ipertensione arteriosa · – contraccettivi orali o terapia estrogenica – glucocorticoidi,...
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IPERTENSIONE IPERTENSIONE ARTERIOSAARTERIOSA
Pazienti ipertesi in Francia, Germania, Italia, Giappone, Spagna, UK, e USA
150
175
200
225
250
PA
ZIE
NTI
(milio
ni)
2000 2010 2020
Classificazione Classificazione EziologicaEziologica delldell’’IpertensioneIpertensione
IPERTENSIONE SECONDARIA (6-8%)
ALTERAZIONI RENALI– Malattie parenchimali (glomerulonefriti, vasculiti, pielonefriti, nefriti
interstiziali, collagenopatie, rene policistico, uropatie ostruttive) – Ipertensione nefrovascolare (stenosi, occlusioni, aneurismi)
ALTERAZIONI ENDOCRINE– Sindrome di Cushing– Iperaldosteronismo primitivo (adenoma, iperplasia bilaterale) – Ipertrofia congenita della corteccia surrenale – Feocromocitoma– Ipertiroidismo– Acromegalia
CAUSE IATROGENE– Contraccettivi orali o terapia estrogenica– Glucocorticoidi, mineralcorticoidi, simpaticomimetici– Avvelenamento da piombo
IPERTENSIONE ESSENZIALE (92-94%)
PRESSIONEARTERIOSA
VEC
Volumeplasmatico
Gittata cardiaca
Resistenzeperiferiche
DIFETTORENALE
Escrezione sodio urine
IPERTENSIONE STABILE
Volumeplasmatico
Gittata cardiaca
Alterazioni irreversibiliresistenze periferiche
VECDIFETTORENALE
Escrezione sodio urine
0
150
300
450
600
750
900
1.050
1.200
1.350
1.500
IPERTESI NORMOTESI
Numero di glomeruli(X 1000)
MALATTIE CORRELATE ALLMALATTIE CORRELATE ALL’’IPERTENSIONEIPERTENSIONE
IPERTENSIONE
Rottura di aneurisma
aortico Gangrena delle estremità inferiori
Encefalopatiaipertensiva
Ictus
Emorragia cerebrale
Insufficienza cardiacaIVS
IMA
Coronaropatia
IRC
Preeclampsia/eclampsia
Cecità
Complicanze dellComplicanze dell’’ipertensioneipertensione
DI NATURA PRESSORIA
• Ipertensione accelerata-maligna• Encefalopatia• Emorragia cerebrale• Dissecazione aortica• Scompenso cardiaco• Insufficienza renale
DI NATURA ATEROSCLEROTICA
• Trombosi cerebrale• Infarto miocardico• Angina pectoris• Arteriopatia degli arti inferiori
Misurazione della Pressione ArteriosaMisurazione della Pressione Arteriosa
• Dimensioni dello sfigmomanometro
• Gonfiare fino a 30 mmHg oltre la scomparsa del polso
• Sgonfiare ad una velocità di 2 mmHg/sec
• PAD registrata alla scomparsa del polso (V fase)
• Misurare PA almeno 2 volte (a distanza di almeno 3 minuti) e fare la media
• Importanza della misurazione a casa
– Ipertensione da “camice bianco”
– PA indotta di alcuni mmHg rispetto ai controlli ambulatoriali
• Misurazione alle due braccia (calcificazione a. omerale)
Classificazione della Pressione Arteriosa Classificazione della Pressione Arteriosa in adulti con etin adulti con etàà superiore a 18 annisuperiore a 18 anni
Categoria PAS PAD Follow-upraccomandato
Stadio 2 160-179 100-109 Trattare entro 1 mese
Ottimale < 120 < 80
Normale < 130 < 85 Controllo a 2 anni
Borderline 130-139 85-89 Controllo a 1 anno
Stadio 1 140-159 90-99 Conferma a 2 mesi
Stadio 3 > 180 > 110 Trattare immediatamente o entro 1 settimana
JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157(21):2413- 2446.
Variazione della Classificazione Variazione della Classificazione della Pressione Arteriosadella Pressione Arteriosa
VALUTAZIONE CLINICAVALUTAZIONE CLINICA
1. Storia Clinica
(anamnesi familiare, patologica remota e prossima)
2. Esame fisico
(SNC, cuore, addome, vasi periferici)
3. Esami di Laboratorio
(biochimica, emocromo)
4. Esami strumentali
(ECG, RxTorace, ECOCARDIO)
INDAGINI DI LABORATORIOINDAGINI DI LABORATORIO
TEST RACCOMANDATI PER TUTTI GLI IPERTESI
• Emoglobina ed ematocrito• Creatinina plasmatica• Acido urico plasmatico• Sodiemia e Potassiemia• Glicemia• Assetto lipidico (Trigliceridi, Colesterolo e HDL)• Esame delle urine (con sedimento urinario)• Elettrocardiogramma• Microalbuminuria (?)
TEST AGGIUNTIVI
• Fundus oculi• Rx-Torace• Ecocardiogramma• Ecografia renale• Misurazione della PA nelle 24 ore (ABPM)
APPROCCIOTERAPEUTICO
Riduzione della mortalitRiduzione della mortalitàà da cause da cause cardiovascolaricardiovascolari
-70
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
1974 1978 1982 1986 1990 1994
Anno
Mo
rtalità
(%
)
• TIA/Ictus
• Coronaropatia
• Malattia non CV
Effetti della riduzione della PAS sulla Effetti della riduzione della PAS sulla mortalitmortalitàà nella popolazione generalenella popolazione generale
Fattori che influenzano la scelta del farmaco antiipertensivo
6. Altro
1. Il profilo di rischio CV del paziente
2. La presenza di concomitanti patologie che
favoriscono o limitano l’uso di una classe
terapeutica
3. Diversa risposta individuale alle differenti
classi di farmaci
4. Il rischio di interazioni farmacologiche
5. L’evidenza clinica
Fattori che influenzano la scelta del farmaco antiipertensivo
6. Altro
1. Il profilo di rischio CV del paziente
2. La presenza di concomitanti patologie che
favoriscono o limitano l’uso di una classe
terapeutica
3. Diversa risposta individuale alle differenti
classi di farmaci
4. Il rischio di interazioni farmacologiche
5. L’evidenza clinica
Componenti della stratificazione del rischio Componenti della stratificazione del rischio cardiovascolare nei pazienti ipertesicardiovascolare nei pazienti ipertesi
FATTORI DI RISCHIO MAGGIORI
• FUMO
• DISLIPIDEMIA
• DIABETE
• IRC
• ETA’ AVANZATA (> 60 anni)
• SESSO (Maschi e Donne in menopausa)
• ANAMNESI POSITIVA PER MALATTIA CARDIOVASCOLARE PRECOCE
SEGNI DI DANNO D’ORGANO (TOD)
• CARDIOPATIE (IVS, angina, IMA, scompenso cardiaco)• ICTUS O TIA• NEFROPATIA• ARTERIOPATIA PERIFERICA• RETINOPATIA
Ipertensione e rischio cardiovascolareIpertensione e rischio cardiovascolareRisultati della terapia
Stratificazionedel rischio
RischioAssoluto
(Eventi CV in 10 anni)
Effetti della terapia(Eventi CV prevenuti per
1000 paz. Trattatiall’anno)
Pazienti a rischioBASSO
Pazienti a rischioMEDIO
Pazienti a rischioELEVATO
Pazienti a rischioMOLTO ELEVATO
10/5 mmHg 20/10 mmHg
< 15%
15-20%
20-30%
> 30%
< 5
5-7
7-10
> 10
< 9
8-11
11-17
> 17
WHO-ISH Guidelines. J Hypertens. 1999;17(2):151-183.
JNC VII
MODIFICAZIONI DELLO STILE DI VITA(PREVENZIONE E CONTROLLO DELL’IPERTENSIONE)
1. Perdita di peso in caso di sovrappeso
2. Aumento dell’attività fisica aerobica
3. Riduzione del consumo di sale (5-6 g/die)
4. Sospensione del fumo
5. Riduzione del consumo di grassi saturi e colesterolo con la dieta
6. Limitazione del consumo di alcolici
7. Mantenimento di un adeguato introito dicalcio, potassio e magnesio
Sito di Azione dei principali farmaci Sito di Azione dei principali farmaci AntiAnti--IpertensiviIpertensivi
PressioneArteriosa
GittataCardiaca
ResistenzePeriferiche= X
β-BloccantiCalcio-
Antagonisti *
Diuretici
* = non-diidropiridinici
ACE InibitoriAT1 Bloccantiα- Bloccantiα2-Agonisti
Calcio-AntagonistiSimpaticoliticiVasodilatatori
periferici
LA TERAPIA ANTIPERTENSIVA NEL PAZIENTE ANZIANO
Ci sono chiare evidenze dell’efficacia della
terapia nel ridurre mortalità/morbidità CV
1. Cautela nell’applicazione di tali risultati alla pratica clinica (i trials sono condotti in anziani ben compensati)
2. Dosi iniziali ridotte (circa metà rispetto ai pazienti più giovani)
3. Riduzione graduale della PA (evitare ipotensione ortostatica e farmaci troppo rapidi)
IPERTENSIONE RENEI.R.C.IPERTENSIONE I.R.C.
L’IPERTENSIONE NELL’IRC
SCLEROSI GLOMERULARE
RITENZIONE DI SODIO E LIQUIDI
IPERTENSIONE
VFG
RischioRischio relativorelativo didi IRC in IRC in rapportorapporto aiai valorivaloripressoripressori in in pazientipazienti ipertesiipertesi essenzialiessenziali
1 1,2 1,93,1
6
11,2
22,1
0
5
10
15
20
25
Ottimale Normale Borderline Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3 Stadio 4
Risc
hio
Rela
tivo
IpertensioneKlag MJ, et al. N Engl J Med. 1996;334(1):13-18.
Ipertensione arteriosa
AterosclerosiTrasmissione al rene dello stress ipertensivo
Fibrosiinterstiziale
Sclerosiglomerulare
Ischemiaglomerulare
Arteriosclerosi pre-glomerulare
↑ Pressione glomerulare
Attivazione fibroblastiinterstiziali
Emboliacolesterolica
Ischemiarenale
Aorta addominale
Arterie renali
Incidenza di ipertensione nella popolazione Incidenza di ipertensione nella popolazione generale e in pazienti con IRCgenerale e in pazienti con IRC
• Popolazione generale:
24% → 53% trattati → 48% PA <140/90 mmHg(25% del totale)
• Pazienti con IRC:
83%→ 91% trattati→ 54% PA< 140/90 mmHg(49% del totale)
Burt, Hypertension 1995, MDRD, AJKD 1996
La riduzione della pressione arteriosa riduce la La riduzione della pressione arteriosa riduce la caduta della VFG in diabetici e noncaduta della VFG in diabetici e non--diabeticidiabetici
9595 9898 101101 104104 107107 110110 113113 116116 119119
r = 0.69; P < 0.05
PAM (mmHg)
VFG
(mL/
min
/ann
o)
130/85 140/90
PazientiNon trattati
00
--22
--44
--66
--88
--1010
--1212
--1414
Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis. 2000;36(3):646-661.
Necessità di dialisi e Mortalità in 13.796 pazienti con IRC seguiti per circa 5 anni
19.9
1.31.1
45.7
24.3
19.5
0
10
20
30
40
50
60-89 30-59 15-29
(%)
GFR (mL/min/1.73 m2)
Dialisi Mortalità
Keith, Arch Intern Med 2004
Ipertensione e Malattia Renale:Ipertensione e Malattia Renale:Implicazioni per il TrattamentoImplicazioni per il Trattamento
• Ipertensione e proteinuria sono variabili
indipendenti che predicono la riduzione della
funzione renale nel lungo termine
IRC è sia causa che conseguenza di ipertensione
La riduzione di PA e proteinuria diminuisce il rischio
renale e, verosimilmente, cardiovascolare nel
paziente nefropatico
Numero di antipertensivi necessari per il raggiungimento dei bassi target pressori
1 2 3 4
IDNT (<85 mmHg PAD)
RENAAL (<85 mmHg PAD)
AASK (<92mmHg PAM)
HOT (<80mmHg PAD)
MDRD (<92 mmHg PAM)
ABCD (<75 mmHg PAD)
UKPDS (<85 mmHg PAD)
N° di farmaci
www.hypertensiononline.org
ARB e/o ACE-I+Dieta iposodica
Perfezionare il controllo pressorio con altri farmaci(α bloccanti, antiadrenergici centrali)
UNaV > 100 mEq/die: aggiungere diuretico
Clear. Creat> 40 mL/min
Idroclorotiazide/clortalidone
Clear. Creat≤ 40 mL/min
Furosemide/Torasemide
F.C. > 80 bpm
Aggiungere β bloccantie/o α-β bloccanti
AggiungereCa-antagonista
F.C. < 80 bpm
Algoritmo terapia antiipertensiva nel nefropatico(Target: BP< 130/80 mmHg, Ualb< 20 µg/min o Uprot< 300 mg/die)
ANGIOTENSINOGENO
ANGIOTENSINA I
Renina
ANGIOTENSINA II
Enzima diConversione
dell’Angiotensina
•CAGE
•Cathepsin G
•ChymaseACE INIBITORI
RecettoriAT1
ANTAGONISTIRECETTORIALI
DELL’AII
Ipertensione SecondariaIpertensione Secondaria
1. IPERTENSIONE NEFROVASCOLARE
(stenosi, occlusioni)
2. IPERALDOSTERONISMO PRIMITIVO
(adenoma, iperplasia bilaterale)
3. FEOCROMOCITOMA
Ipertensione Ipertensione NefrovascolareNefrovascolare
Monolateralesu rene unico
BilateraleMonolaterale
Su ramoprincipale
Su ramiintraparenchimali
Fibrodisplasica(giovani)
Ateromasica(anziani)
Ipertensione Ipertensione NefrovascolareNefrovascolare
Ripristino del filtrato glomerulare
ATTIVAZIONE DEL SRA
Vasocostrizionearteriola efferente
Riduzione del flussoematico renale
Riduzione della pressioneintraglomerulare
IPERTENSIONE
Ipertensione Ipertensione NefrovascolareNefrovascolare: diagnosi: diagnosi
1. CLINICA– Età di insorgenza < 35 o > 60 anni
– Esordio improvviso
– Scarso controllo farmacologico
– Presenza di segni di aterosclerosi diffusa
– Soffio paraombelicale
2. LABORATORIO– Aumento della creatinina
– Ipopotassiemia
– Aumento della PRA3. IMAGING
– Ecografia (lateralizzazione)
– Ecocolor doppler (specifico, operatore dipendente, IR)
– Scintigrafia renale sequenziale con test al captopril
– Angio RM, Angio TC (mezzo di contrasto)
– Arteriografia (diagnostica/intreventistica)
Scintigrafia renale sequenziale
rene dx
rene sin
sn sn
Angiografia: Angiografia: Stenosi arteria renale sinistraStenosi arteria renale sinistra
Angiografia: Angiografia: Fibrodisplasiaarteria renale
destra
AngioAngio RM: RM: Fibrodisplasiaarteria renale
destra
Angiografia: Angiografia: Stenosi bilaterale
arterie renali
AngioAngio RM: RM: Stenosi bilaterale
arterie renali
Terapia medica Terapia medica vsvs Terapia chirurgicaTerapia chirurgica
1. Terapia medica
– Farmaci antipertensivi, Statine e Antiaggreganti
2. Terapia chirurgica
– Angioplastica percutanea transluminale (con o
senza stent)
– By-pass aorto-renale
3. Fattori che influenzano la scelta:età, sede della stenosi, numero delle stenosi,
ischemia monolaterale, durata dell’ipertensione,
gravità dell’ipertensione
IperaldosteronismoIperaldosteronismo: diagnosi: diagnosi
1. CLINICA– Ipertensione marcata
– Assenza di edemi
2. LABORATORIO– Ipopotassiemia
– Soppressione della PRA
– Aumento dell’ALDO
– Rapporto PRA/ALDO > 20
– Alcalosi metabolica
3. IMAGING– Ecografia
– TC
– RM
IperaldosteronismoIperaldosteronismo: terapia: terapia
ADENOMA SURRENALICO TERAPIA CHIRURGICA
– Surrenectomia
Laparoscopica
TERAPIA MEDICA
– Antagonista dell’ALDO (Spironolattone)
TERAPIA MEDICA
– Antagonista dell’ALDO (Spironolattone)
IPERPLASIA DEL SURRENE
–idiopatica
–aldosteronismoglucocorticoide-rimediabile(raro)
FeocromocitomaFeocromocitoma
• Tumore del tessuto cromaffine
• Incidenza 0.1%
• Produzione elevata di catecolamine
• Localizzazione prevalente al surrene (90%)
• Forma sporadica (75%) o familiare (MEN, VHL)
FeocromocitomaFeocromocitoma: diagnosi: diagnosi
1. CLINICA– Ipertensione parossistica
– Palpitazioni
– Cefalea
– Iperidrosi
– Ansia
– Tremori
– Nausea
– Dispnea
– Vertigini
– Normotensione (20% dei casi)
FeocromocitomaFeocromocitoma: diagnosi: diagnosi
2. LABORATORIO– Catecolamine plasmatiche e urinarie
– Metanefrine plasmatiche e urinarie
– Acido Vanilmandelico urinario
3. IMAGING– Scintigrafia con MIBG* (specificità 95-100%)
– TC (sensibilità 93-100%)
– RM (sensibilità 93-100%)
– PET
* Metiliodiobenzilguanidina
FeocromocitomaFeocromocitoma: RMN: RMN
FeocromocitomaFeocromocitoma: Scintigrafia MIBG: Scintigrafia MIBG
FeocromocitomaFeocromocitoma: terapia: terapia
1. CHIRURGICA
– Laparoscopia
– Preparazione pre-operatoria con alfa-bloccante (doxazosina) per prevenire l’ipotensione post-operatoria