

ANTIDIABETICOS ORALES

TEAM medica


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TEAM medica

TEAM medica

MECANISMOS DE ACCION

TEAM medica

TRATAMIENTO DM

TRATAMIENTO EN DM TIPO1

TRATAMIENTO DM TIPO 2


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CONTROL METABOLICO

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