manual de metodos diagnosticos en electrofisiologia cardiovascular

8/19/2019 Manual de Metodos Diagnosticos en Electrofisiologia Cardiovascular

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Manual de métodosdiagnósticos enelectrofisiología cardiovascular

SOCIEDADCOLOMBIANADE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Oficina de Publicaciones

EditoresMauricio F. Cabrales Neira, MD.Diego I. Vanegas Cadavid, MD.


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Reservados todos los derechos.

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra por cualquiermedio, sin el permiso escrito de la Sociedad Colombiana de Cardiologíay Cirugía Cardiovascular

Manual de Métodos Diagnósticos en ElectrofisiologíaCardiovascularPrimera Edición, 2006Obra completa: ISBN 958-97065-8-4

2006 Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía CardiovascularAvenida 9a No. 126-18/30. Oficina 201. Bogotá, D.C.Teléfonos: 5231640 - 5231650 - 5230044 - 5230012

www.scc.org.coCorreo electrónico: [email protected]

Editores

Mauricio F. Cabrales Neira, MD.Diego I. Vanegas Cadavid, MD.

Coordinación editorial y comercialMaría Eugenia Calderón Barraza

Ilustración de carátula Yataro Interactivo

Corrección de texto y estiloAdriana María Jaramillo Castro, Lic. LM.

Diagramación y composición electrónicaAdriana Cortés CorchueloTerry Stelle Martínez

ImpresiónPanamericana Formas e Impresos

Impreso en ColombiaPrinted in Colombia


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Soc iedad Colombiana de C ardiología y Cirugía Cardiovascular

Junta Directiva 2003-2005

Presidente: DANIEL CHARRIA GARCÍAPrimer Vicepresidente: PABLO GUERRA LEÓNSegundo Vicepresidente: FERNANDO MANZUR JATTINSecretaria: ALEXIS LLAMAS JIMÉNEZTesorera: NOHORA I.RODRÍGUEZ GUERREROFiscal: NÉSTOR SANDOVAL REYESAntioquia: SAMUEL JARAMILLO ESTRADAAtlántico: NAZARIO HANI ABUGATTASBolívar: CARLOS OLIVER ESPINOSACentral: GINA CUENCA MANTILLAEje Cafetero: JORGE CARRIZOSA UMAÑAMagdalena Grande: ARNOLDO SUÁREZ CUELLOMorrosquillo: JESUS DE LEÓN LUGOSantanderes: CARLOS CHACÓN VILLAMIZARSuroccidente: ALBERTO NEGRETE SALCEDO

Cirugía Cardiovascular: SERGIO FRANCO SIERRA

Comité de Electrofisiología y Arritmias 2003-2005

Presidente: MAURICIO F. CABRALES NEIRASecretario: DIEGO I. VANEGAS CADAVIDSubsecretario: CARLOS A. RESTREPO JARAMILLO

SOCIEDADCOLOMBIANADE CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Oficina de Publicaciones

Manual de métodos diagnósticos

en electrofisiología cardiovascular


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Los autores, coautores y editores han realizado su mayor esfuerzo para que la información registrada en esta obra seaactual y veraz. Dado que la medicina es una ciencia con un

desarrollo continuo y acelerado que impone cambios perma-nentes, y frente a la posibilidad de errores humanos durantecada uno de los procesos de ejecución de esta obra, desde laelaboración de los manuscritos por los autores y coautoreshasta la impresión final, ni los editores ni cualquier otra per-

sona que haya podido colaborar en la preparación de estedocumento, garantizan que la información contenida sea en

su totalidad precisa o completa. Por tanto, se sugiere quetoda intervención o recomendación terapéutica sea productodel análisis completo de la información existente, del juicioclínico y de la individualización en estas decisiones frente al

paciente.

A d ve rte nc ia


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MAURICIO F. CABRALES NEIRA, MD.Especialista en Cardiología y Electrofisiología.

Jefe Servicio de Electrofisiología,Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología,Bogotá, DC., Colombia.

DIEGO I. VANEGAS CADAVID, MD.

Especialista en Cardiología y Electrofisiología. Jefe Grupo de Electrofisiología,Hospital Militar Central.

Hospital Santa Sofía de Caldas,Bogotá, DC.; Manizales, Colombia.

Editores




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WILLIAM J . BENÍTEZ PINTO, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Cardiólogo - Electrofisiólogo,Clínica General del Norte,Barranquilla, Colombia.

J UAN J . BERMÚDEZ ECHEVERRY, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Jefe Servicio de Estimulación Cardíaca yElectrofisiología Clínica,Instituto del Corazón, Fundación Cardiovascularde ColombiaProfesor Auxiliar,

Departamento de Medicina Interna,Universidad Industrial de Santander - UIS,Floridablanca, Santander, Colombia.

ANA L. CARVAJ AL PAZ, MD., PhD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Cardióloga - Electrofisióloga,Instituto del Corazón.Sociedad Cardiovascular de Santander.Instituto del Seguro Social,Bucaramanga, Colombia.

MAURICIO DUQUE RAMÍREZ, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Jefe Departamento de Cardiología,Clínica Medellín.Director Programa de Electrofisiología yCardiología,Profesor Facultad de Medicina,CES,Medellín, Colombia.

EFRAIN GIL RONCANCIO, MD.Esp ec ia l ista en Me d ic ina y C a rd iolog ía .

Fellow de Electrofisiología,Clínica Medellín - CES,Medellín, Colombia.

J OSÉ F. LÓPEZ CASTRILLÓN, MD.Esp ec ia lista e n C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Cardiólogo - Electrofisiólogo,Servicio de Cardiología - Electrofisiología,Clínica del Country,Bogotá, DC., Colombia.

EDUARDO MEDINA DURANGO, MD.Esp ec ia lista e n C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .Cardiólogo - Electrofisiólogo,Director Servicio de Sistema Nervioso Autónomo,Clínica Medellín.Profesor Facultad de Medicina,CES,Medellín, Colombia.

ENRIQUE MELGAREJ O ROJ AS, MD.Esp ec ia lista e n C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Jefe Educación Médica,Clínica de Marly.Profesor Titular,Universidad Militar Nueva Granada,

Bogotá, DC., Colombia.

J UAN DE J . MONTENEGRO ALDANA, MD.Esp ec ia lista e n C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Cardiólogo - Electrofisiólogo,Hospital Militar Central,Bogotá, DC., Colombia.

Autores




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GUILLERMO MORA PABÓN, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Profesor Asociado,Facultad de Medicina, Departamento de Medicina,Universidad Nacional de Colombia,Bogotá, DC., Colombia.

ALBERTO NEGRETE SALCEDO, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Jefe Servicio de Electrofisiología,Centro Médico Imbanaco,Cali, Colombia.

ALEJ ANDRO ORJUELA GUERRERO, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Electrofisiólogo,Hospital Militar Central,Clínica de los Andes,Bogotá, DC.; Tunja, Colombia.

LUIS F. PAVA MOLANO, MD., PhD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .Jefe Unidad de Electrofisiología Cardíaca,Fundación Clínica Valle del Lili,Cali, Colombia.

CLÍMAC O DE J . PÉREZ MOLINA, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Electrofisiólogo,Hospital Militar Central,Bogotá, DC., Colombia.

CECILIA PÉREZ MEJ ÍA, MD.Esp e c ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiolo gía .

Electrofisióloga,

Clínica La Asunción,Clínica AMI,Barranquilla; Cartagena, Colombia.

CARLOS A. RESTREPO J ARAMILLO, MD.Esp ec ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiología .

Jefe Servicio de Arritmias,Clínica Cardiovascular Santa María,Medellín, Colombia.

FERNANDO ROSAS ANDRADE, MD.Esp ec ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiología .

Cardiólogo - Electrofisiólogo,Clínica Abood Shaio,Bogotá, DC., Colombia.

WILLIAM URIBE ARANGO, MD.Esp ec ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiología .

Director Servicio de Electrofisiología,Clínica Medellín,Medellín, Colombia.

DIEGO I. VANEGAS CADAVID, MD.

Esp ec ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiología .Jefe Grupo de Electrofisiología,Hospital Militar Central,Hospital Santa Sofía de Caldas,Bogotá, DC.; Manizales, Colombia.

CLAUDIA X. VARGAS RUGELES, MD.Esp ec ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiología .

Cardióloga - Electrofisióloga Pediatra,Fundación Cardioinfantil - Instituto de Cardiología,Bogotá, DC., Colombia.

VÍCTOR M. VELASCO CAICEDO, MD.Esp ec ialista en C a rdio log ía y Elec trofisiología .

Jefe Departamento de Electrofisiología y Marcapasos,Clínica Abood Shaio,Bogotá, DC., Colombia.

J ORGE E. MARÍN VELÁSQUEZ, MD.Esp ec ia lista en Me d ic ina In terna y

C a rdio log ía .

Residente de Electrofisiología,Clínica Medellín,CES, Instituto de Ciencias de la Salud,Medellín, Colombia.


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Prefacio



El estudio de las arritmias cardíacas ha pasado en los últimos cien años de la tomadel pulso periférico como única herramienta diagnóstica, a la sofisticación de lasmáquinas, computadoras o dispositivos que permiten rastrearlas y detectarlas. El refinamiento del electrocardiograma condujo a la monitoría electrocardiográficaambulatoria (Holter) de 24 horas y más recientemente al registro prolongado y

selectivo activado por el paciente; la monitoría externa con electrodos en la super-ficie corporal se amplió a la monitoría generada por dispositivos implantables.

La evolución de la monitoría electrocardiográfica ambulatoria es producto de lanecesidad de un diagnóstico con frecuencia esquivo por la naturaleza errática eimpredecible de las arritmias cardíacas. No es raro por ejemplo, que los pacientescon arritmias cardíacas manifiesten palpitaciones y consulten a los servicios de ur-

gencias, así como tampoco es inusual la ausencia de anormalidades electrocardio-

gráficas a pesar de que en los minutos precedentes hayan estado altamente sinto-máticos. Sin embargo, con el surgimiento de los diversos métodos de monitoría y el refinamiento de los estudios electrofisiológicos invasivos, puede decirse que en laactualidad son muy pocas las arritmias sin diagnóstico o tratamiento.

Las arritmias cardíacas pueden manifestarse con síntomas diferentes a los de las palpitaciones, tales como síncope, mareo, disnea o angina; su estudio mediantemétodos de registro ambulatorio permite definir el tipo de arritmia asociada aestos síntomas y al mismo tiempo documentar su frecuencia y gravedad implícita.

Por otra parte, las arritmias cardíacas pueden cursar sin síntomas. A través de lamonitoría electrocardiográfica ambulatoria de diversos tipos ahora es posible de-tectar algunas arritmias como la fibrilación auricular que cursan asintomáticas. Larecurrencia de episodios asintomáticos de esta arritmia se ha asociado con acciden-tes cerebro-vasculares catastróficos y falla cardíaca reversible. Por lo anterior, es

posible decir que los métodos diagnósticos también dan información pronóstica y permiten prevenir a través de tratamientos oportunos.

Los métodos de registro ambulatorio se han sofisticado al punto de permitir estudiar fenómenos aperiódicos o no lineales como la frecuencia cardíaca y sus


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fluctuaciones. Este estudio ha conducido al descubrimiento de valores matemáti-cos que permiten predecir la pérdida del dinamismo funcional que debe existir en

todo sistema con fines adaptativos. Las variaciones normales de la frecuencia car-díaca indican vitalidad y capacidad de adaptación; de otra parte, su pérdida indicadeclinación de esta función, pérdida de vitalidad y agotamiento de un sistema. El

pronóstico que nace de estos estudios matemáticos se relaciona con la predicciónde arritmias causantes de muerte súbita.

La monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter) es ahora unaherramienta muy popular para estudiar pacientes con arritmias. Sin embargo, es

prudente recordar que el método tiene indicaciones definidas y su aplicaciónindiscriminada lo puede llevar al desprestigio. Así mismo, para su lectura, se debeutilizar una metodología sistemática no basada exclusivamente en el análisis auto-mático computarizado de los trazos electrocardiográficos sino en la interpretación

juiciosa discriminativa del cardiólogo que lo analiza.La monitoría es ahora más apropiada e inteligente y se extiende a la monitoría

de marcapasos y otros dispositivos. Las señales provenientes del endocardio, ampliadas y registradas en los marcapasos, han permitido avanzar en la definición dediagnósticos específicos como la discriminación de taquicardias ventriculares de las

supraventriculares y así determinar terapias automáticas dirigidas a su aboliciónmediante choque o sobre-estimulación.

Este libro desarrollado por el Capítulo de Electrofisiología de la Sociedad Colom-biana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, permite conocer los principios y el lenguaje básicos de la monitoría electrocardiográfica ambulatoria al dar las bases

para su entendimiento; define las diferentes formas de monitoría, sus aplicacionesclínicas e indicaciones y la información complementaria derivada del análisis mate-

mático; aclara la forma apropiada de lectura e interpretación y además introduceal clínico en las nuevas formas de monitoría derivadas de los dispositivos.

Esperamos que esta obra llene el vacío que existe en Colombia acerca de untema de aplicación diaria en la clínica cardiológica actual y futura.

Los editores


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Prólogo

El avance de la electrofisiología y las arritmias como especialidad médica, ha sidovertiginoso, y los métodos de diagnóstico no sólo han aumentado, sino que suadecuada indicación e interpretación es requisito para la buena práctica clínica.

Para el cardiólogo general y para los especialistas en medicina interna, así como para los médicos generales, este acopio de conocimientos reunidos en una sola publicación será de inmenso valor para su experiencia clínica.

La dedicación tanto en la convocatoria como en la programación y realizacióndel Consenso Nacional, al igual que en la segunda fase de editorialización y publi-cación, merecen nuestro agradecimiento al Dr. Mauricio Cabrales como Presidentedel Capítulo de Electrofisiología y Arritmias, y al Dr. Diego Vanegas, Secretario del mismo Capítulo, quienes con dedicación, esfuerzo y enorme tiempo invertido nos

entregan esta obra editorial.Conocer la variedad de métodos no invasivos, indicaciones e interpretación de

resultados de los exámenes usados para la evaluación de los pacientes con trastor-nos de la conducción y arritmias, permite acercar ese conocimiento al médico ge-neral.

Nuestra gratitud se extiende, además, a G. Barco S.A. por su apoyo en la realiza-ción del proyecto editorial, con el deseo de que el esfuerzo de editores, autores,

personal de la Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular así como de nuestro auspiciante, se evidencie en la receptividad y utilidad de esta

publicación.

Daniel J. Charria García, MD.Presidente Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular


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Monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter)Historia, indicaciones y elaboración de un informe........................................................ 1Enrique Melgarejo Rojas, MD.

Monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter)Aspectos técnicos y progresos........................................................................................... 9Víctor M. Velasco Caicedo, MD.

Glosario de términos utilizados en la monitoría electrocardiográficaambulatoria de 24 horas (Holter). Pa rte I ............................................................ 21

Alejandro Orjuela Guerrero, MD.; Diego I. Vanegas Cadavid, MD.

Glosario de términos utilizados en la monitoría electrocardiográfica

ambulatoria de 24 horas (Holter). Pa rte II ........................................................... 35 Juan de J. Montenegro Aldana, MD.

Valoración de la función de marcapasos por monitoríaelec troc ardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter) ....................................49

Alberto Negrete Salcedo, MD.; Efraín Gil Roncancio, MD.

Indicaciones de monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas(Holter) para la valoración de síntomas cardiovasculares ..............................67

Ana L. Carvajal Paz, MD., PhD.

Monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter) en arritmiassupraventriculares.......................................................................................................71Luis F. Pava Molano, MD.

Monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter) en arritmiasventriculares.................................................................................................................79Mauricio Duque Ramírez, MD., PhD.

Monitoría ambulatoria de 24 horas (Holter) en la población pediátrica ..... 89Claudia X. Vargas Rugeles, MD.

Contenido


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Variabilidad de la frecuencia cardíaca:cambio de vocación para una prueba .......................................................................... 93Carlos A. Restrepo Jaramillo, MD.

Análisis espectral mediante monitoría ambulatoria de 24 horas (Holter).

Turbulencia de la frecuencia c ardíaca : principios y utilidad c línica ......................... 99 Juan J. Bermúdez Echeverry, MD.

Valoración del segmento ST, intervalo QT, alternancia de la onda T yritmo circadiano .......................................................................................................107Guillermo Mora Pabón, MD.

Utilidad de la prueba de esfuerzo en la evaluación y manejo delpaciente con arritmias............................................................................................113Fernando Rosas Andrade, MD.

Elec troc ardiograma de seña l promediada .......................................................119Clímaco de J. Pérez Molina, MD.; Diego I. Vanegas Cadavid, MD.

Utilidad del electrocardiograma de alta resolución en la enfermedad

corona ria ....................................................................................................................125William J. Benítez Pinto, MD.

Pruebas de función autonómica ..........................................................................131Eduardo Medina Durango, MD.

Prueba de la mesa inclinada o basculante .......................................................141Cecilia Pérez Mejía, MD.

Utilidad del registro endocavitario y almacenamiento de electrogramas enpacientes portadores de dispositivos de estimulación cardíaca .................149Diego I. Vanegas Cadavid, MD.

Utilidad d iagnóstica de los relatores de eventos cardíacos ..........................173

José F. López Castrillón, MD.

Monitoría de eventos invasiva ..............................................................................181William Uribe Arango, MD.; Jorge E. Marín Velásquez, MD.


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Definición

La monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 ho-ras (Holter), es el registro gráfico de la actividad eléctrica del

corazón, obtenido de manera ambulatoria y dinámica, com-plementado con el análisis sistematizado cuantitativo de lasarritmias, de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, loscambios dinámicos del segmento ST y el análisis del interva-lo QTc.

Es una herramienta diagnóstica de utilidad enorme, no so-lamente para el electrofisiólogo sino para el cardiólogo, elinternista e incluso para el médico general, siempre y cuandose comprendan sus alcances, justificaciones y limitaciones.

Nomenclatura

Hasta ahora no ha habido acuerdo acerca de cómo de-nominar este examen.

Se han propuesto varios términos:

• Electrocardiograma dinámico Holter.

• Monitoría electrocardiográfica ambulatoria.

• Monitoreo ambulatorio Holter.

• Test de Holter.

• Holter cardíaco.

En esta revisión se empleará el término de monitoría elec-trocardiográfica ambulatoria continua de 24 horas (ECGA).

Tecnología dinámicamente evolutiva

El ECGA ha ostentado un acelerado y sostenido procesoevolutivo tecnológico, habiéndosele adicionado otras fun-ciones complementarias y suplementarias para las que ini-cialmente fue diseñado.

Enrique Melgarejo Rojas, MD.

Monitoría electrocardiográficaambulatoria de 24 horas (Holter)Historia, indicaciones y elaboraciónde un informe


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Monitoría electrocardiográfica ambulatoria . . .

Herramienta diagnóstica sub-utilizada

El ECGA es una herramienta y un métododiagnóstico fácil de tomar pues sólo se requiereun mínimo entrenamiento para instalarlo; noobstante, la prueba no es fácil de interpretar:requiere conocimiento de la electrofisiología car-díaca, de electrocardiografía, de los diferentestipos de arritmias y sus diferentes mecanismos,conocimientos básicos de la función autonómi-ca cardíaca, experiencia en diagnóstico electro-cardiográfico de corrientes de lesión porisquemia, y una condición absolutamente indis-pensable: paciencia.

Sin embargo, los fabricantes -con el fin de

comercializarlo- han intentado mediante diferen-tes maneras desarrollar programas de auto-re-porte. Afortunadamente, no han logrado des-plazar al cardiólogo y el informe por este méto-do cibernético jamás será deductivo. Es y serásólo cuantitativo.

Otro tópico -que no sucede con otro tipo demétodos diagnósticos- es que no hay una uni-formidad de equipos. Unos traen, por ejemplo,variabilidad RR tanto en dominio de tiempo yde frecuencia, o uno de los dos, análisis de va-riabilidad del intervalo QT, hasta criterios elec-

trocardiográficos para apnea del sueño oextrapolación para la reconstrucción del electro-cardiograma en 12 derivaciones

Pero también se debe tener en cuenta el fe-nómeno de «pseudo-arritmias» del ECGA. Estoes, la simulación de arritmias producto de arte-factos. Lo anterior requiere atención y cierta ex-periencia para discriminar el artefacto o «ruido»de la verdadera arritmia.

Historia de la prueba de Holter

La necesidad o inquietud de aclararun síntoma

Norman J. Holter, D.Sc de Helena (Montana)(Figura 1) y Joseph A. Gengerelli, PhD. UCLA,fueron los padres de la biotelemetría, cuandoiniciaron sus trabajos en 1930. Posteriormente,

en 1947 lograron la transmisión de un electro-encefalograma humano por medio de radio-

transmisión.Luego, un buen día Norman J. Holter le co-

mentó a un cercano amigo cardiólogo que aveces sentía «unas molestias» o «discomfort» enel pecho. Su amigo cardiólogo le manifestó quepodría ser una arritmia o un síntoma extra-car-díaco. Que lo ideal para aclarar el diagnósticosería tomar un electrocardiograma en el momen-to del síntoma. Holter se fue preocupado pen-sando lo difícil que sería acudir al médico justoen el momento del síntoma, y que éste persis-tiese hasta el momento de la toma del electro-

cardiograma. Pensó también que los cardiólo-gos estaban muy atrasados.

De esta manera surgió la idea de aplicar sustrabajos y lograr inicialmente tomar un electro-cardiograma a distancia. Efectivamente, en1948 transmitió la primera señal telemétrica delelectrocardiograma con un equipo que pesaba40 Kg y que el paciente portaba en la espalda(Figura 2).

Más tarde maduró la idea de registrar el elec-trocardiograma, esperando el síntoma. Después,con el advenimiento del transistor, logró reducir

y casi minimizar el tamaño del equipo. En eseentonces, Holter recurrió a la ayuda de Del MarAvionics, empresa del Sr. Del Mar dedicada aldesarrollo tecnológico de la aviónica, que esta-ba colaborando, entre otros proyectos, para laNASA y estaba situada en las cercanías del Aero-puerto de los Ángeles.

Figura 1. Norman J. Holter,el inventor.


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para transportarlo. Desde ese entonces se gene-ralizó su uso; incluso ya muchos cardiólogos

cuentan con éste en su consultorio.

Indicaciones

Como se mencionó anteriormente, la idea quetuvo Holter fue esclarecer un síntoma a travésde telemetría (fue además un visionario del gra-bador de eventos, actualmente disponible inclu-so como un dispositivo implantable). Pero a par-tir de esa indicación, su desarrollo ha permitidoimplementarlo en los siguientes casos:

Correlación de síntomas con

alteraciones eléctricasComo se sabe, no todos los síntomas precor-

diales son del corazón y no siempre el corazónda síntomas precordiales. Es así como, por ejem-plo, el paciente manifiesta las fasciculacionesintercostales o los borgborismos, como «palpi-taciones» al igual que las crisis de pánico.

El Holter es muy útil para establecer la corre-lación de todos los síntomas cardíacos con alte-raciones eléctricas específicas: disnea paroxísti-ca nocturna, palpitaciones, presíncope y algu-nas veces síncope.

Siguió trabajando en el desarrollo de su pro-yecto y fue así como en 1960 implementó elsistema AVSEP (presentación audiovisual elec-trocardiográfica), que consistía en sobreponer to-dos los complejos QRS para que con la simplemirada se viera y se oyera lo normal con lo anor-mal y darse una idea de qué tan frecuente eran

las extrasístoles (Figura 3).Siguió su proceso y en 1962 implementó la

variabilidad RR y en 1970 incorporó un progra-ma para el análisis sistematizado del segmentoST. Paradójicamente, sólo hasta 1980 fue reco-mendada la prueba de Holter (ECGA) por el NIH(Instituto Nacional de Salud) en Estados Unidos.

Historia de la prueba de Holteren Colombia

Pionero en Colombia

El primer Holter fue traído al país por el Car-diólogo Eduardo Mayorga Sierra en 1981 juntocon el ingeniero Gabriel Afanador, y funcionóen Bogotá. Al poco tiempo fue presentado en elcongreso de medicina interna que se realizó enCali y fue necesario el alquiler de una avioneta

Telemetría electrocardiográfica 1942, 40 kilos.

Figura 2. Primeros equipos para transmisión telemétricade un electrocardiograma.

Figura 3. Sistema AVSEP. Ver descripción en el texto.


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Análisis cuali-cuantitativo de las arritmias

El «software» del ECGA (Holter) permite hoyen día ayudar a diferenciar las arritmias supra-ventriculares (en general), el fenómeno deaberrancia y las ectopias ventriculares, y cuanti-ficarlas en el tiempo, al igual que los fenómenosrepetitivos (bi- tri- cuadrigeminismo) y los fenó-menos sostenidos (taquicardias), e inclusocorrelacionarlos con el ritmo circadiano.

Mecanismos arritmogénicos

Mediante el Holter, y documentando especí-ficamente el inicio y la terminación de la taquia-rritmia, se podrá, en forma deductiva y con unalto grado de confiabilidad, establecer el meca-nismo electrofisiológico de la arritmia (re-entra-da, automatismo anómalo, post-potenciales omixtos).

Estudio de los síndromes de pre-excitación

Muchos de estos síndromes pueden ser inter-mitentes o incluso asintomáticos, o las taquia-rritmias pueden ser desencadenadas por activi-dad física competitiva o influjo adrenérgico exa-gerado. El ECGA se convierte en una herramien-ta para estudiar el comportamiento de este fe-

nómeno; sin embargo, hay que tener en cuentaque en ocasiones los complejos QRS anchos pue-den confundirse con preexcitación.

Seguimiento y control farmacológico

Una vez detectada una arritmia y cuando sehaya decidido un manejo antiarrítmico específi-co, el ECGA permite -comparativamente-objetivizar la respuesta; es decir, si el eventoectópico disminuyó en un porcentaje significati-vo especialmente en arritmias más severas. Ayu-da además a evaluar la prolongación del QTc sise han usado fármacos que tienen este efecto.

Sospecha de enfermedad del nodo

Específicamente haciendo la correlación consíntomas y objetivizando la longitud de ciclo delas pausas o documentando fácilmente el fenó-meno taquicardia-bradicardia.

Bloqueos sinoatriales y auriculoventriculares

Recuérdese que el bloqueo sino-atrial de I gra-do es silente en el electrocardiograma de super-ficie y obviamente en el Holter. Los demás tiposde bloqueos se diagnostican con facilidad.

Isquemia silente

Es esta una indicación plausible y eficaz paraaclarar este síndrome. Permite además analizare incluso cuantificar la carga isquémica (tiempode duración del infradesnivel correlacionado conla frecuencia cardíaca).

Análisis QTc

El ECGA (Holter) permite, de una maneraconfiable, analizar este intervalo y orientar el diag-nóstico de algunos tipos de canalopatías comocausantes de este síndrome y sus hasta ahora sietevariantes. Cabe recordar que algunos disbalancesiónicos (hipokalemia, hipomagnesemia, hipocal-cemia) y un sinnúmero de fármacos, incluso an-tiarrítmicos, también prolongan este intervalo.

Seguimiento de marcapasos-cardiodesfibriladores

Se usa para esclarecer algunos síntomas no es-pecíficos e incluso para confirmar síntomas ocasio-nados por el síndrome de marcapasos, disfunción

de marcapasos y arritmias por marcapasos.Estratificación de riesgo para muertesúbita

Existe suficiente validez del ECGA para laevaluación de este riesgo en enfermos post-in-farto si la frecuencia de aparición de la ectopiaventricular es mayor a10 por hora, si hay pre-sencia de tripletas ventriculares frecuentes y va-riabilidad de la frecuencia cardíaca disminuida,especialmente si se asocian a mala función ven-tricular.

Igualmente, la presencia de arritmias ventri-culares sostenidas y/o polimórficas o multifocalesson indicadores de mayor riesgo en enfermoscon cardiomiopatía dilatada (isquémica y no is-quémica) y en enfermedad de Chagas, máximesi está asociada a niveles de variabilidad RR(SDNN) menor de 60.


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Síndrome X

Esta es una indicación de gran utilidad y la-mentablemente de poco uso. Es una manerapráctica, ostensible y tangible de aclarar si lossíntomas del enfermo con precordialgia atípicapero sugestiva de angor, o en enfermos conprecordialgia muy sugestiva de angor pero sinfactores de riesgo, son o no de origen isquémico.Recordemos que el síndrome X (cardiológico),corresponde a la llamada angina microvascularo daño de la microvasculatura, no evidenciablemediante arteriografía coronaria la cual sólomuestra la anatomía de los vasos epicárdicos.

Ritmo circadiano

Es una manera fácil y confiable de observar elcomportamiento día/noche de la actividad eléctricadel corazón. También, el comportamiento de lasarritmias con relación a este patrón, por ejemplo,una ectopia ventricular que prevalezca en vigilia ysueño, orientará hacia un origen de organicidad, osi la ectopia prevalece en vigilia o bajo estados deestrés (conducir carro o hablar en público), hablaráde influjo adrenérgico y orientará hacia el manejocon betabloqueadores. Así mismo, si la arritmia ysu complejidad aparecen hacia la fase del despertar,puede ser un hallazgo premonitorio para muerte

súbita en la población en riesgo o susceptible.

Disautonomía

Actualmente, mediante el análisis sistematizadode la variabilidad RR, es fácil graduar su alteración ysu ya reconocido riesgo independiente incluso paramuerte súbita y también su probada correlación condepresión. Cabe destacar la facilitación y una mane-ra no invasiva para el diagnóstico de neuropatía au-tonómica en los diabéticos y en la enfermedad deParkinson; esta alteración representa además unacarga pronóstica negativa para el diabético.

Utilidades diagnósticas eléctricasespecíficas

Ritmos

Es una manera fehaciente para clasificar to-dos los tipos de ritmo cardíaco. Al fin de cuen-

tas, el ECGA es el registro gráfico y dinámico dela actividad eléctrica del corazón. Con confiabili-

dad se puede observar si predomina o hay alter-nancia de estos ritmos: sinusal, unión A-V oidioventricular, de acuerdo con los criterios tradi-cionales para el electrocardiograma de superficie.

Arritmias

El ECGA (Holter) es el examen más sensible yespecífico hasta la fecha para diagnosticar, clasi-ficar, cuantificar y cualificar las arritmias.

¿Cómo elaborar un informe delECGA (Holter)?

1. Describir el ritmo de base del paciente.

2. Describir la frecuencia cardíaca mínima,máxima y media encontradas.

3. Describir las taquiarritmias encontradas: alhacer el reporte se deberá describir la arritmia deacuerdo con la posible zona de formación y sucomplejidad, idealmente de la siguiente manera:

• Ectopias o escapes, y tipificarlas por su ori-gen atrial, unión A-V o ventriculares.

• Parasistolia o aloarritmias. Lamentablemen-

te con el «auto-reporte» del Holter, esta impor-tante y no infrecuente arritmia entró prácticamenteen desuso ya que ningún «software» se ha dise-ñado para detectarla. Nótese que la parasístole esuna arritmia en la cual el estímulo sinusal (o deotro origen) no penetra ni reprograma el focoarritmogénico (bloqueo de protección o de en-trada). De esta manera, la longitud del ciclointerectópico deberá siempre ser múltiplo, depen-diendo de la refractariedad del resto del sistemacardionector. La única manera de encontrarla, essospecharla y buscarla necesariamente en el «full-disclosure» cuando la ectopia (atrial, unión A-V o

ventricular) es muy frecuente o tiene intervalo deacople variable y la longitud de ciclo es múltiplo.

• Fenómenos repetitivos y/o sostenidos: bi-geminismo - trigeminismo y cuadrigeminismo,dupletas o taquicardias recurrentes sostenidas ono sostenidas.


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• Taquicardias: clasificarlas también en sinusal,sinusal inapropiada, supraventriculares, flutter o

fibrilación auricular, y si coexiste el fenómeno deaberrancia o ventriculares. Es crucial documentaro editar el inicio y el final de la taquiarritmia, yaque ésta es una manera de poder determinar elmecanismo arritmogénico (especialmente diferen-ciar re-entrada de automatismo anómalo si seobserva fenómeno de calentamiento o incremen-to progresivo de la frecuencia cardíaca, lo cualestará a favor de automatismo anómalo). Si porel contrario, la taquiarritmia es desencadenada poruna ectopia y altera o prolonga la conducción A-V previa a la taquicardia, indicará re-entrada.

4. Describir las bradiarritmias y trastornos deconducción: especialmente cuantificar y medirla longitud de las pausas o los bloqueos y sucorrelación con síntomas; si existen latidos deescape y el momento de su aparición (vigilia-sueño por ejemplo, lo cual es muy importanteya que en esta última fase, si las longitudes deciclo no son mayores a 3000 mseg, no son sig-nificativas dependiendo obviamente de la edaddel enfermo y las condiciones del estado de irri-gación vascular cerebral).

• Bloqueos de rama: permite analizar si sonintermitentes o constantes. El ECGA no permite

diagnosticar hemibloqueos.• Bloqueos sinoauriculares y arresto sinusal.

• Bloqueos A-V de primer grado,Wenckebach, Mobitz II de complejo ancho o an-gosto, avanzado y bloqueo A-V completo: elECGA es útil tanto para los bloqueos establecidoscomo para los intermitentes o sospecha de estosúltimos. Permite también analizar su progresiónde grado durante actividades vagales (sueño).

• Conducción oculta: este es un fenómenode diagnóstico eminentemente deductivo. Lamen-tablemente, con el análisis de auto reporte noestá codificado y su frecuencia o incidencia noha desaparecido. Simplemente no se busca. Laúnica manera de determinar este fenómeno elec-trofisiológico es buscándolo en el «full disclousure»siempre que se vean pausas inexplicables o blo-queos aislados intermitentes y recurrentes.

5. Trastornos del segmento S-T: Isquemia si-lente, isquemia manifiesta.- Como ya se men-

cionó, complementar este hallazgo con la cargaisquémica (infradesnivel del ST correlacionadocon la frecuencia cardíaca y tiempo de duración).Describir -en lo posible y si hay datos en el dia-rio- el tipo de actividad desencadenante.

6. Análisis del intervalo QTc. Ya mencionadoanteriormente.

• Dispersión del QT.

7. Variabilidad de la frecuencia cardíaca: va-riación de la frecuencia cardíaca a través del día,indicador del influjo parasimpático al corazón.

Su disminución está implicada como factor deriesgo de arritmias fatales.

8. Correlación con síntomas: se ha enfatizadoque éste es quizás el punto más importante delinforme y que necesariamente implica editar cadauno de los síntomas, buscándolos con un mar-gen de ± 5 a 10 minutos con relación a loconsignado en el diario.

Además, se sabe que el pronóstico de lasarritmias ventriculares, y por consiguiente la de-cisión sobre su manejo, están estrechamenterelacionados con el hecho de que ésta sea sinto-

mática o asintomática.

Conclusiones yrecomendaciones

Siempre deberá hacerse un resumen de loseventos significativos hallados y un comentariopráctico y orientado o correlacionado con elmotivo de la solicitud del examen, puesto que lapersona que solicitó el Holter no siempre eselectrofisiólogo y no siempre tiene clara toda laterminología o los conceptos específicos de estadisciplina.

Futuro tecnológico

El ECGA (Holter) continúa su proceso evolutivoclínico y tecnológico. Es así como ya van en cursolos siguientes parámetros electrofisiológicos, loscuales serán expuestos en otros capítulos:


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• Fenómeno de turbulencia de la frecuencia.

•

Dispersión de P.• Variabilidad de la pendiente del ST.

• Dispersión del intervalo QT.

• Criterios electrocardiográficos para apneadel sueño.

• Electrocardiograma de señal promediada in-corporada al Holter.

• Vectocardiograma.

• Electrocardiograma de 12 derivaciones.

Tipos de monitoreo

A través del tiempo, ya no se hace el registro enengorrosas cintas magnetofónicas (Figura 4) sinoen tarjetas digitales. Se emplea también la telemetríatranstelefónica y la grabación de eventos enmicrochip transdérmicos hasta durante períodosde seis meses (diseñados especialmente para en-fermos con síncope recurrente infrecuente).

En la medida en que la bio-electrónica prosi-ga su desarrollo, el ECGA será una herramientadiagnóstica cada vez de mayor utilidad yaplicabilidad, y ayudará a mejorar el enfoque y

la orientación del manejo más adecuado de losenfermos cuyos corazones puedan estar en ries-

go de muerte súbita, o que simplemente sufrande interferencia para su calidad de vida debido aalteraciones eléctricas de este maravilloso órga-no que nos acompaña desde antes de nacer, escómplice de muchas de nuestras cuitas y senti-mientos, y es el último en fallarnos.

Lecturas recomendadas

1. Adachi K, Ohnishi Y, Shima T, et al. Determinant of microvolt-level T-wave alternans in patients with dilated cardiomyopathy.J Am Coll Cardiol 1999; 34: 374-380.

2. Algra A, Tijssen JG, Roelandt JR, et al. QT interval variables from24-hour electrocardiography and the two-year risk of sudden

death. Br Heart 1993; 70: 43-48.3. Antman EM, Ludmer PI, McGowan N, et al. Transtelephonicelectrocardiographic transmission for management of cardiacarrhythmias. Am J Cardiol 1986; 58: 1021.

4. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, et al. The duration of Holtermonitoring in patients with syncope: is 24 hours enough? ArchIntern Med 1990; 150: 1073-1078.

5. Bigger JT, Fleiss JL, Kleiger R, et al. The relationships amongventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortalityin the two years after myocardial infarction. Circulation 1984; 69:250-258.

6. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Asymptomatic ventriculararrhythmias and mortality risks in subjects with left ventricularhypertrophy. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1111-1116.

7. Bikkina M, Larson MG, Levy D. Prognostic implications ofasymptomatic ventricular arrhythmias: the Framingham HeartStudy. Ann Intern Med 1992; 117: 1053-1054.

8. Buckingham TA, Thessen CM, Hertweck D, et al. Signal-averagedelectrocardiography in the time and frequency domains. Am JCardiol 1989; 63: 820-825.

9. Clarke JM, Hamer J, Shelton JR, et al. The rhythm of the normalhuman heart. Lancet 1976; 1: 508-512.

10. Coumel P, Fayn J, Maison-Blanche P, et al. Clinical relevance ofassessing QT dynamicity on Holter recordings. J Electrocardiol1994; 27: 62-66.

11. DeMaria R, Gavazzi A, Caroli A, et al. Ventricular arrhythmias indilated cardiomyopathy as an independent prognostic hallmark.Am J Cardiol 1992; 69: 1451-1457.

12. Folick MJ, Gorkin I, Capone RJ, et al. Psychological distress as apredictor of ventricular arrhythmias in a post-myocardial infarctionpopulation. Am Heart J 1988; 116: 32.

13. Francis GS. Development of arrhythmias in the patient withcongestive heart failure: pathophysiology, prevalence, and

prognosis. Am J Cardiol 1986; 57: 3B-7B.14. Furman S, Escher DJW. Telephone pacemaker monitoring. Ann

Thorac Surg 1975; 20: 326.

15. Gardin JM, Belic N, Singer DH. Pseudoarrhythmias in ambulatoryECG monitoring. Arch Intern Med 1979; 139: 809.

16. Gibson TC, Heitzman MR. Diagnostic efficacy of 24-hourelectrocardiographic monitoring for syncope. Am J Cardiol 1984;53: 1013-1017.

Figura 4. Primeras cintas magnetofónicas usadas pararegistro electrocardiográfico ambulatorio.


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8


17. Gomes JA, Winters SL, Stewart D, et al. A new noninvasive index to predict sustained ventricular tachycardia and sudden death inthe first year after myocardial infarction: based on signal-averaged

electrocardiogram, radionuclide ejection fraction, and Holtermonitoring. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 349-357.

18. Haberl R, Jilge G, Pulter R, et al. Comparison of frequency andtime domain analysis of the signal-averaged electrocardiogramin patients with ventricular tachycardia and coronary arterydisease: methodologic validation and clinical relevance. J Am CollCardiol 1988; 12: 150-158.

19. Hohnloser SH, Klingenheben T, Yi-Gang L, et al. T wave alternansas a predictor of recurrent ventricular tachyarrhythmias in ICDrecipients: prospective comparison with conventional risk markers.J Cardiovasc Electrophysiol 1998; 9: 1258-1268.

20. Holter NJ, Gengerelli JA. Remote recording of physiologic databy radio. Rocky Mt Med J 1949; 46: 79.

21. Holter NJ. New method for heart studies. Science 1961; 134:1214.

22. Ikeda T, Takami M, Kondo N, et al. Combined assessment of T-

wave alternans and late potentials used to predict arrhythmic eventsafter myocardial infarction J. Am Coll Cardiol 2000; 35: 722-730.

23. Jiang W, Babyak M, Krantz DS, et al. Mental stress–inducedmyocardial ischemia and cardiac events. JAMA 1996; 275: 1651-1656.

24. Johansson BW. Evaluationof alteration of consciousness andpalpitations. In: Wenger NK, Mock MB, Ringquist I, eds.Ambulatory electrocardiographic recording. Chicago: Year Book;1981. p. 321-330.

25. Kapoor WN, Cha R, Peterson JR, et al. Prolonged electrocardiographicmonitoring in patients with syncope. Am J Med 1987; 82: 20-28.

26. Kennedy HL, Smith SC, Mizera J, et al. Limitations of ambulatoryECG real-time analysis for ventricular and supraventriculararrhythmia accuracy detected by clinical evaluation. Am JNoninvasive Cardiol 1992; 6: 137-146.

27. Kjellgren O, Gomes JA. Current usefulness of the signal-averaged

electrocardiogram. Curr Probl Cardiol 1993; 18: 361-418.28. Klingenheben T, Zabel M, D’Agostino RB, et al. Predictive value

of T-wave alternans for arrhythmic events in patients withcongestive heart failure. Lancet 2000; 356: 651-652.

29. Knoebel SB, Lovelace DE, Rasmussen S, et al. Computer detectionof premature ventricular complexes: a modified approach. AmJ Cardiol 1976; 38: 440-447.

30. Kostis JB, Byington R, Friedman LM, et al. Prognostic significanceof ventricular ectopic activity in survivors of acute myocardialinfarction. J Am Coll Cardiol 1987; 10: 231-242.

31. Krahn AD, Klein GJ, Norris C, et al. The etiology of syncope inpatients with a negative tilt table and electrophysiological testing.Circulation 1995; 92: 1819-1824.

32. Krahn AO, Klein GJ, Yee R, et al. Use of an extended monitoringstrategy in patients with problematic syncope. Circulation 1999;99: 406-410.

33. Krasnow AZ, Bloomfield DK. Artifacts in portableelectrocardiographic monitoring. Am Heart J 1976; 91: 349.

34. Kulakowski P, Malik M, Poloniecki J, et al. Frequency versus timedomain analysis of signal averaged electrocardiograms. II:Identification of patients with ventricular tachycardia aftermyocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 135-143.

35. Linzer M, Prichett ELC, Pontinen M, et al. Incremental diagnosticyield of loop electrocardiographic recorders in unexplainedsyncope. Am J Cardiol 1990; 66: 214-219.

36. Maggioni AP, Zuanetti G, Franzosi MG, et al. Prevalence andprognostic significance of ventricular arrhythmias after acutemyocardial infarction in the fibrinolytic era: GISSI-2 results.Circulation 1993; 87: 312-322.

37. Malik M, Kulkakowski P, Poloniecki J, et al. Frequency versus timedomain analysis of signal-averaged electrocardiograms. I:Reproducibility of results. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 127-134.

38. Maron BJ, Savage DD, Wolfson JK, et al. Prognostic significanceof 24-hour ambulatory electrocardiographic monitoring in patientswith hypertrophic cardiomyopathy: a prospective study. Am JCardiol 1981; 48: 252-257.

39. Mazuz M, Friedman HS. Significance of prolongedelectrocardiographic pauses in sinoatrial disease: sick sinussyndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 485-489.

40. Molnar J, Zhang F, Weiss J, et al. Diurnal pattern of QTc interval:how long is prolonged? Possible relation to circadian triggers of

cardiovascular events. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 76-83.41. Moss AJ. Risk stratification and survival after myocardial infarction.

Multicenter Post-Infarction Research Group. N Engl J Med 1983;309: 331-336.

42. Mukharji J, Rude RE, Poole WK, et al. Risk factors for suddendeath after myocardial infarction: two-year follow-up. Am JCardiol 1984; 54: 31-35.

43. Odemuyiwa O, Malek M, Poloniecki J, et al. Frequency versus timedomain analysis of signal-averaged electrocardiograms. III:Stratification of postinfarction patients for arrhythmic events.J Am Coll Cardiol 1992; 20: 144-150.

44. Report of Committee on Electrocardiography. American HeartAssociation. Recommendations for standardization of leads andof specifications for instruments inelectrocardiography andvectorcardiography. Circulation 1967; 35: 583-602.

45. Rosenbaum DS, Jackson LE, Smith JM, et al. Electrical alternansand vulnerability to ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1994;

330: 235-241.46. Shen WK, Hammill SC. Survivors of acute myocardial infarction:

who is at risk for sudden death? Mayo Clin Proc 1991; 66: 950-962.

47. Shen WK, Holmes DR, Hammill SC. Transtelephonic monitoring:documentation of transient cardiac rhythm disturbances. MayoClin Proc 1987; 62: 109-112.

48. Silipo R, Gori M, Taddei A, et al. Classification of arrhythmic eventsin ambulatory electrocardiogram using artificial neural networks.Comp Biomed Res 1995; 28: 305-318.

49. Smith JM, Clancy EA, Valeri CR, et al. Electrical alternans andcardiac electrical instability. Circulation 1988; 77: 110-121.

50. Statters DJ, Malik M, Redwood S, et al. Use of ventricularpremature complexes for risk stratification after acute myocardialinfarction in the thrombolytic era Am J Cardiol 1996; 77: 133-138.

51. Stein IM, Plunkett J, Troy M. Comparison of techniques forexamining long-term ECG recordings. Med Instrum 1980; 14:69-72.

52. Zeldis SM, Levine BJ, Michaelson EL, et al. Cardiovascularcomplaint: correlation with cardiac arrhythmias on 24-hourelectrocardiographic monitoring. Chest 1980; 78: 456-462.


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Monitoría electrocardiográfica ambulatoriade 24 horas (Holter)Aspectos técnicos y progresos

Introducción

La monitoría electrocardiográfica ambulatoria (ECGA), esuna prueba no invasiva ampliamente utilizada para evaluaranormalidades electrocardiográficas en pacientes con sínto-

mas cardiovasculares y/o diversas enfermedades cardíacas.La utilidad clínica de la ECGA radica en la capacidad deexaminar durante un período de tiempo prolongado la acti-vidad eléctrica cardíaca y su interrelación con diversos facto-res que incluyen cambios físicos y sicológicos durante ladeambulación, el ejercicio, el sueño y en períodos de angus-tia o depresión. En contraste con el electrocardiograma con-vencional que tiene 12 derivaciones y un registro de eventoscorto -menos de 30 segundos- la ECGA tiene menos cana-les, dos o tres derivaciones electrocardiográficas, pero regis-tra los fenómenos eléctricos dinámicos durante más tiempo,24 a 48 horas (1, 2).

En la década de 1960, cuando empezó la ECGA, los re-gistros eran de un solo canal y el foco de atención fue elanálisis de las arritmias cardíacas. Después, en la década de1970, se desarrolló la electrocardiografía ambulatoria dedos canales y se iniciaron las observaciones sobre segmentoST e isquemia silenciosa.

En la década de 1980, apareció la ECGA de tres canales ysimultáneamente ocurrieron avances en otras tecnologíascomo microcomputadoras, software para el estudio dealgoritmos y almacenamiento digital, que permitieron elanálisis electrocardiográfico de los cambios en los intervalos

RR para las determinaciones de la variabilidad de la frecuen-cia cardíaca, mediciones de los complejos QRS, del interva-lo QT, alternancia de la onda T y la electrocardiografía deseñal promediada de alta resolución, parámetros importan-tes para el estudio y manejo de pacientes con alto riesgo demuerte súbita.

Víctor M. Velasco Caicedo, MD.


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Monitoría electrocardiográfica ambulatoria de 24 horas (Holter)

Los avances tecnológicos, en la década de1990, facilitaron el desarrollo de instrumentos

con capacidad para registrar las 12 derivacionesdel electrocardiograma en forma continua du-rante 24 a 48 horas o 7 días; sin embargo, estosinstrumentos no han ganado popularidad clíni-ca por dos razones: en primer lugar, no ofrecengran ventaja sobre la ECGA de 3 canales, y ensegundo lugar, para obtener los datos de 12derivaciones se necesitan más electrodos parauso continuo y mayores riesgos de interferenciasmusculares o artefactos durante movimientosrespiratorios u otros (1, 3).

Tipos de grabadoras de Holter yprocesamiento de la señal

Las grabadoras son de dos tipos: las que uti-lizan sistemas magnéticos de registro y las queemplean sistemas electrónicos de almacenamien-to. Ambos tipos de grabadoras utilizan el mis-mo sistema analítico.

Las grabadoras de ECGA convencionales de3 canales, que utilizan sistemas magnéticos deregistro a través de casete o micro casete, sonpequeñas, livianas y funcionan con bateríasalcalinas desechables de 9 voltios.

Las grabadoras de ECGA que emplean siste-mas electrónicos de almacenamiento se han

beneficiado con los avances recientes en tecno-logía digital. Los discos tienen capacidad de al-

macenamiento de 80 a 200 MB. Las medicio-nes electrocardiográficas pueden realizarse a1.000 Hz por breves períodos para practicar elec-trocardiografía de señal promediada y el restodel tiempo la electrocardiografía ambulatoriapuede programarse a 200 Hz para las medicio-nes convencionales de arritmias y de segmentoST. Los sistemas digitales recientes utilizan unatarjeta compacta (flash memory card) removible,que transfiere los datos rápidamente, en formano comprimida (Figuras 1 y 2) (3).

El procesamiento de la señal es complejo; se

recibe una señal análoga que se convierte enuna señal digital, la cual luego se somete a fil-tros para disminuir interferencias y artefactos almáximo. Pese a los adelantos en tecnologíadigital se pueden presentar dificultades porquelos factores técnicos que alteran la calidad delos registros tienen varios orígenes: pueden rela-cionarse con el paciente o con el equipo, o seroperador dependientes (4, 5).

Los factores técnicos relacionados con el pa-ciente incluyen temblores musculares, enferme-dad de Parkinson, obesidad y enfermedadpulmonar obstructiva crónica (Figura 3). Los fac-tores relacionados con el operador empiezan conla colocación de los electrodos sobre la piel del

Figura 1. Se aprecia la grabadoradigital para realización de la ECGA(Holter). El dispositivo consta de gra-badora y 7 cables de diferente color.


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paciente. Aunque parezca un aspecto trivial, lacorrecta colocación de los electrodos es vital paraasegurar el éxito en el procedimiento. La pieldebe limpiarse enérgicamente con alcohol paraeliminar la grasa y causar hiperemia cutánea, quefacilita el contacto de los electrodos y laconductividad eléctrica (Figura 4). Al colocar el

electrodo la presión debe efectuarse en la perife-ria del área adhesiva y no en el centro para queel gel se distribuya de manera uniforme debajodel electrodo. Los electrodos son usualmente sietey se colocan sobre la superficie torácica de acuer-do con las derivaciones que se quieran valorar

(Figura 5). Habitualmente, se utiliza una deriva-ción del plano frontal (II, III o aVF) para valorarcon mayor precisión la onda P y dos derivacio-nes del plano horizontal V1 (para valorar la mor-fología de los complejos QRS, si con aspecto debloqueo de rama derecha V1 positivo o izquier-da, V1 negativo) y un V5 o V6 para observar la

transición normal de polaridad negativa a positi-va en el plano horizontal.

Una vez colocados los electrodos se ajustanlos cables a cada uno de ellos de acuerdo conlos colores para cada derivación. Estos cables seajustan en longitud y se juntan para reducir su

Figura 2. Se observa la parte poste-rior de la grabadora de ECGA (Holter)con la tarjeta compacta y una pilaalcalina AA.

Figura 3. Se observa unregistro de ECGA (Holter)en un paciente que sufrede enfermedad de Parkin-son. La frecuencia oscila-toria de los movimientosanormales se transmite ala piel y simula un flutter

atrial.


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movimiento y el área eléctrica de posible inter-ferencia o ruido. Usualmente, la grabadora seporta en la cintura o se cuelga en el cuello delpaciente a manera de bolsa.

El paciente debe recibir instrucciones ampliasacerca de las actividades que puede realizar, lautilidad del examen que se le realiza, los cuidadosque debe tener con respecto al dispositivo (nomojarlo o exponerlo a cargas eléctricas) y la for-

ma de activarlo cuando se tiene algún síntoma(en los dispositivos que lo tienen) o de lo contra-rio cómo anotarlo en el diario del paciente.

El diario del paciente es un folleto con losdatos del mismo, fecha y hora de colocación,médico que solicita el examen, medicamentos

que toma el paciente y diagnósticos cardiovas-culares previos, y en éste se anota la hora a laque ocurre el síntoma y el tipo de síntoma. Asímismo, se solicita al paciente que anote el tipode actividad que realiza y la hora, se presenten ono síntomas (Tabla 1).

Las siguientes son causas técnicas de hallaz-gos o clasificaciones de arritmias falsas positivaso falsas negativas (5):

• Algoritmos inadecuados para detección yclasificación de arritmias.

• Interferencias por ruidos o artefactos rela-cionados con los electrodos.

• Registros de bajo voltaje.

Figura 4. a. La limpieza de la pieldebe hacerse con alcohol y deber sermeticulosa y enérgica con el fin degenerar hiperemia para mejorar latransmisión de la actividad eléctricacutánea. b. Colocación de electrodosde superficie.

Figura 5. Se aprecia la posiciónde los electrodos en el tórax ycómo los colores de cada cablepermiten obtener diferentes de-

rivaciones según la posición enla que se ubiquen.

a b


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Tabla 1

• Malfuncionamiento por velocidad variablede la grabadora o almacenamiento inadecuado.

• Variaciones fisiológicas en forma y voltaje

de los complejos QRS.• Interpretación incorrecta por el técnico du-

rante el análisis.

Los mayores cambios en la electrocardiogra-fía ambulatoria en los últimos años se deben aldesarrollo tecnológico de la informática. El de-sarrollo de las computadoras personales (micro-procesadores Intel Pentium III o IV, súper VGAvídeo monitores de alta resolución de 15 o máspulgadas e impresoras láser de alta calidad), hanfacilitado la expansión de la electrocardiografíaambulatoria a muchos países y localidades

menores.Sistema analítico

La ECGA tiene tres fases: adquisición, análisise informe.

La adquisición de la información se realizadesde la grabadora que descarga los datos reco-lectados en la tarjeta compacta. Antes de reali-zar esta transferencia el operador debe ingresara la computadora la información general del pa-ciente donde se incluye: hora de comienzo, fe-cha del registro, identificación del paciente, gé-

nero, altura, peso, médico que realizará el análi-sis, médico que ordenó el examen, nombre, di-rección, fecha de nacimiento y medicación quetoma el paciente. Se marca si el paciente es por-tador de marcapaso y si se quiere que el sistemarealice análisis de electrocardiograma de señalpromediada. La información de la tarjeta se trans-

fiere luego al sistema del disco duro de la com-putadora por el sistema analítico que automáti-camente efectúa un análisis global (Figura 6).

En una segunda fase el operador debe fijarciertos valores para el intervalo ST y para el an-cho del QRS en cada uno de los tres canales.Cada complejo QRS registrado se agrupa bajoun prototipo o patrón representado como com-plejo QRS normal, ventricular, supraventricularo artefacto. El operador verifica manualmentesi los complejos QRS así clasificados están co-rrectamente definidos por el sistema o losreclasifica. Se imprimen las zonas de interés y latabulación de frecuencia de extrasístoles, episo-dios de taquicardia no sostenida o sostenida,pausas significativas, análisis del segmento ST ydel intervalo QT y variabilidad RR en los modosespectral y en dominio del tiempo. La parte másimportante del análisis es la búsqueda de sínto-mas informados por el paciente, la hora a laque ocurrieron dichos síntomas y qué registroeléctrico ocurrió a esa hora, desde 10 minutos

DIARIO DEL PACIENTE

Figura 6. Tar- jeta compacta

que transmitedatos a la com-putadora (fasede adquisición)recolectadosen el registrode las 24 horasprecedentes.


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antes a 10 minutos después del momento infor-mado por el paciente; se persigue cotejar sínto-

mas y anormalidades eléctricas, fin último de laECGA. Siempre debe imprimirse en forma com-primida el revelado completo (full disclosure)para que el médico pueda «leer» el trazo de 24horas en forma similar a la lectura de un electro-cardiograma de 12 derivaciones cuando obser-va el trazo completo.

La impresión del informe lleva un sumarioo pagina principal (Figura 7) donde se puede

constatar la fecha del registro y la informa-ción general que se ingresó antes del procesa-miento de la tarjeta compacta (parte superiorde la figura 7). Posteriormente, el sumariomuestra la información relacionada con la fre-cuencia cardíaca de las 24 horas de registro(recuadro A, figura 7), mínima, máxima y

Figura 7. Página resu-men del ECGA (Holter).Los recuadros desde ahasta f se explican en elcontexto.


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media, así como mínima y máxima frecuenciacardíaca y la hora respectiva de esos valores

extremos. El total de latidos registrados y mi-nutos analizados se encuentran en esta infor-mación compendiada.

Los latidos ectópicos ventriculares totales,pares y carreras de taquicardia ventricular, la ca-rrera más larga, la frecuencia máxima y mínimade la taquicardia ventricular, el número deectopias ventriculares por hora y aquellas ectopiasmalignas de R en T se informan en el recuadrocorrespondiente a ectópicos ventriculares (recua-dro B, figura 7).

La variabilidad de la frecuencia cardíaca se

encuentra en el recuadro marcado como VFC(C, en la figura 7); en éste se muestran diferen-tes variables de las cuales las más importantesson el SDNN y el pNN50. Éstas dos indican in-cremento o decremento del tono simpático ovagal. Los valores bajos del pNN50 están a favorde incremento del tono simpático. El SDNNmenor de 75 indica pérdida moderada de la va-riabilidad de la frecuencia cardíaca y menor de50 severa alteración y marcador de desarregloautonómico cardíaco.

El recuadro correspondiente al análisis del ST(ST segmento) (Figura 7 D), muestra las varia-ciones del segmento en cada canal indicando elmáximo descenso o elevación, la hora a la queocurrió, su duración y la frecuencia cardíacamáxima durante los cambios.

Las arritmias y ectopias supraventriculares secuantifican como total de latidos anormales ytotal de carreras, su frecuencia máxima y dura-ción, así como la presencia de flutter ofibrilación. El recuadro CSP (E, figura 7) corres-ponde a esta información.

El recuadro bradicardia contempla pausasmayores a 2,5 segundos y la más larga. Tam-

bién se informan el intervalo QT máximo en suvalor absoluto y el QT corregido, así como lahora en la que ocurrieron (recuadro F).

El «ECG disclosure» muestra los ejemplos se-leccionados de las principales anomalías encon-tradas, el análisis de la variabilidad RR en el do-

minio del tiempo y el análisis espectral de las 24horas (parte media de la página figura 7).

Con los datos más significativos de estas va-riables se redactan las conclusiones del estudio.Los comentarios pueden realizarse en el siguien-te orden:

1.Ritmo.

2. Intervalo PR.

3. Complejo QRS.

4. Intervalo QT y QTc.

5. Frecuencia cardíaca (máxima, mínima y pro-medio). ¿Hay incompetencia cronotrópica, ¿esuna curva plana?, ¿hay taquicardia permanente?

6. Trastornos de conducción (pausas o bloqueos).

7. Arritmias ventriculares.

8. Arritmias supraventriculares.

9. Segmento ST.

10. Variabilidad RR.

11. Patrón circadiano.

12. Correlación con síntomas.

Las páginas interiores del informe de la ECGA(Holter) muestran en más detalle tres aspectosdiferentes del análisis automático:

1. Página de gráficos de las 24 horas: se in-cluyen la curva de la frecuencia cardíaca (ritmocircadiano), la variaciones del ST, la variabilidadde la frecuencia cardíaca estimada por el SDNNy el dominio del tiempo, y los histogramas defrecuencia de contracciones ventriculares y su-praventriculares. Una tabla con los datos hora-rios de las 24 horas resume lo expresado en lasfiguras superiores (Figura 8).

2. Análisis automático del ST: muestra el tra-zo electrocardiográfico en tres canales del mo-mento de mayor desviación del ST y del QT.

Grafica la curva de frecuencia cardíaca de ma-nera simultánea con las desviaciones del ST y lasvariaciones del QT en cada canal (Figura 9).

3. Variabilidad de la frecuencia cardíaca: seexpresa en el análisis espectral de la actividadtotal registrada, de la actividad diurna y de la


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nocturna por separado. El análisis en el domi-nio del tiempo se expresa de la misma manera:diurno, nocturno y de las 24 horas. La estima-ción del SDNN se muestra en un histograma

junto con los histogramas de la rMSSD y elpNN50; el riesgo relativo en relación con elSDNN se muestra en esta sección (Figura 10).

El análisis de los trazos electrocardiográfi-cos es la parte editorial del operador y del mé-dico intérprete. Se toman del diario del pa-

ciente cuando el mismo anota síntomas o delregistro manual de eventos realizado por elpaciente. En la sección «tiras de ECG» se pue-de localizar el momento exacto del síntoma y

valorar ECG 5 a 10 minutos antes y después.Las tiras de ECG editadas muestran ademásdel trazo eléctrico, en la parte superior, la fre-cuencia estimada latido a latido simultánea-mente con la longitud de ciclo RR expresadaen milisegundos. En la parte inferior izquierda

Figura 8. Página in-terior del informe deECGA correspondien-te a los gráficos dedatos de 24 horas (vercontexto).


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se marca la hora, minutos y segundos en laque ocurrió el síntoma o la anormalidad se-

leccionada, y en la parte inferior el nombredel hallazgo o del síntoma. Entre las tiras deECG ampliadas se puede observar un trazo deECG miniaturizado con un área sombreada queindica de dónde fue tomada la ampliación (Fi-guras 11 y 12).

Las páginas finales se relacionan con el llama-do «full disclosure». En ellas se observan tiras de

ECG miniaturizadas usualmente en un canal. Cadalínea o cada página de ECG es un minuto degrabación de tal manera que el observador puededarse una idea global de la frecuencia de lasectopias, de los brotes de taquicardia o bradicar-dia así como su distribución minuto a minuto

Figura 9. Página dedi-cada al análisis del seg-mento ST y del intervaloQT (ver explicación en elcontexto).


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Figura 11. Arriba ennúmeros, la frecuencia

cardíaca latido a latido yel intervalo RR en milise-gundos. La marcacióndada por el operador o elmédico consistente enectopias ventriculares; ala izquierda la hora exac-ta del registro.

Figura 10. Análisis de la variabili-dad de la frecuencia cardíaca, es-pectral, en dominio del tiempo y porhistogramas.


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Figura 13. Ejemplo de un «fulldisclosure» donde se aprecia el re-gistro miniaturizado en el que cadapágina representa un minuto. Sepueden apreciar ectopias y arritmias,en su frecuencia y tipo, como untodo del registro de 24 horas.

Figura 12. En esta tira deECGA se marca el síntoma«leve dolor en el pecho». Exis-te correlación con depresióndel segmento ST en horas dela madrugada.


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(Figura 13).

Finalmente, para analizar un estudio de ECGAes de gran ayuda disponer, en forma simultáneao previa, de un electrocardiograma de 12 deri-vaciones como apoyo para realizar los comenta-rios o conclusiones del estudio (5-7).

Bibliografía

1. Kennedy HL. Holter recorders and analytic systems. En: Moss AJ,Stern S. Noninvasive electrocardiology. Clinical aspects of Holtermonitoring. London: W. B. Saunders; 1996. p. 5-10.

2. Kennedy HL, Wiens RD. Ambulatory (Holter) electrocardiographyusing real-time analysis. Am J Cardiol 1997; 59: 1190-1195.

3. Waktare JEP, Camm AJ. Holter and event recordings for arrhythmiadetection. En: Zareba W, Maison-Blanche P, Locati EH. New York:

Futura; 2001. p. 3-30.

4. Bianchi AM, Mainardi LT, Cerutti S. Signal processing. En: Moss

AJ, Stern S. Noninvasive electrocardiology. Clínical aspects ofHolter monitoring. London: W. B. Saunders; 1996. p. 11-35.

5. Kadish AH, Buxton AE, Kennedy HL et al. ACC/AHA Clinicalcompetence statement on electrocardiography and ambulatoryelectrocardiography. Circulation 2001;104 (25): 3169-3178.

6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. ACC/AHAGuidelines for ambulatory electrocardiography: executivesummary and recommendations; a report of the AmericanCollege of Cardiology/ American Heart Association Task Forceon Practical Guidelines (Committee to Revise the Guidelines forAmbulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100:886-893.

7. Montenegro J, Métodos de exploración. En: Velasco VM, RosasF. Arritmias cardíacas. Temas selectos. Bogotá, SociedadColombiana de Cardiología 2001; 13-24.


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Ar t e f ac t os

Son ritmos artificiosos producidos por la vibración de loselectrodos debido a mal contacto con la piel, alteraciones enla ganancia o detección o por alteración de la velocidad enlos sistemas de grabación de la cinta electromagnética (Fi-

guras 1 a 3).Las interferencias externas causadas por campos eléctri-

cos y electromagnéticos pueden causar disturbios en el re-gistro cuando estos campos son muy intensos o están losuficientemente cerca; la señal externa podría ser detectadapor la cinta de grabación usualmente capaz de hacer unregistro electromagnético.

En otras circunstancias menos frecuentes el registro seencuentra invertido por la forma como se introduce la cintaa los sistemas de recuperación de la información o por da-ños internos que conducen a una recuperación en sentidocontrario a la grabación.

Algunas condiciones como el temblor causado por elParkinson pueden emular ritmos atriales anormales, como elaleteo auricular, debido a que la frecuencia del movimientomuscular puede ser constante y el número de ciclos del tem-blor es similar al número de ciclos de la arritmia.

Para distinguir los artefactos es útil recordar que la interfe-rencia debe afectar los tres canales de registro; la frecuenciade la interferencia (ciclos por segundo) usualmente es másalta que la de cualquier arritmia y las arritmias de alta fre-cuencia son sintomáticas (producen síncope o muerte). Adi-cionalmente, cuando se observa con detenimiento es posi-ble seguir los complejos QRS en medio de las señales deinterferencia discriminándolas por la frecuencia precedente.

Los artefactos pueden relacionarse también con pausasficticias. Cuando la pausa es mayor de 3 segundos y, enespecial mayor de 6 segundos, es inevitable la correlacióncon síntomas, excepto durante el sueño o en ancianos. Enlas pausas que son artefactos la línea se presenta sin fluctua-ciones y no hay informe de síntomas.

Alejandro Orjuela Guerrero, MD.Diego I. Vanegas Cadavid, MD.

Glosario de términos utilizados en lamonitoría electrocardiográfica ambulatoriade 24 horas (Holter)Pa rte I


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Glosario de términos utilizados en la monitoría . . .

Ec top ia at r ia l

Se refiere a la presencia de una onda P queaparece prematuramente en relación con el in-tervalo PP precedente (Figura 4), usualmentevisualizable en la «cima» de la onda T, en supendiente descendente o inmediatamente des-pués de la onda T en la línea de base antes de la

siguiente P. Estas ectopias pueden generar un

nuevo complejo QRS o bloquearse; en este últi-mo caso se informan como ectopia atrial no con-ducida (Figura 5).

La morfología de la onda P ectópica puedeser similar a la P del ritmo sinusal o aparecerdistorsionada o negativa según el sitio de for-

Figura 1. De izquierda a derecha, en-tre el quinto y sexto complejo QRS, exis-te un defecto en la detección que da laapariencia de bloqueo de una onda P; elsistema registra un intervalo RR de1.304 milisegundos (mseg) doble del RRprecedente (664 mseg).

Figura 2. Defecto de grabación en unsistema de cinta electromagnética; nó-tese en el trazo inferior el registro deuna aparente taquicardia con RR fluc-tuante entre 273 mseg y 781 mseg que

no corresponde a la distancia entrecomplejos QRS; los complejos QRS ex-tremadamente estrechos y los segmen-tos, corresponden a la mitad de los lati-dos normales observados en el trazosuperior. Este tipo de artefactos obe-dece a freno en la velocidad de la cintaregistrando un número mayor de lati-dos por unidad de tiempo.

Figura 3. Defecto en el procesamientode una grabación con cinta electromag-nética en el que los latidos quedan enposición inversa.


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mación del impulso; si se origina cerca del nodosinusal o en las venas pulmonares superiorespuede tener una morfología similar a la P nor-mal, pero si es de origen atrial bajo o inferiorizquierdo, usualmente tiene eje invertido o P ne-gativa. La morfología de la P ectópica puede sermonomórfica o polimórfica estableciendo unoo múltiples sitios de origen.

La onda P puede no conducirse al ventrículocuando es muy precoz en cuyo caso ocurre poralcanzar el nodo AV refractario. Con frecuenciaeste tipo de fenómeno se informa de maneraerrada como bloqueo A-V. Para diferenciarlo deberecordarse que los ciclos P-P en el bloqueo A-Vson relativamente constantes y si existiere algúngrado de acortamiento entre éstos la magnitud

Figura 4. Ritmo ectópico atrial: a par-tir del quinto complejo QRS se observa

una onda P de morfología diferente alos primeros cuatro complejos concambio en el PR. Igualmente, la confi-guración del QRS puede modificarsedesde un QRS normal hasta un ensan-chamiento del QRS. Los ritmos ectópi-cos atriales pueden ser equivalentes aritmo sinusal proveniente de la porciónbaja del nodo sinusal.

Figura 4a. Ectopia atrial conducida: el

quinto complejo QRS es precedido poruna ectopia atrial que genera una P ne-gativa. La ectopia se conduce alventrículo con prolongación del inter-valo PR posiblemente relacionado consu prematuridad.

Figura 5. Ectopia atrial bloqueada: la-tido atrial ectópico que cumple con lascaracterísticas de ectopia atrial pero quetiene suficiente prematuridad para noconducirse por encontrar refractario elnodo AV. Se diferencia del bloqueo AVde segundo grado en que en este últi-mo caso el intervalo PP es constante y lamorfología de la onda P estable.


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del mismo es muy discreta o constante en com-paración con una ectopia atrial no conducida.

La forma en la cual una ectopia atrial modifi-ca el segmento PR depende de varios factores.Puesto que la mayor parte del segmento PR de-pende de la conducción a través del nodo A-V,serán las propiedades de conducción de esta es-tructura las que determinen finalmente su longi-tud. El PR inicia con la activación de la aurículacuando el impulso del nodo sinusal logra salirdel tejido especializado de generación a la masamuscular auricular propiamente y termina cuan-do se activa la masa ventricular por las fibras dePurkinje, de tal manera que la activación del His

y sus divisiones está incluida en el PR.La prolongación del PR ocurre casi siempre

relacionada con la refractariedad del tejido nodalA-V; mientras más precoz sea la ectopia másposibilidades de encontrar refractariedad en elnodo A-V y mayor será su prolongación.

Debe considerarse, sin embargo, que el nodoA-V y sus propiedades de despolarización-repo-larización están modificadas por la influencia delsistema nervioso autónomo. En presencia deinfluencia simpática la conducción nodal esmayor mientras bajo influencia parasimpática esmenor. Así, es posible observar ectopias muyprecoces conducidas al ventrículo o viceversa,muy tardías bloqueadas.

La localización puede modificar el PR al in-fluir sobre la precocidad con que el impulso eléc-trico alcanza el nodo AV. Mientras el impulso segenere cerca de esta estructura, más posibilida-des existen de alcanzarlo refractario a la conduc-ción y generar un intervalo PR prolongado pos-terior a la ectopia.

El daño de la aurícula por vejez o patologíaestructural, puede enlentecer la conducción a ex-pensas del llamado intervalo PA que es el interva-

lo entre el inicio de la ectopia y la activación de lamasa auricular más próxima al nodo A-V. En pre-sencia de estas condiciones un intervalo PR pue-de prolongarse posterior a una ectopia.

El daño estructural puede extenderse al nodoA-V y/o al has de His y sus ramas, haciendo que

un impulso precoz pueda encontrar refractarioel tejido distal a su origen y no conducirse. Las

alteraciones de la conducción en estas estructu-ras pueden causar no sólo prolongación del PRsino también aberrancia de conducción por lasramas. Cuando el intervalo PR está prolongadoa expensas de daño en el His o sus ramas, en elestudio electrofisiológico el intervalo H-V (queva desde la despolarización del has de His a ladespolarización de las fibras de Purkinje) se en-cuentra prolongado.

Esc ap e d e la unión

Es un complejo QRS estrecho que aparecedespués de una pausa o arresto sinusal, de mor-fología similar a los complejos QRS precedentesa la pausa. Cuando no se presenta posterior auna pausa, lo hace tras una diástole, general-

mente prolongada, y recibe el nombre de latidode la unión. Es marcador de enfermedad delnodo sinusal (Figura 6).

Ritm o d e la unión

Es un ritmo regular de complejos QRS estre-

chos o normales, con una frecuencia inferior a60 latidos por minuto o mayor de 40. Usual-mente aparece cuando existe disfunción sinusal

o bloqueo auriculoventricular completo deno-minándose ritmo unional de tipo pasivo; por elcontrario, cuando este ritmo obedece a incre-

mento del automatismo de nodo A-V y superala frecuencia de disparo del nodo sinusal, se de-nomina ritmo unional de tipo activo o acelerado(Figura 7). Esto último también puede observar-se en taquicardias reentrantes que involucran elnodo A-V.

Cond ucc ión an t e róg rad a

La conducción anterógrada hace referencia ala conducción que va de las aurículas a losventrículos por las vías de conducción normal,esto es por el nodo A-V y el sistema His-Purkinje.El término también hace referencia a la conduc-ción que puede sucederse de las aurículas a losventrículos por una vía accesoria, en cuyo casopodrá ser evidente algún grado de preexcitación


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Figura 6. Escape de la unión. Tras unapausa de 1882 mseg se genera un com-plejo QRS no precedido de onda P decaracterísticas similares a los complejosprecedentes, la cual sugiere un escapede la unión. Cuando los complejos QRSde escape son anchos, el sitio de escapeestá en la red de Purkinje o en la masamuscular ventricular y se le denominaescape idioventricular.

del ventrículo con la aparición de onda delta en el

QRS preexcitado. La conducción en presencia deuna vía accesoria con capacidad de conducciónanterógrada, sucede tanto por dicha vía comopor el nodo A-V; la activación ventricular será com-partida, con predominio mayor o menor de unasobre la otra dependiendo de múltiples factores.

Cond ucc ión re t róg rad a

La conducción de un impulso intrínseco oartificial del ventrículo a la aurícula se denominaconducción retrógrada. La conducción retrógra-da puede darse por las vías normales del sistemaHis-Purkinje y nodo A-V y/o por una vía acceso-

ria. Independientemente de cual de las dos for-mas de conducción retrógrada predomine, laonda P generada por la activación ventricularsiempre será negativa porque la activación delas aurículas ocurrirá en sentido contrario a ladespolarización sinusal. La onda P negativa seencontrará incluida o inmediatamente despuésdel complejo QRS, en la pendiente ascendente,pico o pendiente descendente de la T o antesdel siguiente complejo QRS.

Cuando la conducción retrógrada ocurre víasistema His-Purkinje y nodo A-V, se denominaactivación auricular concéntrica y la onda P ge-nerada estará incluida en el QRS o después deél. La distancia entre el QRS y la P retrógradadependerá de factores similares a los anotadoscon respecto a la conducción anterógrada delatidos ectópicos atriales; esto es, integridad delsistema de conducción, tipo de ritmo ventricu-

lar, prematuridad de la ectopia o de la estimula-

ción ventricular y factores relacionados con elsistema nervioso autónomo.

Un tipo especial de conducción retrógrada esla que ocurre en la taquicardia por reentrada delnodo A-V en la cual un impulso que desciendepor el nodo A-V al has de His se conduce tam-bién de forma «retrógrada» a la aurícula; en estecaso, la P retrógrada puede encontrarse antes, almismo tiempo o inmediatamente después delcomplejo QRS generado y no procede delventrículo. Este tipo de conducción retrógradapuede generar características del complejo QRSmuy típicas, con una escotadura negativa al finaldel complejo QRS en las derivaciones inferiores ouna seudo r en la derivación V1 (Figura 8).

Cuando la conducción retrógrada ocurre poruna vía accesoria, la onda P negativa generadadurante taquicardia está usualmente a más de120 mseg del inicio del complejo QRS y esvisualizable como una indentación en la pen-diente ascendente de T o como una «tetilla» in-vertida en el pico de la T, especialmente cuandola vía accesoria se encuentra en la pared lateralde los ventrículos. Las taquicardias que generanondas P retrógradas podrán clasificarse en aque-

llas con una distancia del complejo QRS a la Pretrógrada menor o mayor que la distancia de laonda P retrógrada al siguiente complejo QRS.Estas son las taquicardias RP < PR o RP > PR.

La conducción retrógrada puede exhibir elmismo comportamiento que la conducción


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anterógrada debido a la propiedad de conduc-ción decremental del nodo A-V. Esta circunstan-cia es visible especialmente durante taquicardia

ventricular en la que ocurre conducción retrógra-da pudiendo presentarse en forma de Wenckebach3:2, 4:3, etc. o conducción 1:1, 2:1, 3:1. Cuan-do no hay conducción retrógrada no hay ondas Py se observa disociación V-A, siendo la frecuenciade las ondas P diferente a la de los complejosQRS. En la conducción retrógrada 1:1 la longitudde ciclo de los RR es igual a la de las ondas P.

Cond ucc ión ocu l ta

Una ectopia atrial puede penetrar el nodoA-V parcialmente pero no conducirse al ventrículoproduciendo una conducción incompleta que sedenomina conducción oculta; puede sospecharsecuando se encuentra una prolongación súbitadel tiempo de conducción A-V o bloqueo A-Vde diversos grados o un retardo inesperado de

un ritmo por lo demás regular. La conducción

oculta también puede presentarse por una

ectopia ventricular al penetrar en el nodo A-V demanera retrógrada e incompleta causando tras-tornos anterógrados de la conducción de la si-

guiente onda P sinusal. Si después de una ectopiaventricular se observa una onda P «bloqueada»

debe sospecharse conducción oculta.

Ma rca pa so at ria l m igra to r io

Es un desorden del ritmo sinusal en el que,

por su disfunción más un incremento en el au-tomatismo de diferentes focos en el atrio, se dis-paran focos a distinta frecuencia inscribiéndoseen el trazo ondas P de morfología diferente, almenos tres, con intervalos PP, PR y RR que soncaracterísticamente variables. Este tipo de ritmo

indica disfunción del nodo sinusal y/o de enfer-medad auricular y en el 55% de los casos puede

progresar a fibrilación atrial (Figura 9).

Al te rnanc ia d e l Q RS

Este fenómeno consiste de complejos QRSde diferente altura, que usualmente alterna uno

Figura 7. Ritmo de la unión interrum-

pido por dos latidos sinusales conduci-dos. Los dos primeros complejos a laizquierda son ritmo de la unión, segui-dos por dos sinusales para posterior-mente en los últimos tres complejosvol

manual de metodos diagnosticos en electrofisiologia cardiovascular

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